BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Di masyarakat kini beredar mitos bahwa ngilu sendi berarti asam urat.
Pengertian ini perlu diluruskan karena tidak semua keluhan dari nyeri sendi
disebabkan oleh asam urat. Pengertian yang salah ini diperparah oleh iklan
jamu/obat tradisional. Penyakit rematik banyak jenisnya. Tidak semua keluhan
nyeri sendi atau sendi yang bengkak itu berarti asam urat. Untuk memastikannya
perlu pemeriksaan laboratorium.

Sebenarnya yang dimaksud dengan asam urat adalah asam yang berbentuk
kristal-kristal yang merupakan hasil akhir dari metabolisme purin (bentuk turunan
nukleoprotein), yaitu salah satu komponen asam nukleat yang terdapat pada inti
sel-sel tubuh. Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh kita dan dijumpai pada
semua makanan dari sel hidup, yakni makanan dari tanaman (sayur, buah, kacang-
kacangan) atau pun hewan (daging, jeroan, ikan sarden).

Jadi asam urat merupakan hasil metabolisme di dalam tubuh, yang

kadarnya tidak boleh berlebih. Setiap orang memiliki asam urat di dalam tubuh,
karena pada setiap metabolisme normal dihasilkan asam urat. Sedangkan
pemicunya adalah makanan dan senyawa lain yang banyak mengandung purin.
Sebetulnya, tubuh menyediakan 85 persen senyawa purin untuk kebutuhan setiap
hari. Ini berarti bahwa kebutuhan purin dari makanan hanya sekitar 15 persen.

Sayangnya, fakta ini masih belum diketahui secara luas oleh masyarakat.
Akibatnya banyak orang suka menyamaratakan semua makanan. Orang
menyantap apa saja yang dia inginkan, tanpa mempertimbangkan kandungan di
dalamnya. Makanan sumber dari produk hewani biasanya mengandung purin
sangat tinggi.Produk makanan mengandung purin tinggi kurang baik bagi orang-
orang tertentu, yang punya bakat mengalami gangguan asam urat. Jika
mengonsumsi makanan ini tanpa perhitungan, jumlah purin dalam tubuhnya dapat
melewati ambang batas normal.

Beberapa jenis makanan dan minuman yang diketahui bisa meningkatkan

kadar asam urat adalah alkohol, ikan hearing, telur, dan jeroan. Ikan hearing atau
sejenisnya (sarden), dan jeroan merupakan sumber senyawa sangat potensial.
Yang tergolong jeroan bukan saja usus melainkan semua bagian lain yang terdapat
dalam perut hewan seperti hati, jantung, babat, dan limfa.

KONSUMSI jeroan memperberat kerja enzim hipoksantin untuk

mengolah purin. Akibatnya banyak sisa asam urat di dalam darahnya, yang
berbentuk butiran dan mengumpul di sekitar sendi sehingga menimbulkan rasa
sangat sakit. Jeroan memang merupakan salah satu hidangan menggiurkan, di
antaranya soto babat, sambal hati, sate jantung, dan kerupuk limfa. Tetapi salah
satu dampaknya, jika tubuh kelebihan senyawa purin maka si empunya diri
mengalami sakit pada persendian.

1.2 Tujuan

Tujuan yang di maksud oleh penyusun makalah ini adalah :

1. Untuk mengetahui faktor-faktor yang berhubungan dengan Gout
2. Mengetahui pengertian Gout
3. Untuk mencari asuhan keperawatan Gout
4. Diajukan untuk memenuhi tugas mata kuliah KMB III

BAB II
 PEMBAHASAN

2.1 Pengertian

Gout adalah penyakit metebolik yang ditandai dengan penumpukan asam

urat yang nyeri pada tulang sendi, sangat sering ditemukan pada kaki bagian atas,
pergelangan dan kaki bagian tengah. (Merkie, Carrie. 2005).
Gout merupakan penyakit metabolic yang ditandai oleh penumpukan
asam urat yang menyebabkan nyeri pada sendi. (Moreau, David. 2005;407).
Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berhubungan
dengan defek genetic pada metabolism purin atau hiperuricemia. (Brunner &
Suddarth. 2001;1810).
Artritis pirai (gout) merupakan suatu sindrom klinik sebagai deposit kristal
asam urat di daerah persendian yang menyebabkan terjadinya serangan inflamasi
akut. (http://denfirman.blogspot.com/2009/09/neprolitiasis.html).
Jadi, Gout atau sering disebut asam urat adalah suatu penyakit
metabolik dimana tubuh tidak dapat mengontrol asam urat sehingga terjadi
penumpukan asam urat yang menyebabkan rasa nyeri pada tulang dan sendi.
(Kesimpulan Kelompok).

