Makalah PDA (Persistent Ductus Arteriosus)

BAB I
PENDAHULUAN

1.1Latar Belakang
Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang
menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi normal duktus tersebut
menutup secara fungsional 10 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi
ligamentum arteriosum pada usia 2 3 minggu. Bila tidak menutup disebut Duktus
Arteriosus Persisten (Persistent Ductus Arteriosus : PDA).
Kegagalan penutupan ductus anterior (arteri yg menghubngkn aorta & arteri pulmonalis)
dalam minggu I kelahiran selanjutnya terjadi patensy / persisten pada pembuluh darah yang
terkena aliran darah dari tekanan > tinggi pada aorta ke tekanan yg > rendah di arteri
pulmonal menyebabkan Left to Right Shunt.
Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan adalah sekumpulan malformasi
struktur jantung atau pembuluh darah besar yang telah ada sejak lahir. Penyakit jantung
bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak. Apabila tidak dioperasi,
kebanyakan akan meninggal waktu bayi. Apabila penyakit jantung bawaan ditemukan pada
orang dewasa, hal ini menunjukkan bahwa pasien tersebut mampu melalui seleksi alam, atau
telah mengalami tindakan operasi dini pada usia muda.
Agar dapat memberikan asuhan keperawatan sebaik-baiknya, perlu mengetahui gejala-gejala
dini penyebab serta permasalahannya. Kita ketahui bahwa peran perawat yang paling utama
adalah melakukan promosi dan pencegahan terjadinya gangguan pada system sirkulasi,
sehingga dalam hal ini masyarakat perlu diberikan pendidikan kesehatan yang efektif guna
meningkatkan kualitas kesehatan masyarakat.

1.2Rumusan Masalah
a.Bagaimana anatomi dari PDA(Patent Ductus Arterious)?
b.Apa pengertian dari penyakit PDA(Patent Ductus Arterious)?
c.Apa saja etiologi dari penyakit PDA(Patent Ductus Arterious)?
d.Bagaimana pathofisiologi dari penyakit PDA(Patent Ductus Arterious)?
e.Apa saja manifestasi klinis dari penyakit PDA(Patent Ductus Arterious)
f.Apa saja pemeriksaan diagnostik untuk penyakit PDA(Patent Ductus Arterious)?
g.Bagaimana penatalaksanaan untuk penyakit PDA(Patent Ductus Arterious)?
h.Apa saja komplikasi akibat penyakit PDA(Patent Ductus Arterious)?
i.Bagaimana prognosis dari penyakit PDA(Patent Ductus Arterious)?
j.Bagaimana konsep dasar asuhan keperawatam untuk penyakit PDA(Patent Ductus
Arterious)?

1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
Menjelaskan pengertian dan asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan PDA(Patent
Ductus Arterious) pada anak.
1.3.2 Tujuan Khusus
a.Mengetahui dan memahami anatomi PDA(Patent Ductus Arterious).
b.Mengetahui dan memahami definisi PDA(Patent Ductus Arterious).
c.Mengetahui dan memahami etiologi PDA(Patent Ductus Arterious).
d.Mengetahui dan memahami pathofisiologi PDA(Patent Ductus Arterious).
e.Menyebutkan dan memahami manifestasi klinis PDA(Patent Ductus Arterious).
f.Mengetahui dan memahami pemeriksaan penunjang pada PDA(Patent Ductus Arterious).
g.Mengetahui dan memahami penatalaksanaan klien dengan PDA(Patent Ductus Arterious).
h.Mengetahui dan memahami komplikasi dari PDA(Patent Ductus Arterious).
i.Mengetahui dan memahami prognosis PDA(Patent Ductus Arterious).
j.Mengetahui dan memahami pencegahan PDA(Patent Ductus Arterious).
k.Menjelaskan asuhan keperawatan pasien dengan PDA(Patent Ductus Arterious).

BAB II
TINJAUAN TEORI

2.1 Anatomi
Duktus arteriosus adalah pembuluh darah yang menghubungkan aliran darah pulmonal (arteri
pulmonalis) ke aliran darah sistemik (aorta) dalam masa kehamilan (fetus). Hubungan ini
(shunt) diperlukan oleh karena sistem respirasi fetus yang belum bekerja di dalam masa
kehamilan tersebut. Aliran darah balik fetus akan bercampur dengan aliran darah bersih dari
ibu (melalui vena umbilikalis) kemudian masuk ke dalam atrium kanan dan kemudian
dipompa oleh ventrikel kanan kembali ke aliran sistemik melalui duktus arteriosus, dan hanya
sebagian yang diteruskan ke paru.
Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang
menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi normal duktus tersebut
menutup secara fungsional 10 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi
ligamentum arteriosum pada usia 2 3 minggu. (Buku ajar kardiologi FKUI, 2001 ; 227)
Dinding duktus arteriosus terutama terdiri dari lapisan otot polos (tunika media) yang
tersusun spiral. Diantara sel-sel otot polos terdapat serat-serat elastin yang membentuk
lapisan yang berfragmen, berbeda dengan aorta yang memiliki lapisan elastin yang tebal dan
tersusun rapat (unfragmented). Sel-sel otot polos pada duktus arteriosus sensitif terhadap
mediator vasodilator prostaglandin dan vasokonstriktor (pO2). Setelah persalinan terjadi
perubahan sirkulasi dan fisiologis yang dimulai segera setelah eliminasi plasenta dari
neonatus. Adanya perubahan tekanan, sirkulasi dan meningkatnya pO2 akan menyebabkan
penutupan spontan duktus arteriosus dalam waktu 2 minggu.

2.2 Definisi
Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang
menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi normal duktus tersebut
menutup secara fungsional 10-15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligamentum
arteriosus pada usia 2-3 minggu. Bila tidak menutup disebut Duktus Arteriosus Persistent.
(Buku ajar kardiologi FKUI, 2001)
Patent Duktus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus (arteri yang
menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama kehidupan, yang
menyebabkan mengalirnya darah dari aorta tang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang
bertekanan rendah. (Suriadi, Rita Yuliani, 2001; 235)
Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah lahir, yang
menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta (tekanan lebih tinggi) ke dalam
arteri pulmoner (tekanan lebih rendah). (Betz & Sowden, 2002)
Duktus Arteriosus Persisten (DAP) adalah duktus arteriosus yang tetap terbuka setelah bayi
lahir. Kelainan ini merupakan 7 % dari seluruh penyakit jantung bawaan. Duktus Arteriosus
Persisten sering dijumpai pada bayi prematur. Insiden bertambah dengan berkurangnya masa
gestasi. (Mansjoer, Arif, dkk, 2000)
PDA merupakan kelainan dimana terdapat kegagalan ductus arterious utuk menutup setelah
lahir sehingga terdapat hubungan langsung antara aorta dengan erteri pulmunalis
(Wayan,2013)
Duktus Arteriosus Paten (PDA) adalah duktus arteriosus yang tetap terbuka setelah bayi lahir.
Kelainan ini merupakan 7% dari seluruh PJB. duktus arteriosus patent sering dijumpai pada
bayi premature,insidennya bertambah dengan berkurangnya masa gestasi
Dari beberapa definisi diatas maka dapat disimpulkan bahwa Patent Ductus Arteriosus (PDA)
atau Duktus Arteriosus Paten (DAP) adalah kelainan jantung kongenital (bawaan) dimana
tidak terdapat penutupan (patensi) duktus arteriosus yang menghubungkan aorta dan
pembuluh darah besar pulmonal setelah 2 bulan pasca kelahiran bayi. Biasanya duktus
arteriosus akan menutup secara normal dalam waktu 2 bulan dan meninggalkan suatu
jaringan ikat yang dikenal sebagai ligamentum arteriosum.

