A.

Imunitas terhadap infeksi bakteri

Menurut Chain dalam buku at a glance imunologi (2012:8)menjelaskan bahwa

dari empat penyebab kematian utama kematian manusia cedera, infeksi, penyakit
degeneratif dan kanker hanya dua penyebab pertama yang biasanya menimbulkan kematian
penderita sebelum usia produktif yang berarti berpotensi menghilangkan gen. Oleh karena
itu, setiap mekanisme yang mengurangi dampak tersebut sangat berharga dalam
mempertahankan hidup, dan kita melihat hal ini dalam proses berurutan, pemulihan dan
imunitas

Berdasarkan penjelasan di atas, menyatakan bahwa sistem imunitas yang berada dalam tubuh
manusia ikut andil dalam mempertahankan hidup manusia, dengan berbagai respon ataupun
mekanisme yang dikeluarkannya. Perlu diketahui bahwa respon imun manusia dibagi
menjadi 4 komponen utama :

1. Sistem kekebalan tubuh bawaan/alamiah/non-spesifik dengan pelepasan sitokin,

aktivasi komplemen, dan fagositosis antigen
2. Sistem kekebalan bawaan berfungsi untuk merespon inflamasi akut yang mengandung
infeksi.
3. Antigen presentasi yaitu seperti sel makrofag, sel dendrit dan MHC yang
mengaktivasi sel T helper
4. Sel T helper CD4 memberitahukan respon yang ditargetkan kepada dua sistem adaptif
yaitu sel T dan sel B.

Empat komponen tersebut adalah bagian dari strategi sel imun manusia untuk menyerang
patogen, hal ini akan dijelaskan lebih lanjut dan jelas

