Gambaran anteroposterior, lateral, dan oblik secara sistematis dilakukan dengan kompresi silang

untuk menunjukkan arteri komunis anterior.

Tampilan tambahan mungkin diperlukan untuk mengoptimalkan gambaran dari aneurisma leher.
Jika aneurisma tidak ditemukan, kateterisasi selektif dari kedua arteri karotis eksterna dilakukan
untuk menyingkirlan fistula arteriovenosa dural. Potensi untuk sirkulasi kolateral dari sistem
vertebrobasilar dapat dievaluasi ketika arteri vertebralis disuntikkan selama dilakukan kompresi
arteri karotis (Allcock test) menunjukkan patensi, ukuran dan potensi kolateral segmen P1 dari
PCA dan arteri komunikan posterior ipsilateral terhadap arteri karotis yang terkompresi.
Tujuan pengobatan utama dari aneurisma serebral adalah mencegah terjadinya rupture. Bedah
kliping telah menjadi modalitas pengobatan pilihan untuk keduannya baik ruptur aneurisma
serebral maupun aneurisma serebral tidak ruptur sejak beberapa dekade terakhir. Dua puluh
tahun yang lalu, pengobatan endovascular sangat dibatasi untuk pasien dengan aneurisma tidak
cocok untuk kliping karena ukuran atau lokasi, atau dimana bedah kliping merupakan
kontraindikasi karena kondisi medis umum.
Sejak diperkenalkannya kumparan yang dapat dikendalikan dan dilepas untuk mengemas
aneurisma, embolisasi endovaskular semakin sering digunakan. Banyak sekali penelitian
pengamatan yang menerbitkan angka komplikasi, angka oklusi dan hasil tindak lanjut jangka
pendek. Semua ini telah diringkas sampai dengan Maret 1997 di review sistematis dari 48 studi
yang memenuhi syarat dari 1383 pasien dengan aneurisma rupture dan tidak ruptur. komplikasi
prosedural permanen terjadi di 3,7% dari 1.256 pasien. Pada tahun 2002 hasil Penelitian ISAT
diterbitkan; manfaat yang jelas dari pasien endovascular yang telah diobati menyebabkan
penghentian dini dari penelitian dan pasti akan mengubah strategi pengobatan untuk pasien
dengan aneurisma intrakranial.4 Pendekatan endovascular akan menjadi lini pertama pilihan
pengobatan, setiap kali opsi ini tersedia. Perangkat baru seperti stent diperluas otomatis untuk
intrakranial sekarang dimungkinkan untuk digunakan mengobati aneurisma berbasis luas.
Sebagai aturan praktis, sekitar 70-80% dari aneurisma intrakranial saat ini dapat diobati melalui
pendekatan endovascular. Hal itu benar adanya, bahkan untuk aneurisma berbasis luas sekalipun
(Gambar 4a-d).

