BAB III.

EDEMA PARU AKUT

A. DEFINISI
Ekstravasasi cairan yang berasal dari vaskular paru masuk ke dalam interstitium dan
alveoli paru. Edema paru adalah suatu kegawatdaruratan medis yang membutuhkan penanganan
segera.

B. EPIDERMIOLOGI
Edema paru akut dapat terjadi karena penyakit jantung maupun penyakit di luar jantung
( edema paru kardiogenik dan non kardiogenik ). Angka kejadian penyakit ini adalah sekitar 14
diantara 100.000orang/tahun. Pada Edema paru akut karena infark miokard akut mencapai 38
57% .Angka kematian melebihi 40% tanpa pengobatan yang tepat. 90% kasus berakhir dengan
kematian. Bila pengobatan yang diberikan sesuai, 50% penderita akan selamat.

C. ETIOLOGI
Peningkatan tekanan kapiler paru
a) Sindrom kongesti vena
b) Pemberian cairan yang berlebih
c)Transfusi darah
d) Gagal ginjal
Edema paru neurogenik
Edema paru karena ketinggian tempat (Altitude)
Peningkatkan permeabilitas kapiler paru (ARDS) Secara langsung
a) Aspirasi asam lambung
b) Tenggelam
c)Kontusio paru
d) Pnemonia berat
e)Emboli lemak
f) Emboli cairan amnion: - Inhalasi bahan kimia - Keracunan oksigen
Peningkatkan permeabilitas kapiler paru (ARDS) Secara tidak langsung
a)Sepsis
b) Trauma berat
c)Syok hipovolemik
d) Transfusi darah berulang
e)Luka bakar
f) Pankreatitis
g)Koagulasi intravaskular diseminata
h) Anafilaksis
. Penurunan tekanan onkotik
a)Sindrom nefrotik
b)Malnutrisi
Hiponatremia

10
D. KLASIFIKASI
Edema paru kardiak, akibat gagal jantung kiri sehingga tekanan end-diastolic ventrikel
meningkat. Sebagai akibatnya, tekanan hidrostatik vena pulmonalis dan kapiler paru juga
akan meningkat dan terjadi ekstravasasi cairan ke jaringan. Edema paru adalah salah satu ciri
dari gagal jantung dekompensasi akut atau gagal jantung akut.
Edema paru non-kardiak, bukan akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis. Penyebabnya
ialah peningkatan permeabilitas kapiler, penurunan tekanan onkotik plasma, peningkatan
tekanan limfatik, maupun penyebab neurogik. Contohnya: tenggelam, overload cairan,
aspirasi benda asing, cedera inhalasi, reaksi alergi, adult respiratory distress syndrome
(ARDS), perdarahan sub-araknoid, hipoalbuminemia, limfangitis karsinomatosis, dan
sebagainya. Penanganan penyakit yang mendasar ini (underlying desease) sangat penting
untuk mencegah rekurensi

E. PATOFISIOLOGI
Edema paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan yang merembes keluar pembuluh
darah dalam paru sebagai ganti udara sehingga terjadi gangguan pertukaran gas (O2 dan CO2)
mengakibatkan kesulitan bernapas dan oksigenasi yang buruk

F. MANIFESTASI KLINIS
Sesak napas hebat yang dapat disertai sianosis, berkeringat dingin, batuk dapat disertai
dahak yang berwarna kemerahan (pink frothy sputum), pasien merasa ketakutan. Pasien bisanya
dalam posisi duduk atau sedikit membungkuk kedepan.

G.DIAGNOSIS
Anamnesis:
sesak napas yang bertambah hebat dalam waktu singkat (jam atau hari), disertai
ortopnea;
kadang dapat ditemui gejala batuk dengan sputum berbusa kemerahan;
pada pasien dengan edema paru kardiak, dapat ditemukan adanya riwayat penyakit atau
keluhan jantung sebelumnya (infark jantung, aritmia, kelainan katup).
Pemeriksaan fisis:
Ronki basah halus, sebagai akibat dari cairan yang terakumulasi di dalam alveolus
wheezing, Bila terjadi edema pada saluran napas