1. Respon Imun yang Umum terjadi pada Infeksi Bakteri dan peranan antibodi terhadap
bakteri

Bakteri berhasil masuk ke dalam tubuh manusia menembus penghalang

pertama kekebalan tubuh yaitu seperti kulit, mukosa, dan membran mukosa lainnya.
dalam garis pertahanan pertama dalam tubuh manusia, bakteri mulai melakukan
poliferasi dan akan menginfeksi salah satu organ di dalam tubuh manusia, akan tetapi
hal tersebut di hambat oleh adanya mekanisme fagositosis oleh makrofag, neutrofil,
serta monosit. Adanya mekanisme fagosit karena fagosit bisa mengidentifikasi
patogen melalui PAMPS. Menurut chain dalam buku at glance imunologi (2012:18)
bahwa yang dimaksud PAMPS (Pathogen-associated molecular pattern) adalah
molekul sasaran untuk proses pengenalan pathogen dan reseptor mengenali molekul
ini disebut reseptor pengenal pola ( Pattern-recognation receptor). Dalam proses
fagositosis tidak semua bakteri hancur, semua itu tergantung dari virulensi bakteri
tersebut.
Proses fagositosis akan lebih mudah jika adanya perlekatan terhadap bakteri,
yang dimaksud perlekatan adalah fungsi dari hasil aktivasi komplemen yaitu
komplemen C3b yang diaktifkan melalui jalur alternatif tanpa adanya antibodi,
pengaktivan komplemen tersebut menunjukkan adanya lipopolisakarida dalam
dinding bakteri gram negatif. Jalur alternatif yaitu jalur C3 yang bereaksi langsung
dengan patogen atau bakteri. Hasil dari aktivasi komplemen bukan hanya C3b tetapi
ada pula proses terjadinya lisis pada bakteri yang dilakukan oleh MAC (membrane
attack complex). Menurut Chain dalam buku at a glance imunologi bahwa MAC
(2012:25) adalah makrofag suatu sel jaringan besar yang berperan membuang
jaringan yang rusak, sel, dan bakteri.
Serta beberapa hasil sampingan aktivasi komplemen yaitu dapat menimbulkan
respons infalamasi akut melalui pengumpulan sistem imun lainnya serta aktivasi
leukosit. Repson inflamasi akut adalah respon awal terhadap gangguan, merupakan
reaksi non spesifik dan mungkin menimbulkan pengaruh yang fatal. Durasi biasanya
pendek, umumnya ditujukan terutama untuk menghilangkan agen penyebab gangguan
dan membatasi jumlah jaringan yang rusak.
Respon inflamasi akut diatur oleh beberapa sitokin. Menurut chain dalam
buku at a glance imunologi bahwa sitokin adalah molekul protein kecil non-spesifik
antigen yang digunakan sel untuk saling mempengaruhi satu sama lainnya. Sitokin
yang paling penting dalam peranan antibodi bakteri adalah TNF alpha, IL-6, dan IL-1.
Seluruh sitokin memiliki berbagai macam fungsi termasuk menginisiasi berbagai
perubahan pada endotel vaskuler yang memacu masuknya leukosit ke lokasi
inflamasi. Sitokin-sitokin tersebut juga mencetuskan repsons fase akut dan
selanjutnya proses perbaikan jaringan.
Pelepasan sitokin dan inisiasi respon inflamasi terjadi karena adanya
pertemuan PRR fagosit dan PAMPS, yang menghasilkan NFB. Menurut chain
dalam buku at a glance imunologi (2012:19) NFB adalah faktor transkipsi kunci
untuk pengatur respons inflamasi.
Selanjutnya selain fagositosis dan aktivasi komplemen adalah adanya sel NK
atau sel natural killer, sel NK bersama neutrofil berfungsi sebagai fagositosis, sel ini
tidak memerlukan aktivasi antigen-spesifik, antibodi dan MHC. Menurut chain dalam
buku at a glance imunologi (2012: 13) MHC (Major Histocompability Antigen)
adalah sistem molekul yang heterogen, ditemukan pada seluruh sel (MHC Kelas 1),
atau hanya pada limfosit B. Makrofag dan sel dendrit (MHC kelas II). Molekul ini
berperan dalam pengenalan antigen kepada sel T.
Sistem imun bawaan dan respon inflamasi tidak bisa menahan infeksi begitu
lama, selanjutnya respon imun spesifik harus diaktifkan. Hal ini dilakukan melalui
presentasi antigen pada sistem imun adaptif.
Sistem imun spesifik di aktifkan oleh sel dendrit. Menurut chain dalam buku
at a gance imunologi (2012:53) sel dendrit diperkirakan berada baik dalam keadaan
imatur maupun matur. Sel dendrit imatur mengekspresikan molekul MHC tetapi tidak
memiliki komplemen lengkap molekul kostimulator seperti CD80/CD86 atau CD40.
Sel dendrit membawa pola reseptor pengenal pola yang mengenali produk mikroba
seperti permukaan sel bakteri dan memicu maturisasi. Pengolahan dan penyajian
antigen, apakah diri sendiri (self) atau asing (non-self) oleh sel dendrit imatur,
diperkirakan mengirim sinyal negatif kepada sel T, sehingga menginduksi toleransi.
Berbeda dengan hal tersebut, penyajian antigen oleh dendrit matur menimbulkan
akrivasi sel T sepenuhnya.
Berdasarkan penjelasan di atas, bahwa sel dendrit mengaktifkan sel T termasuk sel T helper
yang merupakan presentasi antigen yaitu MHC. Selanjutnya sel T helper mengaktifkan sel B
dan sel T . produksi sel B di aktifkan oleh sel-sel T helper 2 dnegan bantuan MHC II yang
dirancang untuk memproduksi antibodi. molekul antibodi pada dasarnya disekresikan
reseptor sel B yang memberikan tindakan antigen spesifik. Molekul tersebut berbentuk Y
dengan struktur terdiri kompleks:
Menurut Chain dalam buku at a glance imunology (2012: 37) struktur molekul tersebut terdiri
dari:
1. IgM biasanya merupakan kelas pertama antibodi yang dibentuk dalam suatu respons
dan juga diperkirakan sebagai antibodi pertama yang muncul selama perkembangan
karena memiliki struktur pentameter yang memungkinans 10 lokasi ikatan-antigen.
IgM dapat memiliki aviditas tinggi, walaupun dengan afinitas spesifik yang relatif
rendah. Dengan demikian, IgM dapat mengikat dan mengaglutinasi mikroorganisme
dengan amat sangat efisien di awal respon. Namun, IgM juga dapat membentuk
kompleks imun yang lebih besar dengan sangat efisien yang dapat mengaktivasi
inflamasi dan penyakit yang tidak diinginkan. Produksi IgM akan diturunkan begitu
IgG telah cukup dibentuk.
2. IgG antibodi yang berkembang selanjutnya yang bermanfaat karena bagian Fc mampu
berikatan kuat dengan C1q dan dengan reseptor pada sel fagosit. IgG juga dapat
melewati ruang ekstravaskular dan (melalui plasenta) ke dalam janin.
3. IgA adalah anitbodi utama dalam sekresi pada air mata, keringat, dan kandungan paru,
saluran cerna, urin dll. Yang tidak dicerna karena memiliki komponen sekretori. IgA
mengehntikan masuknya mikroorganisme dari permukaan eksternal ke dalam
jaringan.
4. igE adalah suatu molekuk yang aneh, sifat umum molekul ini adalah berikatan dengan
sel mast dan memacu degranulasi sel tersebut. Akibat yang diharapkan maupun yang
tidak diharapkan.
5. IgD tampaknya hanya berfungsi permukaan sel B, dimana IgD kemungkinan berperan
sebagai pengatur.

