BAB I

PENDAHULUAN

Latar Belakang

Pada beberapa tahun belakangan ini sindrom malabsorbsi telah lebih banyak diteliti oleh
para ahli di bidang gastroenterologi. Pola maldigesti dan malabsorbsi anak di negara berkembang
seperti Indonesia, berbeda dengan negara industri. Di negara berkembang kelainan ini banyak
dihubungkan dengan gastroenteritis, bayi berat badan lahir rendah, dan diare pasca bedah,
sedangkan di negara maju banyak terdapat pada celiac disease, cystic fibrosis.
Di samping itu banyak keadaan lain yang dihubungkan dengan mukosa
yeyunum yang abnormal. Di negara tropik antara lain giardia, cacing tambang,
tuberkulosis dan tropical sprue. Giardiasis dihubungkan dengan dengan perubahan
struktur mukosa usus. Malabsorbsi karena penyakit cacing tambang adalah
sekunder karena defisiensi besi pada penyakit ini serupa dengan yang terjadi pada
defisiensi besi tanpa penyakit cacing tambang

Kelainan yang terdapat pada usus terdiri dari ( Anderson, 1977) :

1. Perubahan kondisi intralumen usus halus bagian atas
2. mukosa usus halus yang abnormal
3. hal-hal lain yang patologik merupakan dasar gejala penyakit
4. disfungsi usus besar yang mempengaruhi usus kecil

Elemen-elemen mayor yang mempengaruhi pencernaan normal dan absorbsi nutrisi adalah :
1. Traktus gastrointestinal yang intak (secara anatomi dan fungsional )
2. Enzim-enzim brush border yang normal
3. Emulsifikasi, translokasi dan pengolahan lemak yang normal
 4. Fungsi pankreas normal

Sindrom malabsorbsi dapat berupa gangguan absorbsi karbohidrat, lemak, protein, vitamin.
Namun demikian yang sering dijumpai pada anak adalah malabsorbsi karbohidrat dan
malabsorbsi lemak.

EPIDEMIOLOGI
Masalah yang penting adalah intoleransi laktosa atau defisiensi laktase pada malabsorbsi
karbohidrat. Intoleransi laktosa dapat terjadi terhadap susu sapi murni maupun susu formula.
Diketahui bahwa susu sapi murni mengandung 4,25-5,0 g% laktosa, sedangkan ASI mengandung
6,8-7,3 g%. Dalam ASI, laktosa merupakan karbohidrat terpenting sebagai sumber kalori. Di
Indonesia pada 36 bayi baru lahir terdapat 72,2% yang mengalami intoleransi laktosa. Pada 150
bayi 1 bulan sampai 2 tahun terdapat 51,3%, dan pada 50 anak usia 2 tahun sampai 6 tahun
terdapat 72%.
Prevalensi malabsorbsi laktosa sangat bervariasi di seluruh dunia. Pada orang timur
termasuk Indonesia prevalensi malabsorbsi laktosa pada orang dewasa sebesar 98%. Penelitian
terdahulu oleh Hedgar dkk mendapatkan prevalensi malabsorbsi laktosa 21% pada usia 3-5 tahun
dan 58% pada usia 6-11 tahun. Pada penelitian yang dilakukan oleh BKGAI , prevalensi
malabsorbsi laktosa murid SLTPN 7 Jakarta lebih adalah 73% lebih tinggi dibanding penelitian
lain pada kelompok usia yang lebih muda.

BAB III
KESIMPULAN

Gastroenteritis, BBLR, dan diare pasca bedah di negara berkembang seperti Indonesia
banyak dihubungkan dengan pola maldigesti dan malabsorbsi. Selain itu, kelainan kelainan
yang terdapat pada usus juga dapat mengakibatkan sindrom malabsorbsi.
Sindrom malabsorbsi dapat berupa gangguan absorbsi karbohidrat, lemak, protein, dan
vitamin. Namun, yang paling sering ditemukan pada anak adalah malabsorbsi karbohidrat
terutama intoleransi laktosa dan malabsorbsi lemak.
 Banyak faktor yang dapat mempengaruhi terjadinya malabsorbsi, oleh karena itu
penanganan yang tepat amat dibutuhkan mengingat malabsorbsi dapat mengakibatkan salah
satunya gagal tumbuh

Pengertian Malabsorbsi

Sindrom malabsorpsi adalah suatu kondisi di mana nutrisi termasuk karbohidrat, protein, lemak, air,
elektrolit, mineral, dan vitamin yang tidak efektif diserap oleh mukosa usus, mengakibatkan ekskresi pada
tinja.Sindrom malabsorpsi disebabkan oleh berbagai gangguan usus.