Cavernomas

1
Cavernomas, juga disebut malformasi cavernous cerebral atau angioma kavernosa (CA) dikenali
dari barisan endothelium, rongga sinusoidal darah tanpa fitur lain dari pembuluh darah normal
seperti otot atau lapisan adventisia. Tidak terlihat adanya jaringan otak antara rongga darah, yang
tertanam dalam jaringan ikat. Ini adalah dari sudut pandang patologis perbedaan utama antara
cavernomas dan teleangiectasias kapiler. Di kemudian waktu nanti terdapat intervensi parenkim
otak antara saluran pembuluh darah. Selama tindak lanjut pertumbuhan dari cavernomas dapat
terjadi, tapi hal ini secara eksklusif terkait dengan perubahan osmotik atau perbedaan (seperti di
hematoma subdural kronis) dan tidak pernah berhubungan dengan infiltrasi atau pertumbuhan
aktif. Cavernomas mungkin terjadi sporadis, setelah terapi radiasi dan turun-temurun mengikuti
sifat dominan autosomal.
Prevalensi telah diperkirakan atas dasar otopsi atau MRI menjadi 0,5% - 0,7%. Insiden dari
cavernomas telah diperkirakan berada pada kisaran antara 0,4 dan 0,9%; cavernomas;
cavernomas encount untuk 8% - 15% dari semua malformasi pembuluh darah intracranial.
Selama dua dekade terakhir data insiden telah dikonfirmasi oleh studi retrospektif berbasis MRI.
Tidak ada perbedaan antara laki-laki atau perempuan, lebih dari 25% dari semua CA ditemukan
pada populasi pediatric.
Beberapa cavernomas terjadi lebih dari 90% dari kasus keluarga dan sekitar 25% dari kasus
sporadis. Oleh karena itu: setiap kali Anda melihat cavernoma tunggal pada scan MR pasien,
pastikan bahwa ini hanya satu satunya!
Pasien dengan cavernomas hadir dengan berbagai gejala. Kejang dilaporkan sebagai gejala yang
paling umum, sebanyak 38% - 55% dari keluhan pasien. Gejala lain termasuk defisit neurologis
fokal sebanyak 12% - 45% dari pasien, perdarahan berulang sebanyak 4% -32%, dan sakit kepala
kronis sebanyak 5% - 52%. Cavernomas batang otak hampir tidak pernah menyebabkan kejang!
Sebagian besar pasien ini memiliki gejala khas batang otak seperti diplopia, gangguan sesorik
wajah atau tubuh atau ataksia. Tanpa pencitraan subkelompok dari pasien dengan cavernomas
letak intratentorial bisa dengan baik meniru gambaran klinis dari Multiple Sclerosis.
Sebagian besar pasien mengalami gejala antara decade ketiga dan kelima, dan tidak ada
hubungan yang pasti antara gejala dan jenis kelamin. Frekuensi dari cavernomas asimtomatik
tidak dapat dikenali dengan jelas, namun berdasarkan literatur tampaknya sekitar 40%!
Sentral dari masalah klinis pada pasien dengan cavernomas adalah pertanyaan tentang
perdarahan! Pada pandangan pertama, ini harus menjadi pertanyaan sederhana dengan jawaban

2
yang sederhana. Namun, keduanya adalah salah. Permasalahan dimulai dengan definisi dari
pendarahan dan berakhir dengan jawaban individual kepada pasien tunggal.
Di satu sisi, perdarahan dapat didefinisikan secara klinis: onset pertama atau tiba-tiba gejala
neurologis baru pada pasien dengan cavernoma biasanya terkait dengan kejadian perdarahan
baru atau pertama. Tetapi melihat ke dalam literature kamu akan menemukan jumlah yang
menakjubkan akan perbedaan deskripsi dan istilah untuk menggambarkan cavernoma terkait
perdarahan: perdarahan yang jelas, perdarahan bergejala, perdarahan menyolok,
microhemorrhage, cairan intralesi atau perilesional atau diapedesis, perdarahan klinis signifikan,
perdarahan subklinis dan lain-lain. Karena terdapat begitu banyak alasan dan variasi deskripsi
maka terkadang hanya kejadian klinis saja yang digunakan untuk mendefinisikan perdarahan dan
dalam studi lain pencitraan dengan modalitas berbeda (terutama MR) memiliki dampak besar
pada definisi perdarahan. Masalah dalam mendefinisikan perdarahan adalah alasan utama untuk
masih berlangsungnya perdebatan tentang risiko perdarahan dan tingkat perdarahan pada pasien
dengan cavernomas.
Kebanyakan estimasi berasumsi, bahwa cavernomas hadir sejak lahir dan risiko perdarahan serta
tingkat perdarahan terutama didasarkan pada asumsi tersebut. Di 1991 Del Curling et al. dan
Robinson et al. adalah yang pertama menghitung tingkat perdarahan tahunan dan mengetahui
bahwa itu adalah antara 0,25% dan 0,7% per pasien dan per tahun. 5,6 Aiba et al. (1995)
menganalisis kelompok mereka berdasarkan temuan awal: Jika perdarahan adalah gejala awal
tingkat perdarahan tahunan itu 22,9%, jika kejang adalah gejala pertama tingkat pendarahan
dihitung dengan 0,39% per pasien dan tahun.7 Kondziolka (1995) juga mengelompokkan
pasiennya ke dalam kelompok orang-orang yang sebelumnya telah mengalami perdarahan dan
mereka yang tidak pernah.8,9 Pasien dengan satu perdarahan sebelumnya memiliki risiko
perdarahan 4,5% per tahun, sedangkan mereka tanpa perdarahan sebelumnya memiliki risiko
tahunan 0,6%. Sebuah analisis mengenai risiko perdarahan bergejala pada pasien yang tidak
diobati yang telah mengalami dua atau lebih perdarahan memiliki tingkat perdarahan menjadi
sekitar 30% per tahun. Penulis lain, biasanya tidak membedakan antara awal gejala dimulainya
perdarahan antara 1,1% dan 3,1%. Porter et al. melaporkan pada tahun 1999 bahwa batang otak
yang cavernomas mungkin memiliki kenaikan signifikan risiko perdarahan dan dihitung dengan
5% per orang dan tahun.10 Bertentangan, Kupersmith dan rekan kerja menemukan tingkat
perdarahan dari 2,46% di batang otak cavernomas. 11 Bagaimanapun juga, tingkat perdarahan

