PENDAHULUAN

Pleura merupakan membran serosa yang melingkupi parenkim paru, mediastinum,diafragma serta
tulang iga; terdiri dari pleura viseral dan pleura parietal (Moore et al. 2010; Lee & Colt. 2005).
Ronggapleura terisi sejumlah tertentu cairan yang memisahkan kedua pleura tersebutsehingga
memungkinkan pergerakan kedua pleura tanpa hambatan selamaproses respirasi(Moore et al.
2010,Light. 2007a) Cairan pleura berasal dari pembuluh-pembuluh kapiler pleura,ruang interstitial
paru, kelenjar getah bening intratoraks, pembuluh darah intratoraks danrongga peritoneum. Jumlah
cairan pleura dipengaruhi oleh perbedaan tekanan antarapembuluh-pembuluh kapiler pleura dengan
rongga pleura sesuai hukum Starling sertakemampuan eliminasi cairan oleh system penyaliran limfatik
pleura parietal (Light. 2007a; Miserocchi. 2009). Tekananpleura merupakan cermin tekanan di dalam
rongga toraks (Light. 2007; De Troyer & Leduc. 2007) Perbedaan tekanan yangditimbulkan oleh pleura
berperan penting dalam proses respirasi.(Light. 2007b). Karakteristik pleuraseperti ketebalan,
komponen selular serta faktor-faktor fisika dan kimiawi pentingdiketahui sebagai dasar pemahaman
patofi siologi kelainan pleura dan gangguanproses respirasiTinjauan pustaka ini akan membahas
anatomi dan fisiologi pleura (Irandi et al. 2013;Light. 2007)

ANATOMI PLEURA
Pleura merupakan membran serosa yang tersusun dari lapisan sel yang embriogenikberasal dari
jaringan selom intraembrional dan bersifat memungkinkan organ yangdiliputinya mampu berkembang,
mengalami retraksi atau deformasi sesuai dengan prosesperkembangan anatomis dan fisiologis suatu
organisme (Wang. 1985; 1998; Antony. 2003). Pleura viseral membatasipermukaan luar parenkim paru
termasuk fi sura interlobaris, sementara pleura parietalmembatasi dinding dada yang tersusun dari otot
dada dan tulang iga, serta diafragma,mediastinum dan struktur servikal (Gambar 1). (Moore et al. 2010)
Pleura viseral dan parietal memilikiperbedaan inervasi dan vaskularisasi. Pleura viseral diinervasi
saraf-saraf otonom danmendapat aliran darah dari sirkulasi pulmoner, sementara pleura parietal
diinervasi saraf-sarafinterkostalis dan nervus frenikus serta mendapat aliran darah sistemikPleura
visceral dan pleura parietal terpisah oleh rongga pleura yang mengandung sejumlah tertentucairan
pleura(Irandi et al. 2013;Light. 2007).
 Gambar 1. Pleura viseral dan parietal serta struktur sekitar pleura
(Moore et al. 2010; Light. 2007a; Irandi et al. 2013)

Perkembangan Embriologis Pleura

Embrio memiliki rongga besar berbentuk huruf U di bagian ventral yang berasal darijaringan selom
intraembrionik dan diliputi oleh kulit, jaringan ikat, tulang, otot danmembran serosa. Rongga ini
meliputi organ-organ viseral seperti paru, jantung, usus, hati,limpa, lambung, ginjal dan organ
reproduksi. Janin mamalia usia 26 28 hari memiliki tigajenis rongga tubuh yaitu rongga perikardium,
rongga peritoneum dan sepasangkanalis perikardioperitoneum (Light. 2007; Neas. 2008)Kanalis
perikardioperitoneum menghubungkanrongga perikardium dan peritoneum primitif. Lipatan membran
pada bagiankranial dan kaudal ujung kanal masing-masing kemudian memisahkan ronggapleura
dengan rongga perikardium (disebut membran pleuroperikardium) serta ronggapleura dengan rongga
peritoneum pada usia 32 hari perkembangan janin mamalia (Neas. 2008;
http://www.embryology.ch/anglais/ rrespiratory/korperhohlen01.html)Proses ini diiringi perkembangan
massa mesenkim medialis menjadi mediastinumyang akan mengisi rongga pleura dan akan
memisahkan rongga pleura menjadi dua sisi.Rongga pleura kanan dan kiri akan meliputi jonjot paru
primordial masing-masing sisidan berkembang menjadi pleura viseral yang meliputi masing-masing
paru. Pleura parietalberkembang dari bagian rongga pleura yang menghadap ke pleura viseral (Gambar
2)(Irandi et al. 2013; Light. 2007; Neas. 2008)
Gambar 2 Perkembangan rongga pleura dan perikardium pada janin mamalia. (A) Tahap awal
menunjukkan janin masihmemiliki tiga rongga yaitu rongga perikardium, rongga
peritoneum dan sepasang kanalis perikardioperitoneum, (B). kanalisperikardioperitoneum
selanjutnya terpisah dan terbentuk rongga pleura dan rongga perikardium dibatasi membran
pleuroperikardium,(C) hingga akhirnya pleura viseral berkembang meliputi paru
berhadapan dengan pleura parietal (Irandi et al. 2013, Neas JF. 2008)