2.3 Etiologi
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaanbelum diketahui pasti,tetapi ada beberapa faktor
yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung
bawaan.
1. Faktor Prenatal
a.Ibu menderita penyakit infeksi: Rubella semasa trimester.
b.Ibu alkoholisme dan merokok
c.Umur ibu lebih dari 40 tahun
d.Ibu menderita penyakit diabetes melitu (DM) yang memerlukan insulin
e.Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu
f.Prematur
2. Faktor Genetik
a.Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.
b.Ayah/ibu menderita penyakit jantung bawaan
c.Kelainan kromosom seperti Sindrom Down
d.Lahir dengan kelainan bawaanyang lain
(Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler. Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah
Nasional Harapan Kita. 2001 : 109)
2.4 Pathofisiologi
Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah lahir, yang
menyebabkan dialirkannya darah secaralangsung dari aorta (tekanan lebih tinggi) ke dalam
arteri pulmoner (tekanan lebih rendah). Aliran kiri ke kanan ini menyebabkan resirkulasi
darah beroksigen tinggi yang jumlahnya semakin banyak dan mengalir ke dalam paru, serta
menambah beban jantung sebelah kiri. Usaha tambahan dari ventrikel kiri untuk memenuhi
peningkatan kebutuhan ini menyebabkan pelebaran dan hipertensi atrium kiri yang progresif.
Dampak semuanya ini adalah meningkatnya tekanan vena dan kapiler pulmoner,
menyebabkan terjadinya edema paru. Edema paru ini menimbulkan penurunan difusi oksigen
dan hipoksia dan terjadi konstriksi arteriol paru yang progresif. Akan terjadi hipertensi
pulmoner dan gagal jantung kanan jika keadaan ini tidak dikoreksi melalui terapi medis atau
bedah.
Penutupan PDA terutama tergantung pada respons kontriktor dari duktus terhadap tekanan
oksigen dalam darah. Faktor lain yang mempengaruhi penutupan duktus adalah kerja
prostaglandin, tahapan pulmoner dan sistemik, besarnya duktus dan keadaan si bayi
(prematur atau cukup bulan). PDA lebih sering terdapat pada bayi prematur dan kurangdapat
ditoleransi karena mekanisme kompensasi jantungnya tidak berkembang baik dan pirau kiri
ke kanan itu cenderung lebih besar. (Bets & Sowden, 2002)
2.5 Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-masalah lain
yang berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas). Tanda-tanda kelebihan
beban ventrikel tidak terlihat selama 4 6 jam sesudah lahir. Bayi dengan PDA kecil
mungkin asimptomatik, bayi dengan PDA lebih besar dapat menunjukkan tanda-tanda gagal
jantung kongestif (CHF) diantaranya :
1.Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung.
2.Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata terdengar di tepi
sternum kiri atas).
3.Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan meloncat-loncat, Tekanan
nadi yang lebar (lebih dari 25 mmHg).
4.Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik.
5.Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal.
6.Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah.
7.Apnea dan Tachypnea.
8.Nasal flaring dan Retraksi dada.
9.Hipoksemia
10.Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru).
(Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236, Betz & Sowden, 2002 ; 376)
Jika PDA memiliki lubang yang besar, maka darah dalam jumlah yang besar akan membanjiri
paru-paru. Anak tampak sakit, dengan gejala berupa:
1.Tidak mau menyusu
2.Berat badannya tidak bertambah
3.Berkeringat
4.Kesulitan dalam bernafas
5.Denyut jantung yang cepat.
Timbulnya gejala tersebut menunjukkan telah terjadinya gagal jantung kongestif, yang
seringkali terjadi pada bayi prematur.
Manifestasi klinis menurut Kapita Selekta Kedokteran:
DAP Kecil,biasanya asimtomatik,dengan tekanan darah dan tekanan nadi dalam batas
normal.Jantung tidak membesar.Kadang teraba getaran bising di sela iga II kiri
sternum.Terdapat bising kontinu ( continous murmur,machinery murmur ) yang khas untuk
duktus arteriosus persisten di daerah subklavia kiri.
DAP Sedang.Gejala biasanya timbul pada usia 2-5 bulan tetapi tidak berat.Pasien mengalami
kesulitan makan,sering menderita infeksi saluran nafas,namun biasanya berat badan masih
dalam batas normal ,frekuensi nafas sedikit lebih cepat di banding dengan anak normal.Di
jumpai pulsus seler dan tekanan nadi lebih dari 40mmHg.Terdapat getaran bising di daerah
sela iga I-II para sterna kiri dan bising kontinu di sela iga II-III garis para sterna kiri yang
menjalar ke daerah sekitarnya.Juga sering di temukan bising middiastolik dini.
DAP Besar.Gejala tampak berat sejak minggu-minggu pertama kehidupan.Pasien sulit
makan dan minum hingga berat badannya tidak bertambah dengan memuaskan,tampak
dispneu atau takikpneu dan banyak berkeringat bila minum.Pada pemeriksaan tidak teraba
getaran bising sistolik dan pada auskultasi terdengar bising kontinu atau hanya bising
sistolik.Bising middiastolik terdengar di apeks Karena aliran darah berlebihan melalui katub
nitral (stenosis mitral relatif).Bunyi jantung II tunggal dank eras.Gagal jntung mungkin
terjadi dan biasanya di dahului infeksi saluran nafas bagian bawah.
DAP Besar dengan hipertensi pulmonal.Pasien duktus arteriosus besar apabila tidak di obati
akan berkembang menjadi hipertensi pulmonal akibat penyakit vaskuler paru,yakni suatu
komplikasi yang di takuti.Komplikasi ini dapat terjadi pada usia kurang dari 1th namun jauh
lebih sering terjadi pada tahun ke 2 atau ke 3.Komplikasi ini berkembang secara
progesif,sehingga akhirnya ireversibel,dan pada tahap tersebut operasi koreksi tidak dapat di
lakukan

2.6 Pemeriksaan Diagnostik

1.Analisis gas darah arteri
a.Biasanya menunjukkan kejenuhan yang normal karena paru overcirculation.
b.Ductus arteriosus besar dapat menyebabkan hypercarbia dan hypoxemia dari CHF dan
ruang udara penyakit (atelektasis atau intra-alveolar cairan / pulmonary edema).
c.Dalam kejadian hipertensi arteri pulmonal persisten (terus-menerus sirkulasi janin); kanan-
ke-kiri intracardiac shunting darah, aliran darah paru berkurang dengan dihasilkannya
hypoxemia, sianosis, dan mungkin acidemia hadir.
2.Foto thorak: Atrium ventrikel kiri membesar secara signifikan (kardiomegali), gambaran
vaskuler paru meningkat.
3.Ekokardiografi: Rasio atrium kiri terhadap pangkal aorta lebih dari 1,3:1 pada bayi cukup
bulan atau lebih dari 1,0 pada bayi praterm (disebabkan oleh peningkatan volume atrium kiri)
sebagai akibat dari pirau kiri ke kanan)
4.Pemeriksaan dengan Doppler berwarna: digunakan untuk mengevaluasi aliran darah dan
arahnya.
5.Elektrokardiografi (EKG): Bervariasi sesuai tingkat keparahan, pada PDA kecil tidak ada
abnormalitas, hipertrofi ventrikel kiri pada PDA yang lebih besar.
6.Kateterisasi jantung: Hanya dilakukan untuk mengevaluasi lebih jauh hasil ECHO atau
doppler yang meragukan atau bila ada kecurigaan efek tambahan lainnya.
7.Magnetic Resonance Imaging (MRI)
(Betz & Sowden. 2002 : 377)

2.7 Penatalaksanaan
1. Medis
a.Penatalaksanaan konservatif: Restriksi cairan dan pemberian obat-obatan: Furosemid (lasix)
diberikan bersama restriksi cairan untuk meningkatkan diuresis dan mengurangi efek
kelebihan beban kardiovaskuler. Pemberian indomethacin (inhibitor prostaglandin) untuk
mempermudah penutupan duktus, pemberian antibiotik profilaktik untuk mencegah
endokarditis bakterial.
b.Pembedahan: pemotongan atau pengikatan duktus.
c.Non pembedahan: penutupan dengan alat penutup dilakukan pada waktu kateterisasi
jantung. (Betz & Sowden. 2002 : 377-378)
2. Keperawatan
Pasien PDA baru dirawat di rumah sakit bila sedang mendapat infeksi saluran napas, karena
biasanya sangat dipsnea dan sianosis sehingga pasien terlihat payah. Masalah pasien yang
perlu diperhatikan ialah bahaya terjadinya gagal jantung, resiko terjadinya infeksi saluran
napas, kebutuhan nutrisi, gangguan rasa aman dan nyaman, kurangnya pengetahuan orang tua
mengenai penyakit.
a.Bahaya terjadinya gagal jantung
Dengan adanya pirau kiri dari kiri ke kanan darah yang mengalir ke bilik kanan menjadi lebih
banyak. Ini berarti beban arteri pulmonalis dan otot bilik kanan yang ototnya tidak setebal
bilik kiri akan menjadi lebih berat danakibatnya akan terjadi gagal jantung. Bayi memerlukan
perawatan yang baik dan pengawasan medis yang teratur agar bila terjadi sesuatu lekas
dapatdiambil tindakan, karena itu bayi harus secara teratur kontrol di bagian kardiologi atay
dokter yang menanganinya.
b.Resiko Infeksi Saluran Pernapasan
Pasien dengan pirau kiri ke kanan mudah mendapat infeksi saluran napas karena darah di
dalam paru-paru lebih banyak sehingga pertukaranoksigen tidak adekuat. Dalam perawatan
perlu diperhatikan hal-hal sebagai berikut:
1)Ruangan harus cukup ventilasi, tetapi boleh terlalu dingin
2)Baringkan dengan kepala lebih tinggi (semi fowler)
3)Jika banyak lendir baringkan dengan letak kepala ekstensi dengan memberi ganjal di bawah
bahunya (untuk memudahkan lendir keluar).
4)Sering isap lendirnya, bila terlihat banyak lendir di dalam mulut, bila akan memberi
minum, atau bila akan mengubah sikap berbaringnya.
5)Ubah sikap berbaringnya setiap 2 jam. Lap dengan air hangat bagian yang tertekan dan
diberi bedak.
6)Bila dipnea sekali diberikan oksigen 2-4 L per menit. Lebih baik periksa astrup dahulu
untuk menentukan kebutuhan oksigen yang sebenarnya sesuai dengan kebutuhan.
7)Observasi tanda vital
c.Kebutuhan nutiri
Karena bayi susah makan/minum susu maka masukan nutrisi tidak mencukupi kebutuhannya
untuk pertumbuhan. Kecukupan makanan sangat diperlukan untuk mempertahankan
kesehatan bayi sebelum dioperasi. Makanan yang terbaik adalah ASI, jika tidak ada ASI
diganti dengan susu formula yang cocok. Berikan makanan tambahan yang sesuai dengan
umurnya misalnya buah, biskuit, bubur susu atau tim saring.
Bayi yang sangat dipsnea susah mengisap dot atau menetek, maka perlu dipasang infus untuk
memenuhi kalori dan dapat juga untuk memasukkan obat secara intravena atau untuk koreksi
asidosis. Infus biasanya diberikan cairan 3:1, yaitu glukosa 5% dikombinasi dengan NaCL
0,9 %. Perhatikan tetesan tidak boleh terlalu cepat karena memnambah bebankerja jantung.
d.Gangguan rasa aman dan nyaman
1)Baringkan semifowler untuk menghindari isi rongga perut mendesak paru.
2)Berikan oksigen sesuai dengan keadaan sianosisnya (rumus 1-2 L/menit)
3)Ubah posisi tidur setiap 2-3 jam, lap tubuhnya supaya kering, kemudian dibedaki, hati-hati
debu bedak terhirup yang menyebabkan pasien batuk.
4)Selimuti pasien agar tidak kedinginan tetapi tidak boleh mengganggu pernapasan
5)Hati-hati jika menghisap lendir, jangan memacu mundurnya kateter.
6)Jika bekas infis terjadi hematoma, oleskan jel thrombophob atau kompres dengan alkohol.
7)Jika orang tua tidak menunggui harus lebih diperhatikan, ajak berbicara walaupun pasien
seorang bayi.
8)Kurang pengetahuan orang tua mengenai penyakit
Orang tua pasien perlu dibertahu bahwa pengobatan anaknya hanya dengan jalan operasi.
Selama operasi belum dilakukan anak akan selalu menderita infeksi saluran pernapasan
berulang, sedangkan untuk operasi diperlukan kesehatan tubuh yang baik karenanya anak
perlu perawatan yang cermat.
1)Anak harus mendapatkan makanan yangcukup bergizi. Susu boleh diberikan lebih banyak
karena biasanya nafsu makannya kurang.
2)Hindarkan kontak dengan orang/anak yang sedang sakit misalnya batuk, pilek.
3)Hindarkan bayi/anak kontak dengan banyak orang untuk mencegah infeksi (bila tidak perlu
sekali tidak usah dibawa ke luar rumah)
4)Agar secara teratur dibawa kontrol di bagian kardiologi. Bila mendapat obat harus
diberikan dengan benar.
5)Usahakan agar lingkungan ruah bersih. Rumah cukup ventilasi dan sinar matahari, tetapi
kamar tidur jangan dingin. Bila menggunakan AC, pasien harus diselimuti tetapi tidak
membebani pernapasannya. Jangan mandi terlalu pagi atau terlalu sore dan harus
menggunakan air hangat. (Ngastiyah. 2005 : 95-98)

