1.

jelaskan macam macam infeksi virus pada rongga mulut

Herpes
a. virus varicella zoster: herpes zoster disebabkan oleh reaktifasi virus
varicella zoster yang bersifat laten. manifestasi klinis berupa vesicle
unilateral, vesicle pecah dan menghasilkan ulcer multiple minor
dengan tepi kemerahan. Apabila herpes zoster menyerang nervus
trigeminus maka akan menimbulkan rasa sakit dan menimbulkan
lesi pada rongga mulut secara unilateral. gejalanya yaitu berupa
vesicle timbul bergerombol kemudian pecah menjadi ulcer minor
multiple, dangkal dan kemerahan.

b. Epstein barr virus: virus DNA yang diklasifikasikan sebagai bagian

dari herpes virus dengan double stranded DNA pada membrane
limfosit B yang terinfeksi
c. Sytomegalovirus: pada kel. Saliva pembengkakan parotis unilateral
dan bilateral. Dapat ditemukan pada saliva, ASI, urine. Jika ibunya
terkena virus tersebut persentase bawaan pada anak 1%.
Manifestasi klinisnya ulcer tunggal, ukurannya cukup besar, pasien
akan mengalami nyeri dan sulit untuk sembuh, terletak pada
mucosa mulut mana saja, infeksi ini menyerang pada penderita HIV.
d. Papilloma virus : lesi mucocutan ditandai dengan hyperplasia
e. Herpes simplex virus
Terdapat lesi berupa vesicle pada mucosa yang berkeratin seperti
palataum dan gingiva. apabila vesicle pecah terjadi luka yang tidak
beraturan, vesicle tersebut dapat menjadi ulcus yang besar. Kondisi
tersebut dapat menyebabkan gangguan pengunyahan, penelanan
dan berbicara.
Apabila vesicle pecah bisa sembuh tanpa meninggalkan jaringan
parut. Lesi ini dapat kambuh secara berulang dalam berbagai
interfal waktu ketika sistem imun turun.
Proses terjadinya jaringan parut
tipe 1: lesinya terdapat pada daerah bibir semacam sariawan
tipe 2: menyebabkan luka pada daerah genital
f. infeksi dari hepatitis: dapat disebabkan oleh hepatitis a, b dan c,
gambaran klinis pada rongga mulut yaitu oral lichen planus

proses terjadinya jar parut

Pada inflamasi kronik ditandai dengan:
Infiltrasi yang mengandung sel inflamasi mononuklear, meliputi
makrofag, limfosit, dan sel plasma.
Destruksi jaringan, kebanyakan diinduksi oleh trauma menetap
dan sel inflamatori.
Upaya saat penyembuhan melalui penggantian jaringan ikat,
dilengkapi dengan proliferasi vaskular (angiogenesis) dan fibrosis.

Pada infiltrasi Sel Mononuklear:

Makrofag merupakan sel yang berperan utama pada inflamasi
kronik.
Makrofag berasal dari monosit dalam sirkulasi yang diinduksi
untuk beremigrasi menembus endotel oleh kemokin atau
kemoatraktan lain. Setelah mencapai jaringan ekstravaskular,
monosit berubah menjadi makrofag fagositik. Makrofag adalah
 gambaran utama pada inflamasi kronik karena setelah
diaktifkan, makrofag mensekresi sejumlah produk yang aktif
secara biologik.
Makrofag diaktifkan melalui sitokin yang dihasilkan oleh sel T
yang diaktifkan imun (terutama interferon-y [INF-y]) atau oleh
faktor nonimun (misalnya, endotoksin).
Walaupun produk makrofag merupakan hal penting sebagai
pertahanan penjamu, beberapa mediator menginduksi kerusakan
jaringan. Keadaan ini meliputi metabolit oksigen reakif dan
nitrogen oksida yang bersifat toksik terhadap sel, dan protease
yang mendegradasi matriks ekstrasel. Produk Iain menyebabkan
proliferasi fibroblas, pembentukan jaringan ikat dan angiogenesis.
Pada inflamasi kronik, akumulasi makrofag berlangsung terus
karena pengerahan monosit yang tidak berhenti akibat molekul
adhesi ekspresi faktor kemotaktik dan yang terus menerus.
Sel Lain pada lnflamasi Kronik:

Limfosit dimobilisasi dalam reaksi imun yang diperantarai-

antibodi dan sel (dipacu oleh kontak dengan antigen spesifik)
dan bahkan terlibat dalam inflamasi nonimun (misalnya, melalui
efek endotoksin). Limfosit T yang teraktivasi (terutama melalui
produksi IFN-y) mengaktifkan monosit dan makrofag. Selanjutnya,
makrofag yang teraktivasi akan mempengaruhi fungsi limfosit T
(dan B). Akhirnya, sel plasma berdiferensiasi menjadi sel B yang
menghasilkan antibodi yang langsung melawan baik itu antigen
asing ataupun komponen jaringan yang telah berubah.
Sumber:
Mitchell, Richard N. 2009. Buku Saku Patologis Penyakit Robbins & Cotran
Edisi 7. Jakarta: EGC. Bab 2. Inflamasi akut dan kronik. Pg. 51-52

2. Apa penyebab timbulnya sariawan yang hanya timbul pada sebagian

rongga mulut ?
Penyebabnya karena infeksi virus varicella zoster hanya menyerang 1
area percabangan nervus dari ganglion dorsalis nervus cranial,
sehingga gambaran klinis lesi yang dihasilkan hanya unilateral

3. Apa hubungan sariawan pada pasien dengan demam, nyeri sendi dan
nyeri otot ?

4. Bagaimana patogenesis dari patogen pada scenario ?

5. Bagaimana patofisiologi pasien yang terkena ulcer sampai terkena
demam, nyeri sendi dan nyeri otot ?

6. Mengapa ulcer terjadi pada daerah palatum sinistra saja ?

7. Mengapa nyeri sendi dan nyeri otot hanya terasa pada tubuh bagian
kiri saja ?

8. Apa hubungan limfadenitis dengan munculnya ulcer pada rongga mulut

?

9. bagaimana pemeriksaan yang dilakukan untuk menegakkan diagnose ?

A. Pemeriksaan Laboratorium
1. Tes Tzanck (adanya perubahan sitologi sel epitel dimana terlihat
multi nucleated giant sel)
2. Identifikasi antigen/asam nukleat varicella zoster virus degan
metode PCR

Sumber: Kelompok Studi Herpes Indonesia. 2014. Buku Panduan

Herpes Zoster di Indonesia 2014. Jakarta: Badan Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. Pg. 16
10.bagaimana diagnosis dan diagnosis banding dari scenario ?
Pada skenario, dijelaskan bahwa pasien mengalami sariawan pada
langit-langit mulut hanya di sebelah kiri, sebelum muncul sariawan,
pasien merasa demam, nyeri sendi & nyeri otot yang dirasakan pada
bagian tubuh sebelah kiri saja. Pemeriksaan EO pasien menunjukkan
limfadenitis regio submandibula kiri dan pemeriksaan IO terlihat
adanya ulser minor multipel di palatum sebelah kiri.
Pasien terdiagnosis terinfeksi varicella zoster virus. Karena terdapat
gambaran yang khas dari herpes zoster dari pasien tersebut, yaitu
pasien hanya mengeluhkan rasa nyeri sendi & otot di bagian tubuh
sebelah kiri saja dan munculnya ulser minor multiple dipalatum dan
hanya di sebelah kiri. Hal ini diperjelas dengan sariawan pasien yang
muncul di palatum yang menjelaskan bahwa virus varicella zoster
menyerang N.V, divisi V.2.

Sumber: Greenberg MS, Glick M. 2003. Burkets Oral Medicine

diagnosis and treatments 10th Ed. Ontario: BC Decker Inc. Pg. 63