Struktur Mikroskopis Pleura

Pleura terbagi menjadi lima lapisan, yaitu lapisan selapis mesotel, lamina basalis, lapisanelastik superfi
sial, lapisan jaringan ikat longgar dan lapisan jaringan fi broelastik dalam (Antony. 2003)Kolagen tipe I
dan III yang diproduksi oleh lapisan jaringan ikat merupakan komponenutama penyusun matriks
ekstraseluler pleura dan merupakan 80% berat kering struktur ini.Lapisan jaringan fibroelastik dalam
menempel erat pada iga, otot-otot dinding dada,diafragma, mediastinum dan paru (Lee & Colt. 2005).
Lapisan jaringan ikat longgar tersusun atas jaringanlemak, fi broblas, monosit, pembuluh darah, saraf
dan limfatik(Lee & Colt. 2005; Antony. 2003). Pengamatan pada hewandomba mengungkapkan bahwa
ketebalan pleura dari permukaan rongga pleuradengan lapisan jaringan ikat yang menaungi pembuluh
kapiler dan pembuluh limfatikadalah 25 83 m pada pleura viseral dan 10 25 m pada pleura
parietal (Irandi et al. 2013; Light. 2007)
Proses inflamasimengakibatkan migrasi sel-sel infl amasi harus melewati lapisan jaringan ikat
longgar menujulamina basalis kemudian menuju rongga pleura setelah melewati mesotelMesotel
berdasarkan pengamatan mikroskop elektron berbentuk gepeng, berbenjol-benjoldan berukuran sekitar
4 m (Light. 2007; Antony. 2003). Mesotel memiliki retikulum endoplasma kasar danhalus,
mitokondria dan beberapa jenis vesikel mikropinositotik terikat membran sehinggamemiliki fungsi
fagositik dan eritrofagositik saat terlepas dari tautan antarsel (Light. 2007; Antony. 2003) Mesotelsaling
terhubung oleh desmosom di tautan antarsel bagian basal (Light. 2007) Bentuk komunikasiantar
mesotel adalah tautan antar sel bagian apikal dan tautan tipe ZO-1.9 Mesotelmemiliki mikrovili
berdiameter sekitar 0,1 m dan panjang sekitar 1 3 m dengankepadatan 2 3 sel/m2 yang
meningkatkan luas permukaan sel sehingga meningkatkanfungsi-fungsiterkait fi siologi membran dan
sekresi asam hialuronat. Mikrovili terutamaditemukan pada mesotel pleura parietal sementara
kepustakaan lain menyebutkanlebih banyak ditemukan di pleura viseral. (Lee & Colt. 2005; Light.
2007; Antony. 2003; Irandi et al. 2013).
Senyawa vascular endothelial growth factor(VEGF) disekresikan mesotel sebagai respons
terhadap pajanan lipopolisakarida, thrombin dan bakteri menyebabkan peningkatan permeabilitas
endotel pleura terutamaterhadap protein (Antony. 2003) Senyawa growth factor-1 dan fi broblast
growth factor menyebabkanpleura mengalami transisi menjadi fi broblas (Light. 2007) Senyawa
intercellular adhesion molecule(ICAM)-1 yang diekspresikan mesotel sebagai respons terhadap tumor
necrosis factor(TNF)- dan interferon (IF)- menyebabkan migrasi netrofi l atau monosit
melaluiintegrin cluster of diff erentiation (CD)-11 atau CD-18 sehingga terjadi perlekatan
pleuramenyebabkan keadaan pleuritic (Antony. 2003) Mikrovili mesotel mensekresi asam hialuronat