2.8 Komplikasi
Sebuah ductus arteriosus paten kecil mungkin tidak menimbulkan komplikasi. Namun cacat
yang lebih besar yang tidak diobati dapat berakibat buruk, antara lain :
1.Tekanan darah tinggi di paru-paru (hipertensi pulmonal). Bila terlalu banyak darah terus
beredar melalui jantung arteri utama melalui patent ductus arteriosus, dapat menyebabkan
hipertensi pulmonal. Pulmonary hypertension can cause permanent lung damage. Hipertensi
paru dapat menyebabkan kerusakan paru-paru permanen. Sebuah ductus arteriosus paten
yang besar dapat menyebabkan Eisenmengers syndrome, suatu jenis ireversibel hipertensi
paru.
2.Gagal jantung. Sebuah paten ductus arteriosus pada akhirnya dapat menyebabkan otot
jantung melemah, menyebabkan gagal jantung. Gagal jantung adalah suatu kondisi kronis di
mana jantung tidak dapat memompa secara efektif.
3.Infeksi jantung (endokarditis). Orang-orang dengan masalah jantung struktural, seperti
patent ductus arteriosus, berada pada risiko tinggi infeksi endokarditis daripada populasi
umum. Endokarditis infeksi adalah suatu peradangan pada lapisan dalam jantung yang
disebabkan oleh infeksi bakteri.
4.Detak jantung tidak teratur (aritmia). Pembesaran hati karena ductus arteriosus paten
meningkatkan resiko aritmia. Ini biasanya terjadi peningkatan risiko hanya dengan ductus
arteriosus paten yang besar.
5.Gagal ginjal
6.Obstruksi pembuluh darah pulmonal
7.Hepatomegali (jarang terjadi pada bayi prematur)
8.Enterokolitis nekrosis
9.Gangguan paru yang terjadi bersamaan (misalnya sindrom gawat nafas atau displasia
bronkkopulmoner)
10.Perdarahan gastrointestinal (GI), penurunan jumlah trombosit
11.Hiperkalemia (penurunan keluaran urin)
12.CHF
13.Gagal tumbuh
(Betz & Sowden, 2002 ; 376-377, Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236)

2.9 Prognosis
Jika PDA relatif kecil, gejala yang ditimbulkan pada jantung kemungkinan dapat
berkembang. Pasien dengan PDA yang cukup besar, masalah yang ditimbulkan pada jantung
dapat diminimalisir dengan tindakan bedah.
Tindakan dengan mengunakan pengobatan dapat diandalkan dalam beberapa situasi, dengan
sedikit efek samping. Pengobatan yang dilakukan sesegera mungkin, akan menunjukkan hasil
yang lebih baik.
Pembedahan dapat membawa beberapa resiko yang signifikan pada jantung, pembedahan
dapat menghilangkan beberapa masalah yang ditimbulkan oleh PDA, tapi ini juga dapat
mneimbulkan masalah baru. Keuntungangn dan resiko lebih baik dikaji lebih mendalam
sebelum dilakukan sebuah pembedahan.

BAB III
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian
Pengkajian merupakan tahap awal dari proses keperawatan dan merupakan suatu proses yang
sistematis dalam pengumpulan data. Pengkajian keperawatan ditujukan pada respon klien
terhadap masalah-masalah kesehatan yang berhubungan dengan pemenuhan kebutuhan dasar
manusia (Nursalam, 2001, hal. 17-18).
1.Pengumpulan Data
Data-data yang dikumpulkan atau dikaji meliputi :
a.Identitas Pasien
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, alamat rumah, agama atau kepercayaan, suku bangsa,
bahasa yang dipakai, status pendidikan dan pekerjaan pasien.
b.Keluhan Utama
Pasien dengan PDA biasanya merasa lelah, sesak napas.
c.Riwayat Penyakit Sekarang
Pada pasien PDA, biasanya akan diawali dengan tanda-tanda respiratory distress, dispnea,
tacipnea, hipertropi ventrikel kiri, retraksi dada dan hiposekmia.
d.Riwayat Penyakit Dahulu
Perlu ditanyakan apakah pasien lahir prematur atau ibu menderita infeksi dari rubella.
e.Riwayat Penyakit Keluarga
Perlu ditanyakan apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit PDA karena PDA
juga bisa diturunkan secara genetik dari orang tua yang menderita penyakit jantung bawaan
atau juga bisa karena kelainan kromosom.
f.Riwayat Psikososial
Meliputi tugas perasaan anak terhadap penyakitnya, bagaimana perilaku anak terhadap
tindakan yang dilakukan terhadap dirinya, perkembangan anak, koping yang digunakan,
kebiasaan anak, respon keluarga terhadap penyakit anak, koping keluarga dan penyesuaian
keluarga terhadap stress.
2.Pengkajian Keperawatan
1)Aktivitas / istirahat
Gejala : Kelemahan, kelelahan. Pusing, rasa berdenyut. Gangguan tidur.Tanda : Takikardi,
gangguan pada TD. Dispnea
2)SirkulasiGejala : Riwayat kondisi pencetus, contoh demam rematik, hipertensi, kondisi
kongenital (kerusakan atrial-septal ). Riwayat murmur jantung, palpitasi. Batuk dengan /
tanpa produksi sputum
Tanda : Sistolik TD menurun. Tekanan nadi : penyempitan (SA); luas (IA). Nadi karotid :
lambat dengan volume nadi kecil (SA); bendungan dengan pulsasi arteri terlihat (IA). Nadi
apikal : PMI kauat dan terletak di bawah kanan dan kiri (IM);secara lateral kuat dan
perpindahan tempat (IA). Murmur : murmur sistolik pada area pulmonik (IP). Bunyi renadah,
murmur diastolik gaduh (SM). Murmur sitolik terdengar baik pada apek (MR ). Murmur
sistolik terdengar baik pada dasar dengan penyebaran ke leher ( SA ).
3)Integritas Ego
Gejala : Tanda kecemasan, contoh gelisah, pucat, berkeringat, fokus menyempit, gemetar.
4)Makanan / cairan
Gejala : Disfagia ( IM kronis ). Perubahan bb. Penggunaan deuretikTanda : Edema umum.
Hepatomegali dan ascites. Hangat, kemerahan dan kulit lemabab. Pernafasan payah dan
bising dengan terdengar krekles dan mengi.
5)Neurosensori
Gejala : Pusing / pingsan karena aktivitas yang berlebihan
6)Nyeri / kenyamanan
Gejala : Nyeri dada, angina. Nyeri dada nion angina / tidak khas
7)Pernapasan
Gejala : Dispnae. Batuk menetap
Tanda : Takipnae. Bunyi napas mengih. Sputum banyak dan bercak darah ( edema
pulmunal ).
8)Keamanan
Gejala : Proses infeksi, kemoterapi radiasi. Adanya perawatn gigi
Tanda : Perawatan gigi / mulut

3.Gangguan Tumbuh Kembang Anak

Pada bayi PDA ini bisa dikenali dari sejumlah gejala, misalnya lekas letih, sering panas dan
batuk, ada gangguan atau sering berhenti saat menyusu ibunya untuk bernapas. Gejala khas
lainnya adalah biru pada ujung kuku-kuku dan lidah. Dengan gejala tersebut dapat
menganggu tumbuh kembang anak sesuai dengan tahapan mestinya.