Gbr. Tofi
Gambar : gout
(http://jogjafisio.files.wordpress.com/2009/06/gout.jpg)

2.2 Etiologi
Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit /
penimbunan kristal asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi
pada penyakit dengan metabolisme asam urat abnormal dan Kelainan metabolik
dalam pembentukan purin dan ekskresi asam urat yang kurang dari ginjal.
Beberapa factor lain yang mendukung, seperti :
Faktor genetik seperti gangguan metabolisme purin yang menyebabkan
asam urat berlebihan (hiperuricemia), retensi asam urat, atau keduanya.
Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus, hipertensi,
gangguan ginjal yang akan menyebabkan :
Pemecahan asam yang dapat menyebabkan hiperuricemia.
Karena penggunaan obat-obatan yang menurunkan ekskresi asam
urat seperti : aspirin, diuretic, levodopa, diazoksid, asam nikotinat,
aseta zolamid dan etambutol.
Pembentukan asam urat yang berlebih.
Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang
bertambah.
Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat
berlebih karana penyakit lain, seperti leukimia.
Kurang asam urat melalui ginjal.
Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distal
ginjal yang sehat. Penyabab tidak diketahui.
Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal,
misalnya glumeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik.

2.3 Patofisiologi

Adanya gangguan metabolisme purin dalam tubuh, intake bahan yang

mengandung asam urat tinggi, dan sistem ekskresi asam urat yang tidak adequat
akan menghasilkan akumulasi asam urat yang berlebihan di dalam plasma darah
(Hiperurecemia), sehingga mengakibatkan kristal asam urat menumpuk dalam
tubuh. Penimbunan ini menimbulkan iritasi lokal dan menimbulkan respon
inflamasi.

Hiperurecemia merupakan hasil :

Meningkatnya produksi asam urat akibat metabolisme purine abnormal.

Menurunnya ekskresi asam urat.

Kombinasi keduanya.
 Saat asam urat menjadi bertumpuk dalam darah dan cairan tubuh lain,
maka asam urat tersebut akan mengkristal dan akan membentuk garam-garam urat
yang akan berakumulasi atau menumpuk di jaringan konectiv diseluruh tubuh,
penumpukan ini disebut tofi. Adanya kristal akan memicu respon inflamasi akut
dan netrofil melepaskan lisosomnya. Lisosom tidak hanya merusak jaringan, tapi
juga menyebabkan inflamasi.

Pada penyakit gout akut tidak ada gejala-gejala yang timbul. Serum urat
maningkat tapi tidak akan menimbulkan gejala. Lama kelamaan penyakit ini akan
menyebabkan hipertensi karena adanya penumpukan asam urat pada ginjal.

Serangan akut pertama biasanya sangat sakit dan cepat memuncak.

Serangan ini meliputi hanya satu tulang sendi. Serangan pertama ini sangat nyeri
yang menyebabkan tulang sendi menjadi lunak dan terasa panas, merah. Tulang
sendi metatarsophalangeal biasanya yang paling pertama terinflamasi, kemudian
mata kaki, tumit, lutut, dan tulang sendi pinggang. Kadang-kadang gejalanya
disertai dengan demam ringan. Biasanya berlangsung cepat tetapi cenderung
berulang dan dengan interval yang tidak teratur.

Periode intercritical adalah periode dimana tidak ada gejala selama

serangan gout. Kebanyakan pasien mengalami serangan kedua pada bulan ke-6
sampai 2 tahun setelah serangan pertama. Serangan berikutnya disebut dengan
polyarticular yang tanpa kecuali menyerang tulang sendi kaki maupun lengan
yang biasanya disertai dengan demam. Tahap akhir serangan gout atau gout kronik
ditandai dengan polyarthritis yang berlangsung sakit dengan tofi yang besar pada
kartilago, membrane synovial, tendon dan jaringan halus. Tofi terbentuk di jari,
tangan, lutut, kaki, ulnar, helices pada telinga, tendon achiles dan organ internal
seperti ginjal. Kulit luar mengalami ulcerasi dan mengeluarkan pengapuran,
eksudat yang terdiri dari Kristal asam urat.
Banyak faktor yng berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya yang
telah diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam darah. Mekanisme
serangan gout akut berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan.

