BAB II

LAPORAN PENDAHULUAN
CEREBRO VASCULAR ACCIDENT (CVA)
A. Definisi
Stroke merupakan penyakit neurologis yang sering dijumpai dan harus
ditangani secara cepat dan tepat. Stroke merupakan kelainan fungsi otak yang
timbul mendadak yang disebabkan karena terjadinya gangguan peredaran darah
otak dan bisa terjadi pada siapa saja dan kapan saja (Muttaqin, 2008).
Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang
cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala
yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa
adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler
Stroke adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah
otak (Corwin, 2009). Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan
fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak
sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun
(Smeltzer et al, 2002).
B. Klasifikasi
1. Stroke dapat diklasifikasikan menurut patologi dan gejala kliniknya, yaitu:
(Muttaqin, 2008)
a. Stroke Hemoragi,
Merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan subarachnoid.
Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak
tertentu. Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif,
namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien umumnya
menurun. Perdarahan otak dibagi dua, yaitu:
Perdarahan intraserebral
Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena
hipertensi mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak,
membentuk massa yang menekan jaringan otak, dan menimbulkan
edema otak. Peningkatan TIK yang terjadi cepat, dapat
mengakibatkan kematian mendadak karena herniasi otak. Perdarahan
intraserebral yang disebabkan karena hipertensi sering dijumpai di
daerah putamen, thalamus, pons dan serebelum.
Perdarahan subaraknoid
Pedarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry atau AVM.
Aneurisma yang pecah ini berasal dari pembuluh darah sirkulasi
willisi dan cabang-cabangnya yang terdapat diluar parenkim
otak.Pecahnya arteri dan keluarnya keruang subaraknoid
menyebabkan TIK meningkat mendadak, meregangnya struktur peka
nyeri, dan vasospasme pembuluh darah serebral yang berakibat
 disfungsi otak global (sakit kepala, penurunan kesadaran) maupun
fokal (hemiparase, gangguan hemisensorik, dll)
b. Stroke Non Hemoragi
Dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral, biasanya
terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi
hari. Tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang
menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder.
Kesadaran umumnya baik.
2. Menurut perjalanan penyakit atau stadiumnya, yaitu:
a. TIA (Trans Iskemik Attack) gangguan neurologis setempat yang terjadi
selama beberapa menit sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul
akan hilang dengan spontan dan sempurna dalam waktu kurang dari 24
jam.
b. Stroke involusi: stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana
gangguan neurologis terlihat semakin berat dan bertambah buruk.
Proses dapat berjalan 24 jam atau beberapa hari.
c. Stroke komplit: dimana gangguan neurologi yang timbul sudah
menetap atau permanen . Sesuai dengan istilahnya stroke komplit dapat
diawali oleh serangan TIA berulang.
C. Etiologi
Penyebab stroke menurut Arif Muttaqin (2008):
1. Thrombosis Cerebral
Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi
sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan
oedema dan kongesti di sekitarnya. Thrombosis biasanya terjadi pada
orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena
penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat
menyebabkan iskemi serebral. Tanda dan gejala neurologis memburuk
pada 48 jam setelah trombosis. Beberapa keadaan di bawah ini dapat
menyebabkan thrombosis otak:
a. Aterosklerosis
Aterosklerosis merupakan suatu proses dimana terdapat suatu
penebalan dan pengerasan arteri besar dan menengah seperti koronaria,
basilar, aorta dan arteri iliaka (Ruhyanudin, 2007). Aterosklerosis
adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan
atau elastisitas dinding pembuluh darah. Manifestasi klinis
atherosklerosis bermacam-macam. Kerusakan dapat terjadi melalui
mekanisme berikut:
Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran
darah.
Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi trombosis.
Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan
 kepingan thrombus (embolus).
Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian
robek dan terjadi perdarahan.
b. Hyperkoagulasi pada polysitemia
Darah bertambah kental, peningkatan viskositas/ hematokrit meningkat
dapat melambatkan aliran darah serebral.
c. Arteritis( radang pada arteri )
d. Emboli
Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh
bekuan darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari
thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri
serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang
dari 10-30 detik. Beberapa keadaan dibawah ini dapat menimbulkan
emboli:
Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease
(RHD),
Myokard infark
Fibrilasi. Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk
pengosongan ventrikel sehingga darah terbentuk gumpalan kecil
dan sewaktu-waktu kosong sama sekali dengan mengeluarkan
embolus-embolus kecil.
Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan
terbentuknya gumpalan-gumpalan pada endocardium.
2. Haemorhagi
Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang
subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat
terjadi karena atherosklerosis dan hypertensi. Akibat pecahnya pembuluh
darah otak menyebabkan perembesan darah kedalam parenkim otak yang
dapat mengakibatkan penekanan, pergeseran dan pemisahan jaringan otak
yang berdekatan, sehingga otak akan membengkak, jaringan otak tertekan,
sehingga terjadi infark otak, oedema, dan mungkin herniasi otak.
3. Hipoksia Umum
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia umum adalah:
a. Hipertensi yang parah.
b. Cardiac Pulmonary Arrest
c. Cardiac output turun akibat aritmia
4. Hipoksia Setempat
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia setempat adalah:
a. Spasme arteri serebral, yang disertai perdarahan subarachnoid
b. Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain.
D. Patofisiologis
Infark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak.
Luasnya infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya
pembuluh darah dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai
oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah
(makin lmbat atau cepat) pada gangguan lokal (thrombus, emboli, perdarahan
dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum (hipoksia karena
gangguan paru dan jantung). Atherosklerotik sering/ cenderung sebagai faktor
penting terhadap otak, thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik, atau
darah dapat beku pada area yang stenosis, dimana aliran darah akan lambat
atau terjadi turbulensi.
Thrombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai
emboli dalam aliran darah. Thrombus mengakibatkan; iskemia jaringan otak
yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan dan edema dan kongesti
disekitar area. Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar
daripada area infark itu sendiri. Edema dapat berkurang dalam beberapa jam
atau kadang-kadang sesudah beberapa hari. Dengan berkurangnya edema
pasien mulai menunjukan perbaikan. Oleh karena thrombosis biasanya tidak
fatal, jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral
oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti thrombosis. Jika
terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding pembukluh darah maka akan
terjadi abses atau ensefalitis, atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah
yang tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal ini akan
menyebabkan perdarahan cerebral, jika aneurisma pecah atau ruptur.
Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan
hipertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan
menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebro
vaskuler, karena perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak,
peningkatan tekanan intracranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan
herniasi otak.
Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan
perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak.
Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan
otak di nukleus kaudatus, talamus dan pons.
Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia cerebral.
Perubahan disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka
waktu 4-6 menit. Perubahan irreversibel bila anoksia lebih dari 10 menit.
Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah
satunya henti jantung.
Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif
banyak akan mengakibatkan peningian tekanan intrakranial dan mentebabkan
menurunnya tekanan perfusi otak serta terganggunya drainase otak. Elemen-
elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya
 tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di daerah yang terkena darah dan
sekitarnya tertekan lagi.
Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila volume darah
lebih dari 60 cc maka resiko kematian sebesar 93 % pada perdarahan dalam
dan 71 % pada perdarahan lobar. Sedangkan bila terjadi perdarahan serebelar
dengan volume antara 30-60 cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar
75 % tetapi volume darah 5 cc dan terdapat di pons sudah berakibat fatal.
(Misbach, 1999 cit Muttaqin 2008)

