Case Report

STROKE ISKEMIK

Oleh:

Leo Mahardhika Andrian 1010312011

Perseptor :

Dr. Syarif Indra, Sp.S

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS

RSUP DR. M. DJAMIL PADANG

2017
 BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

1. Pengertian Stroke Iskemik

Stroke adalah gejala defisit neurologis akibat gangguan fungsi otak akut baik
fokal maupun global yang mendadak, disebabkan oleh berkurangnya atau
hilangnya aliran darah pada parenkim otak, retina, atau medulla spinalis, yang
disebabkan oleh penyumbatan atau pecahnya pembuluh darah arteri atau vena,
yang dibuktikan dengan pemeriksaan imaging dan/atau patologi.1,3

2. Epidemiologi

Stroke merupakan penyakiut utama dan terbanyak dari pasien rawat inap bangsal
neurologi, yang setiap tahun makin bertambah. Di masyarakat urban (Jakarta)
diperkirakan prevalensinya 0,5%, sedangkan di daerah rural (pedesaan
Tasikmalaya) insidensinya 50 per 100.000 penduduk.2

3. Etiologi

Berikut ini adalah faktor risiko yang dapat iubah (modifiable) berperan dalam
meningkatkan risiko stroke iskemik:3

Hipertensi

Merokok

dislipidemia

Diabetes

obesitas sentral

alkoholisme

Kurangnya aktivitas fisik

diet berisiko tinggi (misalnya, tinggi lemak jenuh, lemak trans, dan kalori)
 stres psikososial (misalnya depresi)

Gangguan jantung (terutama gangguan yang mempengaruhi untuk emboli,

seperti MI akut, endokarditis infektif, dan fibrilasi atrium)

Penggunaan obat-obatan tertentu (misalnya, kokain, amfetamin)

hiperkoagulabilitas

Vaskulitis

Faktor risiko unmodifiable adalah sebagai berikut:3

riwayat stroke

usia yang lebih tua

riwayat keluarga stroke

kelamin laki-laki

Iskemia biasanya hasil dari trombi atau emboli. Bahkan infark yang
diklasifikasikan sebagai lacunar berdasarkan kriteria klinis (morfologi, ukuran,
dan lokasi) sering melibatkan trombus kecil atau emboli.

Trombosis

Oklusi atherothrombotik dari arteri besar (thrombus ditumpangkan pada arteri

aterosklerotik) adalah penyebab paling umum dari stroke iskemik. Atheromas,
terutama jika ulserasi, predisposisi trombus. Atheromas dapat terjadi di setiap
arteri serebral utama dan umum di daerah aliran turbulen, terutama di bifurkasi
karotid. Oklusi trombotik parsial atau lengkap terjadi paling sering pada bagian
utama dari arteri serebri dan cabang-cabangnya, tetapi juga umum di arteri besar
di dasar otak, di arteri perforating dalam, dan di cabang kortikal kecil. Arteri
basilar dan segmen arteri karotid internal antara sinus kavernosa dan proses
supraclinoid sering tersumbat.3
Embolisme

Emboli dapat terletak di bagian manapun dari arteri serebri, emboli dapat berasal
dari jantung jika ditemukan:3

fibrilasi atrium

penyakit jantung rematik (biasanya mitral stenosis)

Pasca-Infark Miokard

Vegetasi di katup jantung pada endokarditis bakteri atau marantic

katup jantung prostetik

Infark lakunar

Stroke iskemik juga dapat disebabkan oleh infark lakunar. Infark kecil ini ( 1,5
cm) merupakan hasil dari obstruksi kecil nonatherothrombotic, arteri yang
menyuplai struktur dalam korteks mengalami perforasi; penyebab biasanya
adalah lipohialinosis (degenerasi media arteri kecil dan penggantian oleh lipid
dan kolagen). Infark lakunar cenderung terjadi pada pasien usia lanjut dengan
diabetes atau hipertensi yang tidak terkontrol.3