3.2Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan ini menggunakan pemeriksaan persistem dari B1-B6
a.Pernafasan B1 (Breath)
Nafas cepat, sesak nafas ,bunyi tambahan ( marchinery murmur ),adanyan otot bantu nafas
saat inspirasi, retraksi.
b.Kardiovaskuler B2 ( Blood)
Jantung membesar, hipertropi ventrikel kiri, peningkatan tekanan darah sistolik, edema
tungkai, clubbing finger, sianosis.
c. Persyarafan B3 ( Brain)
Otot muka tegang, gelisah, menangis, penurunan kesadaran.
d.Perkemihan B4 (Bladder)
Produksi urin menurun (oliguria).
e.Pencernaan B5 (Bowel)
Nafsu makan menurun (anoreksia), porsi makan tidak habis.
f.Muskuloskeletal/integument B6 (Bone)
Kemampuan pergerakan sendi terbatas, kelelahan

3.3Diagnosa Keperawatan
a.Penurunan curah jantung berhubungan dengan malforasi jantung
b.Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik
c.Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kongesti pulmonal
d.Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan tidak adekuatnya suplay
oksigen dan zat nutrisi ke jaringan
e.Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
f.kelelahan pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan kalori
g.Resiko infeksi berhubungan dengan menurunya status kesehatan
h.Kecemasan orang tua berhubungan dengan kurang pengetahuan orang tua dan hospitalisasi.

3.4Intervensi dan Implementasi

3.5Evaluasi
Evaluasi merupakan langkah terakhir dalam proses keperawatan, dimana evaluasi adalah
kegiatan yang dilakukan secara terus menerus dengan melibatkan pasien, perawat, dan
anggota tim kesehatan lainnya.
Tujuan dari evaluasi ini adalah untuk menilai apakah tujuan dalam rencana keperawatan
tercapai dengan baik atau tidak dan untuk melakukan pengkajian ulang (US. Midar H, dkk,
1989).
Evaluasi yang diharapkan pada penyakit PDA pada anak adalah:
1.Anak akan menunjukkan tanda-tanda membaiknya curah jantung
2.Anak akan menunjukkan tanda-tanda tidak adanya peningkatan resistensi pembuluh paru
3.Anak akan mempertahankan tingkat aktivitas yang adukuat
4.Anak akan tumbuh sesuai dengan kurva pertumbuhan berat dan tinggi badan
5.Anak akan mempertahankan intake makanan dan minuman untuk mempertahankan berat
badan dan menopang pertumbuhan
6.Anak tidak akan menunjukkan tanda-tanda infeksi
7.Orang tua akan mengekspresikan perasaannya akibat memiliki anak dengan kelainan
jantung, mendiskusikan rencana pengobatan, dan memiliki keyakinan bahwa orang tua
memiliki peranan penting dalam keberhasilan pengobatan.

3.6Discharge Planning
1)Kontrol sesuai waktu yang ditentukan
2)Jelaskan kebutuhan aktiviotas yang dapat dilakukan anak sesuai dengan usia dan kondisi
penyakit
3)Mengajarkan ketrampilan yang diperlukan di rumah, yaitu :
a.Teknik pemberian obat
b.Teknik pemberian makanan
c.Tindakan untuk mengatasi jika terjadi hal-hal yang mencemaskan tanda-tanda komplikasi,
siapa yang akan dihubungi jika membutuhkan pertolongan.

BAB IV
PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Patent Ductus Arteriosus (PDA) atau Duktus Arteriosus Paten (DAP) adalah kelainan jantung
kongenital (bawaan) dimana tidak terdapat penutupan (patensi) duktus arteriosus yang
menghubungkan aorta dan pembuluh darah besar pulmonal setelah 2 bulan pasca kelahiran
bayi. Biasanya duktus arteriosus akan menutup secara normal dalam waktu 2 bulan dan
meninggalkan suatu jaringan ikat yang dikenal sebagai ligamentum arteriosum.

4.2 Saran
1.Bagi Ibu dan Keluarga Penderita
a.Setelah mengetahui mengetahui PDA, ibu dan keluarga penderita diharap bisa memberikan
perawatan yang optimal bagi anaknya, senantiasa menjaga kesehatan anak, serta senantiasa
optimis bahwa penyakit anaknya dapat disembuhkan.
b.Bagi ibu yang sedang hamil, diharap memeriksakan kehamilannya secara rutin mengingat
bahwa penyakit PDA dapat disebabkan oleh infeksi virus rubella ketika prenatal.
2.Bagi Tenaga Kesehatan
Tenaga kesehatan yang merawat penderita PDA diharap bisa memberikan perawatan terbaik
untuk mengobati dan merawat penderita.
3.Bagi Masyarakat
Masyarakat diharap mampu memberikan dukungan secara psikologis untuk membantu proses
penyembuhan penderita PDA serta mensuport keluarga penderita.
4.Bagi Mahasiswa
Diharapkan mahasiswa dapat memberikan asuhan keperawatan kepada penderita PDA
dengan baik untuk mengurangi komplikasi yang lebih buruk
DAFTAR PUSTAKA

Anonym. 2013. Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Penyakit Jantung Bawaan Patent
Ductus Arteriosus (PDA).http://askepkesehatan08.wordpress.com/2013/07/16/asuhan-
keperawatan-pada-pasien-dengan-penyakit-jantung-bawaan-patent-ductus-arteriosus-pda/.
Diakses Kamis 12 Juni 2014 pukul 10.43
Anonym. Penyakit Jantung Bawaan. http://www.penyakitjantung.net/penyakit-jantung-
bawaaan . Diakses Rabu 11 Juni 2014 pukul 21.22
Anonym. 2010. Asuhan Keperawatan Anak Dengan Kasus PDA.
http://kumpulanmaterikeperawatan.blogspot.com/2010/04/asuhan keperawatan-anak-dengan-
kasus-4015.html . Diakses Rabu 11 Juni 2014 pukul 21.53
Anonym. Asuhan Keperawatan Patent Ductus Arterious.
http://ilirdha.wordpress.com/category/asuhan-keperawatan-patent-ductus-arterious-pda.html .
Diakses Rabu 11 Juni 2014 pukul 12.20
Anonym. 2009. Konsep Dasar Patent Arteriousus.
http://mvzpry.blogspot.com/2009/05/konsep-dasar-patent-arteriousus.html . Diakses Rabu 11
Juni 2014 pukul 12.45
Anonym. 2014. Patent Ductus Arterious (PDA)
http://putrakietha.blogspot.com/2014/04/patent-ductus-arteriosus-pda-html . Diakses Rabu 11
Juni 2014 pukul 13.10
Kasron.2012.Gangguan Sistem Kardiovaskuler.Yogyakarta : Muha Medika
Muttaqin Arif.2009.Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskuler.Jakarta: Salemba Medika
M.TierneyLawrence,dkk.2002.Diagnosis dan Terapi Kedokteran Ilmu Penyakit
Dalam.jakarta: Salemba Medika
Menjoer Arif,dkk.2000.Kapita Selekta Kedokteran.Jakarta: Media Aesculapius Fakultas
Kedokteran UI
Putri. 2010. Askep Patent Ductus Arterios (PDA).
http://putrisayangbunda.blog.com/2010/08/29/askep-patent-ductus-arterios-pda.html .
Diakses Rabu 11 Juni 2014 pukul 12.18
Rubenstein David,dkk.2005.Lecture Notes Kedokteran Klinis.Jakarta: Erlangga
Sudarta I Wayan.2013.Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Cardiovaskuler.Yogyakarta: Gosyen Publishing
Terry. 2011. Asuhan Keperawatan klien dengan PDA.
http://terrylay.blogspot.com/2011/11/asuhan-keperawatan-klien-dengan-pda-html . Diakses
Rabu 11 Juni 2014 pukul 21.17

Posted by Zhoghye Arhye at 06:06

Email ThisBlogThis!Share to TwitterShare to FacebookShare to Pinterest
Senin, 19 Juli 2010
REFERAT Persisten Ductus Arteriosus

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN
2008

BAB I

PENDAHULUAN

Dalam beberapa tahun terakhir ini angka kejadian beberapa penyakit non infeksi makin
menonjol, baik di negara maju maupun di negara berkembang. Perbaikan tingkat sosial
ekonomi telah membawa perubahan pola penyakit. Penyakit infeksi dan defisiensi gizi makin
lama makin sedikit, sedangkan berbagai penyakit non-infeksi, termasuk penyakit kongenital
makin dikenal.