11
 pada ederma paru kardiak, ditemukan tanda-tanda peningkatan intrakardiak seperti
gallop S3, peningkatan tekanan vena jugularis, edema perifer, hepatomegali, serta
hipertensi.
Pemeriksaan penunjang
A. Sangat disarankan untuk melakukan pemeriksaan rontgen toraks pada pasien dengan
kecurigaan udara paru. Tanda-tanda edema paru pada rontgen toraks:
Penebalan peribronkial
Peningkatan corakan vaskular hingga zona atau paru (gambaran kranialisasi).
Gambaran tersebut disebabkan oleh pelebaran vena paru bagian atas karena
jumlah cairan yang berlebihan
Adanya garis kerley B, yang menandakan adanya interstitial edema. Garis ini
merupakan tanda awal edema paru. Garis Kerley B adalah garis horisontal yang
tampak pada gambaran lateral di bagian bawah lapang paru. Biasanya muncul dari
permukaan pelura, setebal 1mm dan sepanjang 10mm. Tidak seperti pembuluh
darah, garis ini mencapai ujung dari paru.
Pada edema paru yang berat, tampak gambaran opasitas alveolar dengan batas
tidak tegas. Awalnya terdistribusi perihilar, lalu menjadi infiltrat alveolus yang
difus;
Bisa disertai dengan efusi pleura
Pada edema paru kardiak, ditemukan juga pembesaran ruang jantung.
B. EKG : Pasien dengan edema paru kardiogenik yang non-iskemik biasanya
menunjukkan gambaran gelombang T negatif yang lebar dengan QT memanjang yang
khas, dimana akan membaik dalam 24 jam setelah klinis stabil. Pasien dengan krisis
hipertensi biasanya menunjukkan gambaran hipertrofi ventrikel kiri.
C. L a b o r a t o r i u m
Analisa gas darah pO2 rendah, pCO2 mula-mula rendah dan kemudian
hiperkapnia. Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard. Darah
rutin, ureum, kreatinin, , elektrolit, urinalisis, foto thoraks, EKG, enzim jantung (CK-
MB, CK, Troponin T), angiografi koroner.
D. E k o k a r d i o g r a f i
Gambaran penyebab gagal jantung : kelainan katup, hipertrofi ventrikel (hipertensi),
Segmental wall motion abnormally (Penyakit Jantung Koroner), dan umumnya
ditemukan dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri.

H.KOMPLIKASI
Kebanyakan komplikasi-komplikasi dari edema paru akut mungkin timbul dari
komplikasi-komplikasi yang berhubungan dengan penyebab yang mendasarinya. Lebih spesifik,
edema paru akut dapat menyebabkan pengoksigenan darah yang dikompromikan secara parah

12
 oleh paru- paru. Pengoksigenan yang buruk (hypoxia) dapat secara potensial menjurus pada
pengantaran oksigen yang berkurang ke organ-organ tubuh yang berbeda, seperti otak.

I. PENATALAKSANAAN
Pastikan jalan napas pasien bebas.
Posisikan setengah duduk.
Berikan O2 sampai 8 L/ menit dengan nasal kanul atau sungkup. Pertimbangkan untuk
intubasi endotrakeal dan dukungan ventilator apabila kondisi semakin memburuk;
a)klinis sesak bertambah, takipnea, roni meningkat
b) PaO2 tidak bisa dipertahankan > 60mmHg dengan 02 konsentrasi dan aliran tinggi
c)Retensi Co2 hipoventilasi
d) Tidak mampu mengurangi edema secara adekuat
Pasang akses vena segera dan monitor tekanan darah, monitor EKG, atau oksimetri
Pada kongesti paru dengan tekanan sistolik, baik. Berikan vasodilator atau diuretic.
a)Nitrogliserin: isosorbide dinitrate (ISDN) dosis 0,4-0,6mg sublingual dapat diulang
setiap 5-10 menit atau ISDN intravena dosis 3-5 g/KgBB apabila tekanan darah
sistolik > 95 mmHg. Apabila belum ada perbaikan, dapat diberikan nitroprusida IV,
dimulai dari dosis 0,1 g/KgBB/menit. Dosis dinaikkan sampai klinis membaik
atau tekanan darah 85-90 mmHg pada pasien yang tadinya normotensi, atau selama
perfusi ke perifer masih dapat dipertahankan.
b) Untuk edema paru berat atau tidak membaik dengan nitrat, berikan diuretik
furosemid 40-80 mg IV bolus, dapat diulang atau dosis ditingkatkan setiap 4 jam,
atau dilanjutkan drip kontinu sampai tercapai produksi urin 1mL/KgBB/jam.
Penggunaan jenis dan dosis diuretik dapat disesuaikan dengan kondisi pasien ( lihat
tabel 1)
c)Bila perlu, berikan morfin sulfat IV (3-5mg). dapat diulang setiap 25 menit sampai
dosis total 15mg
Apabila tekanan darah menurun atau terdapat tanda-tanda hipoperfusi, pikirkan kemungkinan
gagal jantung akut (lihat gambar 1). Pertimbangkan pemberikan:
a)Dopamin 5-15g/KgBB/menit IV atau norepinefrin 0,5-30g/menit IV bila tekanan
sistolik <100 mmHg atau
b) Dobutamin 2-20 g/KgBB/menit IV vila tekanan sistolik 70-100 mmHg, Dosis
dapat ditingkatkan sesuai respons klinis.
Penanganan lanjut pada pasien dengan edema paru kardiak.
a) Diagnostik: pulmonary artery catheter (PAC), ekokardiografi, angiografi untuk
infark miokardium
b) Terapi: intra-aortic ballon pump (IABP), reperfusi/revaskularisasi.

