BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Bagi praktisi dunia kesehatan, pasti tidak asing lagi dengan

farmakologi obat dan dosis dimana hampir semua lembaga pendidikan
membahas pelajaran ini, baik itu keperawatan, kedokteran, kesehatan
masyarakat serta farmasi. Farmakologi atau yang sering disebut dengan ilmu
khasiat obat adalah merupakan ilmu yang mempelajari obat dalam seluruh
aspeknya baik sifat kimiawi, fisikanya, kegiatan fisiologi, resorbsi dan
nasibnya dalam organisme hidup.
Farmokologi klinik menyelidiki semua interaksi antara obat dan tubuh
serta penggunaannya pada pengobatan penyakit.Penyakit darah tinggi atau
hipertensi adalah suatu keadaan dimana seseorang mengalami peningkatan
tekanan darah diatas normal yang ditunjukkan oleh angka systolic dan angka
diastolic pada pemeriksaan tensi darah menggunakan alat pengukur tekanan
darah baik berupa air raksa ataupun alat digital lainnya.
Bila seseorang mengalami tekanan darah tinggi dan tidak mendapatkan
pengobatan dan pengontrolan secara teratur, maka hal ini dapat membawa si
penderita ke dalam kasus serius bahkan bisa menyebabkan kematian.
Hal itu karena system sirkulasi adalah system transportasi
tubuh.Mudigah manusia dengan memiliki yolk yang sangat sedikit
untuk persediaanmakanan, bergantung pada pembentukan system sirkulasi
yang dapat berinteraksid e n g a n s i r k u l a s i i b u u n t u k m e n y e r a p d a n
m e m b a g i k a n n u t r i e n t y a n g s a n g a t penting untuk kelangsungan
hidup dan pertumbuhan ke jaringan-jaringan yangsedang
berkembang. Demikianlah awal kisah mengenai system sirkulasi,
yangseumur hidup terus berfungsi sebagai saluran vital untuk
mengangkut bahan- bahan yang mutlak dibutuhkan oleh sel-sel tubuh.

1
B. Rumusan Masalah
1. Bagaimana Anatomi jangtung?
2. Bagaimana Fisiologi jangtung?
3. Apa Pengertian hipertensi?
4. Bagaimana Etiologi penyakit hipertensi?
5. Bagaimana Mekanisme klinis hipertensi ?
6. Bagaimana diognosa penyakit hipertensi?
7. Bagaimana terapi penyakit hipertensi?
C. Tujuan
Adapun tujuan dari makalah ini adalah untuk mengetahui proses
terjadinya hipertensi dang mengetahui mekanisme klink serta mengetahui
terapi dari penyakit hipertensi.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2
A. Anatomi Jangtung

Jantung berbentuk seperti pir/kerucut seperti piramida terbalik dengan

apeks (superior-posterior:C-II) berada di bawah dan basis ( anterior-inferior
ICS V) berada di atas. Pada basis jantung terdapat aorta, batang nadi paru,
pembuluh balik atas dan bawah dan pembuluh balik. Jantung sebagai pusat
sistem kardiovaskuler terletak di sebelah rongga dada (cavum thoraks) sebelah
kiri yang terlindung oleh costae tepatnya pada mediastinum. Untuk
mengetahui denyutan jantung, kita dapat memeriksa dibawah papilla mamae 2
jari setelahnya. Berat 3 pada orang dewasa sekitar 250-350 gram. Hubungan
jantung dengan alat sekitarnya yaitu:

1. Dinding depan berhubungan dengan sternum dan kartilago kostalis

setinggi kosta III-I.
2. Samping berhubungan dengan paru dan fasies mediastilais.
3. Atas setinggi torakal IV dan servikal II berhubungan dengan aorta
pulmonalis, brongkus dekstra dan bronkus sinistra.
4. Belakang alat-alat mediastinum posterior, esophagus, aorta desendes, vena
azigos, dan kolumna vetebrata torakalis.
5. Bagian bawah berhubungan dengan diafragma.

Jantung difiksasi pada tempatnya agar tidak mudah berpindah tempat.