untukmengurangi friksi antara paru, dinding dada dan diafragma saat proses respirasi.2, (Light.
2007Senyawa ini juga berfungsi sebagai sawar selektif pertukaran ion-ion dan molekul kecilantara
alveolus, jaringan interstitial paru dan rongga pleura, pengaturan respons infl amasi,penyembuhan
pleura, fagositosis bakteri dan partikel mineral seperti serat asbestos,lateks dan quart (Lee & Colt.
2005; Antony. 2003) Reseptor kaderin merupakan reseptor dependen kalsium yangdiekspresikan pleura
untuk mempertahankan morfologi dan permeabilitas pleura (Antony. 2003; Irandi et al. 2013).
Mesotelmemiliki proteinase-activated receptor-2 (PAR2) yang berperan dalam proses infl
amasidengan melepas kemokin dan menarik netrofi l ke dalam rongga pleura sehinggaterjadi fi brosis
pleura, adhesi pleura atau fi brotoraks.Lee et al. 2005 Senyawa-senyawa lain yangdiekspresikan
mesotel seperti keratin epitelial, fi bronektin, vimentin, kolagen, elastin, laminindan proteoglikan
merupakan senyawa-senyawa spesies oksidan kerja panjangyang berhubungan dengan integritas sel
dan sesuai dengan sifat sel-sel epitel danfi broblas (Light. 2007; Antony. 2003) Sitokin lain yang dapat
ditemukan di pleura antara lain interleukin (IL)-1 yangberhubungan dengan proses fibrogenesis pleura,
IL-2 dan IL-5 yang menginduksiproduksi limfosit, IL-3 yang menginduksi proliferasi dan ketahanan
eosinofi l, IL-4 yangmenahan infi ltrasi sel menuju rongga pleura, IL-6 yang menginduksi maturasi
limfosit B, IL-8 yang merupakan kemotaksin netrofi l, IL-10 yang merupakan sitokin antiinfl amasi,
IL-12 yang akan memperkuat respons imunologis selular dan respons sitotoksik terhadap patogen
intraselular dan tumor, IL-13 yang merupakan kemoatraktan eosinofi l, IL-16 yang akan menginduksi
sitokin proinfl amasi, monocyte chemotactic peptide (MCP-1), transforming growth factor (TGF)-,
basicfi broblast growth factor (b-FGF), endostatin sebagai inhibitor angiogenesis dan platelet-
activating factor (PAF) yang bersifat meningkatkan permeabilitas vascular.Light. 2007
Cairan Pleura
Cairan pleura mengandung 1.500 4.500 sel/mL, terdiri dari makrofag (75%), limfosit (23%),sel darah
merah dan mesotel bebas (Lee & Colt. 2005; Lee et al. 2005; Zocchi. 2002; Peek et al. 2000). Cairan
pleura normal mengandung protein1 2 g/100 mL (Antony. 2003) Elektroforesis protein cairan pleura
menunjukkan bahwa kadar proteincairan pleura setara dengan kadar protein serum, namun kadar
protein berat molekulrendah seperti albumin, lebih tinggi dalam cairan pleura. Kadar molekul
bikarbonat cairanpleura 20 25% lebih tinggi dibandingkan kadar bikarbonat plasma, sedangkan
kadarion natrium lebih rendah 3 5% dan kadar ion klorida lebih rendah 6 9% sehingga pHcairan
pleura lebih tinggi dibandingkan pH plasma (Light. 2007). Keseimbangan ionik ini diatur
melaluitranspor aktif mesotel. Kadar glukosa dan ion kalium cairan pleura setara dengan plasma
(Kouritas et al. 2007; Light. 2007; Irandi et al. 2013)