Penyakit usus kecil sering disertai dengan malabsorpsi. Selain itu, medis dan pembedahan dapat
mengakibatkan malabsorpsi jika mempengaruhi pencernaan atau mukosa usus. Penyakit utama dari
mukosa usus kecil, seperti sariawan usus, enteritis regional (penyakit Crohns), dan infeksi akut dapat
menyebabkan malabsorpsi. Mungkin juga hasil dari maldigesti, suatu situasi di mana chyme tidak
adekuat untuk mengabsorpsi. Sebagai contoh, signifikan reseksi lambung, gangguan pankreas yang
melibatkan hilangnya sekresi enzim pankreas, dan gangguan empedu yang melibatkan sekresi empedu
menyebabkan gangguan proses pencernaan dan penerapan chime yang buruk.

Terlepas dari penyebabnya, sindroma malabsorpsi dicirikan oleh manifestasi umum akibat gangguan
penyerapan nutrisi chyme. Dominan lokal atau manifestasi gastrointestinal termasuk anoreksia; perut
kembung, diare dengankehilangan, besar, tinja berbau busuk dan steatorrhea (lemak tinja). Penurunan
berat badan, kelemahan, malaise umum, kejang otot, nyeri tulang, perdarahan, dan anemia sering terjadi
manifestasi sistemik malabsorpsi. Manifestasi ini adalah hasil dari malnutrisi dan kehilangan cairan akibat
penyerapan yang buruk. Klasifikasi malabsorbsi terjadi karena:

1. Biokimia atau defisiensi enzim,

2. Proliferasi bakteri,

3. Perpecahan mukosa usus kecil,

4. Gangguan limfatik dan sirkulasi vaskuler,

5. Kehilangan area permukaan.

Tiga gangguan malabsorpsi umum pada orang dewasa adalah sariawan, laktosa intoleransi, dan sindrom
usus pendek. Intoleransi laktosa adalah kelainan malabsorbsi yang paling umum, diikuti oleh peradangan
usus, nontropical (celiac), sariawan tropikal, dan cystic fibrosis.
B. Patofisiologi

Sindrom malabsorpsi adalah terkait dengan berbagai gangguan dan prosedur pembedahan usus. Ini
mengganggu kemampuan untuk menyerap nutrisi dan merupakan hasil dari generalized merata dari
mukosa dari usus kecil. Dengan berbagai kelainan, mekanisme fisiologis membatasi absorpsi nutrisi
karena satu atau lebih dari tindak kelainan:

1. kekurangan garam yang Empedu

2. Enzim kekurangan

3. Kehadiran bakteri
4. Gangguan dari sebuah lapisan mukosa usus kecil

5. Diubah limfatik dan sirkulasi vaskular seorang

6. Penurunan lambung atau usus area permukaan

Nutrisi yang terlibat dalam malabsorpsi tergantung pada jenis dan lokasi dari kelainan pada saluran
pencernaan.