Penyebab lainnya

Setiap faktor yang mengganggu perfusi sistemik (misalnya, toksisitas karbon

monoksida, anemia berat atau hipoksia, polisitemia, hipotensi) meningkatkan
risiko semua jenis stroke iskemik. Stroke dapat terjadi di sepanjang perbatasan
antara wilayah arteri (waterhed area); di daerah seperti, suplai darah biasanya
rendah, terutama jika pasien mengalami hipotensi dan / atau jika arteri serebral
utama adalah stenosis.3

Lebih jarang, iskemik hasil stroke dari vasospasme (misalnya, selama

migrain, setelah perdarahan subarachnoid, setelah penggunaan obat
simpatomimetik seperti kokain atau amfetamin) atau trombosis sinus vena
(misalnya, selama infeksi intrakranial, pasca operasi, peripartum, sekunder untuk
gangguan hiperkoagulabilitas).3

4. Patofisiologi3

Aliran darah tidak memadai dalam arteri otak tunggal sering dapat
dikompensasikan dengan sistem kolateral efisien, terutama antara karotis dan
arteri vertebralis melalui anastomosis di lingkaran Willis dan, pada tingkat lebih
rendah, antara arteri utama yang menyuplai darah ke hemisfer serebri. Namun,
variasi normal dalam lingkaran Willis dan sejumlah pembuluh darah kolateral,
aterosklerosis, dan lesi arteri lainnya yang diperoleh dapat mengganggu aliran
kolateral, meningkatkan kemungkinan bahwa penyumbatan satu arteri akan
menyebabkan iskemia otak.

Beberapa neuron mati ketika perfusi adalah <5% dari normal selama >5
menit; Namun, tingkat kerusakan tergantung pada beratnya iskemia. Jika itu
adalah ringan, kerusakan berlangsung perlahan-lahan; dengan demikian, bahkan
jika perfusi adalah 40% dari normal, 3 sampai 6 jam dapat dilalui sebelum
jaringan otak benar-benar rusak. Namun, jika iskemia berat (yaitu, penurunan
perfusi) tetap > 15 sampai 30 menit, semua jaringan yang terkena akan mati
(infark). Kerusakan terjadi lebih cepat selama hipertermia dan lebih lambat
selama hipotermia. Jika jaringan iskemik tetapi belum rusak secara ireversibel,
pemulihkan segera aliran darah dapat mengurangi atau membalikkan cedera.
Misalnya, intervensi mungkin dapat menyelamatkan daerah cukup iskemik
(penumbras) yang sering mengelilingi area iskemia berat (daerah-daerah tersebut
ada karena aliran kolateral).

Mekanisme cedera iskemik meliputi edema, trombosis mikrovaskular,

kematian sel terprogram (apoptosis), dan infark dengan nekrosis sel. Mediator
inflamasi (misalnya, IL-1B, tumor necrosis factor-) berkontribusi terhadap
edema dan mikrovaskuler trombosis. Edema, jika berat atau luas, bisa
meningkatkan tekanan intrakranial. Banyak faktor yang dapat berkontribusi untuk
kematian sel nekrotik; mereka termasuk hilangnya penyimpanan ATP, hilangnya
homeostasis ion (termasuk akumulasi Ca intraseluler), kerusakan peroxidative
lipid untuk membran sel oleh radikal bebas (iron-mediated process), neurotoksin
eksitatori (misalnya, glutamat), dan asidosis intraseluler akibat akumulasi laktat.