Presipitasi kristal monosodium urat.

Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam
plasma lebih dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium,
jaringan para- artikuler misalnya bursa, tendon, dan selaputnya. Kristal
urat yang bermuatan negatif akan dibungkus (coate) oleh berbagai macam
protein. Pembungkusan dengan IgG akan merangsang netrofil untuk
berespon terhadap pembentukan kristal.
Respon leukosit polimorfonukuler (PMN)
Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan
respon leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh
leukosit.
 Pathoflow Diagram

Genetik Sekresi asam urat berkurang

Produksi asam urat >>

Gangguan metabolism purin

gout

Hiperurisemia & serangan sinovitis

Akut berulang-ulang

Penimbunan Kristal urat

Monohidrat monosodium

Penimbunan asam urat di korteks & Penimbunan Kristal

pada membran synovial reaksi inflamasi pada ginjal
& tulang rawan artikular

Terjadi hilinisasi & fibrosis pada glomerulus Erosi tulang

rawan, poliferasi synovial &
pembentukan
panus
Pielonefritis, sklerosis arteriola

atau nefritis kronis

Degenerasi tulang rawan sendi
 Terbentuk batu & asam urat, GGK,
Terbentuk tofus serta fibrosis &

Hipertensi, & sklerosis

ankilosis pada tulang

Perubahan bentuk
tubuh

pada tulang &

sendi

Ggn. Pola Nye Hambatan Ggn konsep diri, citra

2.4 Tanda dan Gejala

Nyeri tulang sendi
Kemerahan dan bengkak pada tulang sendi
Tofi pada ibu jari, mata kaki dan pinna telinga
Peningkatan suhu tubuh.
Gangguan akut : o Hiperurisemia yang
o Nyeri hebat
tidak diobati
o Bengkak dan
o Terdapat nyeri dan
berlangsung cepat
pegal
pada sendi yang o Pembengkakan sendi
terserang membentuk noduler
o Sakit kepala
yang disebut tofi
o Demam.
(penumpukan
Gangguan kronis :
monosodium urat
o Serangan akut
dalam jaringan).
2.5 Penatalaksanaan
Tujuan : untuk mengakhiri serangan akut secepat mungkin, mencegah
serangan berulang, dan pencegahan komplikasi.
`Pengobatan serangan akut dengan Colchicine 0,6 mg
(pemberian oral), Colchicine 1,0-3,0 mg (dalam NaCl intravena),
phenilbutazon, Indomethacin.
Sendi diistirahatkan (imobilisasi pasien)
Kompres dingin
Diet rendah purin
Terapi farmakologi (Analgesic dan antipiretik)
Colchicines (oral/IV) tiap 8 jam sekali untuk mencegah
fagositosis dari Kristal asam urat oleh netrofil sampai nyeri
berkurang.
Nonsteroid, obat-obatan anti inflamasi (NSAID) untuk nyeri dan
inflamasi.
Allopurinol untuk menekan atau mengontrol tingkat asam urat
dan untuk mencegah serangan.
Uricosuric (Probenecid dan Sulfinpyrazone) untuk meningkatkan
ekskresi asam urat dan menghambat akumulasi asam urat
(jumlahnya dibatasi pada pasien dengan gagal ginjal).
Terapi pencegahan dengan meningkatkan ekskresi asam urat
menggunakan probenezid 0,5 g/hari atau sulfinpyrazone
(Anturane) pada pasien yang tidak tahan terhadap benemid atau
menurunkan pembentukan asam urat dengan Allopurinol 100 mg
2 kali/hari.
2.6 Pencegahan
o Pembatasan purin : Hindari makanan yang mengandung purin yaitu :
Jeroan (jantung, hati, lidah ginjal, usus), Sarden, Kerang, Ikan herring,
Kacang-kacangan, Bayam, Udang, Daun melinjo.
o Kalori sesuai kebutuhan : Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan
dengan kebutuhan tubuh berdasarkan pada tinggi dan berat badan.
Penderita gangguan asam urat yang kelebihan berat badan, berat
badannya harus diturunkan dengan tetap memperhatikan jumlah
konsumsi kalori. Asupan kalori yang terlalu sedikit juga bisa
 meningkatkan kadar asam urat karena adanya badan keton yang akan
mengurangi pengeluaran asam urat melalui urine.
o Tinggi karbohidrat : Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti
dan ubi sangat baik dikonsumsi oleh penderita gangguan asam urat
karena akan meningkatkan pengeluaran asam urat melalui urine.
o Rendah protein : Protein terutama yang berasal dari hewan dapat
meningkatkan kadar asam urat dalam darah. Sumber makanan yang
mengandung protein hewani dalam jumlah yang tinggi, misalnya hati,
ginjal, otak, paru dan limpa.
o Rendah lemak : Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui
urin. Makanan yang digoreng, bersantan, serta margarine dan mentega
sebaiknya dihindari. Konsumsi lemak sebaiknya sebanyak 15 persen
dari total kalori.
o Tinggi cairan : Selain dari minuman, cairan bisa diperoleh melalui
buah-buahan segar yang mengandung banyak air. Buah-buahan yang
disarankan adalah semangka, melon, blewah, nanas, belimbing manis,
dan jambu air. Selain buah-buahan tersebut, buah-buahan yang lain juga
boleh dikonsumsi karena buah-buahan sangat sedikit mengandung
purin. Buah-buahan yang sebaiknya dihindari adalah alpukat dan
durian, karena keduanya mempunyai kandungan lemak yang tinggi.
o Tanpa alkohol : Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam
urat mereka yang mengonsumsi alkohol lebih tinggi dibandingkan
mereka yang tidak mengonsumsi alkohol. Hal ini adalah karena alkohol
akan meningkatkan asam laktat plasma. Asam laktat ini akan
menghambat pengeluaran asam urat dari tubuh.