Struktur Makroskopis Pleura

Pleura normal memiliki permukaan licin, mengkilap dan semitransparan. Luaspermukaan pleura viseral
sekitar 4.000 cm2 pada laki-laki dewasa dengan beratbadan 70 kg (Zocchi. 2002). Pleura parietal
terbagi dalam beberapa bagian, yaitu pleura kostalisyang berbatasan dengan iga dan otot-otot
interkostal, pleura diafragmatik, pleura servikalatau kupula sepanjang 2-3 cm menyusur sepertiga
medial klavikula di belakangotot-otot sternokleidomastoid dan pleura mediastinal yang membungkus
organ-organmediastinum (Lee & Colt. 2005). Bagian inferior pleura parietal dorsal dan ventral
mediastinum tertarikmenuju rongga toraks seiring perkembangan organ paru dan bertahan hingga
dewasasebagai jaringan ligamentum pulmoner, menyusur vertikal dari hilus menujudiafragma
membagi rongga pleura menjadi rongga anterior dan posterior. Ligamentumpulmoner memiliki
pembuluh limfatik besar yang merupakan potensi penyebab efusipada kasus traumatic (Lee & Colt.
2005; Light. 2007; Irandi et al. 2013).
Pleura kostalis mendapat sirkulasi darah dari arteri mammaria interkostalis dan internalis.
Pleura mediastinal mendapat sirkulasi darahdari arteri bronkialis, diafragmatik superior,mammaria
interna dan mediastinum. Pleuraservikalis mendapat sirkulasi darah dari arterisubklavia. Pleura
diafragmatik mendapatsirkulasi darah dari cabang-cabang arterimammaria interna serta aorta toraksika
danabdominis. Vena pleura parietal mengikutjalur arteri dan kembali menuju vena kavasuperior melalui
vena azigos. Pleura visceral mendapat sirkulasi darah dari arteri bronkialismenuju vena pulmonaris
(Lee & Colt. 2005; Light. 2007)Ujung saraf sensorik berada di pleura parietalkostalis dan
diafragmatika. Pleura kostalis diinervasi oleh saraf interkostalis, bagian tengah pleura diafragmatika
oleh saraf frenikus. Stimulasi oleh infl amasi dan iritasi pleura parietal menimbulkan sensasi nyeri
dinding dada dan nyeri tumpul pada bahu ipsilateral. Tidak ada jaras nyeri pada pleura viseral
walaupun secara luas diinervasi oleh nervus vagus dan trunkus simpatikus (Lee & Colt. 2005; Light.
2007; Irandi et al. 2013).
Eliminasi akumulasi cairan pleura terutama diatur oleh sistem limfatik sistemik di pleura
parietal. Cairan masuk ke dalam rongga pleura melalui arteriol interkostalis pleura parietal melewati
mesotel dan kembali ke sirkulasi melalui stoma pada pleura parietal yang terbuka langsung menuju
sistem limfatik. Pleksus limfatikus superfi sialis terletak pada jaringan ikat di lapisan subpleura viseral
dan bermuara di pembuluh limfe septa lobularis dan lobaris. Jaringan limfatikus ini dari pleura kostalis
menyusur ventral menuju nodus limfatik sepanjang arteri mammaria interna atau dorsal menuju ujung
sendi kostosternal, dari pleura mediastinal menuju nodus limfatikus trakeobronkial dan mediastinum,
dan dari pleura diafragmatik menuju nodus parasternal, frenikus medialis dan mediastinum superior
(Lee & Colt. 2005) Cairan pleura tidak masuk ke dalam pleksus limfatikus di pleura viseral karena
pleura viseral lebih tebal dibandingkan pleura parietal sehingga tidak terjadi pergerakan cairan dari
rongga pleura ke pleura visceral (Light. 2007) Gangguan duktus torasikus karena limfoma maupun
trauma menyebabkan akumulasi cairan limfe di rongga pleura menyebabkanchylothorax.(Light. 2007b;
Irandi et al. 2013)

FISIOLOGI PLEURA
Pleura berperan dalam sistem pernapasan melalui tekanan pleura yang ditimbulkanoleh rongga
pleura. Tekanan pleura bersama tekanan jalan napas akan menimbulkantekanan transpulmoner yang
selanjutnya akan memengaruhi pengembangan paru dalam proses respirasi (Washko et al. 2006)
Pengembangan paru terjadi bila kerja otot dan tekanan transpulmoner berhasil mengatasi recoil elastik
(elastic recoil) paru dan dinding dada sehingga terjadi proses respirasi (Lai-Fook. 2004) Jumlah cairan
rongga pleura diatur keseimbangan Starling yang ditimbulkan oleh tekanan pleura dan kapiler,
kemampuan sistem penyaliran limfatik pleura serta keseimbangan elektrolit (Zocchi. 2002).
Ketidakseimbangan komponen-komponen gaya ini menyebabkan penumpukan cairan sehingga terjadi
efusi pleura (Light. 2007b; Antony. 2003; Irandi et al. 2013)