3
ulang dengan didukung oleh data lain yang cukup baik tampaknya melampaui 5% di
cavernomas batang otak. Semua studi menunjukkan bahwa terjadinya perdarahan ulang adalah
indikasi dari probabilitas perdarahan yang lebih tinggi dari cavernoma yang didapat. Risiko dari
perdarahan berulang bergejala setidaknya dua kali lebih banyak dibandingkan dengan
cavernomas asimtomatik atau tidak bergejala. Temuan ini jelas harus berdampak pada keputusan
terapi. Insiden perdarahan lebih tinggi pada pasien dengan cavernomatosis turunan bawaan,
Namun, tidak untuk cavernoma yang diberikan tunggal, tetapi dalam hal tahunan pasien.
Pasien yang lebih muda dari 35 tahun mengalami episode perdarahan lebih sering dan hal yang
sama juga berlaku untuk mereka dengan cavernomas minimal 10mm. Sebuah angka studi
menujukan risiko perdarahan meningkat dari perempuan, mayoritas penelitian, bagaimanapun,
tidak menemukan perbedaan gender dalam risiko perdarahan.
Masalah utama di semua studi ini adalah bias seleksi substansial dan definisi dari perdarahan.
Lain-lainnya, tetapi mungkin aspek yang lebih lebih penting bagi pasien ketika membahas risiko
perdarahan adalah signifikansi klinis dari perdarahan dan probabilitas pemulihan yang bagus.
Probabilitas dari perdarahan yang fatal rendah dan banyak pasien menunjukkan pemulihan
lengkap setelah perdarahan awal.
Akhirnya, membahas mengenai risiko cavernoma dengan pasien, mayoritas dari data dalam
literature menghitung risiko tahunan 0,5% - 1% (yang jauh lebih rendah daripada AVMs) dan
risiko rendah perdarahan fatal. Pada sebagian besar pasien, khususnya yang lebih tua dari 35
tahun, yang menyimpan dari satu cavernoma bawah 10 mm dari ukuran dan dengan kejang
sebagai gejala awal strategi menunggu-dan-lihat tampaknya masuk akal. Pada pasien dengan
awal perdarahan risiko perdarahan berulang tampaknya jauh lebih tinggi, khususnya jika sudah
lebih dari satu kejadian perdarahan telah terjadi.
Seperti disebutkan di atas mayoritas pasien dengan cavernomas bergejala awal kejang. Hal ini
penting untuk mengetahui bahwa di sebagian pasien kejang ini tidak terkait dengan peristiwa
perdarahan akut, tetapi untuk endapan hemosiderin berdekatan dengan neuron. Hemosiderin atau
ferritin dikenal baik sebagai agen epileptogenik (setidaknya pada hewan percobaan).
Pengetahuan tentang hubungan antara kejang dan deposisi hemosiderin secara khusus sangat
penting, bila operasi pengangkatan cavernoma dipertimbangkan secara konservatif dan bukan
kejang yang tidak diobati. Hal ini sangat penting tidak hanya untuk menghilangkan bagian-
bagian dari cavernoma dengan aliran darah, tapi juga untuk menghapus cincin hemosiderin

