1

BAB I

PENDAHULUAN

Urtikaria atau dikenal juga dengan hives adalah kondisi kelainan kulit

berupa reaksi vaskular terhadap bermacam-macam sebab, biasanya disebabkan oleh

suatu reaksi alergi, yang mempunyai karakteristik gambaran kulit kemerahan

(eritema) dengan sedikit oedem atau penonjolan (elevasi) kulit berbatas tegas yang

timbul secara cepat setelah dicetuskan oleh faktor presipitasi dan menghilang

perlahan-lahan.1,2,3,4 Dalam istilah awam lebih dikenal dengan istilah kaligata atau

biduran.4 Meskipun pada umumnya penyebab urtikaria diketahui karena rekasi

alergi terhadap alergen tertentu, tetapi pada kondisi lain dimana tidak diketahui

penyebabnya secara signifikan, maka dikenal istilah urtikaria idiopatik. Sejumlah

faktor, baik imunologik dan nonimunologik, dapat terlibat dalam patogenesis

terjadinya urtikaria.1 Urtikaria dihasilkan dari pelepasan histamin dari jaringan sel-sel

mast dan dari sirkulasi basofil. Faktor-faktor nonimunologik yang dapat melepaskan

histamin dari sel-sel tersebut meliputi bahan-bahan kimia, beberapa obat-obatan

(termasuk morfin dan kodein), makan makanan laut seperti lobster, kerang, dan

makanan-makanan lain, toksin bakteri, serta agen fisik. Mekanisme imunologik

kemungkinan terlibat lebih sering pada urtikaria akut daripada urtikaria kronik. 1,2,3

BAB II

REFARAT - URTIKARIA [AUTHOR NAME]

 2

PEMBAHASAN

2.1 Anatomi dan Fisiologi Kulit

2.1.1 Anatomi Kulit

Kulit adalah suatu organ pembungkus seluruh permukaan luar tubuh. Lapisan
luar kulit adalah epidermis dan lapisan dalam kulit adalah dermis atau korium.5

Gambar 1. Lapisan Epidermis Kulit.6

Epidermis terdiri atas lima lapisan yaitu stratum korneum, stratum lusidum,
stratum granulosum, stratum spinosum, dan stratum basale (stratum germinativum).
Fungsi epidermis sebagai proteksi barier, organisasi sel, sintesis vitamin D dan
sitokin, pembelahan dan mobilisasi sel, pigmentasi (melanosit) dan pengenalan
alergen (sel langerhans).5

Dermis terdiri dari dua lapisan yaitu lapisan papiler dan lapisan retikuler yang
merupakan lapisan tebal terdiri dari jaringan ikat padat. Fungsi dermis berfungsi
sebagai struktur penunjang, mechanical strength, suplai nutrisi, menahan shearing
forces dan respon inflamasi. Subkutis merupakan lapisan di bawah dermis atau
hipodermis yang terdiri dari lapisan lemak, berfungsi menunjang suplai darah ke
dermis untuk regenerasi.5

REFARAT - URTIKARIA [AUTHOR NAME]

 3

Gambar 2. Anatomi Kulit.7

2.1.2 Fisiologi Kulit

Kulit merupakan organ yang berfungsi sangat penting bagi tubuh diantaranya
adalah memungkinkan bertahan dalam berbagai kondisi lingkungan, sebagai barier
infeksi, mengontrol suhu tubuh (termoregulasi), sensasi, eskresi, dan metabolisme.
Fungsi proteksi kulit adalah melindungi dari kehilangan cairan dari elektrolit, trauma
mekanik, ultraviolet dan sebagai barier dari invasi mikroorganisme patogen. Kulit
berperan pada pengaturan suhu dan keseimbangan cairan elektrolit.5

2.2 Definisi Urtikaria

Urtikaria ialah reaksi vaskular di kulit akibat bermacam-macam sebab,

biasanya ditandai dengan edema setempat yang cepat timbul dan menghilang

perlahan-lahan, berwarna pucat dan kemerahan, meninggi di permukaan kulit dan

REFARAT - URTIKARIA [AUTHOR NAME]

 4

sekitarnya dapat dikelilingi halo. Keluhan subyektif biasanya gatal, rasa tersengat

atau tertusuk.4,5

2.3 Epidemiologi
Urtikaria merupakan penyakit kulit yang sering dijumpai. Usia, ras, jenis

kelamin, pekerjaan, lokasi geografik, dan musim dapat menjadi agen predisposisi

bagi urtikaria. Berdasarkan data dari National Ambulatory Medical Care Survey dari

tahun 1990 sampai dengan 1997 di USA, wanita terhitung 69% dari semua pasien

urtikaria yang datang berobat ke pusat kesehatan. Distribusi usia paling sering adalah

0-9 tahun dan 30-40 tahun. Urtikaria disebut akut jika berlangsung kurang dari 6

minggu. Paling sering episode akut pada anak-anak adalah karena reaksi merugikan

atau efek samping dari makanan atau karena penyakit-penyakit virus. Episode

urtikaria yang persisten melebihi 6 minggu disebut kronik dan paling sering adalah

urtikaria idiopatik atau urtikaria yang disebabkan karena autoimun. Sekitar 50%

pasien dengan urtikaria sendirian tanpa lesi kulit lainnya dapat bebas dari lesi dalam 1

tahun, 65% dalam 3 tahun, dan 85% dalam 5 tahun; kurang dari 5% lesi hilang lebih

dari 10 tahun.1.2

2.4 Patogenesis

REFARAT - URTIKARIA [AUTHOR NAME]

 5

Gambar 3. Skema diagram dari aktivasi antibodi antireseptor imunoglobin G (IgG) oleh sel mast di
kulit, yang diikuti oleh aktivasi komplemen, yaitu komplemen C5a dan keluarnya sel mast tambahan. 1

Sel mast adalah sel efektor utama pada kebanyakan bentuk urtikaria,

meskipun tipe-tipe sel lainnya juga dapat terlibat. Sel mast kutaneus melepaskan

histamin dalam respon terhadap C5a, morfin, dan kodein. Neuropeptida substansi P

(SP), vasoactive intestinal peptide (VIP), dan somatostatin, neurokinin A dan B,

bradikinin, dan calcitonin generelated peptide (CGRP), kesemuanya dapat

mengaktivasi sel-sel mast untuk mensekresi histamin. Tidak semua produk biologik

potensial tersebut diproduksi ketika sel mast kutaneus terstimulasi. Permeabilitas

vaskuler di kulit diakibatkan secara predominan oleh reseptor histamin H 1, meskipun

reseptor histamin H2 juga dapat berperan. Urtikaria disebabkan karena pelepasan

histamin, bradikinin, leuketrien C4, prostaglandin D2, dan substansi vasoaktif lainnya

lainnya dari sel mast dan basofil di kulit. Substansi-substansi tersebut menyebabkan

REFARAT - URTIKARIA [AUTHOR NAME]