Fisiologi tekanan pleura

Tekanan pleura secara fisiologis memiliki dua pengertian yaitu tekanan cairan pleuradan tekanan
permukaan pleura.Light. 2007b Tekanan cairan pleura mencerminkan dinamik aliran cairan melewati
membran dan bernilai sekitar -10 cmH2O. Tekanan permukaan pleuramencerminkan keseimbangan
elastik recoil dinding dada ke arah luar dengan elastic rekoil paru ke arah dalam. Nilai tekanan pleura
tidak serupa di seluruh permukaan rongga pleura; lebih negatif di apeks paru dan lebih positif di basal
paru. Perbedaan bentuk dinding dada dengan paru dan faktor gravitasi menyebabkan perbedaan
tekanan pleura secara vertikal; perbedaan tekanan pleura antara bagian basal paru dengan apeks paru
dapat mencapai 8 cmH2O. Tekanan alveolus relatif rata di seluruh jaringan paru normal sehingga
gradien tekanan resultan di rongga pleura berbeda pada berbagai permukaan pleura. Gradien tekanan di
apeks lebih besar dibandingkan basal sehingga formasi bleb pleura terutama terjadi di apeks paru dan
merupakan penyebab pneumotoraks spontan. (Light. 2007b; Astowo. 2006). Gradien ini juga
menyebabkan variasi distribusi ventilasi. Pleura viseral dan parietal saling tertolak oleh gaya potensial
molekul fosfolipid yang diabsorpsi permukaan masing-masing pleura oleh mikrovili mesotel sehingga
terbentuk lubrikasi untuk mengurangi friksi saat respirasi (Light. 2007b; Miserocchi. 2009; Irandi et al.
2013). Proses tersebut bersama tekanan permukaan pleura, keseimbangan tekanan oleh gaya Starling
dan tekanan elastik rekoil paru mencegah kontak antarapleura viseral dan parietal walaupun jarak
antarpleura hanya 10 m.2,5 Proses respirasimelibatkan tekanan pleura dan tekanan jalannapas. Udara
mengalir melalui jalan napasdipengaruhi tekanan pengembangan jalannapas yang mempertahankan
saluran napastetap terbuka serta tekanan luar jaringanparu (tekanan pleura) yang melingkupidan
menekan saluran napas. Perbedaanantara kedua tekanan (tekanan jalan napasdikurangi tekanan pleura)
disebut tekanantranspulmoner. Tekanan transpulmonermemengaruhi pengembangan parusehingga
memengaruhi jumlah udaraparu saat respirasi. Hubungan perubahantekanan pleura, tekanan alveolus,
tekanantranspulmoner dan volume paru ditunjukkanpada gambar 3(Guyton, 2006; Irandi et al. 2013).

Gambar 3 Perubahan volume paru, tekanan alveolar, tekanan pleura dan tekanan transpulmoner
selama respirasi biasa (Guyton, 2006; Irandi et al. 2013)

Fisiologi cairan pleura

Rongga pleura terisi cairan dari pembuluhkapiler pleura, ruang interstitial paru, saluranlimfatik
intratoraks, pembuluh kapilerintratoraks dan rongga peritoneum (Light. 2007b).
Neergardmengemukakan hipotesis bahwa aliran cairanpleura sepenuhnya bergantung
perbedaantekanan hidrostatik dan osmotik kapilersistemik dengan kapiler pulmoner.Perpindahan cairan
ini mengikuti hokum Starling berikut (Miserocchi. 2009):
Jv = Kf ([P kapiler P pleura] - [ kapiler pleura])
Jv : aliran cairan transpleura, Kf : koefi sien fi ltrasi yangmerupakan perkalian konduktivitas hidrolik
membrane dengan luas permukaan membran, P : tekanan hidrostatik, : koefi sien kemampuan restriksi
membran terhadapmigrasi molekul besar, : tekanan onkotik.
Perkiraan besar perbedaan tekanan yangmemengaruhi pergerakan cairan darikapiler menuju
rongga pleura ditunjukkanpada Gambar 4. Tekanan hidrostatik pleuraparietal sebesar 30 cmH2O dan
tekananrongga pleura sebesar -5 cmH2O sehinggatekanan hidrostatik resultan adalah 30 (-5)= 35
cmH2O. Tekanan onkotik plasma 34cmH2O dan tekanan onkotik pleura 5 cmH2Osehingga tekanan
onkotik resultan 34 5 = 29cmH2O. Gradien tekanan yang ditimbulkanadalah 35 29 = 6 cmH 2O
sehingga terjadipergerakan cairan dari kapiler pleura parietalmenuju rongga pleura. Pleura viseral
lebihtebal dibandingkan pleura parietal sehingga koefisien filtrasi pleura viseral lebih
kecildibandingkan pleura parietal. Koefisien filtrasikecil pleura viseral menyebabkan resultangradien
tekanan terhadap pleura visceral secara skematis bernilai 0 walaupun tekanankapiler pleura viseral
identik dengan tekananvena pulmoner yaitu 24 cmH2O (Irandi et al. 2013).