4
sekitar cavernoma yang beerada dalam jaringan otak yang berdekatan. Bagian dari malformasi
inilah yang bertanggung jawab terhadap kejang.
Sehubungan dengan aliran darah cavernomas yang lambat terjadi malformasi vascular pada
pemeriksaan angiografi. Jika telah terjadi lesi pendarahan, sebuah daerah avaskular dengan efek
massa sedang terkadang dapat diidentifikasi. Biasanya - kurang dari 10% - kemerahan samar
pada kapiler akhir atau fase vena awal dapat dilihat pada angiogram resolusi tinggi. Angiography
jarang diperlukan pada cavernomas yang khas.
CT penampilan cavernoma tergantung pada jumlah trombosis internal, perdarahan dan
kalsifikasi. Lesi tampak lebih hiperdens dibandingkan dengan parenkim otak yang berdekatan,
tetapi dapat memiliki bermacam nilai atenuasi. Karena kepadatan darah pada CT tergantung pada
pembentukan bekuan, atenuasi dari trombosis cavernoma berubah seiring dengan waktu.
Kalsifikasi tidak merubah banyak, namun, cavernomas cenderung mengalami kalsifikasi
sebagian. Pada pasien dengan perdarahan baru-baru ini, cavernoma dapat diduga dengan CT
terutama dengan memperhatikan lokasi perdarahan, riwayat pasien dan beberapa penyebab khas
lainnya untuk perdarahan intraserebral. Diferensial diagnosis harus mencakup tumor otak
kalsifikasi, terutama oligodendroglioma, yang memiliki kecenderungan tinggi dari perdarahan
intratumoral. Peningkatan kontras dapat diamati dengan CT, tetapi biasanya membutuhkan delay
yang cukup besar antara injeksi zat kontras dan scanning. Tetapi bahkan dengan standar 10
sampai 15 menit delay antara injeksi zat kontras dan scanning, peningkatan cavernoma bervariasi
dari tidak ada atau minimal sampai mencolok (Gambar 5a, b)!
Modalitas pencitraan pilihan adalah MRI. Secara khas, cavernomas memiliki penampilan seperti
popcorn dengan penggambaran sangat baik inti reticulum kompleks dari intensitas sinyal
campuran yang mewakili perdarahan di berbagai tahap evolusi dan / atau kecepatan yang
berbeda dari aliran darah. Khas nya adalah sinyal rendah lingkaran hemosiderin, yang secara
lengkap mengelilingi lesi. Sinyal gelap "mekar" pada gambar T2-weighted, dan terbaik terlihat
pada studi gradient-echo T2*-weighted. Brunereau dan kolega mempelajari rangkaian
sensitivitas T2-weighted MR dibandingkan gradien-echo (GRE) pada pasien dengan bentuk
familial cavernomas.12 Jumlah rata-rata lesi yang terdeteksi pada gambar SE dibandingkan
jumlah rata-rata yang terdeteksi pada gambar GRE berbeda secara signifikan (7.2 banding 20.2
pada subjek yang simtomatik).

5
Fenomena stagnasi darah atau, perdarahan mikro kronis, angioma kavernosa mengandung
deoxyhemoglobin atau hemosiderin, dimana menghasilkan efek rentan dan menyebabkan
penurunan intensitas sinyal. Kehilangan intensitas sinyal ini jauh lebih baik ditunjukkan dengan
rangkaian T2*-weighted-GRE. Urutan ini harus menjadi bagian dari protokol pencitraan pada
semua pasien dengan riwayat cavernoma keluarga yang positif, semua pasien dengan dugaan
fokal atau kejang umum dan pada semua pasien dengan angioma vena (ada kebetulan signifikan
antara terjadinya angioma vena dan cavernoma).
Namun, rangkaian turbospin-echo hanya menggunakan panjang gema kereta saja, yaitu semua
rangkaian FLAIR, sangat tidak sensitif untuk efek kerentanan ini. Selanjutnya, bahkan lesi besar
mungkin tidak memiliki cincin hemosiderin yang terlihat, jika tidak ada pendarahan terkait yang
relevan (Gambar 5c).