 6

ekstravasasi cairan ke kulit, mengakibatkan timbulnya lesi urtikaria. Intensitas

pruritus dari urtikaria adalah hasil dari pelepasan histamin ke kulit. Aktivasi reseptor

histamin H1 pada sel-sel endotel dan otot polos menyebabkan peningkatan

permeabilitas kapiler. Sedangkan aktivasi reseptor histamine H2 menyebabkan

vasodilatasi arteriol dan venula.1,3,5

Proses ini disebabkan oleh beberapa mekanisme. Respon alergi tipe I IgE

diinisiasi oleh kompleks imun antigen-mediated IgE yang mengikat dan cross-link

reseptor Fc pada permukaan sel-sel mast dan basofil, hal tersebut menyebabkan

pelepasan histamin. Respon alergi tipe II dimediasi oleh sel-sel T sitotoksik,

menyebabkan deposit imunoglobulin, komplemen, dan fibrin di sekitar pembuluh

darah. Hal ini menyebabkan vaskulitis urtikaria. Penyakit kompleks imun tipe III

berhubungan dengan SLE dan penyakit autoimun lainnya yang dapat menyebabkan

urtikaria.1,2,3

Komplemen-mediated urtikaria disebabkan oleh infeksi bakteri dan virus,

serum sickness, dan reaksi transfusi. Reaksi transfusi urtikaria terjadi ketika substansi

alergenik dalam plasma dari produk darah donor bereaksi dengan antibodi Ig E

resipien. Beberapa obat-obatan (opioid, vecuronium, succinylcholine, vancomycin,

dan lain-lain) juga agen-agen radiokontras menyebabkan urtikaria karena degranulasi

sel mast melalui mekanisme mediasi non-Ig E. Urtikaria fisik pada beberapa stimulus

fisik yang menyebabkan urtikaria meliputi immediate pressure urticaria, delayed

pressure urticaria, cold urticaria, dan cholinergic urticaria. Terakhir, urtikaria kronik

dimana penyebabnya tidak dapat ditemukan secara signifikan, merupakan idiopatik.1,2

REFARAT - URTIKARIA [AUTHOR NAME]

 7

2.5 Etiologi

Pada penyelidikan ternyata hampir 80% tidak diketahui penyebabnya. Diduga

penyebab urtikaria bermacam-macam, diantaranya : obat, makanan, gigitan/sengatan

serangga, bahkan fotosensitizer, inhalan, kontaktan, trauma fisik, infeksi dan infestasi

parasit, psikis, genetik, dan penyakit sistemik : 4,7,8

1. Obat

Bermacam-macam obat dapat menimbulkan urtika, baik secara imunologik

maupun nonimunologik. Hampir semua obat sistemik menimbulkan urtikaria

seacara imunologik tipe I dan II. Contohnya ialah obat-obat golongan

penisilin, sulfonamid, analgesik, pencahar, hormon dan diuretik. Ada pula

obat yang secara nonimunologik langsung merangsang sel mast untuk

melepaskan histamin, misalnya kodein, opium, dan zat kontras. Aspirin

menimbulkan urtikaria karena menghambat sintesis prostaglandin dari asam

arakidonat. 2,8,

2. Makanan

Peranan makanan ternyata lebih penting pada urtikaria yang akut, umumya

akibat imunologik. Makanan berupa protein atau bahan lain yang

dicampurkan ke dalamnya seperti zat warna, penyedap rasa, atau bahan

pengawet, sering menimbulkan urtikaria alergika. Contoh makanan yang

sering menimbulkan urtikaria ialah telur, ikan, kacang, udang, coklat, tomat,

arbei, babi, keju, bawang, dan semangka; bahan yang dicampurkan seperti
2,8,
asam nirat, asam benzoat, ragi, salisilat, dan penisilin.

REFARAT - URTIKARIA [AUTHOR NAME]

 8

3. Gigitan dan sengatan serangga

Gigitan/sengatan serangga dapat menimbulkan urtikaria setempat, agaknya

hal ini lebih banyak diperantarai oleh IgE (tipe I) dan tipe selular (tipe IV).

Tetapi venom dan toksin bakteri, biasanya dapat pula mengaktifkan

komplemen. Nyamuk, kepinding, dan serangga lainnya, menimbulkan urtika

bentuk papular disekitar tempat gigitan, biasanya sembuh dengan sendirinya

setelah beberapa hari, minggu, atau bulan. 2

4. Bahan fotosensitizer

Bahan semacam ini, misalnya griseofulvin, fenotiazin, sulfonamid, bahan

kosmetik, dan sabun germisid sering menimbulkan urtikaria.

5. Inhalan

Inhalan berupa serbuk sari bunga (polen), spora jamur, debu, bulu binatang,

dan aerosol, umumnya lebih mudah menimbulkan urtikaria alergik (tipe I).

Reaksi ini sering dijumpai pada penderita atopi dan disertai gangguan napas. 2

6. Kontaktan

Kontaktan yang sering menimbulkan urtikaria ialah kutu binatang, serbuk

tekstil, air liur binatang, tumbuh-tumbuhan, buah-buahan, bahan kimia,

misalnya insect repellent (penangkis serangga), dan bahan kosmetik. Keadaan

ini disebabkan bahan tersebut menembus kulit dan menimbulkan urtikaria. 2

7. Trauma Fisik

Trauma fisik dapat diakibatkan oleh faktor dingin, yakni berenang atau

memegang benda dingin; faktor panas, misalnya sinar matahari, sinar U.V.,

REFARAT - URTIKARIA [AUTHOR NAME]

 9

radiasi , dan panas pembakaran; faktor tekanan yaitu goresan, pakaian ketat,

ikat pinggang, air yang menetes atau semprotan air, vibrasi dan tekanan

berulang-ulang contohnya pijatan, keringat, pekerjaan berat, demam, dan

emosi menyebabkan urtikaria fisik, baik secara imunologik maupun

nonimunologik. Klinis biasanya terjadi ditempat yang mudah terkena trauma.

Dapat timbul urtikaria setelah goresan dengan benda tumpul beberapa menit

sampai beberapa jam kemudian. Feomena ini disebut dermografisme atau

fonomena darier. 2

8. Infeksi dan infestasi

Bermacam-macam infeksi dapat menimbulkan urtikaria, misalnya infeksi

bakteri, virus, jamur, maupun infestasi parasit. Infeksi oleh bakteri, contohnya

pada infeksi tonsil, infeksi gigi, dan sinusitis. 2

9. Psikis

Tekanan jiwa dapat memacu sel mast atau langsung menyebabkan

peningkatan permeabilitas dan vasodilatasi perifer.

10. Genetik

Faktor genetik ternyata berperan penting pada urtikaria dan angioderma,

walaaupun jarang menunjukkan penurunan autosomal dominan.

11. Penyakit sistemik

REFARAT - URTIKARIA [AUTHOR NAME]

 10

Beberapa penyakit kolagen dan keganasan dapat menimbulkan urtikaria,

reaksi lebih sering disebabkan reaksi kompleks antigen-antibodi. Penyakit

vesiko-bulosa, misalnya pemfigus dan dermatitis herpetiformis Duhring,

sering menimbulkan urtikarria.

