MAKALAH

IMUNISASI HIB
(HAEMOPHYLLUS INFLUENZA TYPE B)

Dosen Pengampu : Merry Sambo, S.Kep.,Ns., M.kep

DISUSUN OLEH
OKTOVIA LISTYAWATI PUTRI/ CX1614201121

PROGRAM SARJANA KEPERAWATAN

STIK STELLA MARIS MAKASSAR
2017

1
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ............................................................................. i

DAFTAR ISI ............................................................................. ii
BAB 1 PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG.................................................................... 1
B. RUMUSAN MASALAH.............................................................. 2
C. TUJUAN ............................................................................. 2
BAB II TINJAUAN TEORI
A. KONSEP PENYAKIT
1. Pneumonia
a) Definisi ............................................................................. 3
b) Etiologi ............................................................................. 3
c) Manifestasi klinik.............................................................. 3
d) Patofisiologi....................................................................... 4
e) Pemeriksaan diagnostik..................................................... 5
f) Terapi ............................................................................. 5
2. Meningitis
a) Definisi ............................................................................. 6
b) Etiologi ............................................................................. 6
c) Manifestasi klinik.............................................................. 6
d) Patofisiologi....................................................................... 7
e) Pemeriksaan Diagnostik.................................................... 9
f) Terapi ............................................................................. 9
B. KONSEP IMUNISASI
1. Pengertian ............................................................................. 10
2. Jadwal imunisasi ..................................................................... 10
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................. 11
LAMPIRAN JURNAL ............................................................................. 12

2
BAB I
PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Salah satu morbiditas pada anak balita dan dapat menyebabkan
kematian adalah pneumonia. Pneumonia merupakan salah satu penyakit
yang dapat dicegah dengan memberikan imunisasi Hib / Pneumococus.
Data UNICEF kematian anak balita di Indonesia menunjukkan tahun 2012
adalah 14% atau berkisar 21 ribu anak meninggal karena pneumonia. Data
hasil SDKI (Survey Demografi dan Kependudukan Indonesia) tahun 2012
Pnemonia disebut sebagai pembunuh nomer satu pada anak-anak dibawah
lima tahun.
Haemophyllus influenzae sebagai penyebab pneumonia lebih sulit
dibuktikan karena metode pengambilan bahan pemeriksaan jauh lebih
sulit. Penelitian membuktikan bahwa pneumonia disebabkan oleh virus
pada 25%-75% kasus, sedangkan bakteri pada umumnya ditemukan pada
kasus yang berat. Bila kedua penyebab ditemukan, kemungkinan
pneumonia pada awalnya disebabkan oleh virus, kemudian terjadi infeksi
bakteri. Kematian umumnya disebabkan oleh infeksi bakteri. Sebelum
diperkenalkan vaksin, H. influenzae tipe b merupakan bakteri penyebab
pneumonia yang penting. Identifikasi yang sulit dari bakteri ini
mengakibatkan insiden yang pasti tidak diketahui, diduga H.influenzae
tipe b bertanggung jawab terhadap 5-18% kejadian pneumonia. Di negara
yang telah berkembang, imunisasi menurunkan kejadian sindrom
H.influenzae tipe b invasif sampai lebih dari 95%, termasuk pneumonia.
Vaksin Hib diberikan sejak umur 2 bulan. Vaksin Hib PRP-T diberikan
3 kali dengan jarak waktu 2 bulan. Ulangan umumnya diberikan 1 tahun
setelah suntikan terakhir. Apabila suntikan awal diberikan pada bayi
berumur 6 bulan1 tahun, 2 kali suntikan sudah menghasilkan titer
protektif; sedangkan setelah 1 tahun cukup 1 kali suntikan tanpa
memerlukan booster. Hal ini membuat dokter sering menunda pemberian
vaksin Hib sehingga memerlukan dosis yang lebih sedikit. Pendapat ini
salah, karena Hib lebih sering menyerang bayi kecil. Dua puluh enam

1
 persen terjadi pada bayi berumur 2-6 bulan dan 25% pada bayi berumur 7-
11 bulan (CDC). Kasus termuda di Jakarta berumur 3 bulan. Vaksin tidak
boleh diberikan sebelum bayi berumur 2 bulan karena bayi tersebut belum
dapat membentuk antibodi.

B. RUMUSAN MASALAH
1. Apa pengertian meningitis dan pneumonia?
2. Apa etiologi meningitis dan pneumonia?
3. Apa manifestasi klinik meningitis dan pneumonia?
4. Bagaimana patofisiologi meningitis dan pneumonia?
5. Apa pemeriksaan diagnostik meningitis dan pneumonia?
6. Apa terapi untuk penyakit meningitis dan pneumonia?
7. Apa pengertian imunisasi Hib?
8. Bagaimana jadwal imunisasi Hib?

