Anda di halaman 1dari 18

CASE REPORT

SINDROMA NEFROTIK

Disusun oleh:
dr. Puti Piranti

Pendamping:
dr. Daniel Pasaribu

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CIDERES


MAJALENGKA
2016
1

BAB I
STATUS PASIEN

A. KETERANGAN UMUM
Nama : Tn. E
Jenis Kelamin : Pria
Umur : 19 tahun
Alamat : Kadipaten
Pekerjaan : Pekerja pabrik
Agama : Islam
Suku : Sunda
Status Marital : Belum menikah
Masuk Rumah Sakit : 16 Februari 2016, pukul 10.30 WIB

B. ANAMNESIS
Keluhan utama: sesak nafas
Anamesa khusus:
Os datang ke IGD RSUD Cideres diantar oleh keluarganya dengan keluhan
sesak nafas sejak 1 minggu SMRS. Sesak nafas dirasakan makin lama makin
memberat. Keluhan disertai dengan bengkak pada seluruh tubuh sejak sekitar 3 bulan
SMRS. Bengkak dialami pada kedua tungkai dan kelopak mata terutama saat bangun
tidur. Karena keluhan tersebut, os berobat ke dokter dan diberi obat yang menurutnya
membuat menjadi banyak buang air kecil, dan bengkak pun berkurang.
Sejak 2 bulan yang lalu os mengeluh bengkak kembali pada kedua tungkai,
kelopak mata, dan wajah. Keluhan disertai dengan mual, namun tidak sampai muntah.
Keluhan disertai buang air kecil sedikit dan berbuih. Keluhan tidak disertai dengan
BAK berdarah, nyeri BAK, atau nyeri pinggang. Keluhan tidak disertai dengan
demam. Buang air besar tidak ada kelainan. Pasien tidak berobat. Sejak 1 bulan yang
lalu pasien mengeluh perut terasa semakin membesar.
2

Keluhan seperti ini baru pertama kali dialami os. Riwayat sakit kuning
disxangkal. Riwayat penyakit jantung disangkal. Riwayat darah tinggi, menurut os
sejak 5 bulan terakhir apabila diperiksa tekanan darah selalau 140/90. Riwayat
kencing manis disangkal. Riwayat infeksi kulit dan radang tenggorokan berulang
disangkal. Riwayat penyakit yang sama dalam keluarga disangkal.

C. PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis
Keadaan umum : tampak sakit
Keadaan sakit : sakit sedang
Kesadaran : compos mentis
Tekanan darah : 160/100 mmHg
Nadi : 96 kali /menit, regular, isi dan tegangan cukup.
Pernafasan : 28 kali /menit
Suhu : 36,8C

Pemeriksaan Organ
Kepala
Normocephali, rambut tidak mudah di cabut, alopesia (-), deformitas (-)

Mata
Exophthalmus -/-, endofthalmus -/-
Edema palpebra superior +/+
Pupil bulat isokor diameter 3 mm/3 mm
Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-

Hidung
Pernafasan cuping hidung (-), sumbatan (-), perdarahan (-)
3

Telinga
Tophi (-), nyeri tekan processus mastoideus (-), pendengaran baik

Mulut
Tonsil T1-T1, hiperemis (-)
Faring hiperemis (-)

Leher
Pembesaran kelenjar tiroid (-)
Pembesaran KGB (-)

Thorax
Pulmo
I : simetris kanan = kiri
Pal : VF kanan=kiri
Per : Redup mulai ICS V ke bawah pada kedua lapangan paru
A : VBS kanan = kiri, menurun pada ICS V ke bawah kedua lapang paru
Rh +/+ basah halus, Wh -/-
Cor
I : ictus cordis tidak terlihat
Pal : ictus cordis tidak teraba
Per : batas atas ICS II, batas kanan LPS dextra, batas kiri LMC sinistra
A : HR 96 x/menit, BJ I dan II murni reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen
I : cembung
Pal : lembut, nyeri tekan (-), hepatomegali (-), splenomegali (-)
Per : shifting dullness (+)
A : BU (+)

Ekstemitas atas
4

Akral hangat, pucat (-), edema (+) a/r dorsum manus dextra et sinistra

Ekstremitas bawah
Akral hangat, pucat (-), edema (+) a/r pretibial at dorsum pedis dextra et sinistra