Gambar 4. Lesi Urtikaria 1

2.6 Gejala Klinis

Keluhan subyektif baisanya gatal, rasa terbakar, atau tertusuk. Klinis tampak

eritema dan edema setempat berbatas tegas., kadang-kadang bagian tengah tampak

lebih pucat. Bentuknya dapat papular seperti pada urtikaria akibat sengatan serangga,

besarnya dapat lentikuler, numular sampai plakat. Bila mengenai jaringan yang lebih

dalam sampai dermis dan jaringan submukosa atau subkutan, juga beberapa alat

dalam edema. Pada keadaan ini jaringan yang lebih sering terkena ialah muka,

disertai sesak nafas, sesak dan rinitis.4,10,11,14

Ketika proses edema meluas sampai ke dalam dermis dan atau subkutaneus

dan lapisan submukosa, maka ia disebut angioedema. Urtikaria dan angioedema dapat

REFARAT - URTIKARIA [AUTHOR NAME]

 11

terjadi pada lokasi manapun secara bersamaan atau sendirian. Angioedema umumnya

mengenai wajah atau bagian dari ekstremitas, dapat disertai nyeri tetapi jarang

pruritus, dan dapat berlangsung sampai beberapa hari. Keterlibatan bibir, pipi, dan

daerah periorbita sering dijumpai, tetapi angioedema juga dapat mengenai lidah dan

faring. Lesi individual urtikaria timbul mendadak, jarang persisten melebihi 24-48

jam, dan dapat berulang untuk periode yang tidak tentu.1

Urtikaria dapat bermanifestasi sebagai keadaan-keadaan dibawah ini :1

1. Immunologic IgE- dan IgE ReceptorDependent Urticaria/Angioedema

A. Urtikaria yang Disebabkan Oleh Antigen Spesifik

Contoh-contoh umum dari antigen spesifik yang dapat memprovokasi

timbulnya urtikaria/ angioedema misalnya makanan, seperti kerang, kacang-

kacangan, dan cokelat, obat-obatan dan agen terapeutik, misalnya penisilin, dan

alergen udara.

B. Atopic Diathesis

Episode akut urtikaria/angioedema yang terjadi pada pasien-pasien dengan

riwayat pribadi atau keluarga dengan asma, rhinitis, atau eczema diduga merupakan

IgE-dependent. Dalam praktik klinik, urtikaria/angioedema jarang disertai eksaserbasi

asma, rhinitis, atau eczema. Prevalensi urticaria/angioedema kronik tidak meningkat

pada pasien-pasien atopik. 2,4,5

C. Urtikaria Fisik

Dermografisme

REFARAT - URTIKARIA [AUTHOR NAME]

 12

Dermografisme merupakan bentuk paling sering dari urtikaria fisik. Ia

tampak sebagai garis biduran (linear wheal). Transient wheal atau biduran yang

sementara muncul secara cepat dan biasanya memudar dalam 30 menit; akan

tetapi, kulit biasanya mengalami pruritus sehingga bekas garukan dapat muncul.

Ia tidak berhubungan dengan atopi. Respon dermografis secara pasif ditransfer ke

kulit normal dengan serum atau Ig E.

Gambar 5. Dermografisme 1

Delayed dermographism

Delayed dermographism terjadi 3-6 jam setelah stimulasi, baik dengan

atau tanpa rekasi immediate, dan berlangsung sampai 24-48 jam. Erupsi terdiri

dari nodul eritema linier. Kondisi ini mungkin berhubungan dengan urtikaria tipe

lambat. Cold-dependent dermographism adalah kondisi yang terjadi hanya setelah

terjadi paparan dingin. Dermografis kolinergik adalah bentuk yang jarang yang

terjadi sebagi biduran punctata (punctate wheals) pada pasien dengan urtikaria

kolinergik. 3,4

Pressure urticaria

REFARAT - URTIKARIA [AUTHOR NAME]

 13

Delayed pressure urticaria tampak sebagai lesi eritema, edema lokal,

sering disertai nyeri, yang timbul dalam 0,5-6 jam setelah terjadi tekanan terhadap

kulit. Episode spontan terjadi setelah duduk pada kursi yang keras, di bawah

sabuk pengaman, pada kaki setelah berlari, dan pada tangan setelah mengerjakan

pekerjaan dengan tangan. Delayed pressure urticaria dapat berhubungan dengan

demam, menggigil, arthralgia, dan myalgia, juga dengan peningkatan LED dan

leukositosis. Immediate pressure urticaria adalah kelainan idiopatik yang jarang.

Ia telah diketahui berhubungan dengan pasien sindroma hipereosinofilik. 3,4

Vibratory angioedema

Vibratory angioedema dapat terjadi sebagai kelainan idiopatik didapat,

dapat berhubungan dengan urtikaria kolinergik, atau setelah beberapa tahun

karena paparan vibrasi okupasional. Ia dapat sebagai kelaianan autosomal

dominan yang diturunkan dalam keluarga. Bentuk keturunan sering disertai

dengan kemerahan pada wajah. Peningkatan kadar plasma histamin ditemukan

dalam serangan pada pasien dengan bentuk keturunan / herediter dan pada pasien

dengan penyakit yang didapat. 3,4,6

Cold urticaria

Terdapat bentuk didapat dan diturunkan (herediter) dari cold

urtikaria/angioedema. Bentuk yang didapat lebih sering dijumpai. Idiopatik atau

primary acquired cold urticaria mungkin berhubungan dengan sakit kepala,

hipotensi, sinkop, wheezing, shortness of breath, palpitasi, nausea, vomiting, dan

REFARAT - URTIKARIA [AUTHOR NAME]

 14

diare. Serangan terjadi dalam hitungan menit setelah paparan yang meliputi

perubahan dalam temperatur lingkungan dan kontak langsung dengan objek

dingin. Biduran dapat timbul setelah dilakukan kontak kulit dengan es yang

disebut dengan diagnostic cold contact test. Jika seluruh tubuh dingin, seperti

dalam keadaan berenang, hipotensi dan sinkop, yang berpotensi mematikan dapat

terjadi. Bentuk yang jarang dari acquired cold urticaria yang telah dilaporkan

pada beberapa kasus di antaranya systemic cold urticaria, localized cold urticaria,

cold-induced cholinergic urticaria, cold-dependent dermographism, dan localized

cold reflex urticaria. Dua bentuk dominan dari inherited cold urticaria telah

dideskripsikan. Familial cold urticaria, yang juga disebut dengan familial cold

autoinflammatory syndrome merupakan kelainan autosomal dominan dengan

genetic linkage terhadap kromosom 1q44. Erupsi muncul sebagai makula eritema

disertai rasa panas seperti terbakar dan gatal dan jarang dengan biduran. Demam,

nyeri kepala, konjungtivitis, nyeri sendi, dan neutrophilic leukocytosis merupakan

gambaran dari serangan. Jarak antara paparan dingin dan onset munculnya gejala

adalah kurang lebih 2,5 jam, dan rata-rata durasi episode adalah 12 jam. Biopsi

kulit spesimen menunjukkan degranulasi sel mast dan infiltrasi neutrofil. Delayed

cold urticaria terjadi sebagai lesi eritema, edema, dan pembengkakan lebih dalam

yang muncul 9-18 jam setelah paparan dingin. Biopsi kulit spesimen

menunjukkan adanya edema dengan sedikit jumlah sel mononuklear; sel-sel mast

tidak mengalami degranulasi; dan protein komplemen, immunoglobulin, dan

fibrin tidak ditemukan. 2,8,13,15

REFARAT - URTIKARIA [AUTHOR NAME]

 15

Gambar 6. Positif pada ice cube test di pasien cold urticaria.

Urtikaria Kolinergik

Urtikaria kolinergik terjadi setelah peningkatan suhu inti tubuh, seperti

selama mandi dengan air hangat, olahraga, atau episode demam. Prevalensi

tertinggi adalah pada usia 23-28 tahun. Erupsi tampak dengan biduran bentuk

papular, bulat, ukuran kecil kira-kira 2-4 mm yang dikelilingi oleh eritema yang

melebar sedikit atau luas merupakan gambaran yang khas dari urtikaria jenis ini;

kadang-kadang, lesi dapat menjadi konfluen, atau angioedema dapat terjadi.