C. TUJUAN
1. Untuk mengetahui pengertian meningitis dan pneumonia
2. Untuk menegtahui etiologi meningitis dan pneumonia
3. Untuk mengetahui manifestasi klinik meningitis dan pneumonia
4. Untuk mengetahui patofisiologi meningitis dan pneumonia
5. Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostik meningitis dan pneumonia
6. Untuk mengetahui penyakit meningitis dan pneumonia
7. Untuk mengetahui pengertian imunisasi Hib
8. Untuk mengetahui jadwal imunisasi Hib

BAB II
TINJAUAN TEORI
A. KONSEP PENYAKIT
1. PNEUMONIA
a) Definisi
Pneumonia adalah infeksi akut jaringan (parenkim) paru yang
disebabkan oleh bermacam-macam etiologi seperti bakteri, virus,
jamur dan benda asing, ditandai dengan demam, batuk dan sesak
nafas.
b) Etiologi

2
 Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam
mikroorganisme, yaitu bakteri, virus, jamur dan protozoa. Dari
kepustakaan pneumonia komuniti yang diderita oleh masyarakat
luar negeri banyak disebabkan bakteri Gram positif, sedangkan
pneumonia di rumah sakit banyak disebabkan bakteri Gram negatif
sedangkan pneumonia aspirasi banyak disebabkan oleh bakteri
anaerob. Akhir-akhir ini laporan dari beberapa kota di Indonesia
menunjukkan bahwa bakteri yang ditemukan dari pemeriksaan
dahak penderita pneumonia komuniti adalah bakteri Gram negatif.
c) Manifestasi klinik
Orang dengan pneumonia sering kali disertai batuk berdahak,
sputum kehijauan atau kuning, demam tinggi yang disertai dengan
menggigil. Disertai nafas yang pendek,nyeri dada seperti pada
pleuritis ,nyeri tajam atau seperti ditusuk.Salah satu nyeri atau
kesulitan selama bernafas dalam atau batuk.Orang dengan
pneumonia, batuk dapat disertai dengan adanya darah,sakit
kepala,atau mengeluarkan banyak keringat dan kulit lembab.Gejala
lain berupa hilang nafsu makan,kelelahan,kulit menjadi
pucat,mual,muntah,nyeri sendi atau otot.Tidak jarang bentuk
penyebab pneumonia mempunyai variasi gejala yang lain.
Misalnya pneumonia yang disebabkan oleh Legionella dapat
menyebabkan nyeri perut dan diare,pneumonia karena tuberkulosis
atau Pneumocystis hanya menyebabkan penurunan berat badan dan
berkeringat pada malam hari.Pada orang tua manifestasi dari
pneumonia mungkin tidak khas.Bayi dengan pneumonia lebih
banyak gejala,tetapi pada banyak kasus, mereka hanya tidur atau
kehilangan nafsu makan.
d) Patofisiologi
Patogen yang sampai ke trakea berasal dari aspirasi bahan yang ada
di orofaring, kebocoran melalui mulut saluran endotrakeal, inhalasi
dan sumber patogen yang mengalami kolonisasi di pipa
endotrakeal. Faktor risiko pada inang dan terapi yaitu pemberian
antibiotik, penyakit penyerta yang berat, dan tindakan invansif
pada saluran nafas. Faktor resiko kritis adalah ventilasi mekanik

3
 >48jam, lama perawatan di ICU. Faktor predisposisi lain seperti
pada pasien dengan imunodefisien menyebabkan tidak adanya
pertahanan terhadap kuman patogen akibatnya terjadi kolonisasi di
paru dan menyebabkan infeksi. Proses infeksi dimana patogen
tersebut masuk ke saluran nafas bagian bawah setelah dapat
melewati mekanisme pertahanan inang berupa daya tahan mekanik
( epitel,cilia, dan mukosa), pertahanan humoral (antibodi dan
komplemen) dan seluler (leukosit, makrofag, limfosit dan
sitokinin). Kemudian infeksi menyebabkan peradangan membran
paru ( bagian dari sawar-udara alveoli) sehingga cairan plasma dan
sel darah merah dari kapiler masuk. Hal ini menyebabkan rasio
ventilasi perfusi menurun, saturasi oksigen menurun. Pada
pemeriksaan dapat diketahui bahwa paru-paru akan dipenuhi sel
radang dan cairan , dimana sebenarnya merupakan reaksi tubuh
untuk membunuh patogen, akan tetapi dengan adanya dahak dan
fungsi paru menurun akan mengakibatkan kesulitan bernafas, dapat
terjadi sianosis, asidosis respiratorik dan kematian.