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium
Darah rutin:
Hb: 14,9 g/dL
Ht: 43,5%
Leukosit 9.500/mm3
Trombosit 336.000/mm3
Kimia darah:
Kolesterol total: 437 mg/dL
Kreatinin: 1,39 mg/dL
Urine rutin:
Makroskopis
Warna: kuning muda
Kejernihan: agak keruh
Kimia
Berat jenis: 1,010
pH: 6,0
Leukosit esterase: (-)
Nitrit: (-)
Albumin: 500 mg/dL (+4)
Glukosa: (-)
Keton: (-)
Urobilinogen: (-)
5

Darah: 50 (+)/L
Sedimen mikroskopis
Eritrosit: 5-10/LPB
Leukosit: 0-1/LPB
Silinder: Hyalin 5-10/LPB
Epitel: Squamosa 2-3/LPK
Bakteri: (-)
Kristal (-)
Usulan:
Kimia darah trigliserida, albumin
Rontgen thorax
EKG

E. DIAGNOSIS KERJA
Sindroma nefrotik

F. PENATALAKSANAAN
O2 3L/menit via nasal canule
IVFD RL 5 gtt/menit
Furosemide 1x20 mg iv
Methyl prednisolone 3x16 mg po
Simvastatine 1x10 mg po
KSR 1x1 po
Diet protein sedang, rendah garam, batasi cairan

G. PROGNOSIS
Quo ad vitam: dubia ad bonam
6

Quo ad functionam: dubia ad bonam

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
7

A. Definisi
Sindrom nefrotik (SN) adalah sekumpulan manifestasi klinis yang ditandai
oleh proteinuria masif (lebih dari 3,5 g/1,73 m2 luas permukaan tubuh per hari),
hipoalbuminemia (kurang dari 3 g/dl), edema, hiperlipidemia, lipiduria,
hiperkoagulabilitas. Berdasarkan etiologinya, SN dapat dibagi menjadi SN primer
(idiopatik) yang berhubungan dengan kelainan primer glomerulus dengan sebab tidak
diketahui dan SN sekunder yang disebabkan oleh penyakit tertentu. Saat ini
gangguan imunitas yang diperantarai oleh sel T diduga menjadi penyebab SN. Hal ini
didukung oleh bukti adanya peningkatan konsentrasi neopterin serum dan rasio
neopterin/kreatinin urin serta peningkatan aktivasi sel T dalam darah perifer pasien
SN yang mencerminkan kelainan imunitas yang diperantarai sel T.
Kelainan histopatologi pada SN primer meliputi nefropati lesi minimal,
nefropati membranosa, glomerulo-sklerosis fokal segmental, glomerulonefritis
membrano-proliferatif. Penyebab SN sekunder sangat banyak, di antaranya penyakit
infeksi, keganasan, obat-obatan, penyakit multisistem dan jaringan ikat, reaksi alergi,
penyakit metabolik, penyakit herediter-familial, toksin, transplantasi ginjal, trombosis
vena renalis, stenosis arteri renalis, obesitas masif. Di klinik (75%-80%) kasus SN
merupakan SN primer (idiopatik). Pada anak-anak (< 16 tahun) paling sering
ditemukan nefropati lesi minimal (75%-85%) dengan umur rata-rata 2,5 tahun, 80% <
6 tahun saat diagnosis dibuat dan laki-laki dua kali lebih banyak daripada wanita.
Pada orang dewasa paling banyak nefropati membranosa (30%-50%), umur rata-rata
30-50 tahun dan perbandingan laki-laki dan wanita 2 : 1. Kejadian SN idiopatik 2-3
kasus/100.000 anak/tahun sedangkan pada dewasa 3/1000.000/tahun. Sindrom
nefrotik sekunder pada orang dewasa terbanyak disebabkan oleh diabetes mellitus.

B. Etiologi
Menurut etiologi SN terbagi dalam 2 kelompok :
8

1. Kelainan ekstra renal: Diabetes Melitus (DM), infeksi, keganasan, amiloidosis,


Lupus Eritematosus (SLE), obat-obatan, preeklamsia, congenital.
2. Kelainan primer glomerulus : Glomerulonefritis
Istilah SN idiopatik dipergunakan untuk kelainan primer glomerulus di mana faktor
etiologinya tidak diketahui.

Penyebab sindroma nefrotik dapat primer dan sekunder:


1. Primer (idiopatik) 75-80%
2. Sekunder:
Glomerulonefritis post infeksi
Penyakit sistemik, DM, SLE
Keganasan
Toxin-toxin spesifik

Penyebab sindrom nefrotik pada anak-anak adalah:


1. Glomerulonefritis kelainan minimal (sebagian besar)
2. Glomerulosklerosis fokal dan segmental
3. Glomerulonefritis membranoproliferatif
4. Glomerulonefritis pascastreptokok.