Gambar 4.Skema tekanan dan pergerakan cairan pada rongga pleura manusia (Light. 2007b; Irandi
et al. 2013)
 Perpindahancairan dari jaringan interstitial paru ke ronggapleura dapat terjadi seperti akibat
peningkatantekanan baji jaringan paru pada edema parumaupun gagal jantung kongestif. Hipotesis
Neergard tidak sepenuhnyamenjelaskan eliminasi akumulasi cairanpleura karena tidak menyertakan
factor jaringan interstitial dan sistem limfatikpleura. Jaringan interstitial secara fungsionalmengalirkan
cairan ke sistem penyaliranlimfatik. Cairan pleura yang difi ltrasi padabagian parietal mikrosirkulasi
sistemik masukke jaringan interstitial ekstrapleura menujurongga pleura dengan gradien tekanan(aliran
cairan) yang lebih kecil (Gambar 5).Rongga pleura secara fisiologis terbagimenjadi lima ruang yaitu
sirkulasi sistemikparietal, jaringan interstitial ekstrapleura,rongga pleura, jaringan interstitial paru
danmikrosirkulasi viseral. Membran endotelsirkulasi viseral membatasi mikrosirkulasiviseral dengan
jaringan interstitial paru danmembran endotel sirkulasi sistemik parietalmembatasi sirkulasi sistemik
dengan jaringaninterstitial rongga pleura. Rongga pleuradibatasi oleh pleura viseral dan pleura
parietalyang berfungsi sebagai membran. Penyaliranlimfatik di lapisan submesotel pleura
parietalbercabang-cabang serta berdilatasi dandisebut lakuna. Lakuna di rongga pleuraakan membentuk
stoma. Aliran limfatikpleura parietal terhubung dengan ronggapleura melalui stoma dengan diameter2
6 nm (Miserocchi. 2009; Irandi et al. 2013).

Gambar 5 Skema fisiologis aliran cairan transpleura

Stoma ini berbentuk bulat ataucelah ditemukan pada pleura mediastinaldan interkostalis
terutama pada area depresiinferior terhadap tulang iga bagian inferiordengan kepadatan 100
stomata/cm2 dipleura interkostalis dan 8.000 stomata/cm2di pleura mediastinal (Light. 2007b;
Miserocchi. 2009)Jumlah cairan pleura tergantung mekanismegaya Starling (laju fi ltrasi kapiler di
pleuraparietal) dan sistem penyaliran limfatikmelalui stoma di pleura parietal (Zocchi. 2002) Senyawa-
senyawaprotein, sel-sel dan zat-zat partikulatdieliminasi dari rongga pleura melalui penyaliranlimfatik
ini. Menurut Stewart (1963),nilai rerata aliran limfatik dari satu sisi ronggapleura adalah 0,4 mL/kg
berat badan/jam padatujuh orang normal, sementara Leckie danTothill (1965) menemukan bahwa nilai
rerataalisan listrik limfatik sebesar 0,22 mL/jam padatujuh pasien dengan gagal jantung kengestif
(Irandi et al. 2013)