e) Pemeriksaan diagnostik
1) Gambaran radiologis
Foto toraks (PA/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang
utama untuk menegakkan diagnosis.
2) Pemeriksaan labolatorium
Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah
leukosit, biasanya lebih dari 10.000/ul kadang-kadang
mencapai 30.000/ul, dan pada hitungan jenis leukosit terdapat
pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED. Untuk
menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak,
kultur darah dan serologi. Kultur darah dapat positif pada 20-
25% penderita yang tidak diobati. Analisis gas darah
menunjukkan hipoksemia dan hikarbia, pada stadium lanjut
dapat terjadi asidosis respiratorik.
f) Terapi

4
 Antibiotik digunakan untuk mengobati pneumonia yang
disebabkan bakteri.Sebaliknya,antibiotik tidak berguna untuk
pneumonia yang disebabkan virus,meskipun kadang juga
digunakan untuk mengobati atau mencegah infeksi bakteri yang
dapat muncul pada kerusakan paru oleh pneumonia yang
disebabkan virus. Di United Kingdom amoxicillin adalah antibiotik
yang dipilih untuk sebagian besar pasien dengan Community
acquired pneumonia, kadangkala ditambah dengan
chlarithromycin: pasien yang alergi terhadap penisilin diberi
erithromycin,bukannya amoxicillin. Di Amerika Utara dimana
bentuk khas dari community acquired pneumonia cocok dengan
azithromycin,claritromycin dan flouroquinolon menggantikan
amoxicillin sebagai pengobatan tahap awal. Pengobatan
konservatif selama 7 sampai 10 hari,tetapi ada fakta yang
menunjukan dalam waktu yang singkat(diperpendek menjadi 3
hari) cukup. Antibiotik yang digunakan untuk hospital aquired-
pneumonia meliputi vancomycin,sefalosporin generasi III dan
IV,carbapenem,flouroquinolon dan aminoglikosida.Antibiotik-
antibiotik ini diberikan secara intravena.Bermacam antibiotik dapat
diatur dengan kombinasi pada percobaan pengobatan yang
mungkin bisa untuk semua mikroorganisme penyebab.Antibiotik
pilihan berubah dari satu rumah sakit dengan rumah sakit yang
lain,mungkin disebabkan perbedaan daerah dari mikroorganisme
dan perbedaan kemampuan mikroorganisme melawan bermacam
antibiotik. Seseorang yang kesulitan bernapas karena
pneumonia,harus segera mendapatkan tambahan oksigen.Individu
yang sakit parah membutuhkan perawatan intensif,termasuk
intubasi dan ventilasi buatan.

2. MENINGITIS
a) Definisi
Meningitis adalah radang pada meningen (membrane yang
melindungi otak dan medulla spinalis) dan disebabkan oleh virus,
bakteri atau organ organ jamur.

5
 b) Etiologi
Penyebab infeksi ini dapat diklasifikasikan atas : Penumococcus,
Meningococcus, Hemophilus influenza, Staphylococcus, E.coli,
Salmonella.
Penyebab meningitis terbagi atas beberapa golongan umur :
1) Neonatus : Eserichia coli, Streptococcus beta hemolitikus,
Listeria monositogenes
2) Anak di bawah 4 tahun : Hemofilus influenza, meningococcus,
Pneumococcus.
3) Anak di atas 4 tahun dan orang dewasa : Meningococcus,
Pneumococcus
c) Manifestasi klinik
Keluhan pertama biasanya nyeri kepala. Rasa ini dapat menjalar ke
tengkuk dan punggung. Tengkuk menjadi kaku. Kaku kuduk
disebabkan oleh mengejangnya otot-otot ekstensor tengkuk. Bila
hebat, terjadi opistotonus, yaitu tengkuk kaku dalam sikap kepala
tertengadah dan punggung dalam sikap hiperekstensi. Kesadaran
menurun. Tanda Kernigs dan Brudzinky positif.
Gejala pada bayi yang terkena meningitis, biasanya menjadi sangat
rewel, muncul bercak pada kulit, tangisan lebih keras dan nadanya
tinggi, demam ringan, badan terasa kaku, dan terjadi gangguan
kesadaran seperti tangannya membuat gerakan tidak beraturan.
d) Patofisiologi
Infeksi bakteri mencapai sistem saraf pusat melalui invasi
langsung, penyebaran hematogen, atau embolisasi trombus yang
terinfeksi. Infeksi juga dapat terjadi melalui perluasan langsung
dari struktur yang terinfeksi melalui vv. diploica, erosi fokus
osteomyelitis, atau secara iatrogenik (pascaventriculoperitoneal
shunt atau prosedur bedah otak lainnya). Transmisi bakteri patogen
umumnya melalui droplet respirasi atau kontak langsung dengan
karier. Proses masuknya bakteri ke dalam sistem saraf pusat
merupakan mekanisme yang kompleks. Awalnya, bakteri
melakukan kolonisasi nasofaring dengan berikatan pada sel epitel
menggunakan villi adhesive dan membran protein. Risiko
kolonisasi epitel nasofaring meningkat pada individu yang

