Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510

Email : rumaratudewi@gmail.com

Pendahuluan

Tubuh kita memiliki system skin dan integument yang berfungsi sebagai alat pelindung tubuh
kita. Jika system skin dan integument kita rusak otomatis hidup kita juga terganggu. Banyak
penyakit kulit yang biasa menyerang orang tua ataupun dewasa bahkan anak-anak. Dalam
makalah ini saya akan membahasa tentang penyakit-penyakit kulit khusus nya Tinea Kruris dan
Dermatitis. Seperti kita ketahui penyakit kulit ini biasa menyerang siapa saja.

Skenario

Laki-laki berusia 30 tahun datang ke poliklinik dengan keluhan bercak merak pada kedua lipatan
paha yang terasa gatal sejak 2 minggu yang lalu. Gatal terutama dirasakan saat cuaca panas atau
saat berkeringat banyak. Pasien mengobati sendiri dengan salep hidrokortison tetapi tidak
terdapat perbaikan dan kelainan kulit meluas.

Pembahasan

Anamnesis

Dalam menganamnesis suatu penyakit kulit yang harus kita tanyakan antara lain :

- Identitas pasien
- Memperhatikan tingkat kebersihan dan nutrisi dari penderita.
- Menanyakan keluhan utama
- Memulai pertanyaan terbuka mengenai:
Perubahan warna kulit yang dirasakan pasien
Suhu kulit / temperature kulit
Tanyakan kelembaban kulit : apakah kulitnya kering,normal atau berminyak
Rasa gatal, kemerahan, nyeri atau benjolan
 Turgor / ketegangan kulit
Bila ada benjolan, bagaimana ukuran, bentuk, warna dan kepekaan
Tekstur kulit
- Menanyakan gejala dan keluhan penyerta lainnya
- Menanyakan riwayat penyakit dahulu : penyakit sebelumnya,riwayat trauma dan social
(aktivitas sehari-hari,diet sehari hari)
- Menanyakan riwayat penyakit keluarga.1

Pemeriksaan kulit

Tipe warna kulit manusia

Menanyakan pasien apakah ada perubahan warna pada kulitnya menjadi lebih gelap / tanning
setelah terpapar sinar matahari? Tujuan mementukan skin phototype. Bila ada perubahan warna,
memperhatikan adanya hiperpigmentasi, hipopigmentasi, kemerahan, kepucatan, kebiruan, dan
kekuningan warna kulit.
Kelembaban kulit
Menentukan apakah kulit kering ( misalnya hipotiroid), normal, berkeringat atau berminyak
(pada kulit berjerawat)
Temperatur/ suhu kulit
Menentukan dengan dorsum manus atau belakang jari kita, memperhatikan suhu kulit pada
daerah kemerahan.Lalu membandingkannya dengan kulit bagian tubuh lain yang dianggap
normal.Adanya termometer kulita akan lebih baik.
Tekstur kulit
Menentukan kulit kasar atau halus, dan membandingkannya dengan bagian tubuh lain yang
dianggap normal.
Turgor / ketegangan kulit
Mencubit lembut dan menarik ke atas maka kulit akan terangkat.Lalu melepaskan, kecepatan
pulih akan menentukan turgor seseorang.
6. Lesi kulit
Adanya benjolan atau lesi kehitaman harus diselidiki lebih lanjut. Benjolan bisa berbentuk kista,
lipoma, atau DD lainnya.Adanya lesi kehitaman seperti misalnya nervus pigmentosusharus
diperkirakan apakah jinak atau kemungkinan ganas seperti melanoma maligna.1
 Pemeriksaan Fisik
Inspeksi
Alat : kaca pembesar, di ruangan terang Iaspeksi seluruh kulit tubuh pasien, terutama daerah
yang dianggap tidak normal.
Pada inspeksi diperhatikan lokalisasi, warna, bentuk, ukuran penyebaran, batas, dan efloresesnsi
khusus. Bila terdapat kemerahan, ada 3 kemungkinan, eritema, purpura dan talangiektasis.
Cara membedakannya yaitu dengan ditekan dengan jari dan digeser.
Pada eritema warna kemerahan akan hilang dan warna tersebut akan kembali pada saat jari
dilepaskan karena terjadi vasodilatasi kapiler.Sebaliknya pada purpura tidak menghilang sebab
terjadi perdarahan di kulit, demikian pula pada talangiektasis akibat pelebaran kapiler yang
menetap.
Diaskopi : menekan dengan benda transparan ( diaskop ) pada tempat kemerahan tersebut.
Diaskopi positif bila warna merah menghilang ( eritema ), dan negatif bila warna merah tidak
menghilang ( purpura atau talangiektasis ). 1