5. Diagnosis

Anamnesis1

Dapat ditemukan gangguan global berupa gangguan kesadaran. Gangguan fokal

yang muncul mendadak, dapat berupa:

a. Kelumbuhan sesisi/kedua sisi, kelumpuhan satu ekstremitas, kelumpuhan otot-

otot penggerak bola mata, kelumpuhan otot-otot untuk proses menelan,
wicara, dan sebagainya

b. Gangguan fungsi keseimbangan

c. Gangguan fungsi penghidu

d. Gangguan fungsi penglihatan

e. Gangguan fungsi somatik sensoris

f. Gangguan neurobehavioral yang meliputi

- gangguan atensi

- gangguan memori

- gangguan bicara verbal

- gangguan mengerti pembicaraan

- gangguan pengenalaan ruang

- gangguan fungsi kognitif

Pemeriksaan Fisik1

Dapat ditemukan pada pasien hal-hal di bawah ini:

- penurunan GCS
 - kelumpuhan saraf kranial

- kelemahan motorik

- defisit sensorik

- gangguan otonom

- gangguan neurobehavior

Kriteria Diagnosis1

Terdapat gejala defisit neurologis global atau salah satu/beberapa defisit

neurologis fokal yang terjadi mendadak dengan bukti gambaran neuroimaging
(CT-Scan atau MRI)

6. Diagnosis banding

Stroke Hemoragik (bila belum dilakukan CT/MRI Otak)1

7. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada pasien dengan stroke adalah
sbb:1

- CT Scan + CT Angiografi/MRI + MRA Otak

- EKG

- Doppler Carotis

- Transcranial Doppler

- TCD Bubble Contrast & VMR

- Lab: Darah rutin, gula darah sewaktu, fungsi ginjal (ureum, kreatinin),
APTT, PT, INR, gula darah puasa dan 2 jam post prandial, HbA1C, profil lipid,
C-reactive protein (CRP), laju endap darah, dan pemeriksaan atas indikasi
seperti: enzim jantung (troponin/CKMB), serum elektrolit, analisis hepatik dan
pemeriksaan elektrolit.
 - Rontgen Thoraks

- Urinalisa

- Echocardiografi (TTE/TEE)

- Pemeriksaan Neurobehavior (fungsi luhur)

- DSA Serebral

8. Tatalaksana

a. Tatalaksana Umum:1,2

- Stabilisasi jalan nafas dan pernapasan]

- Stabilisasi hemodinamik. Dapat diberikan NaCl 0,9%, larutan 2A, ringer

laktat, larutan kristaloid dengan kecepatan 50 cc/jam. Sebaiknya jangan
menggunakan larutan infus yang hipotonik seperti dextrose 5% karena dapat
meningkatkan risiko edema otak.

- Pengendalian tekanan intrakranial (manitol jika diperlukan)

- Pengendalian kejang (terapi anti kejang jika diperlukan)

- Analgetik dan antipiretik, jika diperlukan

- Gastroprotektor, jika diperlukan

- Manajemen nutrisi

- Pencegahan DVT dan emboli paru: heparin atau LMWH

b. Tatalaksana Khusus:1,2

- Trombolisis intravena: altaplase 0,6-0,9 mg/kgBB, pada stroke iskemik

onset < 6 jam

- Terapi endovaskular: trombektomi mekanik, pada stroke iskemik dengan

oklusi karotis interna atau pembuluh darah intrakranial, onset < 8 jam
 - Manajemen hipertensi (nicardipin, ARB, ACE-inhibitor, Calcium
Antagonist, Beta Blocker, Diuretik). Tekanan darah dapat meninggi, namun
hanya sedikit saja yang memerlukan Antihipertensi. Sebagian besar pasien
tekanan darah dapat turun spontan bilamana keluhan nyeri, agitasi, muntah, dan
peninggian TIK dapat dikendalikan. Terapi untuk hipertensi diberikan bila
tekanan darh sistolik > 220 mmHg dan/atau diastolik > 120 mmHg.