6
 mengalami infeksi virus pada sistem pernapasan atau pada
perokok.
Komponen polisakarida pada kapsul bakteri membantu bakteri
tersebut mengatasi mekanisme pertahanan immunoglobulin A
(IgA) pada mukosa inang. Bakteri kemudian melewati sel epitel ke
dalam ruang intravaskuler di mana bakteri relatif terlindungi dari
respons humoral komplemen karena kapsul polisakarida yang
dimilikinya.
Bakteri memasuki ruang subaraknoid dan cairan serebrospinal
(CSS) melalui pleksus koroid atau kapiler serebral. Perpindahan
bakteri terjadi melalui kerusakan endotel yang disebabkannya.
Seluruh area ruang subaraknoid yang meliputi otak, medula
spinalis, dan nervus optikus dapat dimasuki oleh bakteri dan akan
menyebar dengan cepat. Hal ini menunjukkan meningitis hampir
pasti selalu melibatkan struktur serebrospinal. Infeksi juga
mengenai ventrikel, baik secara langsung melalui pleksus koroid
maupun melalui refl uks lewat foramina Magendie dan Luschka.
Bakteri akan bermultiplikasi dengan mudah karena minimnya
respons humoral komplemen CSS. Komponen dinding bakteri atau
toksin bakteri akan menginduksi proses infl amasi di meningen dan
parenkim otak. Akibatnya, permeabilitas SDO meningkat dan
menyebabkan kebocoran protein plasma ke dalam CSS yang akan
memicu infl amasi dan menghasilkan eksudat purulen di dalam
ruang subaraknoid. Eksudat akan menumpuk dengan cepat dan
akan terakumulasi di bagian basal otak serta meluas ke selubung
saraf-saraf kranial dan spinal. Selain itu, eksudat akan menginfi
ltrasi dinding arteri dan menyebabkan penebalan tunika intima
serta vasokonstriksi, yang dapat mengakibatkan iskemia serebral.
Tunika adventisia arteriola dan venula subaraknoid sejatinya
terbentuk sebagai bagian dari membran araknoid. Dinding vasa
bagian luar sebenarnya sejak awal sudah mengalami proses infl
amasi bersamaan dengan proses meningitis (vaskulitis infeksius).
Selanjutnya, dapat terjadi syok yang mereduksi tekanan darah
sistemik, sehingga dapat mengeksaserbasi iskemia serebral. Selain

7
 itu, MB dapat menyebabkan trombosis sekunder pada sinus
venosus mayor dan tromboflebitis pada vena-vena kortikal.
Eksudat purulen yang terbentuk dapat menyumbat resorpsi CSS
oleh villi araknoid atau menyumbat aliran pada sistem ventrikel
yang menyebabkan hidrosefalus obstruktif atau komunikans yang
disertai edema serebral interstisial. Eksudat tersebut juga dapat
mengelilingi saraf-saraf kranial dan menyebabkan neuropati
kranial fokal.

e) Pemeriksaan Diagnostik
Diagnosis MB ditegakkan melalui analisis CSS, kultur darah,
pewarnaan CSS, dan biakan CSS. Pada prinsipnya, pungsi lumbal
harus dikerjakan pada setiap kecurigaan meningitis dan/atau
ensefalitis. Pada pemeriksaan darah, MB disertai dengan
peningkatan leukosit dan penanda inflamasi, dan kadang disertai
hipokalsemia, hiponatremia, serta gangguan fungsi ginjal dengan
asidosis metabolik. Pencitraan otak harus dilakukan secepatnya
untuk mengeksklusi lesi massa, hidrosefalus, atau edema serebri
yang merupakan kontraindikasi relatif pungsi lumbal. Jika
pencitraan tidak dapat dilakukan, pungsi lumbal harus dihindari
pada pasien dengan gangguan kesadaran, keadaan
immunocompromised (AIDS, terapi imunosupresan, pasca-
transplantasi), riwayat penyakit sistem saraf pusat (lesi massa,
stroke, infeksi fokal), defi sit neurologik fokal, bangkitan awitan
baru, atau papil edema yang memperlihatkan tanda-tanda ancaman
herniasi.
f) Terapi
Terapi dexamethasone yang diberikan sebelum atau bersamaan
dengan dosis pertama antibiotik dapat menurunkan morbiditas dan
mortalitas secara bermakna, terutama pada meningitis
pneumokokal. Dexamethasone dapat menurunkan respons
inflamasi di ruang subaraknoid yang secara tak langsung dapat
menurunkan risiko edema serebral, peningkatan tekanan