Gambaran sistemik termasuk pusing, nyeri kepala, sinkop, flushing, wheezing,

shortness of breath / sesak nafas, nausea, vomiting, dan diare. Peningkatan

prevalensi pada pasien atopi telah dilaporkan. Injeksi intrakutaneus agen

kolinergik, seperti metakolin klorida, menghasilkan biduran secara lokal pada

kira-kira 1/3 pasien. Perubahan dalam fungsi pulmonal telah didokumentasikan

selama percobaan gerak berat atau setelah inhalasi aetilkolin. Kasus-kasus

familial telah dilaporkan hanya pada laki-laki dalam empat keluarga. Pengamatan

ini menunjukkan kecenderungan adanya kelainan autosomal dominan yang

REFARAT - URTIKARIA [AUTHOR NAME]

 16

menetap. Setelah exercise challenge, histamin dan faktor kemotaktik untuk

eosinofil dan neutrofil dilepaskan ke dalam sirkulasi. 2,8,19,20

Gambar 7. Urtikaria Kolinergik

Local heat urticaria

Local heat urticaria adalah bentuk yang jarang dimana biduran terjadi

dalam beberapa menit setelah paparan dengan panas secara lokal. Peningkatan

insidensi pada pasien atopi telah dilaporkan. Histamin, dan PGD 2 ditemukan

dalam sirkulasi pada penelitian experimental. Bentuk familial delayed dari local

heat urticaria dimana urtikaria terjadi 1-2 jam setelah uji tantangan dan

berlangsung sampai dengan 10 jam. 3,4,17

Solar urticaria

Solar urticaria timbul sebagai biduran eritema dengan gatal, dan kadang-

kadang angioedema dapat terjadi dalam beberapa menit setelah paparan dengan

sinar matahari atau sumber cahaya buatan. Nyeri kepala, sinkop, pusing,

wheezing, dan nausea merupakan gambaran sistemik. Empat puluh delapan

REFARAT - URTIKARIA [AUTHOR NAME]

 17

persen pasien mempunyai riwayat atopi. Meskipun solar urtikaria dapat

berhubungan dengan systemic lupus erythematosus (SLE) dan polymorphous

light eruption, tetapi biasanya idiopatik. Perkembangan lesi kulit di bawah

lingkungan percobaan dalam respon terhadap panjang gelombang spesifik

diklasifikasikan ke dalam enam subtipe; akan tetapi, seseorang dapat merespon

lebih dari satu bagian dari spectrum cahaya. Pada tipe I, didapatkan dengan

panjang gelombang 285-320 nm, dan pada tipe II, panjang gelombang 400-500

nm. Tipe VI, terjadi pada erythropoietic protoporphyria dan yang dikarenakan

defisiensi ferrochelatase telah dilaporkan pada satu pasien.

Histamin dan faktor kemotaktik untuk eosinofil dan neutrofil dapat

ditemukan dalam darah setelah paparan dengan sinar ultraviolet A (UVA), UVB,

dan sinar/cahaya yang terlihat. 9,10

Exercise-induced anaphylaxis

Exercise-induced anaphylaxis adalah gejala klinis yang kompleks terdiri

dari gatal, urtikaria, angioedema (kulit, laring, dan intestinal), dan sinkop yang

berbeda dari urtikaria kolinergik. Pada kebanyakan pasien, biduran tidak

mempunyai belang-belang tetapi dengan ukuran yang normal. Variasi tipe dari

sindroma ini telah dideskripsikan, termasuk diantaranya exercise-induced

anaphylaxis memerlukan olahraga sendirian sebagai stimulusnya, food-dependent

exercise-induced anaphylaxis memerlukan baik olahraga dan makanan sebagai

stimulus, dan bentuk varian dimana biduran belang-belang timbul setelah

REFARAT - URTIKARIA [AUTHOR NAME]

 18

olahraga. Pemberian aspirin sebelum memakan makan-makanan yang

mengandung alergen menginduksi urtikaria pada beberapa pasien dengan food-

dependent exercise-induced anaphylaxis. Pada exercise-induced anaphylaxis, tes

fungsi paru normal, biopsi spesimen menunjukkan degranulasi sel mast, dan

pelepasan histamin dan triptase ke dalam sirkulasi. 9,10

Urtikaria Adrenergik

Urtikaria Adrenergik timbul sebagai biduran dikelilinngi oleh halo putih

yang terjadi selama stress emosional. Lesi dapat ditemukan dengan injeksi

norepinefrin intrakutaneus. 9,10

Aquagenic urticaria and aquagenic pruritus

Kontak kulit dengan air pada suhu berapapun dapat menghasilkan gatal

sendirian atau, lebih. Erupsi terdiri dari biduran-biduran kecil yang mirip dengan

urtikaria kolinergik. Aquagenic pruritus tanpa urtikaria biasanya idiopatik tetapi

juga terjadi pada orang-orang tua dengan kulit yang kering dan pada pasien

dengan polisitemia vera, penyakit hodgin, sindroma myelodysplastik, dan

sindroma hipereosinofilik. Pasien-pasien dengan aquagenic pruritus sebaiknya

dievaluasi untuk menyingkirkan kelainan hematologik. Setelah tes experimental

challenge, kadar histamin darah akan meningkat pada pasien dengan aquagenic

pruritus dan dengan aquagenic urticaria. Degranulasi sel mast tampak pada lesi

jaringan. 9,10

D. Urtikaria Kontak

REFARAT - URTIKARIA [AUTHOR NAME]

 19

Urtikaria dapat terjadi setelah kontak langsung dengan beberapa substansi. Ia

dapat disebabkan faktor immunologik yang dimediasi IgE atau nonimmunologik.

Perubahan erupsi muncul dalam beberapa menit ketika dimediasi oleh IgE. Protein

dari produk-produk latex adalah penyebab sering dari urtikaria kontak yang dimediasi

IgE. Protein-protein latex juga dapat menjadi alergen udara. Pasien-pasien ini dapat

bermanifestasi secara cross-reactivity terhadap buah-buahan, seperti pisang, alpukat,

dan kiwi. Manifestasi lainnya yang juga berhubungan termasuk rhinitis,

konjungtivitis, sesak napas, dan syok. Kelompok risiko didominasi oleh pekerja

biomedis dan orang-orang dengan frekuensi kontak dengan latex yang sering. Agen-

agen seperti bulu-bulu arthropoda, dan bahan-bahan kimia dapat melepaskan histamin

secara langsung dari sel-sel mast. Papular urtikaria terjadi sebagai lesi papular

urtikaria dengan diameter 3-10 mm, distribusi simetris, serangan episodik yang

berasal dari reaksi hipersensitif terhadap gigitan serangga, seperti nyamuk, kutu, dan

bedbugs. Kondisi ini muncul terutama pada anak-anak. Lesi cenderung muncul pada

kelompok area yang terekspose, seperti aspek ekstensor dari ekstremitas. 9,10,11

Pada wanita hamil dapat muncul erupsi papular urtikaria dan plak disertai

gatal yang sikenal dengan Pruritic Urticarial Papules and Plaques of Pregnancy

(PUPP), dengan insidensi kira-kira 1 dari 160 kehamilan. Sering muncul pada

primigravida pada trimester III akhir atau segera dalam periode post partum. Erupsi

muncul secara tiba-tiba dengan 90% di abdomen, dan dalam beberapa hari dapat

menyebar secara simetris dengan tidak melibatkan wajah. Tidak seperti urtikaria pada

umumnya, erupsi menetap dan intensitasnya dapat meningkat, hilang pada

REFARAT - URTIKARIA [AUTHOR NAME]