Penyebab sindrom nefrotik pada dewasa adalah:


1. Glomerulonefritis primer (sebagian besar tidak diketahui sebabnya)
Glomerulonefritis membranosa
Glomerulonefritis kelainan minimal
Glomerulonefritis membranoproliferatif
Glomerulonefritis pascastreptokok
2. Glomerulonefritis sekunder
Lupus eritematosus sistemik
Obat (emas, penisilamin, kaptopril, antiinflamasi nonsteroid)
9

Neoplasma (kanker payudara, kolon, bronkus)


Penyakit sistemik yang mempengaruhi glomerulus (diabetes, amiloidosis)

Secara histopatologis SN idiopatik dapat menunjukkan perubahan-perubahan berupa :


1. Kelainan glomerulus minimal
2. Sklerosis fokal segmental
3. Sklerosis mesangial difus
4. Glomerulonefritis membranosa
5. Glomerulonefritis mesangial proliperatif
6. Glomerulonefritis endokapiler proliperatif
7. Glomerulonefritis fibriler
8. Lesi lainnya

C. Patofisiologi
Seperti halnya penyakit lain, pengertian tentang perubahan patofisiologi yang
terjadi pada sindrome nefrotik penting untuk terapi. Perubahan yang paling awal
terjadi sehingga menyebabkan terjadinya gejala sindrom nefrotik adalah proteinuria.
Proteinuria terjadi karena kerusakan pada dinding kapiler glomerulus,
sehingga permeabilitasnya terhadap protein darah meningkat. Selain oleh faktor
kerusakan pada dinding kapiler glomerulus, proteinuria juga dipengaruhi oleh faktor
hemodinamik dan ukuran konfigurasi molekul protein. Telah diketahui adanya 2
mekanisme yang berperan pada kerusakan glomerulus, yaitu mekanisme humoral dan
mkanisme seluler. Pada mekanisme humoral berperan reaksi antigen (Ag) dan
antibody (Ab) yang membentuk suatu ikatan (kompleks) dan mengendap pada
dinding kapiler glomerulus tepatnya pada membrana basalis. Endapan kompleks
imun ini dapat berasal dari sirkulasi tetapi dapat juga terbentuk setempat. Mekanisme
humoral ini dapat juga disertai dengan teraktivasinya sistem komplemen yang
mempermudah proses kerusakan glomerulus. Mekanisme yang kedua adalah proses
10

inflamasi dimana berperan sel-sel inflamasi makrofag, sel monomorfonuklear, sel


PMN, mediator-mediator inflamasi, sitokin-sitokin, beberapa growth factor (PDGF,
TGF-B). Mediator-mediator inflamasi dan sitokin-sitokin mempengaruhi sel
disekitarnya sehingga meningkatkan respon inflamasi.
Hipoalbuminemia sebagai akibat dari hilangnya protein melalui urin yang
berlangsung lama. Cepat atau lambatnya serta beratnya hipoalbuminemia tergantung
dari kemampuan hati untuk meningkatkan sintesis albumin. Selain dari proteinuria
dan sintesis albumin oleh hati, hipoalbuminemia juga diperberat oleh meningkatnya
katabolisme protein. Mekanisme lain adalah menurunnya distribusi albumin dalam
ruang intravaskuler.
Edema, terdapat 2 mekanisme yang berbeda dalam menerangkan terjadinya
edema pada SN. Pada masa lampau diduga bahwa menurunnya tekanan onkotik
plasma menyebabkan hipovolumia intravaskuler dan retensi natrium (sebagai
mekanisme kompensasi) yang diperantarai oleh teraktivasinya mekanisme pengaturan
volume darah intravaskuler tekanan darah seperti sistem renin angiotensin aldosteron
(RAA), vasopresin, system syaraf simpatis dan menurunnya atrial natriuretik peptide
(ANP). Teori I ini diterangkan oleh teori underfell. Dengan membaiknya volume
intravaskuler akibat adanya mekanisme kompensasi akan memperberat keadaan
hipoalbuminemia sehingga pembentukan edema berlanjut. Walaupun terdapat
beberapa data yang menyokong teori ini, tapi keadaan hipovolumia hanya ditemukan
pada sebagian kecil penderita SN, sedangkan sebagian besar lainnya (70%)
menunjukkan volume plasma yang normal. Teori kedua adalah teori overfell yang
mengemukakan retensi natrium sebagai defek lama pada ginjal. Dalam teori ini
dijelaskan bahwa retensi natrium oleh ginjal menyebabkan peningkatan cairan
ekstraseluler sehingga hukum Starling terganggu dengan akibat terjadinya edema.
Bagaimana terganggunya mekanisme pengaturan Na oleh ginjal (yang mengalami
kerusakan) masih belum bisa diketahui. Selain terganggunya pengaturan natrium
pada SN, juga terjadi resistensi terhadap ANP sehingga respon natriuresisnya
berkurang. Gangguan pengaturan Natrium ini dapat terjadi pada tingkat glomerular
11