Penyokong jantung utama adalah paru yang menekan jantung dari samping,

3
diafragma menyokong dari bawah, pembuluh darah yang keluar masuk dari
jantung sehingga jantung tidak mudah berpindah. Factor yang mempengaruhi
kedudukan jantung adalah:

1. Umur: Pada usia lanjut, alat-alat dalam rongga toraks termasuk jantung
agak turun kebawah
2. Bentuk rongga dada: Perubahan bentuk tora yang menetap (TBC)
menahun batas jantung menurun sehingga pada asma toraks melebar dan
membulat
3. Letak diafragma: Jika terjadi penekanan diafragma keatas akan mendorong
bagian bawah jantung ke atas
4. Perubahan posisi tubuh: proyeksi jantung normal di pengaruhi oleh posisi
tubuh.
a. Otot jantung terdiri atas 3 lapisan yaitu:

1. Luar/Epicardium

Berfungsi sebagai pelindung jantung atau merupakan kantong

pembungkus jantung yang terletak di mediastinum minus dan di belakang
korpus sterni dan rawan iga II- IV yang terdiri dari 2 lapisan fibrosa dan
serosa yaitu lapisan parietal dan viseral. Diantara dua lapisan jantung ini
terdapat lender sebagai pelican untuk menjaga agar gesekan pericardium
tidak mengganggu jantung.

2. Tengah/ miokardium

4
 Lapisan otot jantung yang menerima darah dari arteri koronaria.
Susunan miokardium yaitu:

a) Otot atria: Sangat tipis dan kurang teratur, disusun oleh dua
lapisan. Lapisan dalam mencakup serabut-serabut berbentuk lingkaran
dan lapisan luar mencakup kedua atria.

b) Otot ventrikuler: membentuk bilik jantung dimulai dari cincin

antrioventikuler sampai ke apeks jantung.

c) Otot atrioventrikuler: Dinding pemisah antara serambi dan

bilik( atrium dan ventrikel).

3. Dalam / Endokardium

Dinding dalam atrium yang diliputi oleh membrane yang mengilat

yang terdiri dari jaringan endotel atau selaput lender endokardium kecuali
aurikula dan bagian depan sinus vena kava.

b. Bagian- bagian dari jantung:

1. Basis kordis: bagian jantung sebelah atas yang berhubungan

dengan pembuluh darah besar dan dibnetuk oleh atrium sinistra dan
sebagian oleh atrium dekstra.

2. Apeks kordis : bagian bawah jantung berbentuk puncak kerucut

tumpul.

c. Permukaan jantung (fascies kordis) yaitu:

1. Fascies sternokostalis: permukaan menghadap kedepan berbatasan

dengan dinding depan toraks, dibentuk oleh atrium dekstra, ventrikel
dekstra dan sedikit ventrikel sinistra.

2. Fascies dorsalis: permukaan jantung menghadap kebelakang

berbentuk segiempat berbatas dengan mediastinum posterior, dibentuk

5
 oleh dinding atrium sinistra, sebgain atrium sinistra dan sebgain kecil
dinding ventrikel sinistra.

3. Fascies diafragmatika: permukaan bagian bawah jantung yang

bebatas dengan stentrum tindinium diafragma dibentuk oleh dinding
ventrikel sinistra dan sebagian kecil ventrikel dekstra.

d. Tepi jantung( margo kordis) yaitu:

1. Margo dekstra: bagian jantung tepi kanan membentang mulai dari

vena kava superior sampai ke apeks kordis

2. Margo sinistra: bagian ujung jantung sebelah tepi membentang dari

bawah muara vena pulmonalis sinistra inferior sampai ke apeks kordis.

e. Alur permukaan jantung:

1. Sulkus atrioventrikularis: Mengelilingi batas bawah basis kordis
2. Sulkus langitudinalis anterior: dari celah arteri pulmonalis dengan
aurikula sinistra berjalan kebawah menuju apeks kordis.
3. Sulkus langitudinals posterior: dari sulkus koronaria sebelah kanan
muara vena cava inferior menuju apeks kordis.
f. Ruang-ruang jantung