Dalam bidang kardiologi, insidensi penyakit jantung bawaan semakin meningkat

ditandai dengan makin meningkatnya konsultasi serta rujukan oleh puskesmas, dokter umum,
dokter spesialis anak, dan dokter spesialis lain ke konsultan jantung. Penyakit jantung bawaan
merupakan kelainan bawaan yang paling sering dijumpai, meliputi hampir 30% dari seluruh
kelainan bawaan. Para petugas medis merupakan ujung tombak dalam deteksi dini bayi
dengan penyakit jantung bawaan, oleh karena itu kewaspadaan terhadap kemungkinan
adanya penyakit jantung bawaan perlu terus ditingkatkan, mengingat insidensi penyakit ini
cukup tinggi yaitu hampir 1% dari semua bayi yang lahir hidup.1,2

Pada sebagian besar kasus, penyebab penyakit jantung bawaan tidak diketahui.
Berbagai jenis obat, penyakit ibu, pajanan terhadap sinar x telah diduga sebagai penyebab
eksogen penyakit jantung bawaan. Penyakit rubela yang diderita ibu pada awal kehamilannya
dapat menyebabkan penyakit jantung bawaan pada bayinya, terutama duktus arteriosus
persisten. Apapun sebabnya, pajanan terhadap faktor penyebab tersebut harus ada sebelum
akhir bulan kedua kehamilan, oleh karena pada minggu kedelapan pembentukan jantung
sudah selesai.1
Penyakit jantung bawaan dapat diklasifikasikan menjadi 2 kelompok, yaitu penyakit jantung
bawaan non-sianotik dan sianotik. Jumlah pasien penyakit jantung bawaan non-sianotik jauh
lebih besar daripada sianotik, yakni berkisar antara 3 sampai 4 kali. Penyakit jantung bawaan
non-sianotik salah satunya adalah duktus arteriosus persisten (DAP) yang akan dibahas lebih
lanjut pada referat ini.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Sirkulasi Janin dan Sirkulasi Pascalahir

2.1.1 Sirkulasi Janin

Sirkulasi janin berjalan paralel, artinya sirkulasi paru dan sirkulasi sistemik berjalan
sendiri-sendiri dan hubungan keduanya terjadi melalui pirau intra dan ekstrakardiak. Pada
bayi, sirkulasi paru dan sistemik berjalan seri. Untuk memenuhi kebutuhan respirasi, nutrisi,
dan ekskresi, janin memerlukan sirkulasi yang berbeda dengan sirkulasi ekstrauterin.1,3

Pada janin, darah dengan oksigen relatif cukup (pO 2 30 mmHg) mengalir dari plasenta
melalui vena umbilikalis. Separuh jumlah darah ini mengalir melalui hati, sedang sisanya
memintas hati melalui duktus venosus ke vena kava inferior, yang juga menerima darah dari
hati (melalui vena hepatika) serta tubuh bagian bawah.1

Sebagian besar darah dari vena kava inferior mengalir ke dalam atrium kiri melalui
foramen ovale, selanjutnya ke ventrikel kiri, aorta asendens, dan sirkulasi koroner. Dengan
demikian sirkulasi otak dan koroner mendapat darah dengan tekanan oksigen yang cukup.
Sebagian kecil darah dari vena kava inferior memasuki ventrikel kanan melalui katup
trikuspid. Darah yang kembali dari leher dan kepala janin (pO 2 10 mmHg) memasuki atrium
kanan melalui vena kava superior, dan bergabung dengan darah dari sinus koronarius menuju
ventrikel kanan, selanjutnya ke arteri pulmonalis. Pada janin hanya 15% darah dari ventrikel
kanan yang memasuki paru, selebihnya melewati duktus arteriosus menuju ke aorta
desendens, bercampur dengan darah dari aorta asendens. Darah dengan kandungan oksigen
yang rendah ini akan mengalir ke organ-organ tubuh sesuai dengan tahanan vaskular masing-
masing dan juga ke plasenta melalui arteri umbilikalis yang keluar dari arteri iliaka interna.1
 Pada janin normal, ventrikel kanan memompakan 60% seluruh curah jantung, sisanya
dipompa oleh ventrikel kiri. Curah jantung janin didistribusikan sebagai berikut :

40% menuju aorta asendens

o 4% ke sirkulasi koroner

o 20% ke arteri leher dan kepala

o 16% tersisa melewati istmus aorta menuju aorta desendens

60% dipompakan ke arteri pulmonalis

o 8% menuju paru

o 52% melewati duktus arteriosus menuju aorta desendens

Diameter duktus arteriosus pada janin sama dengan diameter aorta, dan tekanan arteri
pulmonalis juga sama dengan tekanan aorta. Tahanan vaskular paru masih tinggi oleh karena
konstriksi otot arteri pulmonalis.1
 Gambar 2.1 Sirkulasi Janin4

2.1.2 Perbedaan Sirkulasi Janin dan Keadaan Pascalahir

Terdapat perbedaan yang mendasar antara sirkulasi pada janin dan pada bayi sesuai
dengan fungsinya. Perbedaan ini antara lain :

Pada janin terdapat pirau intrakardiak (foramen ovale) dan pirau ekstrakardiak (duktus
arteriosus botali, duktus venosus arantii) yang efektif. Arah pirau adalah dari kanan ke
kiri, yakni dari atrium kanan ke kiri melalui foramen ovale, dan dari arteri pulmonalis
menuju ke aorta melalui duktus arteriosus. Pada sirkulasi pascalahir pirau intra dan
ekstrakardiak tersebut tidak ada.1

Pada janin ventrikel kiri dan kanan bekerja serentak, sedang pada keadaan pascalahir
ventrikel kiri berkontraksi sedikit lebih awal dari ventrikel kanan.1

Pada janin ventrikel kanan memompa darah ke tempat dengan tahanan yang lebih
tinggi, yakni tahanan sistemik, sedang ventrikel kiri melawan tahanan yang rendah
 yakni plasenta. Pada keadaan pascalahir ventrikel kanan akan melawan tahanan paru,
yang lebih rendah daripada tahanan sistemik yang dilawan ventrikel kiri.1

Pada janin darah yang dipompa oleh ventrikel kanan sebagian besar menuju ke aorta
melalui duktus arteriosus, dan hanya sebagian kecil yang menuju ke paru. Pada
keadaan pascalahir darah dari ventrikel kanan seluruhnya ke paru.1

Pada janin paru memperoleh oksigen dari darah yang mengambilnya dari plasenta,
pascalahir paru memberi oksigen kepada darah.1

Pada janin plasenta merupakan tempat yang utama untuk pertukaran gas, makanan,
dan ekskresi. Pada pascalahir organ-organ lain mengambil alih berbagai fungsi
tersebut.1

2.1.3 Perubahan Sirkulasi Normal Setelah Lahir

Perubahan paling penting dalam sirkulasi setelah bayi lahir terjadi karena putusnya
hubungan plasenta dari sirkulasi sistemik, dan paru yang mulai berkembang. Perubahan-
perubahan yang terjadi adalah :

1. tahanan vaskular pulmonal turun dan aliran darah pulmonal meningkat

2. tahanan vaskular sistemik meningkat

3. duktus arteriosus menutup

4. foramen ovale menutup

5. duktus venosus menutup

Penurunan tahanan paru terjadi akibat ekspansi mekanik paru-paru, peningkatan

saturasi oksigen arteri pulmonalis dan PO2 alveolar. Dengan penurunan tahanan arteri
pulmonalis, aliran darah pulmonal meningkat. Lapisan medial arteri pulmonalis perifer
berangsur-angsur menipis, dan pada usia 10-14 hari tahanan arteri pulmonalis sudah seperti
kondisi orang dewasa. Penurunan tahanan arteri pulmonalis ini terhambat bila terdapat aliran
darah paru yang meningkat, seperti pada defek septum ventrikel atau duktus arteriosus yang
besar. Pada keadaan hipoksemia, seperti pada bayi yang lahir di dataran tinggi, penurunan
tekanan arteri pulmonalis terjadi lebih lambat.1

Tekanan darah sistemik tidak segera meningkat dengan pernapasan pertama, biasanya
terjadi secara berangsur-angsur, bahkan mungkin tekanan darah turun lebih dulu dalam 24
jam pertama. Pengaruh hipoksia fisiologis yang terjadi dalam menit-menit pertama pascalahir
terhadap tekanan darah sistemik agaknya tidak bermakna, namun asfiksia berat yang
berlangsung lama dapat mengakibatkan perubahan tekanan sistemik, termasuk renjatan
kardiogenik yang sulit diatasi. Karena itu pada bayi asfiksia resusitasi yang adekuat harus
dilakukan dengan cepat. Setelah tahanan sistemik meningkat, oleh karena duktus arteriosus
masih terbuka, maka terjadi pirau dari aorta ke arteri pulmonalis, akibatnya maka aliran balik
vena pulmonalis bertambah hingga aliran ke atrium serta ventrikel meningkat.1