2.7 Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Arthritis GOUT

Pengkajian
Pengumpulan data klien, baik subjektif ataupun objektif melalui anamnesis
riwayat penyakit, pengkajian psikososial, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan diagnostik.
1. Anamnesis
Identitas
Meliputi nama, jenis jenis kelamin ( lebih sering pada pria daripada
wanita ), usia ( terutama pada usia 30- 40), alamat, agama, bahasa
yang digunakan, status perkawinan, pendidikan, pekerjaan,
asuransi kesehatan, golongan darah, nomor register, tanggal masuk
rumah sakit, dan diagnosis medis.
Pada umumnya keluhan utama pada kasus gout adalah nyeri pada
sendi metatarsofalangeal ibu jari kaki kemudian serangan bersifat
poli artikular. Gout biasanya mengenai satu atau beberapa sendi.
Untuk memeperoleh pengkajian yang lengkap tentang nyeri klien,
perawat dapat menggunakan metode PQRST.
o Provoking Incident : hal yang menjadi factor presipitasi nyeri
adalah gangguan metabolism puroin yang ditandai dengan
hiperurisemia dan serangan sinovitis akut berulang.
o Quality of pain: nyeri yang dirasakan bersifat menusuk.
o Region, Radiation, Relief: Nyeri pada sendi metatarsofalangeal
ibu jari kaki.
o Severity (Scale) of pain: Nyeri yangdirasakan antara 1-3 pada
rentang pengukuran 0-4. Tidak ada hubungan antara beratnya
nyeri dan luas kerusakan yang terlihat pada pemeriksaan
radiologi.
o Time: Berapa lama nyeri berlangsung, kapan, apakah
bertambah buruk pada malam hari atau siang hari.
Riwayat Penyakit Sekarang
Pengumpulan data dilakukan sejak munculnya keluhan dan secara
umum mencakup awitan gejala dan bagaimana gejala tersebut
berkembang. Penting ditanyakan berapa lama pemakaian obat
analgesic, alopurinol.
Riwayat Penyakit dahulu
Pada pengkajian ini, ditemukan kemungkinan penyebab yang
mendukung terjadinya gout (mis: penyakit gagal ginjal kronis,
leukemia, hiperparatiroidisme). Masalah lain yang perlu
ditanyakan adalah pernahkah klien dirawat dengan masalah yang
 sama. Kaji adanya pemakaian alcohol yang berlebihan,
penggunaan obat diuretik.
Riwayat penyakit keluarga
Kaji adanya keluarga dari generasi terdahulu yang mempunyai
keluhan yang sama dengan klien karena klien gout dipengaruhi
oleh factor genetic. Ada produksi/ sekresi asam urat yang
berlebihan dan tidak diketahui penyebabnya.