- Pencegahan stroke sekunder (antiplatelet: aspirin, clopidogrel, cilostazol

atau antikoagulan: warfarin, dabigatran, rivaroxaban)

- Neuroprotektor (citicholin, piracetam, pentoxyfiline, DLBS 1033)

- Perawatan di Unit Stroke

- Neurorestorasi/Neurorehabilitasi

9. Edukasi

Hal-hal yang dapat diberitahukan kepada keluarga pasien meliputi:1

- Penjelasan Sebelum masuk rumah sakit (rencana rawat, biaya, pengobatan,

prosedur, masa dan tindakan pemulihan dan latihan, manajemen nyeri, risiko dan
komplikasi)

- Penjelasan mengenai stroke iskemik, risiko, dan komplikasi selama

perawatan

- Penjelasan mengenai faktor risiko dan pencegahan rekurensi

- Penjelasan program pemulang pasien

- Penjelasan mengenai gejala stroke, dan apa yang harus dilakukan sebelum
dibawa ke RS

10. Prognosis

Ad viatam : dubia ad bonam1

Ad functionam : dubia ad bonam1

Ad sanationam : dubia ad bonam1

BAB II

ILUSTRASI KASUS

Identitas Pasien

Nama : Nudya Mastifa

Umur/tanggal lahir : 16 tahun

Kelamin : Perempuan

Pekerjaan : Pelajar

Tanggal pemeriksaan : 1 Maret 2017

Status Perkawinan : belum menikah

Negeri Asal : Pesisir selatan

Agama : Islam

Nama Ibu kandung : Desminar

Suku : minang

Anamnesa/Allo:

Keluhan Utama: Kelemahan anggota gerak kiri sejak 1 hari yang lalu

Riwayat Penyakit Sekarang:

- Kelemahan anggota gerak kiri sejak 1 hari yang lalu terjadi tiba-tiba saat
pasien sedang melipat baju, di mana pasien hanya bisa mengangkat lengan
dan tungkai kiri sebentar kemudian jatuh lagi.

- Pasien mulutnya mencong ke kanan dan bicara pelo.

 - Penurunan kesadaran tidak ada, nyeri kepala saat ini tidak ada, muntah
tidak ada.

Riwayat Penyakit Dahulu

- Pasien memiliki riwayat nyeri kepala sebelah sejak 3 tahun yang lalu,
berdenyut, hilang timbul, lokasi berubah-ubah (sisi kiri, sisi kanan), hilang
sendiri tanpa minum obat.

- Pasien tidak memiliki penyakit DM, hipertensi, dan stroke

Riwayat Penyakit Keluarga

- Ayah pasien memiliki riwayat DM

- Nenek pasien memiliki riwayat hipertensi

Riwayat Pribadi dan Sosial

- Pasien seorang pelajar SMA kelas I

Pemeriksaan Fisik

I. Umum

Keadaan Umum : Sedang

Kesadaran : Komposmentis

Kooperatif : Ya

Keadaan Gizi : kesan Overweight (BMI:29,6)

Tinggi Badan : 158 cm

Berat Badan : 74 kg

Nadi : 70 kali/menit

Irama : teratur
Pernapasan : 28 kali/menit

Tekanan darah : 110/70 mmHg

Suhu : 37C

Turgor kulit : Baik

Kulit dan kuku : tidak ditemukan kelainan

Rambut : Tidak mudah rontok dan dicabut

Kelenjar Getah Bening : Tidak ditemukan pembesaran KGB

Torak

# Paru

Inspeksi : normochest, simetris

Palpasi : Fremitus kiri = kanan

Perkusi : Sonor

Auskustalsi : Vesikular, Rhonki -/-, Wheezing -/-

# Jantung

Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : Iktus kordis teraba 2 jari lateral Linea Mid Klavikula Sinistra
RIC V

Perkusi : Batas kanan: Linea sternalis dekstra, Kiri 2 jari lateral LMCS
RIC V, Atas: RIC 2.

Auskultasi : Bunyi jantung I dan II, bising tidak ada.