Tabel 1. Penyebab Efusi pleura

Peningkatan pembentukan cairan pleura
- Peningkatan cairan interstitial paru: gagal jantung kiri, pneumonia, emboli paru
- Peningkatan tekanan intravascular pleura: gagal jantung kanan atau kiri, sindrom vena kava
superior
- Peningkatan permeabilitas kapiler pleura: inflamasi pleura, peningkatan kadar VEGF
- Peningkatan kadar protein cairan pleura
- Penurunan tekanan pleura: atelectasis, peningkatan recoil elastic paru
- Peningktan akumulasi cairan peritoneum: Asites, dialysis peritoneum
- Disrupsi ductus torasikus
- Disrupsi pembuluh dara rongga daa
Penurunan eliminasi Cairan Pleura
- Obstruksi penyaliran limpatik pleura pariental
- Peningkatan tekanan vascular sistemik: sindrom vena kava superior, gagal jantung kanan

Dalam kedua penelitian ini, variabilitas yangmencolok dijumpai antar-pasien. Bila hasilpada
pasien dengan gagal jantung kongestifdiekstrapolasi ke individu normal, seseorangdengan berat badan
60 kg akan memilikinilai aliran limfatik dari masing-masing sisi rongga pleura sebesar 20 mL/jam atau
500mL/hari. 4 Peningkatan volume tidal maupunfrekuensi respirasi meningkatkan eliminasilimfatik
pleura (Pearse et al. 2005) Kapasitas eliminasi limfatikpleura secara umum 20 28 kali lebih
besardibandingkan pembentukan cairan pleura (Light. 2007b).Akumulasi berlebih cairan pleura
hingga300 mL disebut sebagai efusi pleura, terjadiakibat pembentukan cairan pleura
melebihikemampuan eliminasi cairan pleura (Light. 2007c)Faktor-faktor dan keadaan-keadaan
penyebabpeningkatan pembentukan cairan pleura ataupenurunan eliminasi cairan pleura pada
keadaanefusi pleura dirangkum dalam Tabel 1.Efusi pleura umumnya dibagi menjadicairan transudat
dan eksudat. Efusi pleuratransudatif terjadi saat faktor sistemikberperan dalam perubahan
pembentukanatau eliminasi cairan pleura. Efusi pleuraeksudatif terjadi saat faktor permukaan
pleuraatau pembuluh kapiler di pleura mengalamiperubahan (Irandi et al. 2013)
Kriteria Light menyatakanbahwa efusi pleura eksudatif bila minimalsatu hal berikut terpenuhi:
perbandingankadar protein cairan pleura dengan kadarprotein serum > 0,5, perbandingan kadarlaktat
dehidrogenase (LDH) cairan pleuradengan kadar LDH serum > 0,6 dan/ataukadar LDH cairan pleura >
0,6 atau lebihtinggi 2/3 kali dibandingkan nilai ambangatas kadar LDH serum. Langkah diagnostic
selanjutnya lebih ditekankan pada efusicairan eksudatif (Light. 2007c). Efusi pleura
menyebabkanperubahan parameter spirometri. PenelitianSpyratos dkk. yang melibatkan 21 pasienefusi
pleura yang menjalani spirometry sebelum dan sesudah pungsi pleura (cairanpleura dikeluarkan
sebanyak 1.581 } 585mL) mendapatkan peningkatan kapasitasvital paksa (KVP), volume ekspirasi
paksadetik pertama (VEP1) dan kapasitas inspirasi(KI) setelah pungsi pleura. Jumlah cairanyang
dikeluarkan tidak berkorelasi denganpeningkatan volume paru dan aliran udaraparu (Spyratos et al.
2007; Irandi et al. 2013)

SIMPULAN
1. Pleura di dalam rongga dada meliputiparenkim paru dan mediastinum, diliputidiafragma serta
tulang-tulang iga, terdiri daripleura viseral dan pleura parietal.
2. Karakteristik pleura seperti ketebalanpleura, komponen seluler serta factor-faktorfi sika dan kimiawi
serta cairan pleuraberhubungan dengan proses respirasi.
3. Keseimbangan jumlah cairan pleura diaturoleh komponen-komponen gaya Starling dansistem
penyaliran limfatik pleura.
4. Efusi pleura terjadi akibat tingkatpembentukan cairan pleura melebihikemampuan eliminasi cairan
pleura.