Malformasi Arteriovenosa
Malformasi arteriovenosa otak (AVMs otak) sesuai dengan anomali serebrovaskular kongenital,
juga dikenal sebagai AVMs intraserebral atau pial. Pertama-tama, penting untuk stres pada
kenyataan bahwa ini bukan lesi neoplastik dan karena itu bukan "Angioma", jelas istilah yang
tidak pantas meskipun merupakan istilah yang umum digunakan.
Karena kelangkaan penyakit dan keberadaan dari pasien tanpa gejala, sulit untuk menetapkan
tingkat prevalensi, dan mungkin tidak layak. Jika mempertimbangkan populasi tak terpilih, Al-
Shahi dan Al. menemukan prevalensi AVMs dalam studi retrospektif di wilayah Skotlandia dari
15 per 100.000 dewasa di atas 16 tahun.13 Dalam seri ini, prevalensi jelas diremehkan, karena
tidak mempertimbangkan AVMs tanpa gejala. Hanya studi post-mortem besar dalam populasi
umum bisa memberikan estimasi yang lebih akurat dari prevalensi keduanya baik bergejala dan
AVM tidak bergejala. Namun, seri seperti itu tidak ada. Meskipun AVMs otak dianggap kelainan
bawaan, AVMs keluarga non sistematis sangat langka dan hanya sedikit kasus familial yang telah
dilaporkan dalam literatur. Tidak ada predisposisi genetik ditemukan dan terjadinya AVMs otak
pada dua anggota keluarga yang sama hanya kejadian tak disengaja. Data otopsi menunjukkan
bahwa hanya 12% dari AVMs menjadi bergejala selama hidup dan perdarahan intracranial
merupakan klinis yang paling umum. Dalam patologi makroskopik, AVMs otak terdiri dari (1)
muscular yang abnormal dan berkelompok dalam pemberian makanan untuk arteri, yang juga
dapat menunjukkan perubahan seperti duplikasi atau perusakan jaringan elastis, fibrosis dari