Riwayat psikososial
Kaji respon emosi klien terhadap penyakit yang dideritanya dan
peran klien dalam keluarga dan masyarakat. Respons didapat
meliputi adanya kecemasan individu dengan rentang variasi tingkat
kecemasan yang berbeda dan berhubungan erat dengan adanya
sensasi nyeri, hambatan mobilitas fisik akibat respon nyeri, dan
ketidaktahuan akan program pengobatan dan prognosis penyakit
dan peningkatan asam urat pada sirkulasi. Adanya perubahan peran
dalam keluarga akibat adanya nyeri dan hambatan mobilitas fisik
memberikan respon trhadap konsep diri yang maladaptif.

2. Pemeriksaan fisik dibagi menjadi dua yaitu pemeriksaan umum dan

pemeriksaan setempat.
B1 (Breathing)
Inspeksi: bila tidak melibatkan system pernafasan, biasanya
ditemukan kesimetrisan rongga dada, klien tidak sesak nafas, tidak
ada penggunaan otot bantu pernafasan.
Palpasi : Taktil fremitus seimbang kanan dan kiri.
Perkusi : Suara resonan pada seluruh lapang paru.
Auskultasi : Suara nafashilang/ melemah pada sisi yang sakit,
biasanya didapatkan suara ronki atau mengi.
B2 (Blood)
Pengisian kapiler kurang dari 1 detik, sering ditemukan keringat
dingin dan pusing karena nyeri. Suara S1 dan S2 tunggal.
B3(Brain)
Kepala Ada sianosis.
dan wajah
Mata Sklera biasanya tidak ikterik, konjungtiva anemis
 pada kasus efusi pleura hemoragi kronis.
Leher Biasanya JVP dalam batas normal.
B4 (Bladder)
Produksi urine biasanya dalam batas normal dan tidak ada keluhan
pada system perkemihan, kecuali penyakit gout sudah mengalami
komplikasi ke ginjal berupa pielonefritis, batu asam urat, dan gagal
ginjal kronik yang akan menimbulkan perubahan fungsi pada
system ini.
B5 (Bowel)
Kebutuhan elimknasi pada kasus gout tidak ada gangguan, tetapi
tetap perlu dikaji frekuensi, konsistensi, warna, serta bau feses.
Selain itu, perlu dikaji frekuensi, kepekatan, warna, bau, dan
jumlah urine. Klien biasanya mual, mengalami nyeri lambung. Dan
tidak nafsu makan, terutama klien yang memakan obat alnagesik
dan antihiperurisemia.
B6 ( Bone ). Pada pengkajian ini di temukan:
o Look. Keluhan nyeri sendi yang merypoakan keluhan
utama yang mendorong klien mencari pertolongan (meskipun
mungkin sebelumnya sendi sudah kaku dan berubah bentuknya).
Nyeri biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit
berkurang dengan istirahat. Beberapa gerakan tertentu kadang
menimbulkan nyeri yang lebih dibandingkan dengan gerakan
yang lain. Deformitas sendi (pembentukan tofus) terjadi dengan
temuan salah satu sendi pergelangan kaki secara perlahan
membesar.
o Feel. Ada nyeri tekan pda sendi kaki yang membengkak.
o Move. Hambatan gerak sendi biasanya seamkin bertambah
berat.

3. Pemeriksaan diasnostik. Gambaran radiologis pada stadium dini

terlihat perubahan yang berarti dan mungkin terlihat osteoporosis yang
 ringan. Pada kasus lebih lanju, terlhat erosi tulang seperti lubang-
lubang kecil (punch out).

Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri sendi b. d peradangan sendi, penimbunan kristal pada membrane
sinovia, tulang rawan artikular, erosi tulang rawan, prolifera sinovia dan
pembentukan panus.
2. Hambatan mobilisasi fisik b. d penurunaan rentang gerak, kelemahan
otot, pada gerakan, dan kekakuan pada sendi kaki sekunder akibat erosi
tulang rawan, proloferasi sinovia, dan pembentukan panus.
3. Gangguan citra diri b. d perubahan bentuk kaki dan terbenuknya tofus.

Rencana Dan Implementasi Keperawatan

Dk. I : Nyeri sendi b. d peradangan sendi, penimbunan Kristal pada

membrane sinovia, tulang rawan arikular, erosi tulang rawan, prolifera
sinovia dan pembentukan panus.
Tujuan keperawatan : Nyeri berkurang, hilang, teratasi.
Kriteria hasil :
o Klien melaporkan penelusuran nyeri.
o menunjukan perilaku yang lebiih rileks.
o memperagakan keterampilan reduksi nyeri.
o Skala nyeri 0 1 atau teratasi.
INTERVENSI RASIONAL
MANDIRI
Kaji lokasi, intensitas,an tipe nyeri. Nyeri merupakan respon subjektif
Observasi kemajuan nyeri ke daerah yangbdapat dikaji dengan
yang baru. Kaji nyeri dengan skala0 menggunakan skala nyeri. Klien
 4.
Bantu klien dalam mengidentifikasi
factor pencetus.
Jelaskan dan bantu klien terkait
dengan tindakan pereda nyeri
nonfamakologi dan non invasif.
Ajarkan relaksasi: teknik terkait
ketegangan otot rangka yang dapat
mengurangi intensitas nyeri.
Ajarkan metode distraksi selama
nyeri akut.
Tingkatkan pengetahuaan tentang
penyebab nyeri dan hubungan
dengan berapa lama nyeri akan
berlangsung.
Hindarkan klien meminum alcohol,
kafein, dan obat diuretik.
melaporkan nyeri biasanya di atas
tingkat cedera.
Nyeri dipengaruhi oleh kecemasan
dan peradangan pada sendi.
Pendekatan dengan menggunakan
relaksasi dan farmakologilain
menunjukan keefektifan dalam
mengurangi nyeri.
Akan melancarkan peredaran darah
sehingga kebutuhan oksigen pada
jaringan terpenuhi dan mengurangi
nyeri.
Mengalikan perhatian klien terhadap
nyeri ke hal yang menyenangkan.
pegetahuan tersebut membatu
mengurangi nyeri dan dapat
menbatumeningkatkan kepatuhan
klien terhadap rencana terapeutik
pemakaian alkohol, kafein, dan obat-
obatan diuretik akan menambah
peningkatan kadar asam urat dalam
serum.

KOLABORASI Alopurinol menghambat biosentesis

Kolaborasi dengan tim medis untuk asam urat sehingga menurunkan
pemberian alopurinol kadar asam urat serum.

Dk. II : Hambatan mobilisasi fisik b. d penurunaan rentang gerak,

kelemahan otot, pada gerakan, dan kekakuan pada sendi kaki sekunder
akibat erosi tulang rawan, proloferasi sinovia, dan pembentukan panus.
Tujuan keperawatan : klien mampu melaksanakan aktifitas fisik sesuai
dengan kemampuannya.
Kreteria hasil :
o klien ikut dalam program latihan
o tidak mengalami kontraktur sendi
 o kekuatan otot bertambah
o klien menunjukkan tindakan untuk meningkatkan
mobilitas dan mempertahankan koordinasi optimal.
INTERVENSI RASIONAL
MANDIRI
Kaji mobilitas yang ada dan observasi Mengetahui tingkat kemampuan
adanya peningkatan kerusakan. klien dalam melakukan aktifitas.
Ajarkan klien melakukan latihan gerak Gerakan aktif memberi masa tonus,
aktif pada ekstermitas yang tidak sakit. dan kekuatan otot, serta memperbaiki
Bantu klien melakukan latihan ROM dan fungsi jantung dan pernafasan.
perawatan diri sesuai toleransi. Untuk mempertahankan fleksibilitas
Pantau kemajuan dan perkembangan sendi sesuai kemampauan.
kemamapuan klien dalam melakukan Untuk mendeteksi perkembangan
aktifitas klien.