Kekurangan garam empedu dapat menyebabkan malabsorpsi lemak dan vitamin yang larut dalam lemak.
Kekurangan garam empedu dapat menyebabkan penurunan sintesis empedu dalam hati, obstruksi
empedu, atau perubahan penyerapan garam empedu di usus kecil.
Enzim biasanya ditemukan dalam usus split disaccha-rides (kompleks gula) untuk monosakarida
(gula sederhana). Contoh dari enzim ini adalah laktase, sucrase, maltase, dan isomaltase. Kekurangan
laktase yang paling umum adalah kekurangan enzim disakarida. Tanpa jumlah yang cukup enzim ini,
tubuh tidak dapat memecah laktosa. Kekurangan laktase dapat disebabkan oleh transmisi genetik, cedera
pada usus mukosa dari virus hepatitis, ploriferasi bakteri dalam usus, atau sariawan. Kekurangan-
kekurangan yang lain enzim disakarida jarang.
Enzim pankreas juga diperlukan untuk penyerapan vitamin B12. Dengan kehancuran atau
sumbatan pankreas atau pankreas tidak mencukupi stimulasi, nutrisi ini malabsorbsi. Pankreatitis kronis,
karsinoma pankreas, reseksi dari pankreas, dan cystic fibrosis dapat menyebabkan masalah malabsorpsi
ini.
Loop dari usus dapat mengakumulasi isi usus, hasilnya pertumbuhan bakteri yang berlebih, bila
ada penurunan gerak peristaltik. Bakteri pada tempat-tempat tersebut memecah garam empedu, dan lebih
sedikit garam yang tersedia untuk penyerapan lemak. Bakteri ini juga bisa menelan vitamin B12, yang
memberikan kontribusi untuk defisiensi vitamin B12. Fenomena ini dapat terjadi setelah gastrektomi atau
dengan peningkatan progressive sistemik dan diabetes enteropati.
Gangguan dari lapisan mukosa usus bertanggung jawab atas malabsorpsi yang terjadi dengan
celiac (nontropical) sariawan, sariawan tropis, penyakit Crohn, dan ul-cerative kolitis.
Pada celiac (nontropical) sariawan, absorpsi area permukaan dalam usus kecil hilang
:malabsorpsi nutrisi Celiac sariawan karena respon hipersensitiv imun genetic pada gluten atau kerusakan
produk atau hasil dari akumulasi gluten pada diet dengan kekurangan peptide
 Tropis sariawan disebabkan oleh agen infeksi yang belum diidentifikasi tetapi dianggap bakteri.
Perubahan mukosa terjadi dalam cara yang lebih luas daripada di celiac sariawan. Namun, perubahan
tidak begitu parah seperti di celiac sariawan.sariawan tropis merupakan hasil malabsorsi lemak, asam
folat, dan vitamin B12 dalam tahap akhir penyakit.
Peradangan pada penyakit Crohn mengganggu permukaan sel-sel menyerap garam empedu dan
karena itu menyebabkan malabsorpsi lemak. Dalam ulseratif kolitis, kehilangan protein dapat terjadi.
obstruksi aliran limfatik dalam usus dapat menyebabkan hilangnya protein plasma bersama dengan
hilangnya mineral (seperti besi, tembaga, dan kalsium), vitamin B12, asam folat, dan lipid. Obstruksi
limfatik dapat disebabkan oleh banyak con ditions. Kanker tertentu, seperti limfoma, peradangan , radiasi
enteritis, penyakit Crohn, penyakit Whipple, gagal jantung, dan constrictive perikarditis, adalah penyebab
obstruksi limfatik.
Gangguan aliran darah ke mukosa usus, yang terjadi di celiac dan penyakit arteri mesenterika
superior, mengakibatkan malabsorpsi. Dengan operasi usus, terdapat hilangnya daerah permukaan yang
diperlukan untuk memfasilitasi penyerapan. Reseksi ileum hasil dari vitamin B12, garam empedu,
dan kekurangan nutrisi . Operasi lambung merupakan salah satu penyebab paling umum atau malabsorpsi
dan maldigesti. Kondisi lain yang berhubungan dengan malabsorpsi dan maldigesti meliputi usus kecil
iskemia dan radiasi enteritis.

Manifestasi klinis

Karbohidrat yang tidak diserap akan menimbulkan beban osmotik (diare berair);
oleh bakteri di kolon akan dibentuk gas (abdomen kembung, tinja berbuih, flatus) dan
asam-asam organik seperti asam laktat (tinja bersifat asam) dan adanya gula di tinja
(reduksi positif). Dengan demikian, tanda dan gejala utama intoleransi gula adalah diare
berair, berbuih dan sering flatus, tinja bersifat asam, pH 5,5 atau kurang dan adanya
eritema natum dan dalam tinja terdapat gula yang tidak diserap.
Perlu dibedakan antara intoleransi gula dan defisiensi disakaridase (laktase,
sukrase, maltase). Yang terakhir dapat terjadi pada suatu kondisi patalogik, ialah rusaknya
mukosa usus halus, terutama brush border sel epitel tempat letaknya enzim-enzim
tersebut. Namun apakah kerusakan ini akan menimbulkan tanda-tanda intoleransi gula,
tergantung kepada beberapa faktor : luasnya kerusakan, banyaknya disakarida yang
dimakan pada satu waktu dan umur serta kemampuan anak untuk menyerap kembali
cairan hasil kondisi hiperosmolar dalam kolon.