2.2 Duktus Arteriosus

Duktus arteriosus adalah pembuluh darah janin yang menghubungkan arteri pulmonalis
kiri langsung dengan aorta desendens. Pada janin, duktus arteriosus dapat tetap terbuka
karena produksi dari prostaglandin E2 (PGE2). Pada bayi baru lahir, prostaglandin yang
didapat dari ibu (prostaglandin maternal) kadarnya menurun sehingga duktus arteriosus
tertutup dan berubah menjadi jaringan parut dan menjadi ligamentum arteriosum yang
terdapat pada jantung normal.5,6,7,8

Penutupan Duktus Arteriosus

Duktus arteriosus menutup secara fungsional pada 10-15 jam setelah lahir, jadi pirau ini
berlangsung relatif singkat. Penutupan permanen terjadi pada usia 2-3 minggu. Bila terjadi
hipoksia (akibat penyakit paru, asfiksia dan lain-lain) maka tekanan arteri pulmonalis
meningkat dan terjadi aliran pirau berbalik dari arteri pulmonalis ke aorta melalui duktus
arteriosus. Pemberian oksigen 100% akan menyebabkan kontriksi duktus.1,6

Berbagai faktor diduga berperan dalam penutupan duktus :

1. Peningkatan tekanan oksigen arteri (PaO2) menyebabkan konstriksi dari otot polos
dari dinding pembuluh darah duktus arteriosus. Penutupan duktus arteriosus dimediasi
oleh bradikinin. Oksigen yang mencapai paru-paru pada waktu pernafasan pertama
merangsang pelepasan bradikinin. Bradikinin mempunyai efek kontraktil yang poten
 terhadap otot polos. Aksi ini tergantung dari kadar oksigen yang tinggi dalam darah
arteri setelah terjadinya pernafasan pertama. Ketika PO 2 dalam darah diatas 50
mmHg, dinding duktus arteriosus akan mengalami konstriksi. Sebaliknya hipoksemia
akan membuat duktus melebar. Karena itulah DAP lebih banyak ditemukan pada
keadaan dengan PaO2 yang rendah, termasuk bayi dengan sindrom gangguan
pernapasan, prematuritas, dan bayi yang lahir di dataran tinggi.1,6,9,10

2. Peningkatan kadar katekolamin (norepinefrin, epinefrin) berhubungan dengan

konstriksi duktus.1

3. Penurunan kadar prostaglandin berhubungan dengan penutupan duktus sebaliknya

pemberian prostaglandin eksogen menghalangi penutupan duktus. Sifat ini digunakan
dalam tata laksana pasien :

Pada bayi prematur dengan DAP pemberian inhibitor prostaglandin seperti

indometasin menyebabkan penutupan duktus, efek ini hanya tampak pada
duktus yang imatur, khususnya pada usia kurang dari 1 minggu, dan tidak
pada bayi cukup bulan.1

Pada bayi baru lahir dengan penyakit jantung sianotik yang bergantung pada
duktus (kehidupan bayi bergantung pada duktus), maka pemberian
prostaglandin akan menjamin duktus yang paten. Infus prostaglandin ini telah
menjadi prosedur standar di banyak pusat kardiologi karena sangat
bermanfaat, namun harganya sangat mahal.1

Bila oksigenisasi darah arteri pascalahir tidak memadai, maka penutupan duktus
arteriosus tertunda atau tidak tejadi. Angka kejadian DAP pada anak yang lahir di dataran
tinggi, lebih besar daripada di dataran rendah. Pada beberapa jenis kelainan jantung bawaan,
bayi hanya dapat hidup apabila duktus arteriosus tetap terbuka. Termasuk di dalam golongan
lesi yang bergantung pada duktus ini (duct dependent lesions) adalah atresia pulmonal,
stenosis pulmonal berat, atresia aorta, koartaksio aorta berat atau interrupted aortic arch, dan
sebagian pasien transposisi arteri besar.1

2.3 Duktus Arteriosus Persisten (DAP)

 DAP adalah duktus arteriosus yang tetap terbuka setelah bayi lahir. Kelainan ini
merupakan 7% dari seluruh penyakit jantung bawaan. DAP ini sering dijumpai pada bayi
prematur, insidennya bertambah dengan berkurangnya masa gestasi.1

Anatomi dan Hemodinamik

Sebagian besar kasus DAP menghubungkan aorta dengan pangkal arteri pulmonal kiri.
Bila arkus aorta di kanan, maka duktus terdapat di sebelah kiri, jarang duktus terletak di
kanan bermuara ke arteri pulmonalis kanan.1

Pada bayi baru lahir, setelah beberapa kali pernapasan pertama, resistensi vaskular paru
menurun dengan tajam. Dengan ini maka duktus akan berfungsi sebaliknya, bila semula
mengalirkan darah dari arteri pulmonalis ke aorta, sekarang ia mengalirkan darah dari aorta
ke arteri pulmonalis. Dalam keadaan normal duktus mulai menutup, dan dalam beberapa jam
secara fungsional sudah tidak terdapat lagi arus darah dari aorta ke arteri pulmonalis. Apabila
duktus tetap terbuka, maka terjadi keseimbangan antara aorta dan arteri pulmonalis, apabila
resistensi vaskular paru terus menurun maka pirau dari aorta ke arah arteri pulmonalis makin
meningkat. Pada auskultasi pirau yang bermakna akan memberikan bising sistolik setelah
bayi berusia beberapa hari, sedang bising kontinu yang khas biasanya terdengar setelah bayi
berusia 2 minggu.1

Gambar 2.2 Struktur Jantung Normal dan DAP11

 Dengan tetap terbukanya duktus, maka darah yang seharusnya mengalir ke seluruh
tubuh akan kembali memenuhi pembuluh paru-paru. Besar-kecilnya bukaan pada duktus
mempengaruhi jumlah darah yang mengalir balik ke paru-paru.1

DAP umumnya ditemui pada bayi-bayi yang lahir prematur, juga pada bayi normal
dengan perbandingan 1 kasus dari 2500 - 5000 kelahiran setiap tahunnya.7

DAP pada bayi aterm

Ketika seorang bayi aterm menderita PDA, dinding dari duktus arteriosus kekurangan
lapisan endotel dan lapisan muskular media.3

DAP pada bayi preterm/prematur

DAP pada bayi prematur, seringnya mempunyai struktur duktus yang normal. Tetap
terbukanya duktus arteriosus terjadi karena hipoksia dan imaturitas.3

Bayi yang lahir prematur (<37 st="on">DAP. Makin muda usia kehamilan, makin besar
pula presentase DAP oleh karena duktus dipertahankan tetap terbuka oleh prostaglandin yang
kadarnya masih tinggi, karena memang belum waktunya bayi lahir. Karena itu DAP pada
bayi prematur dianggap sebagai developmental patent ductus arteriosus, bukan structural
patent ductus arteriosus seperti pada bayi cukup bulan.7

Pada bayi prematur dengan penyakit membran hialin (sindrom gawat napas akibat
kekurangan surfaktan, yakni zat yang mempertahankan agar paru tidak kolaps), DAP sering
bermanifestasi setelah sindrom gawat napasnya membaik. Bayi yang semula sesaknya sudah
berkurang menjadi sesak kembali disertai takhipnoe dan takikardi.7

2.3.1 Etiologi

DAP dapat disebabkan karena berbagai faktor, diantaranya adalah pengaruh lingkungan
pada waktu bayi dalam kandungan, pewarisan gen-gen yang mengalami perubahan atau
mutasi, dapat juga merupakan tanda dari suatu sindroma tertentu, atau juga karena kombinasi
berbagai faktor genetik dan faktor lingkungan yang bersifat multifaktorial.12
 Faktor pengaruh lingkungan dapat meningkatkan resiko bayi terkena DAP, diantaranya
adalah pajanan terhadap rubella pada waktu di dalam kandungan, persalinan prematur, dan
lahir di dataran tinggi.12
DAP dapat berupa suatu kondisi yang diturunkan dari keluarga dengan riwayat DAP
atau bisa berupa bagian dari sindroma tertentu. DAP juga bisa disebabkan karena adanya
mutasi gen spesifik yang menyebabkan cacat pada pembentukan jaringan elastik yang
membentuk dinding duktus arteriosus. Gen-gen yang menyebabkan DAP saat ini belum dapat
diidentifikasi, tetapi DAP diketahui dapat diturunkan secara autosomal dominan atau
autosomal resesif.12
Pada kebanyakan kasus, penyebab DAP bersifat multifaktorial karena kombinasi dari
faktor genetik dan faktor lingkungan. Faktor-faktor ini menyebabkan cacat pada proses
pembentukan jaringan elastik pada dinding duktus arteriosus.12

2.3.2 Faktor Resiko

Prematuritas

BBLR/SGA

Pada waktu hamil trimester pertama, ibu terkena infeksi rubella/campak jerman

Tinggal pada dataran tinggi dan pada tekanan oksigen atmosfer yang rendah

Hipoksia 3,13

2.3.3 Patofisiologi

Oleh karena tekanan aorta yang lebih tinggi, maka ada pirau dari kiri ke kanan melalui
duktus arteriosus, yaitu dari aorta ke arteri pulmonal. Luasnya pirau tersebut tergantung dari
ukuran DAP dan rasio dari resistensi pembuluh darah paru-paru dan sistemik. Pada kasus
yang ekstrim, 70% darah yang dipompa ventrikel kiri akan mengalir melalui DAP ke
sirkulasi pulmonal. Jika ukuran DAP kecil, tekanan antara arteri pulmonal, ventrikel kanan,
dan atrium kanan normal. Jika DAP besar, tekanan arteri pulmonal dapat meningkat baik
pada waktu sistol dan diastol. Pasien dengan DAP yang besar mempunyai resiko tinggi
terjadinya berbagai komplikasi. Tekanan nadi yang tinggi disebabkan karena lolosnya darah
ke arteri pulmonal ketika fase diastol.3
 Gambar 2.3 Aliran Darah pada DAP14

2.3.4 Insidensi

Wanita lebih sering terkena 2-3 kali lebih banyak dari pria.