KOLABORASI
Kolaborasi dengan ahli fisioterapi untuk Kemampuan mobilisasi ekstermitas
latihan fisik klien. dapat ditingkatkan dengan latihan
fisik dari tim fisioterapi.

Dk. III : Gangguan citra diri b. d perubahan bentuk kaki dan terbenuknya
tofus.
Tujuan perawatan : Citra diri klien meningkat
Kriteria hasil :
o Klien mampu mengatakan atau mengkomunikasikan
dengan orang terdekat tentang situasi dan perubahan
yang terjadi
o mampu menyatakan penerimaan diri terhadap situasi
o mengakui dan menggabungkan perubhan dalam konsep
diri dengan cara yang akurat tanpa merasakan harga
dirinya negatif.
INTERVENSI RASIONAL
MANDIRI
 Kaji perubhan perspsi dan
hubungannya dengan derajat kletidak
mampuan.
Ingantkan kembali realitas bahwa
masih dapat menggunakan sisi yang
sakit dan belajar mengontrol sisi yang
sehat.
Bantu dan ajurkan perawatan yang
baik dan memperbaiki kebiasaan.
Anjurkan orang terdekat untuk
mengizinkan klien melakukan sebanyak
mungkin hal untuk dirinya.
Bersama klien mencari alternatif
koping yang positif.
Dukung prilaku atau usaha
peningkata minat atau partisipasi dalam
aktifitas rehabilitasi.
KOLABORASI
Kolaborasi denagn ahli
neuropsikologi dan konseling bila da
indikasi .
Menetukan bantuan individual
dalm menyusun rencana perawatan
atau pemilihan intervensi
Membantu klien melihat bahwa
peraat menerima kedua bagian dari
seluruh tubuh dan mulai menerima
situasi baru.
Membantu meningkatkan
perasaan harga diri dan mengontrol
lebih dari satu area kehidupan.
Menghidupkan kembali perasaan
mandiri dn membatu perkemabangan
harga diri serta memengaruhi proses
rehabilitasi.
Dukungan perawat kepada klien
dapat meningkat kan rasa percaya
diri klien.
Klien dapat beradaptasi terhadap
perubahan dan memahami peran
individu dimasa mendatang.
Dapat memfasilitasi perubahan
peran yang penting untuk
perkembangan perasaan.

Evaluasi
Hasil akhir yang diharapkan pada asuhan keperawatan klien gout adalah sebagai
berikut :
1) Nyeri berkurang atau terjadi perbaikan tingkat kenyamanan.
2) Meningkatkan atau mempertahankan tingkat mobilitas.
3) Mengalami perbaikan citra diri.
4) Kebutuhan istirahat dan tidur terpenuhi.
 BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Gout adalah penyakit metebolik yang ditandai dengan penumpukan

asam urat yang nyeri pada tulang sendi, sangat sering ditemukan pada kaki
bagian atas, pergelangan dan kaki bagian tengah. Artritis pirai (gout)
merupakan suatu sindrom klinik sebagai deposit kristal asam urat di daerah
persendian yang menyebabkan terjadinya serangan inflamasi akut. Penyebab
utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit / penimbunan kristal asam
urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi pada penyakit dengan
metabolisme asam urat abnormal dan Kelainan metabolik dalam pembentukan
purin dan ekskresi asam urat yang kurang dari ginjal.
3.2 Saran

Dalam pembuatan makalah ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena
itu meminta kritik dan saran yang membangun dari pembaca. Semoga
makalah yang kami buat dapat bermanfaat bagi pembaca.

DAFTAR PUSTAKA

Price, Sylvia.A. 2006. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit.

Ed.6 ; Cet.1 ; Jil.II. Jakarta : EGC.
Setiadi. 2007. Anatomi dan Fisiologi Manusia. Cet. 1. Yogyakarta : Graha
Ilmu.
Suratun. 2008. Asuhan Keperawatan Klein Gangguan Sistem Muskuloskeletal.
Cet. 1. Jakarta : EGC.
Syaifiddin. 2006. Anatomi Fisiologi Untuk Mahasiswa Keperawatan. Ed.3 ;
Cet. 1. Jakarta : EGC.
http://www.daviddarling.info/images/muscles_human_body_back.jpg
http://www.daviddarling.info/images/muscles_human_body_front.jpg