Abdomen:

Inspeksi : Distensi tidak ada

Palpasi : Hepar dan Limpa tidak teraba

 Perkusi : Timpani

Auskultasi : Bising Usus (+), normal

Korpus Vertebrae

Inspeksi : tidak dilakukan

Palpasi : tidak dilakukan

II. Status Neurologikus

A. Tanda Rangsangan Selaput Otak

Kaku kuduk : Tidak ada

Brudzinski I : Tidak ada

Brudzinski II : Tidak ada

Kernig : Tidak ada

B. Tanda Peningkatan Tekanan Intrakranial

Pupil: isokor

bulat, diameter 3mm/3mm, Reflek cahaya +/+, Reflek kornea +/+

C. Pemeriksaan Nervus Kranialis

N. I Olfaktorius

Penciuman Kanan Kiri

Subjektif + +

Objektif + +

N. II Optikus
Penglihatan Kanan Kiri

Tajam Penglihatan + +

Lapangan pandangan + +

Melihat warna + +

Funduskopi + +

N. III Okulomotoris

Kanan Kiri

Bola mata Ortho ortho

Ptosis Tidak ada Tidak ada

Gerakan Bulbus Segala arah Segala arah

Strabismus Tidak ada Tidak ada

Nistagmus Tidak ada Tidak ada

Ekso/endophtalmus Tidak ada Tidak ada

Pupil

Bentuk Bulat Bulat

Reflek cahaya + +

Reflek akomodasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Reflek konvergensi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N. IV Troklearis

Kanan Kiri

Gerakan mata ke bawah + +

Sikap bulbus ortho ortho

Diplopia tidak tidak

 N. VI Abdusen

Kanan Kiri

Gerakan mata ke lateral + +

Sikap bulbus Ortho Ortho

Diplopia Tidak Tidak

N. V Trigeminus

Kanan Kiri

Motorik

Membuka mulut + +

Menggerakkan + +
rahang

Menggigit + +

Mengunyah + +

Sensorik

Divisi opthalmika

Reflek kornea + +

Sensibilitas + +

Divisi Maksila

Reflek masseter + +

Sensibilitas + +

Divisi Mandibula

Sensibilitas + +

N. VII Fasialis
 Kanan Kiri

Raut wajah Simetris Tidak simetris

Sekresi air mata + +

Fisura palpebra + +

Menggerakkan dahi + +

Menutup mata + +

Mencibir/bersiul + +

Memperlihatkan gigi + +

Sensasi lidah 2/3 + +

N. VIII Vestibularis

Tidak dilakukan

N. IX Glossopharingeus

Kanan Kiri

Sensasi lidah 1/3 belakang + +

Refleks muntah/Gag reflek Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N. X Vagus

Kanan Kiri

Arkus faring lebih lebar Lebih kecil

Uvula Di tengah Di tengah

Menelan + +
Artikulasi + +

Suara + +

Nadi Regular, kuat angkat Regular, kuat angkat

N. XI Asesorius

Kanan Kiri

Menoleh ke kanan + +

Menoleh ke kiri + +

Mengangkat bahu ke kanan + -

Mengangkat bahu ke kiri + -

N. XII Hipoglosus

Kanan Kiri

Kedudukan lidah dalam Tampak miring ke arah kiri

Kedudukan lidah dijulurkan Tampak miring ke arah kiri

Tremor Tidak ada Tidak ada

Fasikulasi Tidak ada Tidak ada

Atrofi Tidak ada Tidak ada

D. Pemeriksaan koordinasi dan Keseimbangan

Tidak dilakukan

E. Pemeriksaan Fungsi Motorik

A. Badan Respirasi + +

Duduk + +
B. Berdiri dan Gerakan Tidak dilakukan Tidak dilakukan
berjalan spontan

Tremor Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Atetosis Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Mioklonik Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Khorea Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Mioklonik Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Khorea Tidak dilakukan Tidak dilakukan