Palpasi
Memperhatikan adanya tanda-tanda radang akut ( dolor, kalor, fungsiolaesa), ada tidaknya
indurasi, fluktuasi, dan pembesaran kelenjar regional maupun generalisata. Pada tinea kruris,
bahan untuk pemeriksaan jamur sebaiknya diambil dengan mengerok tepi lesi yang meninggi
atau aktif. Khusus untuk lesi yang berbentuk lenting-lenting, seluruh atapnya harus diambil
untuk bahan pemeriksaan. Pemeriksaan mikroskopik (dengan menggunakan mikroskop) secara
langsung menunjukkan artrospora (hifa yang bercabang) yang khas pada infeksi dermatofita. 1
Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan Langsung
Sediaan dari bahan kerokan (kulit, rambut dan kuku) dengan larutan KOH 10-30% atau
pewamaan Gram. Dengan pemeriksaan mikroskopis akan terlihat elemen jamur dalam bentuk
hipa panjang, spora dan artrospora.
2. Pembiakan
Tujuan pemeriksaan cara ini untuk mengetahui spesies jamur penyebab, dilakukan bila
perlu. Bahan sediaan kerokan ditanam dalam agar Sabouroud dekstrose; untuk mencegah
 pertumbuhan bakteri dapat ditam bahkan antibiotika (misalnya khloramfenikol) ke dalam
media tersebut. Perbenihan dieramkan pads suhu 24 - 30C. Pembacaan dilakukan dalam waktu
1 - 3 minggu. Koloni yang tumbuhdiperhatikan mengenai wama, bentuk, permukaan dan ada
atautidaknya hipa.
3. Darah dan Urin
- Pemeriksaan darah tidak berguna untuk diagnosis infeksi jamur superficial
- Kira-kira 70 % hingga 80% pasien dermatitis atopik mempunyai serum IgE yang meningkat.
Kondisi ini beruhubung dengan sensitisasi alergen makanan atau alergen hirup dan/atau yang
disebabkan oleh rhinitis alergi dan asma. Kadar eosinofil dalam darah perifer nya meningkat.
Limfosit T dang sel mast meningkat karena dermatitis atopic melibatkan perangsangan
berlebihan limfosit T dan sel mast. 2

Etiologi
v Tinea Kruris
Trichopyhton rubrum ( 9 0 % ) d a n Epidermophython fluccosum
Trichophyton mentagrophytes (4%)
Trichopyhton tonsurans (6%)
v Dermatitis kontak alergi
Bahan kimia sederhana berat molekul < 1000 dalton disebut hapten karna merupakan allergen yang belum
diproses berisfat lipofilik, sangat reaktif, menembus stratum korneum mencapai sel epidermis
dibawahnya (sel hidup).
v Dermatitis Atopik
Merupakan penyakit kulit inflamatori yang sangat gatal, diakibatkanoleh interaksi kompleks
antara kecenderungan genetik yang menyebabkan gangguan fungsisawar kulit, gangguan sistem
imun humoral, dan peningkatan respon imunologik terhadap alergen dan antigen mikroba
v Dermatitik Kontak Iritan
Disebabkan bahan iritan,yang mempunyai efek merusak langsung ke kulit setelah terpapar bahan
tersebut,misalnya asam,alkali,detejen,bahan pelarut,minyak pelumas dan serbuk kayu.
v Dermatitik Sebhorik
Malassezia ( Pityrosporum ovale). 3
Patofisiologi
v Tinea Kruris

Infeksi dermatofita melibatkan tiga langkah utama: perlekatan ke keratinosit, penetrasi melalui
dan diantara sel, dan perkembangan respon host.