1. Moore KL, Dalley AF, Agur AMR eds. Clinically Oriented Anatomy, 6th ed. Ch. 1, Thorax.
Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins; 2010. p. 72180.
2. Lee P, Colt HG eds. Flex-rigid Pleuroscopy Step-by-step. Steps to understanding thoracic
anatomy. Singapore: CMPMedica Asia Pte Ltd; 2005. p. 107.
3. Light RW ed. Pleural Diseases, 5th ed. Ch. 1, Anatomy of the pleura. Tennessee: Lippincott
Williams & Wilkins; 2007. p. 27.
4. Light RW ed. Pleural Diseases, 5th ed. Ch. 2, Physiology of the pleural space. Tennessee:
Lippincott Williams & Wilkins; 2007. p. 816.
5. Miserocchi G. Mechanisms controlling the volume of pleural fl uid and extravascular lung
water. Eur Respir Rev. 2009;114(18):24452.
6. De Troyer A, Leduc D. Role of pleural pressure in the coupling between the intercostal muscles
and the ribs. J Appl Physiol. 2007;102:23327.
7. Wang NS. Anatomy and physiology of the pleural space. Clin Chest Med. 1985;6(1):3-16.
[abstract]
8. Wang NS. Anatomy of the pleura. Clin Chest Med. 1998;19(2):22940. [abstract]
9. Antony VB. Immunological mechanisms in pleural disease. Eur Respir J. 2003;21:53944.
10. Neas JF. Respiratory system embryological development. In: Martini FH, Tallitsch RB,
Timmons MJ, eds. Human Anatomy, 6th ed. San Fransisco: Benjamin-Cummings Pub. Co.;
2008. p.63856.
11. Embryology.ch: Respiration tract - Somatic cavities [Internet]. Geneve: Swiss Virtual Campus;
2010 [updated 2010, cited 2010 Sept 25]. Available from:
http://www.embryology.ch/anglais/rrespiratory/korperhohlen01.html.
12. Lee YCG, Knight DA, Lane KB, Cheng DS, Koay MA, Teixeira LR, et al. Activation of
proteinase-activated receptor-2 in mesothelial cells induces pleural infl ammation. Am J Physiol
Lung CellMol Physiol. 2005;288:L73440.
13. Light RW (ed). Pleural Diseases, 5th ed. Ch. 5, Cytokines and the pleura. Tennessee: Lippincott
Williams & Wilkins; 2007. p. 4554.
14. Zocchi L. Physiology and pathophysiology of pleural fl uid turnover. Eur Respir J.
2002;20:154558.
15. Peek GJ, Morcos S, Cooper G. The pleural cavity. BMJ. 2000;320:131821.
16. Kouritas VK, Hatzoglou C, Foroulis CN, Hevas A, Gourgoulianis KI, Molyvdas PA. Low
glucose level and low pH alter the electrochemical function of human parietal pleura. Eur
Respir J.2007;30:3547.
17. Washko GR, ODonnell CR, Loring SH. Volume-related and volume-independent eff ects of
posture on esophageal and transpulmonary pressures in healthy subjects. J Appl
Physiol.2006;100:7538.
18. Lai-Fook SJ. Pleural mechanics and fl uid exchange. Physiol Rev. 2004:84;385410.
19. Astowo P. Pneumotoraks. In: Swidarmoko B, Susanto AD, eds. Pulmonologi Intervensi dan
Gawat Darurat Napas. Jakarta: Penerbit Departemen Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran
RespirasiFakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2010. p. 5471.
20. Guyton AC, Hall JE, eds. Textbook of Medical Physiology, 11th ed. Ch. 37, Pulmonary
Ventilation. Philadelphia: WB Saunders Co.; 2006. p. 47182.
21. Pearse DB, Searcy RM, Mitzner W, Permutt S, Sylvester JT. Eff ects of tidal volume and
respiratory frequency on lung lymph fl ow. J Appl Physiol. 2005;99:55663.
22. Light RW (ed) c. Pleural Diseases, 5th ed. Ch. 7, Clinical manifestations and useful tests.
Tennessee: Lippincott Williams & Wilkins; 2007. p. 73109.
23. Spyratos D, Sichletidis L, Manika K, Kontakiotis T, Chloros D, Patakas D. Expiratory fl ow
limitation in patients with pleural eff usion. Respiration 2007;74:5728.
24. Irandi Putra Pratomo, Faisal Yunus . 2013. Anatomi dan Fisiologi Pleura, CDK-205/ vol.
40 no. 6, th. 2013 pp 407-412
25. Wing S To & Kim S Midwoo. 2011. Plasma And Cellular Fibronectin: Distinct And
Independent Functions During Tissue Repair. Fibrogenesis & Tissue Repair: 4:21