Lebih sering terjadi pada bayi kurang bulan, 20% pada bayi prematur lebih dari 32
minggu masa kehamilan, 60% pada bayi kurang dari 28 minggu masa kehamilan.13

2.3.5 Manifestasi Klinik

Semakin besar bukaan yang dialami pada DAP secara otomatis volume darah ke paru-
paru jadi meningkat. Pada bayi ataupun anak yang menderita DAP akan menampakkan gejala
seperti:

Tidak mau menyusu

Berat badannya tidak bertambah

Berkeringat secara berlebihan

Kesulitan dalam bernafas

Jantung yang berdenyut lebih cepat

Mudah kelelahan
 Pertumbuhan terhambat

Gejala-gejala diatas menunjukkan telah terjadi gagal jantung kongestif. Sementara bila
bukaan pada DAP berukuran kecil resiko gagal jantung kongestif relatif tidak ada, hanya
perlu diperhatikan adanya resiko endokarditis. Endokarditis bisa berakibat fatal apabila tidak
diberikan tindak lanjut medis yang semestinya.15

Pada pemeriksaan fisik bisa didapatkan tanda-tanda (Sign):

Takhipnoe

Takikardi

Banyak berkeringat

Sianosis

Tanda khas pada denyut nadi berupa pulsus seler disebut water hammer pulse. Hal ini
terjadi akibat kebocoran darah dari aorta pada waktu sistol maupun diastol, sehingga
didapat tekanan nadi yang besar.

Pada pemeriksaan fisik jantung

Palpasi :

Thrill sistolik yang paling jelas teraba pada ICS II kiri yang dapat menyebar ke
sekitarnya

Dengan meningkatnya tekanan arteri pulmonal, bunyi jantung II mengeras

sehingga dapat teraba pada sela iga II tepi kiri sternum.

Auskultasi :

Bunyi jantung pertama sering normal, diikuti sistolik click.

Bunyi jantung kedua selalu keras, terkeras di sela iga II kiri.

 Machinery murmur yang punctum maksimumnya pada ICS II linea sternalis
kiri. Bising pada waktu sistol bersifat kresendo dengan puncak pada bunyi
jantung II sedangkan bising pada fase diastol bersifat dekresendo, terbaik
didengar pada posisi berbaring, sifat, tempat, dan intensitas bising tidak
dipengaruhi respirasi.

Pasien dengan pirau yang besar, dapat terdengar murmur mid-diastolik pada
presentasi katup mitral yang terdengar pada daerah apeks sebagai hasil dari
peningkatan volume aliran darah yang melewati katup mitral.

Clubbing finger 3,13,16

DAP kecil

Biasanya asimptomatik dengan tekanan darah dan tekanan nadi normal. Jantung tidak
membesar. Kadang terasa getaran bising disela iga ke-2 sternum. Terdapat bising kontinu
(continous murmur, machinery murmur) yang khas untuk DAP di daerah subklavia kiri.1

Gambaran radiologis dan EKG biasanya dalam batas normal. Pemeriksaan

ekokardiografi tidak menunjukkan adanya pembesaran ruang jantung atau arteri pulmonalis.1

DAP sedang

Gejala biasa timbul pada usia 2-5 bulan tetapi tidak berat. Pasien mengalami kesulitan
makan, sering menderita infeksi saluran nafas namun biasanya berat badan masih dalam batas
normal. Anak lebih mudah lelah tetapi masih dapat mengikuti permainan.1

Pada pemeriksaan fisik frekuensi nafas sedikit lebih cepat dibanding anak normal. Bila
nadi radialis diraba dan bila diukur tekanan darahnya, akan dijumpai pulsus seler, tekanan
nadi lebih dari 40 mmHg. Teraba getaran bising didaerah sela iga 1-2 parasternal kiri dan
bising kontinu di sela iga 2-3 dari parasternal kiri yang menjalar ke daerah sekitarnya. Bising
middiastolik di apeks sering dapat didengar akibat bertambahnya pengisian cepat ventrikel
kiri (stenosis mitral relatif).1
 Pada foto toraks jantung membesar (terutama ventrikel kiri), vaskularisasi paru yang
meningkat, dan pembuluh darah hilus membesar. EKG menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri
dengan atau tanpa dilatasi atrium kiri.1

DAP besar

Gejala tampak berat sejak minggu-minggu pertama kehidupan. Pasien tidak nafsu
makan sehingga berat badan tidak bertambah. Tampak dispnoe dan takhipnoe dan banyak
berkeringat bila minum. Pada pemeriksaan tidak teraba getaran bising sistolik dan pada
auskultasi terdengar bising kontinu atau bising sistolik. Bising middiastolik terdengar di apex
karena aliran darah berlebihan melalui katup mitral (stenosis mitral relatif). Bunyi jantung ke-
2 tunggal dan keras. Gagal jantung mungkin terjadi dan biasanya didahului oleh infeksi
saluran nafas bagian bawah. Semua penderita DAP besar yang tidak dilakukan operasi
biasanya menderita hipertensi pulmonal.1

Pada foto toraks dijumpai pembesaran ventrikel kanan dan kiri, di samping pembesaran
arteri pulmonalis dan cabang-cabangnya. Pada EKG tampak hipertrofi biventrikular dengan
dominasi aktivitas ventrikel kiri dan dilatasi atrium kiri.1

DAP besar dengan hipertensi pulmonal.

Pasien dengan DAP besar apabila tidak diobati akan berkembang menjadi hipertensi
pulmonal akibat penyakit vaskular paru, yakni suatu komplikasi yang ditakuti. Komplikasi ini
dapat terjadi pada usia kurang dari satu tahun, namun jauh lebih sering terjadi pada tahun ke-
2 atau ke-3. Komplikasi ini berkembang secara progresif sehingga akhirnya irreversible, dan
pada tahap tersebut operasi korektif tidak dapat dilakukan.1

2.3.6 Diagnosis

DAP biasanya dipikirkan bila pada bayi atau anak teraba nadi yang kuat dan terdengar
bising kontinu. Hal ini harus dibedakan dengan penyakit jantung non sianotik lain yang
memberikan tanda yang sama termasuk AP-Window dan fistula artrio-vena. Pada bayi yang
sangat muda mungkin baru terdengar bising sistolik sehingga harus dibedakan dengan pasien
defek septum ventrikel. Umumnya echocardiografi diperlukan untuk memastikan diagnosis.
Kateterisasi jantung jarang diperlukan untuk diagnosis, dan hanya dilakukan bila
dikhawatirkan ada hipertensi pulmonal, atau direncanakan penutupan duktus dengan alat
kateter khusus. Bila dilakukan, kateterisasi jantung pasien DAP tanpa komplikasi akan
menunjukkan hasil adanya peningkatan saturasi oksigen di arteri pulmonalis akibat pirau dari
aorta yang tekanannya tinggi ke arteri pulmonalis yang tekanannya rendah.1

Pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk menegakan diagnosa antara lain :

Echocardiografi

EKG

Rontgen foto thorax

Cardiac catheterization

2.3.7 Penatalaksanaan

Ada beberapa metode pangobatan yang biasanya diterapkan tim medis untuk mengatasi
gangguan fungsi jantung pada DAP, dan sangat bergantung dari ukuran bukaan pada duktus
dan yang utama usia pasien. Tidak diperlukan pembatasan aktivitas jika tidak terdapat
hipertensi pulmonal.2,12

Pada bayi prematur, duktus arteriosus sering menutup sendiri pada minggu pertama
setelah lahir. Pada bayi aterm, duktus arteriosus akan menutup dalam beberapa hari pertama
setelah lahir. Jika duktus tidak menutup dan menimbulkan masalah, obat-obatan dan tindakan
bedah dibutuhkan untuk menutup duktus arteriosus.1,17

a. Medikamentosa

Dapat menggunakan antiinflamasi nonsteroid (AINS), seperti ibuprofen atau

indometasin, untuk membantu penutupan duktus arteriosus pada bayi prematur sebelum usia
10 hari. AINS memblok prostaglandin yang mempertahankan duktus arteriosus tetap terbuka.
Pada bayi prematur dengan DAP dapat diupayakan terapi farmakologis dengan memberikan
indometasin intravena atau peroral dosis 0,2 mg/kgBB dengan selang waktu 12 jam diberikan
3 kali. Terapi tersebut hanya efektif pada bayi prematur dengan usia kurang dari satu minggu,
yang dapat menutup duktus pada kurang lebih 70% kasus, meski sebagian akan membuka
kembali. Pada bayi prematur yang berusia lebih dari satu minggu indometasin memberikan
respon yang lebih rendah. Pada bayi aterm terapi ini tidak efektif.1,17