 20

kebanyakan kasus sebelum atau dalam 1 minggu post partum. Diduga disebabkan

reaksi terhadap distensi abdomen. Rasa gatal dapat diredakan dengan pemberian

topikal steroid sedang dan antihistamin. Prednisone (40 mg/hari) mungkin diperlukan

jika pruritus sukar hilang. 9,10,11

Gambar 8. PUPP 1

E. Urtikaria Autoimun

Sirkulasi autoantibodi telah diketahui berada di dalam serum pada beberapa

pasien dengan urtikaria idiopatik kronik, menyebabkan urtikaria autoimun. Antibodi-

antibodi ini diperkirakan ada pada sedikitnya 35-40 persen dari pasien dengan

urtikaria idiopatik kronik. Positif autologous serum skin test didefinisikan sebagai

bulir kemerahan dengan diameter 1.5 mm lebih besar daripada respon induksi saline

dalam 30 menit. Pasien-pasien dengan autoantibodi mempunyai jumlah biduran yang

lebih banyak dengan distribusi yang lebih luas, pruritus lebih berat, dan gambaran

sistemik dari nausea, nyeri abdomen, diare, dan flushing. 9,11,12

REFARAT - URTIKARIA [AUTHOR NAME]

 21

2. Urticaria/Angioedema Yang Dimediasi oleh Sistem Komplemen dan Sistem

Efektor Plasma Lainnya

A. Angioedema Herediter dan Didapat

Angioedema herediter merupakan kelainan yang diturunkan secara dominan

yang ditandai dengan serangan berulang angioedema yang melibatkan kulit dan

membran mukus saluran respirasi dan gastrointestinal. Terdapat defisiensi fungsional

dari inhibitor komponen first activated dari sistem komplemen (C1INH). Angioedema

didapat dengan deplesi C1INH mempunyai dua bentuk. Satu berhubungan dengan

keganasan, yaitu limfoma sel B dan autoantibodi terhadap protein. Bentuk yang lain

berhubungan dengan autoantibodi secara langsung melawan molekul C1INH.

Kompleks gejala klinis yang mirip dengan angioedema herediter dan mempunyai

gambaran X-linked inheritance telah dilaporkan pada banyak wanita dengan

angioedema tanpa urtikaria dan dengan oedem laring dan nyeri abdomen. Kadar dan

fungsi C4 dan C1INH adalah normal. Bentuk estrogen-dependent dari angioedema

yang mirip dengan angioedema herediter telah dilaporkan pada satu keluarga dengan

tujuh anggota keluarga yang terkena dalam tiga generasi, menunjukkan gambaran

autosomal dominant. Gambaran klinis diantaranya angioedema tanpa urtikaria,

edema laring, dan nyeri abdomen dengan muntah-muntah. Serangan dapat terjadi

selama kehamilan dan dengan pemberian estrogen eksogen. 9,11,12

REFARAT - URTIKARIA [AUTHOR NAME]

 22

Gambar 9. Angioedema herediter.

Tampak wajah penderita yang sangat kontras saat dalam serangan dan di luar serangan.

B. Urtikaria Venulitis

Urtikaria kronik dan angioedema dapat sebagai manifestasi dari venulitis nekrosis

kutan, yang dikenal sebagai urtikaria venulitis. Gambaran klinis lainnya diantaranya

demam, malaise, arthralgia, nyeri abdomen, dan lebih jarang, konjungtivitis, uveitis,

diffuse glomerulonephritis, penyakit paru obstruktif dan restriktif, hipertensi

intracranial benigna. Abnormalitas komplemen serum telah dilaporkan pada beberapa

pasien dengan kelainan ini. Istilah hypocomplementemic urticarial vasculitis

syndrome digunakan pada pasien-pasien dengan gejala klinis yang lebih berat dari

urticarial venulitis dengan hypocomplementemia dan low-molecular-weight 7S C1q-

precipitin yang telah diidentifikasi sebagai autoantibody IgG secara langsung

melawan collagen-like region dari C1q. Urtikaria venulitis juga dapat terjadi pada

pasien-pasien dengan serum sickness, kelainan jaringan penyambung, keganasan

darah, dan infeksi serta sebagai kelainan idiopatik. 9,11,12

REFARAT - URTIKARIA [AUTHOR NAME]

 23

Gambar 10. Vasculitis urticaria. Purpura muncul setelah urtikaria hilang

C. Urtikaria Akibat Serum Sickness

Serum sickness, adalah rekasi buruk atau efek samping yang disebabkan oleh

pemberian serum heterologus kepada manusia, dapat terjadi setelah pemberian obat-

obatan. Serum sickness terjadi 7-21 hari setelah pemberian serum heterolog tersebut

(transfusi darah, plasma) dan ditandai dengan demam, urtikaria, limfadenopati,

myalgia, arthralgia, dan arthritis. Gejala biasanya self-limited dan berlangsung sampai

4-5 hari. Lebih dari 70% pasien dengan serum sickness mengalami urtikaria, yang

dapat mengalami pruritus atau nyeri.

D. Urtikaria Akibat Reaksi Transfusi Produk Darah

Urtikaria/angioedema dapat terjadi setelah pemberian produk darah (transfusi). Ini

biasanya diakibatkan oleh pembentukan kompleks imun yang dibentuk dari antigen

dalam produk darah dari donor berupa IgA yang bereaksi dengan antibodi-antibodi

dalam tubuh resipien dan aktivasi komplemen yang menyebabkan perubahan vaskular

dan otot polos secara langsung atau tidak langsung, via anafilatoksin, atau dengan

pelepasan mediator-mediator sel mast. 9,11,12

REFARAT - URTIKARIA [AUTHOR NAME]

 24

E. Urtikaria Akibat Infeksi

Episode dari urtikaria akut dapat berhubungan dnegan infeksi virus saluran nafas

atas, paling sering terjadi pada anak-anak. Urtikaria akut hilang dalam 3 minggu.

F. Urtikaria yang Berhubungan Dengan Terapi Angiotensin-Converting Enzyme

(ACE) Inhibitor
Angioedema diketahui juga dapat berhubungan dengan pemberian obat

angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor. Frekuensi angioedema terjadi setelah

terapi ACE inhibitor adalah sekitar 0.1 to 0.7 %. Angioedema terjadi selama minggu

pertama terapi pada 72 % pasien dan biasanya mengenai kepala dan leher, termasuk

mulut, lidah, faring, dan laring. Urtikaria jarang terjadi sendirian. Batuk dan

angioedema pada saluran cerna merupakan gambaran klinis yang sering. Ini

menunjukkan bahwa terapi ACE inhibitor dikontraindikasikan pada pasien-pasien

dengan riwayat sebelumnya angioedema idiopatik, herediter, dan didapat defisiensi

C1INH. Hipotesis mekanismenya bahwa bradikinin, yang secara normal didegradasi

sebagian oleh ACE, terakumulasi dalam jaringan ketika ACE inhibitor diberikan.
9,11,12,13

3. Urtikaria/Angioedema Idiopatik

Sedikitnya 70% dari pasien-pasien dengan urtikaria/angioedema idiopatik

kronik , penyebabnya tidak diketahui. Meskipun infeksi, kelainan metabolic, dan

hormonal, keganasan, dan faktor emosi telah diklaim sebagai penyebab, tetapi bukti

dari etiologinya seringkali tidak memuaskan. Dalam meta-analysis pada hubungan

urtikaria idiopatik kronik dan infeksi H.pylori, perbaikan dari urtikaria empat kali

REFARAT - URTIKARIA [AUTHOR NAME]

 25

lebih tinggi jika infeksi H.pylori berhasil dieradikasi dengan terapi antibiotik. Akan

tetapi, hanya 1/3 pasien dengan urtikaria idiopatik akan mengalami remisi dengan

eradikasi infeksi yang berhasil. Meskipun urtikaria/angioedem idiopatik adalah

bentuk yang paling sering, tetapi penegakkan diagnosis tetap dengan eksklusi.