1. Perlekatan
Jamur superfisial harus melewati berbagai rintangan untuk bisa melekat pada jaringan keratin
diantaranya sinar UV, suhu, kelembaban, kompetisi dengan flora normal dan sphingosin yang
diproduksi oleh keratinosit. Asam lemak yang diproduksi oleh glandula sebasea juga bersifat
fungistatik
2. Penetrasi
Setelah terjadi perlekatan, spora harus berkembang dan menembus stratum korneum pada
kecepatan yang lebih cepat daripada proses desquamasi. Penetrasi juga dibantu oleh sekresi
proteinase, lipase dan enzim mucinolitik, yang juga menyediakan nutrisi untuk jamur. Trauma
dan maserasi juga membantu penetrasi jamur kejaringan. Fungal mannan didalam dinding sel
dermatofita juga bisa menurunkan kecepatan proliferasi keratinosit. Pertahanan baru muncul
ketika begitu jamur mencapai lapisan terdalam dari epidermis.
3. Perkembangan respons host
Derajat inflamasi dipengaruhi oleh status imun pasien dan organisme yang terlibat. Reaksi
hipersensitivitas tipe IV, atau Delayed Type Hipersensitivity (DHT) memainkan peran yang
sangat penting dalam melawan dermatofita. Pada pasien yang belum pernah terinfeksi
dermatofita sebelumnya, infeksi primer menyebabkan inflamasi minimal dan trichopitin tes
hasilnya negative.infeksi menghasilkan sedikit eritema dan skuama yang dihasilkan oleh
peningkatan pergantian keratinosit. Dihipotesakan bahwa antigen dermatofita diproses oleh sel
langerhans epidermis dan dipresentasikan dalam limfosit T di nodus limfe. Limfosit T melakukan
proliferasi dan bermigrasi ketempat yang terinfeksi untuk menyerang jamur. Pada saat ini, lesi
tiba-tiba menjadi inflamasi, dan barier epidermal menjadi permeable terhadap transferin dan sel-
4
sel yang bermigrasi. Segera jamur hilang dan lesi secara spontan menjadi sembuh.
v Dermatitis Kontak Iritan
Kelainan timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritan melalui kerja kimiawi
maupun fisik. Bahan iritan merusak lapisan tunduk,denaturasi keratin,menyingkirkan lemak
lapisan tanduk dan mengubah daya ikat air kulit. Keadaan ini akan merusak sel epidermis. 3
v Dermatitis Kontak Alergi
Termasuk reaksi imunologik tipe IV, auatu hipersensitifitas tipe lambat. Patogenesisnya melalui 2
fase :
1. Fase induksi ialah saat kontak pertama allergen dengan kulit sampai limfosit mengenal dan
member respon memerlukan waktu 2-3 minggu
2. Fase elistirasi ialah saat terjadi pajanan ulang dengan allergen yang sama atau serupa sampai
timbul gejala klinis. 3
v Dermatitis Atopik
Pada penderita 80 % serum IgE yang meningkat. Kondisi ini beruhubung dengan sensitisasi
alergen makanan atau alergen hirup dan/atau yang disebabkan oleh rhinitis alergi dan asma.
Kadar eosinofil dalam darah perifer nya meningkat. Limfosit T dan sel mast meningkat karena
dermatitis atopic melibatkan perangsangan berlebihan limfosit T dan sel mast.
v Dermatitis Seboroik
Penyakit ini terutama menyerang kulit berminyak. Orang Amerika menyebutnya
ekzema. Dermatitis seboroik dapat timbul pada usia pasca pubertas.4
Manifestasi Klinik (Gejala Klinik)
v Tinea Kruris
Penderita merasa gatal, dan kelainan berbatas tegas, terdiri atas macam-macam efloresensi kulit
(polimorfi). Bagian tepi lesi lebih aktif (lebih jelas tanda-tanda peradangan) daripada bagian
tengah. wujud lesi yang beraneka ragam ini dapat berupa sedikit hiperpigmentasi dan skuamasi,
menahun.Kelainan yang dilihat dalam klinik merupakan lesi bulat atau lonjong, berbatas tegas,
terdiri atas eritema, skuama, kadang-kadang dengan vesikel dan papul ditepi. Daerah tengahnya
biasanya lebih tenang, sementara yang di tepi lebih aktif (tanda peradangan lebih jelas) yang
sering disebut dengan sentral healing.
Kadang-kadang terlihat erosi dan krusta akibat garukan. Kelainan kulit juga dapat terlihat secara
polisiklik, karena beberapa lesi kulit yang menjadi satu. Lesi dapat meluas dan memberi
gambaran yang tidak khas terutama pada pasien imunodefisiensi.Pada tinea korporis yang
menahun, tanda radang mendadak biasanya tidak terlihat lagi. Kelainan ini dapat terjadi pada
tiap bagian tubuh dan bersama-sama dengan kelainan pada sela paha. Dalam hal ini disebut tinea
corporis et cruris atau sebaliknya tinea cruris et corporis.
Pada tinea cruris kelainannya dapat bersifat akut dan menahun, bahkan seumur hidup. Lesi kulit
 dapat terbatas tegas pada daerah genito-krural, atau meluas ke sekitar anus, daerah gluteus dan
perut bagian bawah, atau bagian tubuh lain. Kelainan kulit yang tampak pada sela paha
merupakan lesi berbatas tegas. Peradangan pada tepi lebih nyata daripada didaerah tengahnya.
Efloresensi terdiri atas bermacam-macam bentuk yang primer dan sekunder (polimorfi). Bila