E. Pathway
F. Manifestasi Klinis
Stroke menyebabkan defisit neurologik, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh
darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat dan
jumlah aliran darah kolateral. Stroke akan meninggalkan gejala sisa karena
fungsi otak tidak akan membaik sepenuhnya.
1. Kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh (hemiparese atau hemiplegia)
2. Lumpuh pada salah satu sisi wajah anggota badan (biasanya hemiparesis)
yang timbul mendadak.
3. Tonus otot lemah atau kaku
4. Menurun atau hilangnya rasa
5. Gangguan lapang pandang Homonimus Hemianopsia
6. Afasia (bicara tidak lancar atau kesulitan memahami ucapan)
7. Disartria (bicara pelo atau cadel)
8. Gangguan persepsi
9. Gangguan status mental
 10. Vertigo, mual, muntah, atau nyeri kepala
G. Komplikasi
Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan mengalmi komplikasi,
komplikasi ini dapat dikelompokan berdasarkan:
1. Berhubungan dengan immobilisasi infeksi pernafasan, nyeri pada daerah
tertekan, konstipasi dan thromboflebitis.
2. Berhubungan dengan paralisis nyeri pada daerah punggung, dislokasi
sendi, deformitas dan terjatuh
3. Berhubungan dengan kerusakan otak epilepsi dan sakit kepala.
4. Hidrocephalus
Individu yang menderita stroke berat pada bagian otak yang mengontrol
respon pernapasan atau kardiovaskuler dapat meninggal.
H. Pemeriksaan Penunjang
1. Angiografi serebral
Menentukan penyebab stroke scr spesifik seperti perdarahan atau obstruksi
arteri.
2. Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT).
Untuk mendeteksi luas dan daerah abnormal dari otak, yang juga
mendeteksi, melokalisasi, dan mengukur stroke (sebelum nampak oleh
pemindaian CT).
3. CT scan
Penindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi
hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya
secara pasti.
4. MRI (Magnetic Imaging Resonance)
Menggunakan gelombang megnetik untuk menentukan posisi dan bsar
terjadinya perdarahan otak. Hasil yang didapatkan area yang mengalami
lesi dan infark akibat dari hemoragik.
5. EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak
dari jaringan yang infark sehingga menurunya impuls listrik dalam jaringan
otak.
6. Pemeriksaan laboratorium
a. Lumbang fungsi: pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada
perdarahan yang masif, sedangkan pendarahan yang kecil biasanya
warna likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama.
b. Pemeriksaan darah rutin (glukosa, elektrolit, ureum, kreatinin)
c. Pemeriksaan kimia darah: pada strok akut dapat terjadi hiperglikemia.
d. gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan kemudian
berangsur-rangsur turun kembali.
e. Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu
sendiri.
I. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan Keperawatan
 a. Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan
lendiryang sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi,
membantu pernafasan.
b. Mengendalikan tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk
untuk usaha memperbaiki hipotensi dan hipertensi.
c. Berusaha menentukan dan memperbaiki aritmia jantung.
d. Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat
mungkin pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-
latihan gerak pasif.
e. Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIK
f. Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi kepala
yang berlebihan.
2. Penatalaksanaan Medis
a. Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS) secara
percobaan, tetapi maknanya: pada tubuh manusia belum dapat
dibuktikan.
b. Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra
arterial.
c. Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat
reaksi pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi
alteroma.
d. Anti koagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya/
memberatnya trombosis atau emboli di tempat lain di sistem
kardiovaskuler.