Episode Siklik angioedema dengan urtikaria/angioedema berhubungan dengan

demam, pertambahan berat badan, tidak adanya kerusakan organ dalam, perjalanan

klinis yang jinak, dan eosinofilia. Biopsi spesimen jaringan menunjukkan

peningkatan kadar eosinofil, eosinofil granul protein, dan CD4 lymphocytes exhibiting

HLA-DR, IL-1, soluble IL-2 receptor, dan IL-5. 9,11,12,13

2.7 Langkah Penegakan Diagnosis

A. Anamnesis, Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaan Penunjang.1,4,5

1. Anamnesis

Informasi mengenai riwayat urtikaria sebelumnya dan durasi rash / ruam serta

gatal dapat bermanfaat untuk mengkategorikan urtikaria sebagai akut, rekuren, atau

kronik. Untuk urtikaria kronik atau rekuren, penting untuk mempertimbangkan

faktor-faktor penyebab sebelumnya dan keefektifan berbagai pilihan terapi.

- Tanyakan tentang faktor presipitan, seperti panas, dingin, tekanan, aktivitas

berat, cahaya matahari, stres emosional, atau penyakit kronik

(misalnya, hipertiroidisme, rheumatoidarthritis, SLE,polimiositis, amiloidosis,

polisitemia vera, karsinoma, limfoma).

REFARAT - URTIKARIA [AUTHOR NAME]

 26

- Tanyakan tentang penyakit lain yang dapat menyebabkan pruritus, seperti

diabetes mellitus (DM), insufisiensi ginjal kronik, sirosis bilier primer, atau

kelainan kulit nonurtikaria lainnya (misalnya, eczema, dermatitis kontak).

- Tanyakan tentang riwayat angioedema pada keluarga dan pribadi, dimana

urtikaria pada jaringan yang lebih dalam dan dapat mengancam nyawa jika

mengenai laring dan pita suara. Penyebab spesifik angioedema diantaranya

hereditari angioedema (defisiensi C1-inhibitors) dan acquired angioedema

(berhubungan dengan angiotensin-converting enzyme [ACE] inhibitor dan

angiotensin receptor blockers (ARBs). Karakteristik dari angioedema meliputi

di bawah ini2,3:

- Vasodilatasi dan eksudasi plasma ke jaringan yang lebih dalam

daripada yang tampak pada urtikaria.

- Pembengkakan yang nonpitting dan nonpruritik dan biasanya terjadi

pada permukaan mukosa dari saluran nafas (bibir, lidah, uvula, palatum molle,

dan laring ) dan saluran cerna (pembengkakan usus menyebabkan nyeri

abdomen berat).

- Suara serak, merupakan tanda paling awal dari oedem laring (tanyakan

pasien bila ia mengalami perubahan suara serak)

Untuk urtikaria akut, tanyakan tentang kemungkinan pencetus/presipitan,

seperti di bawah ini:

- Penyakit sekarang (misalnya, demam, nyeri tenggorokan, batuk, pilek,

muntah, diare, nyeri kepala)

REFARAT - URTIKARIA [AUTHOR NAME]

 27

- Pemakaian obat-obatan meliputi penisilin, sefalosporin, sulfa, diuretik,

nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), iodida, bromida, quinidin,

chloroquin, vancomycin, isoniazid, antiepileptic agents, dll.

- Media intravena radiokontras

- Riwayat bepergian (amebiasis, ascariasis, strongyloidiasis, trichinosis,

malaria)

- Makanan (eg, kerang, ikan, telur, keju, cokelat, kacang, tomat)

- Pemakaian parfum, pengering rambut, detergen, lotion, krim, atau pakaian

- Kontak dengan hewan peliharaan, debu, bahan kimia, atau tanaman

- Kehamilan (biasanya terjadi pda trimester ketiga dan biasanya sembuh

spontan segera setelah melahirkan)

- Kontak dengan bahan nikel (ex, perhiasan, kancing celana jeans), karet (ex,

sarung tangan karet, elastic band), latex, dan bahan-bahan industri

- Paparan panas atau sinar matahari

- Aktivitas berat

2. Pemeriksaan Fisik2,3,9

Urtikaria mempunyai karakteristik ruam kulit pucat kemerahan dengan elevasi

kulit, dapat linier, annular (circular), atau arkuata (serpiginous). Lesi ini dapat terjadi

pada daerah kulit manapun dan biasanya sementara dan dapat berpindah.

- Dermografisme dapat terjadi (lesi urtikaria yang berasal dari goresan ringan).

REFARAT - URTIKARIA [AUTHOR NAME]

 28

- Pemeriksaan fisik sebaiknya terfokus pada keadaan yang memungkinkan

menjadi presipitasi urtikaria atau dapat berpotensi mengancam nyawa. Di

antaranya :

o Faringitis atau infeksi saluran nafas atas, khususnya pada anak-anak

o Angioedema pada bibir, lidah, atau laring

o Skleral ikterik, pembesaran hati, atau nyeri yang mengindikasikan

adanya hepatitis atau penyakit kolestatik hati

o Pembesaran kelenjar tiroid

o Lymphadenopati atau splenomegali yang dicurigai limfoma

o Pemeriksaan sendi untuk mencari bukti adanya penyakit jaringan

penyambung, rheumatoid arthritis, atau systemic lupus erythematosus

(SLE)

o Pemeriksaan pulmonal untuk mencari pneumonia atau bronchospasm

(asthma)

o Extremitias untuk mencari adanya infeksi kulit bakteri atau jamur

3. Pemeriksaan Penunjang

Evaluasi pasien dengan urtikaria/angioedema dimulai dengan riwayat yang

komprehensif dari penyakitnya tersebut, dengan terutama menekankan pada

penyebab yang dikenali, dan dengan pemeriksaan fisik. Beberapa variasi urtikaria

REFARAT - URTIKARIA [AUTHOR NAME]

 29

dapat diidentifikasi dari penampakan karakteristiknya, seperti misalnya biduran yang

kecil dengan flare eritematosa yang besar pada urtikaria kolinergik, biduran linier

pada dermografisme, dan lokalisasi lesi pada daerah yang mudah terpapar pada

urtikaria yang dicetuskan oleh paparan cahaya, panas atau dingin. Pemeriksaan fisik

pada semua pasien dengan urtikaria sebaiknya meliputi tes-tes untuk physical

urticaria, seperti brisk stroke atau tes dengan goresan tajam untuk mendapatkan

dermografisme, pemakaian bebat untuk mendapatkan urtikaria tipe lambat, dan

aplikasi stimulus dingin atau panas untuk cold-induced urticaria dan localized heat

urticaria. Melakukan aktivitas berat, seperti lari di tempat, dapat memperoleh

cholinergic urticaria dan, pada beberapa kasus, exercise-induced anaphylaxis.