C. Ekstremitas Superior Inferior

Kanan Kiri Kanan Kiri

Gerakan Aktif Tidak aktif aktif Tidak aktif

Kekuatan 555 222 555 333

Trofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi

Tonus Eutonus Eutonus Eutonus Eutonus

F. Pemeriksaan Sensibilitas

Sensibilitas taktil +

Sensibilitas nyeri +

Sensibilitas termis +

Sensibilitas sendi dan posisi +

Sensibilitas getar +

Stereognosis +

Pengenalan rabaan +

G. Sistem Refleks
1. Fisiologis Kanan Kiri Kanan Kiri

Kornea + + Biseps ++ ++

Berbamkis Triseps ++ ++

Laring APR ++ ++

Maseter + + KPR ++ ++

Dinding perut Bulbokavernosus Tidak Tidak

dilakukan dilakukan

Atas + + Cremaster Tidak Tidak

dilakukan dilakukan

Tengah + + Sfingter Tidak Tidak

dilakukan dilakukan

Bawah + +

2. Patologis

Lengan Tungkai

Hoffman - - - Babinski - -
Tromner

Chaddoks - -

Oppenheim - -

Gordon - -

Schaeffer - -

Klonus paha - -

Klonus kaki - -

3. Fungsi Otonom

Miksi :+

Defekasi :+
 Sekresi keringat : +

4. Fungsi Luhur

Kesadaran Tanda Demensi

Reaksi bicara + Reflek glabela -

Reaksi intelek + Reflek Snout -

Reaksi emosi + Reflek menghisap -

Reflek memegang -

Reflek palmomental -

Pemeriksaan Laboratorium

Darah

# Rutin
- Hb: 13,6 g/dL
- Leukosit: 11.060/mm3

-
Trombosit: 260.000/mm3

# Kimia kinik

- GDS: 129 mg/dL

- Ureum/Kreatinin: 20mg/dL / 0,7 mg/dL
- Natrium/Kalium/Klorida: 140/4,5/104

Skoring Stroke

- Skor ASGM: Stroke infark

- Skor Siriraj: (2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 70) - (3 x 0) - 12 = < -1. Stroke

infark

Rencana Pemeriksaan Tambahan

1) EKG

2) CT SCAN Kepala tanpa kontras

3) Ekokardiografi

Hasil CT-Scan
Gambar 1. Hasil CT-scan pasien

Diagnosis

# Diagnosis Klinis : Hemiparese sinistra + parese nervus VII, XII

sinistra sentral

# Diagnosis Topik : Hemisfer serebri dekstra

# Diagnosis Etiologis : stroke infark et causa emboli

Diagnosis Sekunder : tidak ada

Diagnosis Banding : tidak ada

Terapi

# Umum/suportif

- Elevasi kepala 30 derajat

- IVFD Asering 12 jam/kolf

- ML 1800kkal

# Khusus

- Aspilet 2 x 80 mg (po)

- Citicoline 2 x 1000 mg (IV)

- Ranitidine 2 x 150 mg (po)

Prognosis

Ad viatam : dubia ad bonam

Ad functionam : dubia ad bonam

Ad sanationam : dubia ad bonam

BAB III
 DISKUSI

Seorang pasien perempuan berusia 16 tahun datang dengan keluhan

kelemahan anggota gerak kiri sejak 1 hari yang lalu. Pasien tampak mulutnya
mencong ke kanan dan bicara pelo. Penurunan kesadaran tidak ada, nyeri kepala
tidak ada, muntah tidak ada. Pasien memiliki riwayat nyeri kepala sejak 3 tahun
lalu dan berdenyut. Pasien tidak memiliki riwayat hipertensi, DM, dan stroke.
Riwayat keluarga menunjukkan bahwa Nenek pasien menderita hipertensi dan
Ayah pasien menderita DM.

Berdasarkan pemeriksaan fisik ditemukan adanya hemiparese sinistra serta

parese nervus VII dan XII sinistra tipe sentral. Tidak ditemukan
kelainan/penyakit lain pada pasien. Adanya defisit neurologis yang terjadi tiba-
tiba pada pasien menunjukkan pasien mengalami Stroke.