e. Pengobatan Pembedahan
Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral :
a. Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan
membuka arteri karotis di leher.
b. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan
manfaatnya paling dirasakan oleh pasien TIA.
c. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut
d. Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma.
J. Diagnosa Keperawatan
1. Ketidakefektifan Perfusi jaringan serebral berhubungan dengan aliran darah
ke otak terhambat
2. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan sirkulasi ke
otak
3. Defisit perawatan diri: makan, mandi, berpakaian, toileting berhubungan
kerusakan neurovaskuler
4. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neurovaskuler
5. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan kesadaran.
6. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan immobilisasi fisik
7. Resiko Aspirasi berhubungan dengan penurunan kesadaran
8. Resiko injuri berhubungan dengan penurunan kesadaran
K. Rencana Keperawatan

No Diagnosa Tujuan (NOC) Intervensi (NIC)

Keperawatan
1. Ketidakefektifan Setelah dilakukan NIC:
Perfusi jaringan tindakan keperawatan Intrakranial Pressure
serebral b.d aliran selama 3 x 24 jam, (ICP) Monitoring (Monitor
darah ke otak diharapkan suplai aliran tekanan intrakranial)
terhambat. darah keotak lancar 1. Berikan informasi kepada
dengan kriteria hasil keluarga
NOC : 2. Monitor tekanan perfusi
Circulation status serebral
Tissue Prefusion : 3. Catat respon pasien
cerebral terhadap stimuli
4. Monitor tekanan
Kriteria Hasil:
intrakranial pasien dan
1. Tekanan systole
respon neurology
dandiastole dalam
terhadap aktivitas
rentang yang 5. Monitor jumlah drainage
diharapkan cairan serebrospinal
2. Tidak ada 6. Monitor intake dan output
ortostatikhipertensi cairan
3. Tidak ada tanda 7. Monitor suhu dan angka
tanda peningkatan WBC
tekanan intrakranial 8. Kolaborasi pemberian
(tidak lebih dari 15 antibiotik
mmHg) 9. Posisikan pasien pada
4. Berkomunikasi posisi semifowler
dengan jelas dan 10. Minimalkan stimuli dari
sesuai dengan lingkungan
kemampuan Terapi oksigen
5. Menunjukkan 1. Pertahankan jalan nafas
perhatian, tetap efektif
konsentrasi dan 2. Berikan oksigen sesuai
orientasi kebutuhan
6. Memproses 3. Monitor aliran oksigen,
 informasi kanul oksigen dan sistem
7. Membuat keputusan humidifier
dengan benar 4. Beri penjelasan kepada
8. Menunjukkan fungsi klien tentang pentingnya
sensori motori pemberian oksigen
cranial yang utuh : 5. Observasi tanda-tanda
tingkat kesadaran hipo-ventilasi
mambaik, tidak ada 6. Monitor respon klien
gerakan gerakan terhadap pemberian
involunter oksigen

2. Kerusakan Setelah dilakukan 1. Libatkan keluarga untuk

komunikasi verbal tindakan keperawatan membantu memahami /
b.d penurunan selama 3 x 24 jam, memahamkan informasi
sirkulasi ke otak diharapkan klien dari / ke klien
mampu untuk 2. Dengarkan setiap ucapan
berkomunikasi lagi klien dengan penuh
dengan kriteria hasil: perhatian
1. Dapat menjawab 3. Gunakan kata-kata
pertanyaan yang sederhana dan pendek
diajukan perawat dalam komunikasi dengan
2. Dapat mengerti dan klien
memahami pesan- 4. Dorong klien untuk
pesan melalui mengulang kata-kata
5. Berikan arahan / perintah
gambar
3. Dapat yang sederhana setiap
mengekspresikan interaksi dengan klien
6. Programkan speech-
perasaannya secara
language teraphy
verbal maupun
7. Lakukan speech-language
nonverbal
teraphy setiap interaksi
dengan klien

3. Defisit perawatan Setelah dilakukan NIC :

diri; tindakan keperawatan Self Care assistance : ADLs
mandi,berpakaian, selama 3x 24 jam, 1. Monitor kemempuan
makan, toileting diharapkan kebutuhan klien untuk perawatan diri
b.d kerusakan mandiri klien terpenuhi, yang mandiri.
neurovaskuler dengan kriteria hasil: 2. Monitor kebutuhan klien
NOC : untuk alat-alat bantu
Self care : Activity of untuk kebersihan diri,
Daily Living (ADLs) berpakaian, berhias,
Kriteria Hasil : toileting dan makan.
1. Klien terbebas dari 3. Sediakan bantuan sampai
bau badan klien mampu secara utuh
2. Menyatakan untuk melakukan self-
kenyamanan care.
terhadap kemampuan 4. Dorong klien untuk
untuk melakukan melakukan aktivitas
ADLs sehari-hari yang normal
 3. Dapat melakukan sesuai kemampuan yang
ADLS dengan dimiliki.
bantuan 5. Dorong untuk melakukan
secara mandiri, tapi beri
bantuan ketika klien tidak
mampu melakukannya.
6. Ajarkan klien/ keluarga
untuk mendorong
kemandirian, untuk
memberikan bantuan
hanya jika pasien tidak
mampu untuk
melakukannya.
7. Berikan aktivitas rutin
sehari- hari sesuai
kemampuan.
8. Pertimbangkan usia klien
jika mendorong
pelaksanaan aktivitas
sehari-hari.