maupun tubular. Perubahan-perubahan patofisiologi yang dikemukakan oleh kedua


teori tersebut memang dapat dijumpai pada penderita SN, sehingga dalam
penatalaksanaannya harus lebih bertumpu pada perubahan-perubahan yang ada.
Hiperlipidemia. Pada SN terjadi perubahan prolifil lipid. VLDL, IDL, dan
LDL meningkat sehingga mengakibatkan peningkatan kolesterol dengan atau tanpa
peningkatan gliserida. HDL biasasnya normal walaupun kadang-kadang rendah. Oleh
karena transport lipid dalam plasma hampir semuanya sebagai lipoprotein, maka
peningkatan lipid plasma menggambarkan perubahan lipoprotein dalam sirkulasi.
Peningkatan kolesterol disebabkan oleh meningkatnya LDL (Lipoprotein yang
mengangkut kolesterol), sedangkan trigliserida menunjukkan adanya peningkatan
VLDL. Terdapat 2 mekanisme yang berperan pada terjadinya hiperlipidemia, yaitu :
Peningkatan sintesis lipid dan lipoprotein oleh hati
Menurunnya katabolisme
Meningkatnya LDL pada penderita SN disebabkan oleh peningkatan
sintesisnya didalam hati tanpa disertai katabolisme. Gangguan pada eksresi dan
metabolisme mevalonat oleh ginjal perlu dipertimbangkan sebagai penyebab
meningkatnya sintesa lipoprotein oleh hati. Peningkatan VLDL disebabkan oleh
sintesisnya yang meningkat di hati dan terganggunya konversi VLDL dan IDL ke
LDL. Menurunnya aktivitas enzim lipoprotein lipase pada SN memberi dugaan
bahwa terjadi penurunan katabolisme VLDL. Rendahnya kadar HDL pada SN diduga
akibat berkurangnya aktifitas enzim LCAT, yaitu enzim yang mengkatalisir
pembentukan HDL. Enzim ini juga mempunyai pengaruh untuk membawa kolesterol
dari sirkulasi ke hati untuk dikatabolisme.
Hiperkoagulasi. Pada SN terdapat kecenderungan untuk terjadi komplikasi
tromboemboli, trombosis vena renalis, emboli paru, deep vein thrombosis (DVT) dan
trombosis arterial (walaupun lebih jarang). Keadaan hiperkoagulasi ini sangat
kompleks dan berkaitan dengan kelainan dari pembentukan factor pembekuan seperti
peningkatan faktor-faktor prokoagulans (factor V, VIII), fibrinogen, aktivitas platelet,
perubahan sistim fibrinolitik, menurunnya inhibitor factor pembekuan (anti trombin
12

III) dan perubahan-perubahan sel endotel. Perubahan pada factor koagulasi ini
berkaitan dengan sintesanya oleh hati dan kehilangan bersama dengan protein urin.