8
 intrakranial, gangguan aliran darah otak, vaskulitis, dan cedera
neuron. Dexamethasone diberikan selama 4 hari dengan dosis 10
mg setiap 6 jam secara intravena. Sejumlah pakar berpendapat
pemberian dexamethasone harus dihentikan jika hasil kultur CSS
menunjukkan penyebab MB bukan H. influenzae atau S.
pneumoniae, namun kelompok pakar lain merekomendasikan
pemberian dexamethasone apapun etiologi MB yang ditemukan.
Pemberian dexamethasone pada pasien MB dengan sepsis berat
atau syok sepsis dapat meningkatkan kesintasan. Pada penelitian
lain, pemberian dexamethasone tidak menurunkan angka mortalitas
dan morbiditas secara bermakna.

B. KONSEP IMUNISASI
1. Pengertian
Imunisasi Hib (haemophilus influenza type b) merupakan imunisasi
yang di berikan untuk mencegah terjadinya penyakit influenza type b.
Vaksin ini bentuk polisaksarida murni (PRP purified capsular
polysaccharide) kuman H. influenza type b. antigen dalam vaksin
tersebut dapat dikonjugasi dengan protein-protein lain, seperti toxoid
tetanus (PRP-T), tosoid difteri (PRP-D atau PRPCR50) atau dengan
kuman menongokokus (PRP- OMPC).
2. Jadwal Imunisasi
Pada pemberian imunisasi awal dengan PRP-T dilakukan 3 suntikan
dengan interval 2 bulan (usia 2, 4, 6 bulan), sedangkan vaksin PRP-
OMPC dilakukan 2 kali suntikan dengan interval 2 bulan (usia 2 dan 4
bulan). Dosis pemberian vaksin ini adalah 0.5 ml, diberikan melalui
injeksi intramuscular. Vaksin PRP-T atau PRP-OMP perlu di ulang
pada umur 18 bulan. Apabila anak datang usia 1-5 tahun, Hib hanya
diberikan satu kali saja.

9
DAFTAR PUSTAKA

Anwar, A. ( Mei 2014). Pneumonia pada Anak Balita di Indonesia. Jurnal

Kesehatan Masyarakat Nasional Vol. 8, No. 8 ,
Journal.fkm.ui.ac.id/kesmas/article/download/405/402.

Astuti, I. P. (Desember 2014). HUBUNGAN PERSEPSI DAN PERILAKU IBU

TERHADAP IMUNISASI TAMBAHAN PADA BAYI (USIA 2 BULAN-12
BULAN) DENGAN KEJADIAN PNEUMONIA. Vol. 5 No. 2 ,
http://ojs.akbidylpp.ac.id/index.php/Prada/article/viewFile/103/93.

Kustiyati, S. (Februari2008). INVASIVE PNEUMOCOCCAL DISEASE (IPD).

Vol. 4, No. 1 , http://docplayer.info/37144920-Gaster-vol-4-no-1-februari-2008-
invasive-pneumococcal-disease-ipd-sri-kustiyati-dosen-kebidanan-stikes-aiyiyah-
surakarta.html.

Mading, M. (26 September 2014). STATUS GIZI DAN IMUNISASI SEBAGAI

DETERMINAN KEJADIAN. Buletin Penelitian Sistem Kesehatan Vol. 17 No.
4 , http://oaji.net/articles/2015/820-1444705848.pdf.

Meisadona, G. (2015). Diagnosis dan Tatalaksana. CDK-224/ vol. 42 no. 1 ,

http://www.kalbemed.com/Portals/6/06_224Diagnosis%20dan%20Tatalaksana
%20Meningitis%20Bakterialis.pdf.

Misnadiarly. (2008 ). PENYAKIT INFEKSI SALURAN NAPAS PNEUMONIA

PADA BALITA, ORANG DEWASA DAN USIA LANJUT . Jakarta: Pustaka
Obor Populer.

10
LAMPIRAN JURNAL

11
12
13
14
15