Berdasarkan penjelasan di atas bahwa produksi antibodi yaitu melalui sel plasma
yaitu jenis sel darah merah yang menghasilkan antibodi. Selain itu pembentukan
antibodi pula di dorong atau dirangsang oleh sel TCD4. Sel TCD4 pula mengaktifkan
aktivasi fungsi fagosit dan makrofag. Akan tetapi, dalam hal proses penyerangan
bakteri oleh anitbodi ada 3 mekanisme yang dirangsang oleh IgG dan IgM serta
antigen permukaan bakteri:
1. Opsonisasi bakteri oleh IgG serta peningkatan fagositosis dengan mengikat
reseptor Fc pada monosit, makrofag dan neutrofil.
2. Netralisasi toksin bakteri oleh IgM dan IgG untuk mencegah penempelan terhadap
sel target selanjutnya serta meningkatkan fagosistosis untuk eliminasi toksin
tersebut.
3. Aktivasi komplemen oleh IgM dan IgG untuk menghasilkan MAC serta pelepasan
mediator inflamasi akut.
Setelah infeksi telah dibersihkan, beberapa sel plasma akan tetap sebagai dormant
"memori" sel B: hanya sel-sel B tertentu paling-antigen yang sangat diproduksi
dengan matang dan akan dipilih untuk menjadi sel memori kehadiran sel-sel
memori berarti bahwa segera proliferasi sel plasma dan produksi antibodi dapat
terjadi pada saat infeksi berikutnya jumlah yang masih hidup sel memori
meningkat setelah setiap reinfeksi, sehingga setiapkali manusia terkena patogen
tertentu, semakin baik respon imun manusia pula. Penjelasan berikutnya
mengenai cell mediated immunity yaitu sel TCD8.
imunitas seluler adalah istilah untuk respon imun spesifik adaptif diaktifkan oleh
sel-sel TH1, yang menyebabkan aktivasi sel antigen menyajikan dan respon sel T
sitotoksik. respon imun ini dirancang untuk melawan infeksi intraseluler, termasuk
bakteri.
Semua sel T matang menjalani proses pematangan di kelenjar thymus sebelum
mereka dilepaskan ke dalam aliran darah, tapi proses ini sangat penting untuk sel-
sel T karena bersifat merusak. Sel T mengalami pengujian agar bisa membedakan
sel yang telah terinfeksi dan sel sehat. Mekanisme ini penting mencegah sistem
kekebalan tubuh dari bereaksi terhadap tubuh dan dikenal sebagai toleransi
imunologi atau toleransi diri. sel T juga memproduksi sel TCD4 dan TCD8 dan
mengikat MHC kompleks sebagai pengontrol pembeda sel yang terinfeksi dan sel
yang sehat.
Dalam proses seluler ini yang sangat berperan adalah sel TCD8 yaitu sel T
sitotoksik yang sangat tertarik untuk keluar dan mulai berburu dan hal membunuh.
Mereka mengidentifikasi sel yang terinfeksi dengan mengenali antigen
ditampilkan dalam MHC I pada permukaan mereka. Mereka kemudian
menghancurkan sel-sel ini menggunakan salah satu dari beberapa mekanisme:
TCD8 membentuk sinaps imunologi dengan sel target dan melepaskan zat yang
disebut perforin untuk membuat lubang di dinding sel bakteri. kemudian
menggunakan lubang ini untuk melepaskan granzyme dan granulysin ke dalam
sel, yang menginduksi apoptosis dan DNA fragmentasi.

Sudah-