D. Klasifikasi Gangguan Umum Malabsorbsi

1. Sariawan

Dua kondisi yang berhubungan dengan malabsorbsi adalah sariawn nontropical dan sariawan
tropical. Sariawan tropical dan nontropical ditemukan pada orang dewasa. Sariawan nontropical paling
umum berhubungan dengan sariawan celiac (terutama pada anak-anak) tetapi disebut juga adult celiac
disease dan gluten induced enteropaty.

a. Etiologi dan Patofisiologi

Penyakit celiac ditandai dengan pengecilan dan penghancuran vili. Sebagai hasil absorbsi dalam usus
halus yang direduksi. Sebab terjadi injuri villi adalah respon hipersensitivitas di mulai oleh gluten dan
gliadin (pembongkaran produksi gluten). Gluten adalah protein yang ditemukan dalam wheat, rye, barley,
oats. Hipersensitivitas merupakan respon peradangan mukosa.

Sariawan tropikal adalah kelainan kronik yang didapat pada area tropikal endemik. Penyebab tidak
diketahui, tapi penyakit ini dihubungkan dengan agen infeksi. Defisiensi folat juga dipercaya mempunyai
peran dalam perkembangan penyakit ini. Secara klinis ini seperti sariawan nontropikal.

c. Diagnosis dan Perawatan Kolaborasi

Diagnosa sariawan dibuat oleh analisis kotoran atau biopsi intestinal.Barium enema didemonstrasi
dengan ketidaknormalan termasuk penghancuran usus yang membelit. Perawatan sindrom sariawan
didasari oleh penyebab utama. Pada sariawan nontropikal diet bebas gluten biasanya untuk petunjuk
penyembuhan. Wheat, barley, oats dan rye akan dihindari. Tepung kedele dapat digunakan. Makanan
harus diperiksa dengan teliti untuk untuk kadar gluten. Tambahan seperti protein sayuran yang dihidrolisis
sering berasal dari sereal padi-padian, termasuk gandum. Pengecualian terapi diet (diet bebas gluten)
untuk pasien yang tidak bereaksi. Kortekosteroid digunakan untuk perawatan sariawan nontropikal. Dasar
perawatan ini adalah respon peradangan melalui respon imunologi.

Sariawan tropical dirawat dengan antibiotic broad spektrum (tetrasiklin) dalam penyembuhan
dengan terapi asam folat. Pasien yang berespon pada terapi tambahan ini dan mencapai pembebasan yang
biasanya dijaga stabilitas asam folat.

2. Defisiensi Laktasi

Defisiensi laktasi adalah kondisi dimana enzim laktasi berkurang atau tidak ada. Laktasi adalah enzim
yang dilaktasi untuk memecah dalam 2 gula sederhana, glukosa dan galaktosa. Walaupun kekurangan
laktase seperti herditer, intoleransi pada susu dapat menjadi jelas secara klinik sampai telat masa remaja
atau lebih dulu masa dewasa. Sekitar 5% populasi dewasa mempunyai kekurangan laktasi. Insiden paling
tinggi ditemukan pada orang Afrika-Amerika, penduduk asli Amerika, orang Mexico-Amerika, dan
orang-orang keturunan jewish. Defisiensi laktasi sering diperoleh pada penyakit gastrointestinal, pada
mukosa yang rusak termasuk menyebabkan radang usus yang bernanah, penyakit crohn, gastroenteritis,
dan sindrom sariawan.

a. Manifestasi Klinik

Gejala intoleransi laktosa termasuk bengkak, kelebihan gas dalam perut, perut nyeri dan kejang dan diare.
Terjadi dalam satu setengah jam sampai beberapa jam setelah minum segelas susu atau mencerna produk
susu. Diare intoleransi laktosa merupakan hasil dari sekresi cairan dalam usus halus, respon aksi osmotik
laktosa yang tidak dicerna.

b. Keperawatan dan Manajeman Kolaborasi Defisiensi Laktasi

Banyak intoleransi laktosa adalah kesadaran orang-orang yang intoleransi laktosa dan menghindari
susu. Tes intoleransi laktosa dapat ditunjukkan dengan alergi susu. Pasien diberi 50 gr laktosa secara oral.
Sampel darah menggambarkan sebelum mengonsumsi laktosa pada interval 15, 30, 60, 90 menit. Kadar
tingkat glukosa darah untuk meningkatkan lebih dari 20 g/dl. Hasil tes pernapasan hidrogen setelah
mencerna laktosa adalah abnormal menunjukkan defisiensi laktasi.