Phototest untuk mendapatkan solar urticaria biasanya dilakukan pada beberapa pusat

rujukan. 9,11,13

Pada kebanyakan pasien-pasien dengan urtikaria kronik, tidak ada kelainan

yang mendasarinya atau penyebabnya yang dapat dibedakan. Diagnosis harus

berdasarkan pada temuan yang didapat dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik.

Tidak ada rekomendasi evaluasi diagnostic laboratorium untuk urtikaria/angioedema

kronik, dan tes skrining rutin laboratorium tidak mempunyai nilai. Serum

hypocomplementemia tidak tampak dalam urtikaria kronik idiopatik, dan berarti

kadar serum IgE normal. 9,13

Cryoprotein sebaiknya dilihat pada pasien dengan acquired cold urticaria. Tes

antinuclear antibody sebaiknya dilakukan pada pasien-pasien dengan solar urticaria.

Autoantibodi terhadap tiroglobulin dan peroxidase dapat ditemukan pada individu

REFARAT - URTIKARIA [AUTHOR NAME]

 30

dengan penyakit tiroid autoimun dan urtikaria/angioedema; skrining rutin pada

pasien-pasien dengan urtikaria kronik untuk autoimunitas tiroid dianjurkan oleh

beberapa peneliti tetapi tidak oleh lainnya. Penilaian serum complement protein dapat

membantu dalam mengidentifikasi pasien-pasien dengan urticarial venulitis, juga

pada mereka yang dengan bentuk defisiensi C1INH herediter dan didapat. 9,13

Biopsi kulit dari lesi urtikaria kronik sebaiknya dilakukan hanya untuk

mengidentifikasi urticarial venulitis. Terdapat sedikit peran untuk prick skin tes rutin

atau radioallergosorbent test (RAST) dalam diagnosis dari specific IgE-mediated

antigen sensitivity pada urtikaria kronik. Bahan-bahan inhalan jarang menyebabkan

urtikaria, dan food skin test mungkin sulit untuk menginterpretasikan. Tes-tes untuk

obat-obatan terbatas pada penisilin tetapi tidak dapat dilakukan pada pasien-pasien

dengan dermographism. RAST sebaiknya disediakan bagi mereka yang memiliki

kontraindikasi terhadap tes kulit atau tidak tersedia. Penggunaan serum autologus

skin tes untuk melihat autoantibodi terhadap FceRIa atau IgE masih merupakan

teknik yang diteliti.

Pelepasan histamin dari basofil perifer telah mendukung diagnosis

anaphylactic sensitivity terhadap beberapa antigen, dimana di antaranya pollen dan

racun serangga, dan mungkin mengindikasikan adanya autoantibody FceRIa, tetapi

teknik ini juga masih diteliti. 9,13,20

2.8 Penatalaksanaan Pasien Urtikaria 1,4,5

A. Perawatan pre-hospital

REFARAT - URTIKARIA [AUTHOR NAME]

 31

Saat dibawa ke IGD untuk setiap pasien dengan tanda atau gejala reaksi

alergi, termasuk urtikaria, angioedema, atau syok anafilaksis adalah penting.

Urtikaria akut dapat progresif mengancam nyawa menjadi angioedema dan

atau syok anafilaksis dalam periode waktu yang sangan singkat, meskipun

demikian biasanya syok rapid-onset tanpa disertai urtikaria atau angioedema.

Jika angioedema tampak menyertai urtikaria, pemberian 0.3-0.5 mg epinefrin

i.m dapat diperlukan.

Jika bronkospasme muncul, nebulisasi bronkodilator seperti albuterol

diperlukan.

Penilaian lainnya mungkin diperlukan, seperti EKG serial, monitoring tekanan

darah dan pulse oximetry; berikan kristaloid i.v jika pasien hipotensi; dan

berikan oksigen.

Diphenhydramine (25 mg IV atau 50 mg IM or PO) atau hydroxyzine (50 mg

IM atau PO) sebaiknya diberikan

B. Emergency Department Care

Prinsip terapi utama urtikaria adalah mengindari pajanan antigen.

Antihistamin, terutama yang menghambat reseptor H1, merupakan terapi lini

pertama urtikaria.

REFARAT - URTIKARIA [AUTHOR NAME]

 32

Gambar 11. pengobatan urtikaria/angioedema kronik atau autoimun

Diphenhydramin dan hydroxyzin adalah H 1 bloker yang paling sering

digunakan. Ia beraksi lebih cepat daripada H1 bloker minimal sedatif.

Obat-obatan ini berpotensi sedative, dan pasien sebaiknya tidak

diperbolehkan mengendarai kendaraan dalam 6 jam dari pemberian

obat.

REFARAT - URTIKARIA [AUTHOR NAME]

 33

H1 bloker efektif dalam meredakan pruritus dan rash dari urtikaria

akut.

H1 bloker sedative minimal yang lebih baru seperti fexofenadine, loratadine,

desloratadine, cetirizine, dan levocetirizine digunakan terutama dalam

manajemen urtikaria kronik dari pada akut. Akan tetapi, jika urtikaria akut

persisten selama > 24-48 jam, antihistamin dengan sedative minimal

sebaiknya diberikan, dengan suplementasi antihistamin sedative jika pruritus

dan urtikaria sukar disembuhkan.

Antihistamin H2, seperti cimetidine, famotidine, dan ranitidine, dapat

berperan ketika dikombinasikan dengan antihistamin H1 pada beberapa kasus

urtikaria. Antihistamin H1 dan H2 diduga mempunyai efek sinergis dan sering

memberikan hasil yang lebih cepat dan resolusi lengkap urtikaria daripada

pemberian H1 blocker sendirian, terutama jika diberikan secara simultan

secara i.v.

Doxepin adalah antidepressant dan antihistamin yang menghambat reseptor

H1 dan H2 dan mungkin efektif pada kasus yang sulit disembuhkan dalam

dosis 25-50 mg saat tidur atau 10-25 mg 3-4 kali per hari.

Glukokortikoid dapat menstabilisasi membran sel mast dan menghambat

pelepasan histamin lebih lanjut. Ia juga mengurangi efek inflamasi dari

histamin dan mediator lainnya.

REFARAT - URTIKARIA [AUTHOR NAME]

 34

Keefektifan dari glukokortikoid pada urtikaria akut masih

kontroversial. Dalam satu kasus, urtikaria akut membaik lebih cepat

pada kelompok yang diterapi dengan prednisone daripada dengan

kelompok yang diterapi dengan placebo.

Pada dewasa, prednisone 40-60 mg/hari selama 5 hari. Pada anak-

anak, terapi 1 mg/kg/hari selama 5 hari. Tapering off dosis

kortikosteroid tidak diperlukan pada kebenyakan kasus urtikaria akut.

Keefektifan epinefrin pada urtikaria akut adalah kontroversial. Jika

angioedema tampak disertai dengan urtikaria, epinefrin 0.3-0.5 mg dapat

diberikan secara i.m. Tetapi harus diingat bahwa ACE-inhibitorinduced

angioedema biasanya tidak berespon terhadap epinefrin atau pada terapi

umum lainnya, karena ia tidak dimediasi IgE.

Penggunaan methotrexate, colchicine, dapsone, indomethacin, dan

hydroxychloroquine dapat efektif dalam manajemen vasculitic urticaria.

Pasien-pasien dengan urtikaria kronik atau rekuren sebaiknya dirujuk ke ahli

kulit untuk evaluasi dan manajemen lebih lanjut.