4. Kerusakan Setelah dilakukan NIC:

mobilitas fisik b.d tindakan keperawatan Exercise therapy :
kerusakan selama 3x24 jam, ambulation
neurovaskuler diharapkan klien dapat 1. Monitoring vital sign
melakukan pergerakan sebelm/sesudah latihan
fisik dengan kriteria dan lihat respon pasien
hasil : saat latihan
NOC : 2. Konsultasikan dengan
Joint Movement : terapi fisik tentang
Active rencana ambulasi sesuai
Mobility Level dengan kebutuhan
Self care : ADLs 3. Bantu klien untuk
Transfer performance menggunakan tongkat
Kriteria Hasil : saat berjalan dan cegah
1. Klien meningkat terhadap cedera
4. Ajarkan pasien atau
dalam aktivitas fisik
2. Mengerti tujuan dari tenaga kesehatan lain
peningkatan tentang teknik ambulasi
5. Kaji kemampuan pasien
mobilitas
3. Memverbalisasikan dalam mobilisasi
6. Latih pasien dalam
perasaan dalam
pemenuhan kebutuhan
meningkatkan
ADLs secara mandiri
kekuatan dan
sesuai kemampuan
kemampuan
7. Dampingi dan Bantu
berpindah
pasien saat mobilisasi dan
4. Memperagakan
bantu penuhi kebutuhan
penggunaan alat
ADLs ps.
Bantu untuk
8. Berikan alat Bantu jika
 mobilisasi (walker) klien memerlukan

5. Pola nafas tidak Setelah dilakukan NIC :

efektif tindakan perawatan Airway Management
berhubungan selama 3 x 24 jam, 1. Buka jalan nafas,
dengan penurunan diharapkan pola nafas guanakan teknik chin lift
kesadaran pasien efektif dengan atau jaw thrust bila perlu
kriteria hasil : 2. Posisikan pasien untuk
NOC : memaksimalkan ventilasi
Respiratory status : 3. Identifikasi pasien
Ventilation perlunya pemasangan alat
Respiratory status jalan nafas buatan
4. Pasang mayo bila perlu
Airway patency
5. Lakukan fisioterapi dada
Vital sign Status
jika perlu
Kriteria Hasil : 6. Keluarkan sekret dengan
1. Mendemonstrasikan batuk atau suction
batuk efektif dan 7. Auskultasi suara nafas,
suara nafas yang catat adanya suara
bersih, tidak ada tambahan
sianosis dan 8. Lakukan suction pada
dyspneu (mampu mayo
mengeluarkan 9. Berikan bronkodilator
sputum, mampu bila perlu
bernafas dengan 10. Berikan pelembab udara
mudah, tidak ada Kassa basah NaCl
pursed lips) Lembab
2. Menunjukkan jalan 11. Atur intake untuk cairan
nafas yang paten mengoptimalkan
(klien tidak merasa keseimbangan.
tercekik, irama 12. Monitor respirasi dan
nafas, frekuensi status O2
pernafasan dalam
rentang normal,
tidak ada suara nafas
abnormal)
3. Tanda Tanda vital
dalam rentang
normal (tekanan
darah, nadi,
pernafasan)

6. Resiko kerusakan Setelah dilakukan NIC : Pressure

integritas kulit b.d tindakan perawatan Management
immobilisasi fisik selama 3 x 24 jam, 1. Anjurkan pasien untuk
diharapkan pasien menggunakan pakaian
mampu mengetahui dan yang longgar
mengontrol resiko 2. Hindari kerutan padaa
dengan kriteria hasil : tempat tidur
NOC: 3. Jaga kebersihan kulit agar
 Tissue Integrity : Skin tetap bersih dan kering
and Mucous 4. Mobilisasi pasien (ubah
Membranes posisi pasien) setiap dua
Kriteria Hasil : jam sekali
1. Integritas kulit yang 5. Monitor kulit akan
baik bisa adanya kemerahan
6. Oleskan lotion atau
dipertahankan
minyak/baby oil pada
(sensasi, elastisitas,
derah yang tertekan
temperatur, hidrasi,
7. Monitor aktivitas dan
pigmentasi)
mobilisasi pasien
2. Tidak ada luka/lesi
8. Monitor status nutrisi
pada kulit
pasien
3. Perfusi jaringan baik
9. Memandikan pasien
4. Menunjukkan
dengan sabun dan air
pemahaman dalam
hangat
proses perbaikan
kulit dan mencegah
terjadinya sedera
berulang
5. Mampu melindungi
kulit dan
mempertahankan
kelembaban kulit
dan perawatan alami