Perawatan terdiri dari penghapusan laktosa dari diet dengan menghindari susus dan produksi susu.
Diet bebas laktosa pada mulanya diberikan dan perlahan-lahan ditingkatkan sampai diet rendah laktosa
sebagai toleransi pada pasien. Perawatan objektif merupakan belajar akan pentingnya patuh pada diet.
Banyak orang yang intoleransi laktosa menghambat gejala jika laktosa diberikan dalam jumlah yang
kecil. Pada beberapa orang lebih baik dibiarkan jika diberikan melalui makanan.

3. Short Bowel Syndrom

Short bowel syndrome (SBS) hasil dari reseksi usus halus. Usus cepat berpindah, saluran pencernaan
dan proses absorbs dirusak dan kehilangan cairan dan elektolit merupakan karakteristik dari gejala. Pada
dewasa reseksi usus halus penting untuk infark usus karena thrombosis vaskuler atau ketidakcukupan,
trauma abdominal, kanker, radiasi radang usus atau penyakit crohn.

Jumlah dan porsi di reseksi usus halus dihubungkan dengan nomor dan keparahan gejala. Reseksi
sampai 50% usus halus karena gangguan kecil dari fungsi usus terutama jika kematian ileum dan katup
ileocecal utuh. Setelah mereseksi sisa-sisa usus mengalami perubahan adaptif yang lebih ditunjukkan
pada ileum. Vili dan crypts meningkatkan ukuran dan kapasitas absorbsi sisa usus yang meningkat. Usus
beradaptasi dengan menambah asupan makanan, serat, empedu, dan sekresi pankreas pada lumen dan
berlanjut sampai 2 tahun. Reseksi ileum, katup ileocecal atau kolon hasil pada transit intestinal yang
sangat cepat. Penurunan waktu absorbsi, reseksi ileal karena malabsorbsi kobalamin, garam-garam
empedu dan lemak yang merupakan hasil pada steatorhea.

a. Manifestasi Klinik

Manifestasi yang lebih berpengaruh pada SBS adalah diare atau steatorhea. Terdapat tanda-tanda
malnutrisi dan defisiensi multivitamin dan mineral ( kehilangan berat badan, kobalamin, defisiensi zinc,
hipoklasemia) pasien dapat meningkatkan defisiensi laktasi dan pertumbuhan bakteri yang berlebihan.
Oxalate batu ginjal dibentuk dari ditingkatkan absorbsi kolonik dari oxalate.

b. Perawatan Kolaborative

Keseluruhan tujuan adalah pasien dengan SBS akan memiliki cairan dan elektrolit yang seimbang, status
nutrisi normal dan control diare. Pada periode sangat cepat mengikuti reseksi usus yang sangat besar,
pasien menerima nutrisi parenteral total untuk mengganti kehilangan cairan dan elektolit dan nutrisi dan
untuk usus beristirahat. Hipersekresi asam lambung yang tidak diketahui penyebabnya adalah reduksi
oleh H2 reseptor antagonis ( cimetidin (tagamet) ).

Diet tinggi karbohidrat dan rendah lemak dianjurkan tinggi karbohidrat, diet rendah lemak
ditambah dengan serat yang dapat dilarutkan, pektin, asam amino glutamine dan pertumbuhan hormone
parenteral meningkatkan absorbsi nutrisi, mengurangi, pengeluaran kotoran dan memungkinkan pasien
untuk menghentikan nutrisi perenteral. Pasien dengan SBS didorong untuk makan sekurang-kurangnya 6
makanan perhari untuk meningkatkan kontak waktu antara makanan dan pencernaan. Asupan oral dapat
ditambah dengan formula nutrisi elemen melalui pemberian makanan melalui tabung saat malam hari.
Untuk pasien dengan malabsorbsi yang parah, total nutrisi parenteral dapat dimulai kembali transplantasi
usus berdasarkan prosedur terutama digunakan untuk pasien dengan SBS parah yang komplikasi dengan
kerusakan hati.