6
media dan penipisan fokal dari dinding (2) terhubungnya pembuluh vena dari berbagai ukuran
dan ketebalan dinding, (3) pembuluh struktural tidak jelas dibentuk semata-mata dari jaringan
fibrosa atau menampilkan kedua nya baik karakteristik arteri dan vena dan (4) intervensi gliotic
parenkim saraf. Mereka beranastomosis dengan pembuluh darah otak yang normal. Perdarahan
intrakranial adalah gejala klinis yang paling sering pada AVM otak dengan frekuensi terdiri
antara 30-82% (Mast, 1995).14 Secara keseluruhan, persentasenya relative sama antara seri yang
berbeda dengan tingkat tahunan perdarahan antara 2 dan 4%.15,16
Terjadinya perdarahan pertama tampaknya dikaitkan dengan peningkatan risiko perdarahan
berikutnya. Dalam rangkaian seri Graf et al., Pasien dengan AVMs pecah memiliki risiko
perdarahan ulang 6% di tahun pertama setelah perdarahan dan 2% sesudahnya.17 Pada dasar
analisis retrospektif, pecahnya AVMs otak diperkirakan kurang parah dibandingkan aneurisma
intrakranial dengan tingkat kematian antara 10 sampai 15% dan tingkat morbiditas keseluruhan
kurang dari 50% (The arteriovenous malformation kelompok studi 1999). Perdarahan dari AVMs
otak subarachnoidal (30%), parenkimal (23%), intraventrikular (16%) dan di kombinasi lokasi
31% kasus. Perdarahan parenkim yang paling mungkin menyebabkan defisit neurologis (52%).
Secara keseluruhan, dalam rangkaian Hartmann (1998), 47% dari pasien memiliki hasil yang
baik setelah perdarahan dan tambahan 37% dari pasien yang tidak bergantung dalam hidup
mereka sehari-hari.18 Pada pasien dengan onset mendadak dari defisit neurologis, CT scan
biasanya menjadi modalitas pertama pencitraan yang digunakan, terutama untuk menyingkirkan
perdarahan. CT mampu menampilkan parenkimal dini, subarachnoid dan perdarahan
intraventrikuler. Diagnosis AVM otak harus dibahas ketika pasien masih muda, jika parenkim
yang hematoma memiliki topografi lobar, dan jika struktur kalsifikasi atau serpiginous spontan
hyperdense terlihat.
Dalam kasus AVM tidak ruptur, CT Scan non-kontras-ditingkatkan bisa normal. Namun, pada
beberapa pasien sedikit hyperdense serpiginous dapat dilihat. Kalsifikasi parenchymatous
diamati dalam 20% kasus terkait dengan trombosis intravaskular atau evolusi dari hematoma tua.
Sebaliknya agen injeksi benar-benar wajib untuk menggambarkan AVM otak pada CT. kelainan
kepadatan parenkim terlihat di sekitar 25% dari kasus yang berkaitan dengan adanya gliosis atau
hematoma tua. Kelainan sistem ventrikular dapat diamati: dilatasi fokal dalam kasus terkait atrofi
parenkim; kompresi dari sistem ventrikular dalam kasus efek massa disebabkan oleh AVM.
Hidrosefalus dapat juga diamati dalam kasus perdarahan sebelumnya atau jika sistem ventrikel

7
terkompresi dengan pembesaran pengurasan pembuluh darah dari AVM. MRI saat ini digunakan
dalam kasus AVM tidak ruptur atau untuk menemukan lesi yang mendasari dalam kasus lobar
hematoma, umumnya hari atau minggu setelah perdarahan (Gambar 6a + b).
Meskipun perkembangan terbaru, CTA dan MRA saat ini tidak cukup untuk memperoleh
gambaran yang tepat dari AVM baik secara sudut pandang anatomi dan hemodynamical.
angiography selektif masih selalu diperlukan untuk membuat keputusan tentang pengobatan.
Singkatnya: diagnosis dari AVM saat ini biasanya didasarkan pada CT atau MR, penanganan
yang tepat serta terapi anatomi dan fungsional yang relevan masih harus diperoleh dengan
angiografi.
Secara teknis, angiografi selektif harus dilakukan dengan protokol yang ketat. Untuk menilai
setepat mungkin, komponen anatomi AVM, penting untuk dilakukan injeksi selektif internal,
arteri karotis eksterna dan arteri vertebralis. Analisis arteri nutrisial, nidus, dan drainase vena
diperoleh dengan melakukan beberapa proyeksi (anteroposterior, lateral dan obliques). Tiga
dimensi angiografi dapat membantu.
Namun, bahkan angiogram yang baik seringkali tidak memadai untuk keputusan terapi yang
benar. Anatomi yang tepat dari arteri nutrisional mungkin tidak jelas dengan suntikan selektif.
arteri nutrisional kecil kadang-kadang tidak terlihat pada angiogram selektif. Jika ukuran nidus
umumnya juga dievaluasi oleh selektif angiography, aneurisma intranidal dan fistula AV
intranidal langsung sering salah didiagnosis. Drainase vena dari AVM umumnya juga dipelajari
dengan angiografi selektif, tetapi kompartemen AVM dan drainase sering tidak digambarkan,
karena AVM disuntikkan secara keseluruhan.
Untuk semua alasan ini, super selektif angiografi sering memberikan analisis lebih rinci dari
AVM dan menjadi lebih penting dalam keputusan diagnosis. Super selektif angiography
dilakukan dengan injeksi secara manual pada setiap arteri nutrisional secara terpisah. Ini
biasanya merupakan langkah pertama dari Embolisasi (Angka 6CD).