penyakit ini menjadi menahun, dapat berupa bercak hitam disertai sedikit sisik. Erosi dan
keluarnya cairan biasanya akibat garukan.1
v Dermatitis atopik
Biasanya muncul pada awal kehidupan (bayi). Kira-kira 50%penderita mendapat penyakit ini
pada tahun pertama kehidupan dan 30% penderita lainnya mendapat penyakit ini pada usia
antara 1 hingga 5 tahun. Kurang lebih 50% hingga 80%penderita dermatitis atopik akan terkena
alergi rhinitis atau asma pada kehidupaan anak-anak ke depannya. Namun, penderita yang
terkena alergi respiratori akan mendapat gejaladermatitis atopik yang lebih signifikan. Sensasi
yang sangat gatal dan reaktivitas kulit merupakan gejala kardinal pada dermatitis atopik.
Rasa gatal bisa hilang timbul sepanjang hari tetapi bertambah berat padaawal sore dan malam.
Konsekuensi yang bisa terjadi adalah menggaruk, papul prurigo,likenifikasi, dan lesi pada kulit
yang eksim. Lesi kulit yang akut pula ditandai dengan gejalaseperti sensasi yang sangat gatal,
papul eritema dengan ekskoriasi, vesikel pada kulit yangeritem, dan eksudat serosa. Dermatitis
subakut pula ditandai dengan gejala seperti papul eritematous berskuama yang disertai dengan
ekskoriasi. Dermatitis kronik ditandai dengan gejala seperti plak yang menebal pada kulit,
likenifikasi, dan papul fibrotik (prurigonodularis). 1
Pada dermatitis kronik, lesi pada ketiga-tiga stadium ini muncul pada penderita yang sama. Pada
semua stadium dermatitis atopik, kulit penderita menjadi kering. Distribusidan reaksi lesi
dermatitis atopik ini berbeda mengikut umur penderita dan aktivitas penyakittersebut. Pada bayi,
lesi yang muncul adalah dalam stadium akut dan predileksinya adalahwajah, kulit kepala, dan
bagian ekstensor pada tubuh. Namun begitu, bagian yang dipakaikanpopok tidak terjejas.Pada
anak-anak yang lebih meningkat umurnya dan mempunyai kelainan ataupenyakit kulit lain yang
kronik, penderita lebih cenderung untuk terkena dermatitis atopik kronik yang ditandai dengan
gejala seperti likenifikasi dan lokasinya pada ekstensor fleksura.Dermatitis atopik biasanya
hilang dengan sendiri seiring dengan pertambahan usia penderita.Namun, penderita lebih
cenderung kepada terjadinya pruritus dan inflamasi apabila terpapar pada iritan eksogen. Eksim
pada tangan menjadi manifestatsi primer pada kebanyakan pasiendewasa dermatitis atopik.
v Dermatitis Kontak Alergi
Penderita umumnya merasa gatal. Pada yang akut kelainan kulit dapat berupa bercak eritema
berbatas jelas kemudian diikuti oedema,papulovesikel,vesikel atau bula. Vesikel dan bula dapat
pecah menimbulkan erosi dan eksudasi. Pada kronik kulit kering,berskuama,papul dan mungkin
juga fisur,batasnya tidak jelas
v Dermatitis kontak iritan. 5
1. Akut : kulit tersa perih atau panas,eritema,vesikel,bula bahkan sampai dapat sampai nekrosis
2. Kronik : berupa kulit kering,lambat laun tebal dan batas kelainan tidak jelas
v Dermatitis seroboik
Pada kulit kepala, penyakit ini menyebabkan ruam merah muda yang kering.Dermatitis seboroik
biasanya jg menyerang alis mata ( blepharitis ). Terkadang penyakit ini menyerang lipatan kulit
seperti ketiak dan inguinal, sela dada atau punngung atas.Terkadang ruam merahnya pun
berbentuk anular yang bisa disertai gatal yang semaik hari smaikin akut.2
Penatalaksanaan
v Tinea Kruris
Topikal
Terapi ini direkomendasikan untuk infeksi lokal karena dermatofit biasanya hidup pada jaringan.
Pada masa kini selain obat-obat topical konvensional, misalnya asam salisil 2-4%, asam benzoate
6-12%, sulphur 4-6%, vioform 3%, asam undesilenat 2-5% dan zat warna (hijau brilian dalam
cat Castellani) dikenal banyak obat topical baru. Obat-obat baru ini diantaranya tolnaftat 2%;
tolsiklat, haloprogin, berbagai macam preparat imidazol dan alilamin tersedia dalam berbagai
formulasi. Dan semua obat-obat baru ini memberikan keberhasilan terapi (70-100%). Terapi
topikal digunakan 1-2 kali sehari selama 2 minggu tergantung agen yang digunakan. Topikal azol
dan allilamin menunjukkan angka perbaikan perbaikan klinik yang tinggi.Berikut obat yang
sering digunakan :
1. Topical azol terdiri atas: Econazol 1 %, Ketoconazol 2 %, Clotrimazol 1%, Miconazol 2% dll.
Derivat imidazol bekerja dengan cara menghambat enzim 14-alfa-dimetilase pada pembentukan
ergosterol membran sel jamur.
2. Allilamin bekerja menghambat allosterik dan enzim jamur skualen 2,3 epoksidase sehingga
skualen menumpuk pada proses pembentukan ergosterol membran sel jamur, yaitu naftifine 1%,
 butenafin 1%. Terbinafin 1% (fungisidal bersifat anti inflamasi ) yang mampu bertahan hingga 7
hari sesudah pemakaian selama 7 hari berturut-turut.