13
 Dosis
Retensi cairan Diuretik harian Keterangan
oral atau IV bergantung kondisi, ****
Sedang Furosemid 20-40 mg dosis hingga tercapai perbaikan klinis
serta monitor K, Na, kreatinin, dan
Torasemid 10-20 mg tekanan darah
40-
100mg/ja
Berat Furosemid m IV. Naikan dosis
Furosemid Lebih baik bandingkan dosis bahan yang
infus 5-40mg sangat
Torasemid 20-100mg Tinggi
Oral
Gagal/ berulang Tambahkan
setelah Hidrokiortiazid Kombinasi lebih baik dibandingan dosis
pemberian , atau 50-100mg bolus yang
diuretik kuat sangat tinggi
spironolakton adalah pilihan utama apabila
Spironolakton 25-50mg tidak ada
gagal ginjal atau kadar K yang rendah
Disertai
alkalosis Asetazolamid 0,5 mg Intravena
Gagal/ Berulang Tambahkan
setelah Dopamin Pertimbangkan hemodialisis apabila ada
pemberian (vasodilatasi gagal ginjal
diaretik kuat dan renal), atau yang berat
tiazid Dobutamin hiponatremia

J. PROGNOSIS
Prognosis jangka panjang dari edema paru akut ini sangat tergantung dari penyakit yang
mendasarinya, misalnya infark miokard akut serta keadaan komorbiditas yang menyertai
seperti diabetes mellitus atau penyakit gagal ginjal terminal.
Sedangkan predictor dari kematian di rumah sakit antara lain: diabetes, disfungsi ventrikel
kiri, hipotensi atau syok dan kebutuhan akan ventilasi mekanik.

14
K. KESIMPULAN
Edema Paru terjadi akibat aliran cairan dari darah ke ruang intersisial melebihi aliran
cairan kembali ke darah dan saluran limfe. Edema Paru Kardiogenik Akut akibat Payah Jantung
Kiri Akut atau Payah Jantung Khronik yang mendapatkan faktor presipitasi. Edema paru non
kardiogenik akibat peningkatan permeabilitas kapiler.

DAFTAR PUSTAKA

Sumber bacaan

1. McMurray JJ, Adamopoutilus S. Anker SD. Auricchio A. Bohm M. Dickstein K. Falk V. dkk ESC
guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012. Eur Heart J.
2012.33(14):1787-847
2. Parissis JT. Nikolaou M. Mebazza A, Ikonomidis I. Delgado J. Vilas-Boas F. dkk. Acute
pulmonary oedema clinical characteristics, prognostic factors, and in-hostpital management. Eur J
Heart Fail. 2010:12(11):1193-202
3. Hochman JS. Ingbar DH. Cardoigenic shock and pulmonary edema. Dalam: Longo DL. Fauci
AS. Hauser SL. Jameson Jl. Loscalzo J. Penyunting: Harrison's pinciples of internal medicine,
Edisi ke-18. New york: McGraw-Hill. 2012

15