Menggunakan Algoritma Stroke Gadjah Mada maka pasien sugestif stroke

infark. Pada penggunaan Skor Stroke Siriraj dengan perhitungan: (2,5 x 0) + (2 x
0) + (2 x 0) + (0,1 x 70) - (3 x 0) - 12 = < -1; didapatkan pasien sugestif Stroke
infark. Untuk menyingkirkan diagnosis banding berupada Stroke Hemoragik
maka diperlukan pemeriksaan penunjang berupa CT-scan kepala tanpa kontras.
Hasil CT scan tidak ditemukan adanya suatu tampilan hiperdens pada serebri. Hal
ini menunjukkan bahwa pasien mendapatkan stroke non hemoragik.

Pemeriksaan tambahan yang dilakukan pada pasien selain CT-scan adalah

darah rutin dan EKG. Pada pemeriksaan darah rutin tidak ditemukan adanya
kelainan. Pada pemeriksaan EKG tidak ditemukan adanya Atrial Fibrilasi
sehingga menyingkirkan AF sebagai faktor penyebab. Untuk mengetahui
penyebab terjadinya stroke pada pasien yang dicurigai disebabkan oleh emboli
pada jantung yang terlepas direncanakan untuk pemeriksaan Ekokardiografi.

Pada pasien diterapi (terapi khusus) dengan Aspilet 2 x 80 mg (dengan

loading dose pada fase akut 4 tablet) yang merupakan antiplatelet untuk
mencegah terbentuknya bekuan darah pada arteri yang dapat menghambat aliran
darah ke otak. Aspilet sendiri merupakan satu-satunya antiplatelet yang dinilai
efektif dan aman sebagai terapi awal terhadap stroke dan dapat mengurangi angka
morbiditas dan mortalitas pada pasien stroke jika diberikan dalam 48 jam dari
onset.4,5 Ranitidine 2 x 150 mg diberikan untuk mencegah efek samping aspirin
terhadap lambung dengan mengurangi sekresi asam lambung. Obat lain yang
diberikan adalah Citicoline 2 x 1000 mg (IV) yang berfungsi sebagai
neuroprotektif.6 Penggunaan jangka panjang Citicoline dalam dosis optimal telah
menunjukkan dapat meningkatkan mekanisme endogen neurogenesis dan
neurorepair sehingga membantu dalam terapi fisik dan rehabilitasi.7

DAFTAR PUSTAKA
1. Acuan Panduan Praktik Klinis Neurologi. 1st ed. Perhimpunan Dokter
Spesialis Saraf Indonesia; 2017.

2. Alfa A, Rizal A, Suhana D, Kurniani N, Panggabean R, Gunadharma S et al.

Kegawatdaruratan Neurologi. 1st ed. Bandung: Bagian/UPF Ilmu Penyakit
Saraf FK UNPAD/RS Hasan Sadikin; 2009.

3. Giraldo E. Ischemic Stroke - Neurologic Disorders - MSD Manual

Professional Edition. MSD Manual Professional Edition. 2013 [dikutip 1
Maret 2017]. Tersedia dari:
https://www.merckmanuals.com/professional/neurologic-disorders/stroke-
cva/ischemic-stroke

4. Caplan L. Ischemic stroke treatment. Uptodate.com. 2015 [dikutip 1 Maret

2017]. Tersedia dari: https://www.uptodate.com/contents/ischemic-stroke-
treatment-beyond-the-basics

5. Neher M. FPIN's Clinical Inquiries: Aspirin in Patients with Actue Ischemic

Stroke - American Family Physician. Aafp.org. 2009 [dikutip 1 Maret 2017].
Tersedia dari: http://www.aafp.org/afp/2009/0201/p226.html

6. Overgaard K. The Effects of Citicoline on Acute Ischemic Stroke: A Review.

Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases. 2014;23(7):1764-1769.

7. lvarez-Sabn JRomn G. The Role of Citicoline in Neuroprotection and

Neurorepair in Ischemic Stroke. Brain Sciences. 2013;3(3):1395-1414.