3. Sikloklopirosolamin 2% (cat kuku, krim dan losio) bekerja menghambat masuknya bahan
esensial selular dan pada konsentrasi tinggi merubah permeabilitas sel jamur merupakan agen
topikal yang bersifat fungisidal dan fungistatik, antiinflamasi dan anti bakteri serta berspektrum
luas. 6
Terapi sistemik Pedoman yang dikeluarkan oleh American Academy of Dermatology
menyatakan bahwa obat anti jamur (OAJ) sistemik dapat digunakan pada kasus hiperkeratosis
terutama pada telapak tangan dan kaki, lesi yang luas, infeksi kronis, pasien imunokompromais,
atau pasien tidak responsif maupun intoleran terhadap OAJ topikal.
1. Griseofulvin.
Griseofulvin 500 mg sehari untuk dewasa, sedangkan anak-anak 10-25 mg/kgBB sehari. Lama
pemberian griseofulvin pada tinea korporis adalah 3-4 minggu, diberikan bila lesi luas atau bila
dengan pengobatan topikal tidak ada perbaikan.
2. Ketokonazol.
Merupakan OAJ sistemik pertama yang berspektrum luas, fungistatik, termasuk golongan
imidazol. Dosisnya 200 mg per hari selama 10 hari 2 minggu pada pagi hari setelah makan
3. Flukonazol.
Mempunyai mekanisme kerja sama dengan golongan imidazol, namun absorbsi tidak
dipengaruhi oleh makanan atau kadar asam lambung.
4. Itrakonazol.
Merupakan OAJ golongan triazol, sangat lipofilik, spektrum luas, bersifat fungistatik dan efektif
untuk dermatofita, ragi, jamur dismorfik maupun jamur dematiacea. Absorbsi maksimum dicapai
bila obat diminum bersama dengan makanan.
5. Amfoterisin B.
Merupakan anti jamur golongan polyen yang diproduksi oleh Streptomyces nodosus. Bersifat
fungistatik, pada konsentrasi rendah akan menghambat pertumbuhan jamur, protozoa dan alga.
Digunakan sebagai obat pilihan pada pasien dengan infeksi jamur yang membahayakan jiwa dan
tidak sembuh dengan preparat azol. 6
Terapi non-medikamentosa
 Dapat dilakukan melalui pemakaian emollient (krim, losion, salep, minyak) yang dapat
melembabkan kulit, menghindari faktor pemicu (iritan/alergen, stress, makanan), dan juga
menghilangkan kebiasaan menggaruk. Diet makanan untuk mengurangi berat badan pada pasien
obesitas dan memiliki tinea kruris.6
v Dermatitis
1.Kortikosteroid
Kortikosteroid sistemik hanya digunakann untuk mengendalikan eksudasi dalamjangka pendek
dan dosis rendah. Kemudian diganti dengan kortikosteroid ropikal.
2.Antihistamin
Untuk membantu mengurangi rasa gatal yang hebat. Terutama malam hari. Oleh karena itu
dipilih antihistamin yang sedative seperti difenhidramin. Pada kasus berat dapat diberikan
doksepin hidroklorid.
3. Antimikroba
Hanya diberika bila ada indikasi
4. Interferon
Diketahui menekan respon IgE dan menurunkan fungsi dan proliferasi sel Th2.
5. Siklosporin. 6
Komplikasi
Dapat terjadi komplikasi yaitu infeksi bakteri. Gejalnya berupa bintik-bintik yang mengeluarkan
nanah. Pembengkakan kelenjar getah bening sehingga penderita mengalami demam dan lesu. 4
Pencegahan
Munculnya eksim dapat dihindari dengan melakukan beberapa tips dibawah ini :
Jaga kelembaban kulit.
Hindari perubahan suhu dan kelembaban yang mendadak.
Hindari berkeringat terlalu banyak atau kepanasan.
Kurangi Stress.
Hindari pakaian yang menggunakan bahan yang menggaruk seperti wool dan lain lain.
Hindari nikel,logam
Hindari sabun dengan bahan yang terlalu keras, deterjen dan larutan lainnya.
Hindari faktor lingkungan lain yang dapat mencetuskan alergi seperti serbuk bunga, debu, bulu
binatang dan lain lain.
 Hati hati dalam memilih makanan yang bisa menyebabkan alergi.
Setelah mandi, pakai antijamur atau bedak bila ada gejala tinea kruris. 1
Epidemiologi
v Tinea Kruris
Tinea corporis adalah infeksi umum yang sering terlihat pada daerah dengan iklim yang panas
dan lembab. Seperti infeksi jamur yang lain, kondisi yang hangat dan lembab membantu
penyebaran infeksi ini.
Oleh karena itu, daerah tropis dan subtropis memiliki insien yang tinggi terhadap tinea corporis.
Tinea corporis dapat terjadi pada semua usia. Bisa didapatkan pada orang yang bekerja yang
berhubungan dengan hewan-hewan.5,6 Maserasi dan oklusi kulit lipat paha menyebabkan
peningkatan suhu dan kelembaban kulit yang akan memudahkan infeksi. Penularan juga dapat
terjadi melalui kontak langsung dengan individu yang terinfeksi atau tidak langsung melalui
benda yang mengandung jamur, misalnya handuk, lantai kamar mandi, tempat tidur hotel dan
lain-lain.
Pada tinea cruris, onsetnya biasanya pada orang dewasa, laki-laki lebih sering terjangkit daripada
wanita. Faktor predisposisinya antara lain lingkungan yang hangat dan lembab, pakaian yang
ketat, kegemukan dan penggunaan obat glukokortikoid. 2
Hipotesis
Laki-laki 30 Tahun menderita Tinea Kruris