Obat antidiare paling efektif dalam menurunkan motilitas usus. Untuk pasien dengan reseksi ileal
dibatasi (<100 cm), kolestiramin (questran) mereduksi hasil dari asam empedu yang tidak diabsorbsi dan
meningkatkan ekskresi pada feses. Asam empedu menstimulasi cairan intestine dan mengurangi absorbsi
cairan kolonik.

E. Asuhan Keperawatan Pada Malabsorbsi

1. Pengkajian

kaji adanya:

a. Kehilangan berat badan Berat badan

b. kembung dan kentut (karbohidrat malabsorpsi)
c. Penurunan gairah
d. memar (purpura)

e. Anemia (defisiensi zat besi dan asam folat atau vitamin B12 )
f. Nyeri tulang (defisiensi kalsium dan vitamin D kekurangan)
g. Edema (disebabkan oleh hypoproteinemia)

h. Kotoran yang bercampur lemak, berminyak dan berbau busuk

2. Diagnosa Keperawatan

a) Defisit Volume Cairan berhubungan dengan hilangnya cairan tubuh yang berlebih karena diare

b) Kegelisahan berkaitan dengan manifestasi dan pengobatan dari gangguan absorbsi

c) Risiko untuk ketidakpatuhan dengan aturan diet yang berkaitan dengan kurangnya pemahaman

d) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

3. Intervensi Keperawatan

a) pengkajian dan pendokumentasian frekuensi dan karakter fungsi kotoran .fungsi usus menunjukan
keparahan penyakit dan pengobatan. Sebagai kondisi membaik dengan terapi, frekuensi tinja menjadi
lebih sedikit ,warna dan bentuk menjadi lebih normal

b) Berat klien sehari-hari, memonitor intake dan output, dan menilai turgor kulit dan membrane mukosa
untuk indikasi keseimbangan cairan. Clien dengan diare yang berisiko hipovolemia dan dehidrasi akibat
kehilangan cairan berlebihan pada tinja

c) pengkajian dan pendokumentasian kondisi kulit perianal ,seringnya perlintasan tinja menyebabkan
iritasi kulit dan membrane mukosa, meningkatkan risiko kerusakan

d) Peningkatan intake cairan.cairan oral penting untuk mengganti kehilangan

e) menyusun program diet dan bebas gluten,diet pengurangi lactosa seperti yang diperintahkan untuk
penyakit celiac. Untuk memperbaiki mukosa usus dari proses penyakit diary.dari proses penyakit

f) Timbang klien sehari-hari dan menjaga asupan akurat output, dan catatan diet. Langkah-langkah ini
akan membantu mengevaluasi efektivitas intervensi.
g) Monitor hasil penelitian laboratorium, termasuk hemoglobin dan hematokrit, serum elektrolit, total
serum protein, dan level albumin . Penelitian ini memberikan ukuran status

Gizi klien.

h) Menyediakan dan menentukan tinggi kkal,tinggi protein, rendah lemak dibatasi dalam gluten untuk
penyakit celiac. Kalori dan protein yang penting untuk menggantikan gizi yang hilang. Pembatasan lemak
membantu mengurangi diare dan gizi.

i) Menyediakan nutrisi parenteral diperlukan untuk klien yang tidak mampu menyerap nutrisi enteral.
Nutrisi parenteral nutrisi dapat membantu memulihkan defisit dan meningkatkan berat badan klien
dengan gejala akut.

j) Konsultasikan diet,pengukuran ini dapat membantu meningkatkan asupan makanan klien.

k) Tentukan suplemen gizi. Ini adalah penting untuk mengganti kerugian dan membawa ke arah normal
tingkat lebih cepat daripada makanan sendiri dapat berarti efek. Termasuk anggota keluarga, menyiapkan
makanan utama pada khususnya, dalam mengajar dan diskusi diet. Keluarga dapat memperkuat
pengajaran dan membantu klien mempertahankan asupan kkal. .

l) Sediakan klien dan keluarga dengan daftar menu makanan yang mengandung gluten dan perlu
dihilangkan dari diet, serta makanan yang diperbolehkan. mengajarkan klien bagaimana mengidentifikasi
produk komersial yang mengandung gluten,dengan membaca label dan daftar komposisi.

m) Menganjurkan klien untuk menyiapkan makan dengan bebas gluten.