D. Gejala
Gejala awal SN bisa berupa :
Berkurangnya nafsu makan
Pembengkakan kelopak mata
Nyeri perut
Pengkisutan otot
Pembengkakan jaringan akibat penimbunan garam dan air
Air kemih berbusa
Perut bisa membengkak karena terjadi penimbunan cairan dan sesak nafas
timbul akibat adanya cairan di rongga sekitar paru-paru (efusi pleura). Gejala lainnya
adalah pembengkakan lutut dan kantung zakar (pada pria). Pembengkakan yang
terjadi seringkali pindah-pindah; pada pagi hari cairan tertimbun di kelopak mata dan
setelah berjalan cairan akan tertimbun dipergelangan kaki.pengkisutan otot bisa
tertutupi oleh pembengkakan. Pada anak-anak bisa terjadi penurunan tekanan darah
(yang bisa mengakibatkan syok).sedangkan pada orang dewasa bisa rendah, normal
atau tinggi.
Produksi air kemih bisa berkurang dan bisa terjadi gagal ginjal karena
rendahnya volume darah dan berkurangnya aliran darah ke ginjal.kadang gagal ginjal
disertai penurunan pembentukan air kemih terjadi secara tiba-tiba.
Kekurangan gizi bisa terjadi akibat hilangnya zat-zat gizi (misalnya glukosa)
dalam air kemih.pertumbuhan anak-anak bisa terhambat. Kalsium akan diserap dari
tulang. Rambut dan kuku menjadi rapuh dan bisa terjadi kerontokan rambut. Pada jari
tangan akan terbentuk garis horizontal putih yang penyebabnya tidak diketahui.
Lapisan perut bisa mengalami peradangan (peritonitis). Sering terjadi infeksi
oportunistik (infeksi akibat bakteri yang dalm keadaan normal tidak berbahaya).
Terjadi kelainan pembekuan darah, yang akan meningkatkan risiko terbentuk
bekuan di dalam pembuluh darah (trombosis), terutama di dalam vena ginjal utama.
13

Di lain pihak, darah bisa tidak membeku dan menyebabkan perdarahan hebat.
Tekanan darah tinggi disertai komplikasi pada jantung dan otak paling mudah terjadi
pada penderita yang memiliki diabetes dan penyakit jaringan ikat.

E. Diagnosis
Diagnosis SN dibuat berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan
laboratorium berupa proteinuri masif (> 3,5 g/1,73 m2 luas permukaan tubuh/hari),
hipoalbuminemi (<3 g/dl), edema, hiperlipidemi, lipiduri dan hiperkoagulabilitas.
Pemeriksaan tambahan seperti venografi diperlukan untuk menegakkan diagnosis
trombosis vena yang dapat terjadi akibat hiperkoagulabilitas. Pada SN primer untuk
menentukan jenis kelainan histopatologi ginjal yang menentukan prognosis dan
respon terhadap terapi, diperlukan biopsi ginjal.

F. Pemeriksaan Penunjang Diagnosis


Dilakukan pemeriksaan urin dan darah untuk memastikan proteinuria,
proteinemia, hipoalbuminimea, dan hiperlipidemia. Diperiksa fungsi ginjal dan
hematuria. Biasanya ditemukan penurunan kalsium plasma. Diagnosis pasti melalui
biopsi ginjal juga perlu dilakukan.

G. Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan adalah untuk mengatasi penyebabnya. Mengobati infeksi
penyebab sindroma nefrotik bisa menyembuhkan sindrom nefrotik itu sendiri. Jika
penyebab adalah penyakit yang dapt diobati (misalnya penyakit kanker), maka
mengobatinya akan mengurangi gejala-gejala.
Jika penyebabnya adalah kecanduan heroin maka menghentikan pemakaian
heroin pada stadium awal akan menghilangkan gejala-gejalanya. Penderita yang peka
terhadap cahaya matahari, racun pohin ek, gigitan serangga sebaiknya menghindari
bahan-bahan tersebut.
14

Jika tidak ditemukan penyebab yang pasti, maka diberikan kortikosteroid dan
obat-obatan yang menekan system kekebalan (misalnya siklofosfamid).
Penatalaksanaan edema
Dianjurkan untuk tirah baring dan memakai stocking yang menekan, terutama
untuk pasien lanjut usia. Hati-hati dalam pemberian diuretik, karena adanya
proteinuria berat dapat menyebabkan gagal ginjal atau hipovolemik. Harus
diperhatikan dan dicatat keseimbangan cairan pasien , biasanya diusahakan
penurunan berat badan dan cairan 0,5 1 kg/hari. Dilakukan pengawasan terhadap
kalium plasma, natrium plasma, kreanitin, dan ureum. Bila perlu diberikan
tambahan kalium. Diuretik yang biasanya diberikan adalah diuretik ringan, seperti,
tiazid atau furosemid dosis rendah, dosisnya dapat ditingkatkan sesuai
kebutuhan.Garam dalam diet dan cairan dibatasi bila perlu. Pemberian albumin iv
hanya diperlukan pada kasus-kasus refrakter, terutama bila terjadi kekurangan
volume intravaskular atau oliguria.
Memperbaiki nutrisi
Dianjurkan pemberian makanan tinggi kalori dan rendah garam. Manfaat diet
tinggi protein tidak jelas dan mungkin tidak sesuai karena adanya gagal ginjal,
biasanya cukup dengan protein 50-60 g/hari ditambah kehilangan dari urin.
Mencegah infeksi
Biasanya diberikan antibiotik profilaksis untuk menghindari infeksi, terutama
terhadap pneumokok.
Pertimbangan obat antikoagulasi
Dilakukan pada pasien dengan sindrom nefrotik berat, kecuali bila terdapat
kontraindikasi. Terapi (biasanya warfarin) dipertahankan sampai penyakitnya
sembuh.
Penatalaksanaan penyebabnya
Pada orang dewasa, tidak perlu seperti pada anak-anak di mana dilakukan terapi
steroid sebagai bagian dari penegakkan diagnosis, kelaiana minimal hanya menjadi
15