REFARAT - URTIKARIA [AUTHOR NAME]

 35

BAB III

PENUTUP

Urtikaria dihasilkan dari pelepasan histamin dari jaringan sel-sel mast dan dari

sirkulasi basofil. Faktor-faktor nonimunologik yang dapat melepaskan histamin dari

sel-sel tersebut meliputi bahan-bahan kimia, beberapa obat-obatan (termasuk morfin

dan kodein), makan makanan laut seperti lobster, kerang, dan makanan-makanan lain,

toksin bakteri, serta agen fisik. Proses ini disebabkan oleh beberapa mekanisme.

Respon alergi tipe I IgE diinisiasi oleh kompleks imun antigen-mediated IgE yang

REFARAT - URTIKARIA [AUTHOR NAME]

 36

mengikat dan cross-link reseptor Fc pada permukaan sel-sel mast dan basofil, hal

tersebut menyebabkan pelepasan histamine. Urtikaria merupakan penyakit kulit yang

sering dijumpai baik secara akut maupun kronis dan dapat terjadi pada semua umur

terutama usia dewasa. Urtikaria dapat disebabkan oleh banyak faktor seperti obat,

makanan, infeksi, penyakit sistemik maupun pengaruh lingkungan.

Biasanya urtikaria terjadi akibat reaksi hipersensitivitas yang terjadi pada

kulit, yang ditandai dengan adanya edema cepat timbul, hilang perlahan, warna pucat

kemerahan, meninggi di permukaan kulit dan atau tanpa eritema. Urtikaria yang

meluas lebih dalam daripada dermis, seperti di sub mukosa, atau sub kutis, pada

saluran napas, saluran cerna dan kardiovaskuler disebut angioedema. Keluhan

penderita biasanya gatal, rasa tertusuk, dan rasa tersengat.

Anamnesis dan pemeriksaan fisik merupakan faktor penting untuk

menegakkan diagnosis sehingga dapat diberikan terapi yang tepat, cepat, dan adekuat.

Disamping dilakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik, juga diperlukan tes

penunjang misalnya tes kulit, pemeriksaan kadar IgE spesifik, maupun pemeriksaan

darah lengkap dan sebagainya untuk mengetahui etiologi terjadinya urtikaria pada

penderita.

Terapi utama penderita urtikaria adalah antihistamin H1 misalnya

dyphenhydramine dan hidroxizine yang bekerja cepat dengan harga terjangkau. Obat

lain yang bisa digunakan seperti antihistamin H2 yang biasanya dikombinasikan

REFARAT - URTIKARIA [AUTHOR NAME]

 37

dengan antihistamin H1. Obat dari golongan beta adrenergik (epinephrine, efedrin)

yang baik digunakan pada urtikaria kronik. Obat dari golongan kortikosteroid yang

baik digunakan pada urtikaria akut berat yang biasanya tidak memberikan respon

pada pemberian antihistamin H1. Plasma fresh frozen yang mengandung C1 esterase

inhibitor baik digunakan pada penderita urtikaria akibat gigitan serangga. Pengobatan

dengan anti plasmin kadang juga dapat digunakan untuk menekan aktivitas plasmin

yang timbul pada reaksi antigen antibodi.

Evaluasi pasien dengan urtikaria/angioedema dimulai dengan riwayat yang

komprehensif dari penyakitnya tersebut, dengan terutama menekankan pada

penyebab yang dikenali, dan dengan pemeriksaan fisik. Prinsip terapi utama urtikaria

adalah mengindari pajanan antigen.

DAFTAR PUSTAKA

1. Soter, Allen. Urticaria and Angioedema. Dalam : Freedberg, Eisen, Wolff, Austen.

Fitzpatricks Dermatology In Genereal Medicine. Edisi 6. New York : McGraw-

Hill Inc. 2003: 122-45.

2. Hall. Vascular Dermatoses. Dalam : Hall. Gordon. Sauers Manual of Skin

Disease. Edisi 8. London : Lippincott William & Wilkins. 2000 : 19-41.

REFARAT - URTIKARIA [AUTHOR NAME]

 38

3. Habif. Urticaria. Dalam : Baxter. Clinical Dermatology. Edisi 3. USA : Mosby-

year Book Inc. 1996 : 145-67.

4. Aisah. Urtikaria. Dalam : Djuanda. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi 2.

Jakarta : FKUI. 2005: 169-76.

5. Linscott. Urticaria. www.emedicine.com. Diupdate pada tanggal 21 Agustus

2008.

6. Urticaria. www.wikipedia.com. Diupdate pada tanggal 9 Agustus 2008.

7. Wong, H.K. (2009). Urticaria, Acute. Emedicine, Artikel. Diakses 17 Desember

2009, dari http://emedicine.medscape.com/article/1049858-print

8. Poonawalla, T., Kelly, B. (2009). Urticaria a review. Am J Clin Dermatol; 10(1):

9-21.

9. Sheikh, J., Najib, U. (2009). Urticaria. Emedicine, Artikel. Diakses 15 Desember

2009, dari http://emedicine.medscape.com/article/137362-print

10. Anonim. (2009). Skin Anatomy and Physiology. Gambar. Diakses

16desember2009,darihttp://www.essentialdayspa.com/images/emerginc/Skin_Ana

thomy_and_Physiology.gif

11. Gaig, P., Olona1, M., Lejarazu, D.M., et al. (2004). Epidemiology of urticaria in

Spain. J Invest Allergol Clin Immunol; 14(3): 214-220

12. Hasan. (2009). Urtikaria. Wordpress, Artikel. Diakses tanggal 15 desember 2009,

dari http://drhasan.files.wordpress.com/2009/02/refurtikariafh.doc

REFARAT - URTIKARIA [AUTHOR NAME]

 39

13. Anonim. (2009). Urticaria. Gambar. Diakses tanggal 16 Desember 2009, dari

http://www.urticaria.thunderworksinc.com/pages/UrticariaPhotos/images/foot1.jp

14. Anonim. (2006). Urticaria Info. Steadyhealth, Gambar. Diakses tanggal 17

Desember2009,darihttp://www.steadyhealth.com/artis/user_files/4542/Image/687

_urticaria.jpg

15. Ngan, V. (2009). Solar Urticaria. Dermnet, Gambar. Diakses tanggal 17 Desember

2009, dari http://dermnetnz.org/reactions/img/solar-urticaria-s.jpg

16. Kolodziej, K. (2005). Asthma and Exercise-Induced Anaphalaxis: A Case Study.

Cfkeep, Gambar. Diakses tanggal 17 Desember 2009, dari

http://www.cfep.org/html/phpThumb.php%3Fsrc%3D/uploads/uticaria.jpg

17. Lipsker, D. (2004). Schnitzler Syndrome. Orphanet, Artikel. Diakses tabnggal 17

Desember 2009, dari http://www.orpha.net/data/patho/GB/uk-schnitzler.pdf

18. Grateau, G.(2005). Muckle-Wells syndrome. Orphanet, Artikel. Diakses tanggal

17 Desember 2009, dari http://www.orpha.net/data/patho/GB/uk-MWS.pdf

19. Siregar, R.S. (2005). Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Jakarta: EGC.

20. Rikyanto. (2006). Urtikaria dalam: Handout Bahan Ajar Kuliah. Yogyakarta:

Fakultas Kedokteran UMY.

21. Wong, H.K. (2009). Urticaria, Acute. Emedicine, Artikel. Diakses 17 Desember

2009, dari http://emedicine.medscape.com/article/1049858-print

REFARAT - URTIKARIA [AUTHOR NAME]

 40

REFARAT - URTIKARIA [AUTHOR NAME]