7. Resiko Aspirasi Setelah dilakukan NIC:

berhubungan tindakan perawatan Aspiration precaution
dengan penurunan selama 3 x 24 jam, 1. Monitor tingkat
tingkat kesadaran diharapkan tidak terjadi kesadaran, reflek batuk
aspirasi pada pasien dan kemampuan menelan
dengan kriteria hasil : 2. Monitor status paru
NOC : 3. Pelihara jalan nafas
4. Lakukan suction jika
Respiratory Status :
diperlukan
Ventilation
5. Cek nasogastrik sebelum
Aspiration control
makan
Swallowing Status 6. Hindari makan kalau
residu masih banyak
Kriteria Hasil : 7. Potong makanan kecil
1. Klien dapat bernafas kecil
dengan mudah, tidak 8. Haluskan obat
irama, frekuensi sebelumpemberian
pernafasan normal 9. Naikkan kepala 30-45
2. Pasien mampu derajat setelah makan
menelan, mengunyah
tanpa terjadi aspirasi,
dan
mampumelakukan
oral hygien
3. Jalan nafas paten,
 mudah bernafas,
tidak merasa tercekik
dan tidak ada suara
nafas abnormal

8. Resiko Injury Setelah dilakukan NIC : Environment

berhubungan tindakan perawatan Management (Manajemen
dengan penurunan selama 3 x 24 jam, lingkungan)
tingkat kesadaran diharapkan tidak terjadi 1. Sediakan lingkungan yang
trauma pada pasien aman untuk pasien
dengan kriteria hasil: 2. Identifikasi kebutuhan
NOC : Risk Kontrol keamanan pasien, sesuai
Kriteria Hasil : dengan kondisi fisik dan
1. Klien terbebas dari fungsi kognitif pasien dan
cedera riwayat penyakit terdahulu
2. Klien mampu pasien
menjelaskan 3. Menghindarkan
cara/metode lingkungan yang
untukmencegah berbahaya (misalnya
injury/cedera memindahkan perabotan)
3. Klien mampu 4. Memasang side rail
menjelaskan factor tempat tidur
resiko dari 5. Menyediakan tempat tidur
lingkungan/perilaku yang nyaman dan bersih
6. Menganjurkan keluarga
personal
4. Mampumemodifikas untuk menemani pasien.
7. Mengontrol lingkungan
i gaya hidup
dari kebisingan
untukmencegah
8. Memindahkan barang-
injury
barang yang dapat
5. Menggunakan
membahayakan
fasilitas kesehatan
9. Berikan penjelasan pada
yang ada
pasien dan keluarga atau
6. Mampu mengenali
pengunjung adanya
perubahan status
perubahan status
kesehatan
kesehatan dan penyebab
penyakit.

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, L.J. 2003. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan. Jakarta: EG

Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC
Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second
Edition. New Jersey: Upper Saddle River

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid Kedua. Jakarta: Media
Aesculapius FKUI

Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second

Edition. New Jersey: Upper Saddle River

Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Persarafan.Jakarta: Salemba Medika

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006.

Jakarta: Prima Medika

Smeltzer, dkk. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth Edisi 8 Vol 2. alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica
Ester, Yasmin asih. Jakarta: EGC.

Tim SAK Ruang Rawat Inap RSUD Wates. 2006. Standard Asuhan Keperawatan
Penyakit Saraf. Yogyakarta: RSUD Wates Kabupaten Kulonprogo