penyebab pada 10-20 % kasus. Terapi disesuaikan dengan diagnosis dan penyebab
yang mendasarinya.

H. Komplikasi
1.Kelainan koagulasi dan timbulnya trombosis
2.Infeksi sekunder terutama infeksi kulit oleh Streptococcus, Staphylococcus,
bronkopneumonia,TBC. Erupsi erisipelas pada kulit perut atau paha sering
ditemukan. Pinggiran kelainan kulit ini biasanya batasnya tegas, tapi kurang
menonjol seperti erisipelas dan biasanya tidak ditemukan organisme apabila kelainan
kulit dibiakkan.
3.Gangguan tubulus renalis: gangguan klirens air bebas pada pasien sindrom nefrotik
mungkin disebabkan kurangnya reabsorbsi natrium di tubulus proksimal dan
berkurangnya hantaran natrium dan air ke ansa henle tebal.Gangguan pengasaman
urin ditandai dengan ketidakmampuan menurunkan pH urin sesudah pemberian
beban asam.
4.Gagal ginjal akut. Terjadi bukan karena nekrosis tubulus atau fraksi filtrasi
berkurang, tapi karena edema interstisial dengan akibatnya meningkatnya tekanan
tubulus proksimalis yang menyebabkan penurunan LFG.
5.Anemia hipokrom mikrositik, karena defisiensi Fe yang tipikal, namun resisten
terhadap pengobatan preparat Fe.Hal ini disebabkan protein pengangkut Fe yaitu
transferin serum yangmenurun akibat proteinuria.
6.Peritonitis. Adanya edema di mukosa usus membentuk media yang baik untuk
perkembangan kuman-kuman komensal usus. Biasanya akibat infeksi Streptococcus
pneumonia, E.coli.
7.Gangguan keseimbangan hormon dan mineral karena protein pengikat hormon hilang
dalam urin. Hilangnya globulin pengikat tiroid (TBG) dalam urin pada beberapa
pasien sindrom nefrotik dan laju ekskresi globulin umumnya berkaitan dengan
beratnya proteinuria.
16

I. Prognosis
Prognosis makin baik jika dapat di diagnosis segera. Pengobatan segera dapat
mengurangi kerusakan glomerolus lebih lanjut akibat mekanisme kompensasi ginjal
maupun proses autoimun. Prognosis juga baik bila penyakit memberikan respons
yang baik terhadap kortikosteroid dan jarang terjadi relaps. Terapi antibakteri dapat
mengurangi kematian akibat infeksi, tetapi tidak berdaya terhadap kelainan ginjal
sehingga akhirnya dapat terjadi gagal ginjal. Penyembuhan klinis kadang-kadang
terdapat setelah pengobatan bertahun-tahun dengan kortikosteroid.

DAFTAR PUSTAKA

1 Aru W Sudoyo, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Sindrom Nefrotik. Jakarta:
Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2006; 547-549.
2 Sylvia A. Price, Lorraine M. Wilson. Patofisiologi: Gangguan Sistem Ginjal. Jakarta:
EGC. 2005: 867-1002.
3 Arief Mansjoer, dkk. Kapita Selekta Kedokteran: Sindrom Nefrotik. Jakarta: Media
Aesculapius. 2001: 525-527.
4 A. Halim Mubin. Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam: Sindrom Nefrotik. Jakarta:
EGC. 2007: 437-439
5 Bagian gizi Rumah Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo. Persatuan Ahli Gizi Indonesia.
Penuntun Diit. Edisi Kedua. Jakarta : Gramedia Pustaka Utama, 1997
17

6 Jevuska. Sindroma Nefrotik. 2007. Available from URL:


http://oncejevuska.blogspot.com/2007/03/SN.html
7 Robiansyah. Sindroma Nefrotik. 2007. Available from URL:
http://athearobiansyah.blogspot.com/2007/05/medikal-SN.html