Tabel 2.1 Dosis Indomethacin14

Indomethacin Dosing Guidelines

(mg/kg)

Age At Dose 1 Dose 2 Dose 3

Dose 1

< 48 h 0.2 0.1 0.1

27 days 0.2 0.2 0.2

> 7 days 0.2 0.25 0.25

Bila usaha penutupan dengan medikamentosa ini gagal dan gagal jantung kongestif
menetap, bedah ligasi DAP perlu segera dilakukan. Bila tidak ada tanda-tanda gagal jantung
kongestif, bedah ligasi DAP dapat ditunda akan tetapi sebaiknya tidak melampaui usia 1
tahun. Prinsipnya semua DAP yang ditemukan pada usia 12 minggu, harus dilakukan
intervensi tanpa menghiraukan besarnya aliran pirau.2

b. Tindakan bedah

Pada bayi aterm atau pada anak lebih tua, diperlukan tindakan bedah untuk mengikat atau
memotong duktus. Untuk menutup duktus juga dokter dapat menggunakan tindakan dengan
kateter.7,17

Pada DAP dengan pirau kiri ke kanan sedang atau besar dengan gagal jantung diberikan
terapi medikamentosa (digoksin, furosemid) yang bila berhasil akan menunda operasi 3-6
bulan sambil menunggu kemungkinan duktus menutup. Tindakan bedah setelah dibuat
diagnosis, secepat-cepatnya dilakukan operasi pemotongan atau pengikatan duktus.
Pemotongan lebih diutamakan daripada pengikatan yaitu untuk menghindari kemungkinan
rekanalisasi kemudian. Pada duktus yang sangat pendek, pemotongan biasanya tidak
mungkin atau jika dilakukan akan mengandung resiko.1

Indikasi operasi duktus arteriosus dapat diringkas sebagai berikut:

1. DAP pada bayi yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan medikamentosa.

2. DAP dengan keluhan.

3. DAP dengan endokarditis infektif yang kebal terhadap terapi medikamentosa.

Hal yang perlu diperhatikan bagi penderita DAP yang usianya lebih dewasa, adalah
mengkonsultasikan kepada dokter ahli jantung yang merawat bila akan menjalankan operasi
minor lain (contoh: operasi amadel) ataupun perawatan gigi, untuk menghindari
kemungkinan resiko endokarditis.1
 Diagram 2.1 Algoritma Tatalaksana DAP2

Selain tindakan bedah, DAP juga dapat ditutup dengan menggunakan beberapa alat
yang dimasukkan melalui kateterisasi jantung.11
 Gambar 2.4 Penutupan DAP Dengan Alat Melalui Kateterisasi Jantung

2.3.8 Prognosis

Pasien dengan DAP kecil dapat hidup normal dengan sedikit atau tidak ada gejala.
Pengobatan termasuk pembedahan pada DAP yang besar umumnya berhasil dan tanpa
komplikasi sehingga memungkinkan seseorang untuk hidup dengan normal.12

2.3.9 Komplikasi

DAP yang kecil mungkin tidak menimbulkan gejala. DAP yang lebih besar yang tidak
diterapi dapat menyebabkan hipertensi pulmonal, infeksi paru berulang, aritmia atau gagal
jantung yang merupakan kondisi kronis dimana jantung tidak dapat memompa darah dengan
efektif.17

DAP menyebabkan gagal jantung pada 15% bayi prematur dengan berat badan lahir
<1750g>14

Seseorang yang mempunyai masalah struktural pada jantung, seperti DAP, mempunyai
resiko yang tinggi terkena endokarditis dibanding orang normal.17

Sindrom Eisenmenger biasanya terjadi pada penderita dengan DAP besar yang tidak
mengalami penanganan pembedahan.13

BAB III
 KESIMPULAN

DAP adalah sebuah kondisi dimana duktus arteriosus yang seharusnya menutup dalam
rentang waktu normal, tetap dalam keadaan terbuka hingga otomatis mengganggu fungsi
normal jantung. Kelainan Jantung Bawaan DAP umumnya ditemui pada bayi-bayi yang lahir
prematur, juga pada bayi normal dengan perbandingan 1 kasus dari 2500 - 5000 kelahiran
setiap tahunnya.
Gejala dan tanda-tanda yang muncul pada pasien dengan DAP tergantung dari seberapa
besar bukaan yang terjadi pada DAP. Semakin besar bukaan yang terjadi semakin berat
gejalanya dan komplikasi yang akan terjadi.
Ada beberapa metode pengobatan yang biasanya diterapkan tim medis untuk mengatasi
gangguan fungsi jantung pada DAP, dan sangat bergantung dari ukuran bukaan pada duktus
dan yang utama usia pasien. Pemberian obat-obatan secara oral bisa dilakukan untuk
membuat duktus mengkerut dengan sendirinya. Apabila berhasil maka bisa proses
pembedahanpun bisa dihindari. Tetapi bila tidak berhasil dengan pemberian obat-obatan
secara oral, dan kondisi DAP memperburuk kesehatan pasien secara umum, maka akan
dilakukan operasi.

Pasien dengan DAP kecil dapat hidup normal dengan sedikit atau tidak ada gejala.
Pengobatan termasuk pembedahan pada DAP yang besar umumnya berhasil dan tanpa
komplikasi sehingga memungkinkan seseorang untuk hidup dengan normal.

SUDAH COCOK ??? (Note: Gambar atau bagan tidak muncul karena sulit di upload,
tetapi di filenya sih Ada)

BUTUH DAFTAR PUSTAKANYA ??

Hubungi SMS SAJA 02291339839

Jangan berpikiran macam2 dulu Dok,he2.. Saya gak jualan. . . Ala kadarnya saja kok . .
. SMS aja dulu :)

Salam TS
Dr Mantap

Diposkan oleh Makalah Referat Kedokteran di 19.59

Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke FacebookBagikan ke
Pinterest

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar

Posting Lebih Baru Posting Lama Beranda

Langganan: Poskan Komentar (Atom)

Arsip Blog
2010 (84)

o Oktober (5)

o Agustus (18)

o Juli (61)

REFERAT Hipertensi Krisis Pada Anak

REFERAT Penatalaksanaan Bayi dengan Ibu HBsAg Posi...

Resusitasi pada neonatus

HIV Dalam Kehamilan

Referat Amoebiasis

Transfusi Darah Pada Anak

Meningitis TB

Campak II

REFERAT Persisten Ductus Arteriosus

Pemeriksaan Fisik Pada Anak

Glomerulonefritis Akut Pascastreptokokus

 Kern Icterus

Hyalin Membran Disease (HMD)

ANEMIA DEFISIENSI BESI

Demam Typhoid

Tumor Wilms

Varicella

Crohns Disease

TOXOPLASMOSIS PADA BAYI BARU LAHIR

Tetanus

TB Paru Pada Anak II

TB Paru Pada Anak I

Sepsis Neonatorum

Pertusis

Patofisiologi Demam

Morbili / Campak

Meningitis Bakterial

Laryngitis Akut

Glomerulonefritis Akut

Flu Burung (Avian Influeza)

Dengue Shock Syndrome

FILARIASIS

REFERAT SEPSIS

Ca Of Unknown Origin

REFERAT INFEKSI SALURAN KEMIH PADA ANAK

 REFERAT Inflammatory bowel disease (IBD)

REFERAT DIFTERI

REFERAT BRONCHIOLITIS

REFERAT KESEHATAN MATA MASYARAKAT

REFERAT LYMPHANGIOMA

REFERAT PURPURAE TROMBOSITOPENIA IDIOPATIK (PTI) ...

REFERAT KARSINOMA HEPATOSELULER

REFERAT KELAHIRAN PRETERM PRETERM BIRTH

REFERAT PATOFISIOLOGI PENINGKATAN SGOT DAN SGP...

REFERAT PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN BAWAH

REFERAT SIKLUS HAID DAN KONTRASEPSI HORMONAL

EPIDEMIOLOGI KECELAKAAN LALU LINTAS

REFERAT TUMBUH KEMBANG ANAK USIA 1-5 TAHUN

REFERAT KUALITAS HIDUP QUALITY OF LIFE

DIET PADA PENYAKIT GINJAL

REFERAT ASUHAN ANTENATAL

REFERAT FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI

TUMBUH K...

REFERAT SINDROM OVARIUM POLIKISTIK

REFERAT INFEKSI HIV/AIDS PADA ANAK

REFERAT PENATALAKSANAAN DIARE MENURUT WHO

TAHUN 20...

REFERAT KELAINAN GINJAL DAN SALURAN KEMIH PADA

KEH...

REFERAT PENILAIAN ANTEPARTUM ANTEPARTUM ASSES...

Epidemiologi Malaria
 REFERAT PARTURITION (PROSES KELAHIRAN)

REFERAT VAGINOSIS BACTERIALIS

REFERAT PRINSIP-PRINSIP NUTRISI DI BEDAH

Mengenai Saya

Makalah Referat Kedokteran

Lihat profil lengkapku

Kunjungan

Ada yang mau ditanyakan ??

Followerzzz

2010 dr. Mantap. Template Jendela Gambar. Diberdayakan oleh Blogger.