Simpulan

Yang bermanifestasi menjadi tinea krurisdari spesies Tricophyton, Microsporum dan

Epidermidis floccosum.Jamur dermatofita yang sering ditemukan pada kasus tinea kruris
adalah, E.Floccosum, T. Rubrum, dan T. Mentagrophytes. Penyakit ini memiliki prognosis baik
bila dengan segera dan benar dilakukan pengobatan.Pengobatan menggunakan obat antijamur
sangat efektif apabila ditunjang dengan higine pribadi pasien.

Daftar Pustaka

1. Mansjoer A. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid I. Ed. 3. 1999. Jakarta: Media Aesculapius
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
2. Budimulja U. Mikosis. Dalam: Djuanda, A. dkk, editor. Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin.
Edisi Kelima. 2007. Jakarta: Fakultas Kedokteran Indonesia.
3. Corwin EJ. Buku saku patofisiologi. 2008. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.
4. Price SA,Wilson L.M. Patofisiologi. Edisi Keenam. 2006. Jakarta:Penerbit Buku
Kedokteran EGC.
5. Hay RJ dan Moore MK. Mycology Dalam: Burns, T, dkk, penyunting. Rooks Textbook Of
Dermatology. Edisi Ketujuh.2004. Australia: Blackwell Publishing.
6. Farmakologi dan terapi. 2007. Jakarta : Departemen Farmakologi dan Terapeutik FKUI.