6
 Jantung terdiri dari empat ruang yaitu:

1. Atrium dekstra: Terdiri dari rongga utama dan aurikula di luar,

bagian dalamnya membentuk suatu rigi atau Krista terminalis.
2. Muara atrium kanan terdiri dari:
a) Vena cava superior
b) Vena cava inferior
c) Sinus koronarius
d) Osteum atrioventrikuler dekstra
3. Sisa fetal atrium kanan: fossa ovalis dan annulus ovalis
4. Ventrikel dekstra: berhubungan dengan atrium kanan melalui
osteum atrioventrikel dekstrum dan dengan traktus pulmonalis
melalui osteum pulmonalis. Dinding ventrikel kanan jauh lebih
tebal dari atrium kanan terdiri dari:
a) Valvula triskuspidal
b) Valvula pulmonalis
5. Atrium sinistra: Terdiri dari rongga utama dan aurikula

7
 Ventrikel sinistra: Berhubungan dengan atrium sinistra
melalui osteum atrioventrikuler sinistra dan dengan aorta melalui
osteum aorta terdiri dari:

a. Valvula mitralis

b. Valvula semilunaris aorta

g. Peredaran darah jantung :

Vena kava superior dan vena kava inferior mengalirkan darah ke

atrium dekstra yang datang dari seluruh tubuh. Arteri pulmonalis
membawa darah dari ventrikel dekstra masuk ke paru-paru(pulmo).
Antara ventrikel sinistra dan arteri pulmonalis terdapat katup vlavula
semilunaris arteri pulmonalis. Vena pulmonalis membawa darah dari
paru-paru masuk ke atrium sinitra. Aorta (pembuluh darah terbesar)
membawa darah dari ventrikel sinistra dan aorta terdapat sebuah katup
valvulasemilunaris aorta.

h. Peredaran darah jantung terdiri dari 3 yaitu:

1. Arteri koronaria kanan: berasal dari sinus anterior aorta berjalan

kedepan antara trunkus pulmonalis dan aurikula memberikan cabang-
cabangke atrium dekstra dan ventrikel kanan.

2. Arteri koronaria kiri: lebih besar dari arteri koronaria dekstra

3. Aliran vena jantung: sebagian darah dari dinding jantung mengalir ke

atrium kanan melalui sinus koronarius yang terletak dibagian
belakang sulkus atrioventrikularis merupakan lanjutan dari vena.

B. Fisiologi Jantung
a. Fungsi umum otot jantung yaitu:

1. Sifat ritmisitas/otomatis: secara potensial berkontraksi tanpa adanya

rangsangan dari luar.

8
 2. Mengikuti hukum gagal atau tuntas: impuls dilepas mencapai ambang
rangsang otot jantung maka seluruh jantung akan berkontraksi
maksimal.

3. Tidak dapat berkontraksi tetanik.

4. Kekuatan kontraksi dipengaruhi panjang awal otot.

b. Metabolisme Otot Jantung

Seperti otot kerangka, otot jantung juga menggunakan energy

kimia untuk berkontraksi. Energy terutama berasal dari metabolism asam
lemak dalam jumlah yang lebih kecil dari metabolisme zat gizi terutama
laktat dan glukosa. Proses metabolism jantung adalah aerobic yang
membutuhkan oksigen.

c. Pengaruh Ion Pada Jantung

1. Pengaruh ion kalium : kelebihan ion kalium pada CES menyebabkan

jantung dilatasi, lemah dan frekuensi lambat.

2. Pengaruh ion kalsium: kelebihan ion kalsium menyebabkan jantung

berkontraksi spastis.

3. Pengaruh ion natrium: menekan fungsi jantung.

d. Elektrofisiologi Sel Otot jantung

Aktifitas listrik jantung merupakan akibat perubahan permeabilitas

membrane sel. Seluruh proses aktifitas listrik jantung dinamakan potensial
aksi yang disebabkan oleh rangsangan listrik, kimia, mekanika, dan termis.

Lima fase aksi potensial yaitu:

1) Fase istirahat: Bagian dalam bermuatan negative(polarisasi) dan

bagian luar bermuatan positif.

9
 2) Fase depolarisasi(cepat): Disebabkan meningkatnya permeabilitas
membrane terhadap natrium sehingga natrium mengalir dari luar ke
dalam.

3) Fase polarisasi parsial: Setelah depolarisasi terdapat sedikit

perubahan akibat masuknya kalsium ke dalam sel, sehingga muatan
positih dalam sel menjadi berkurang.

4) Fase plato(keadaan stabil): Fase depolarisasi diikiuti keadaan stabil

agak lama sesuai masa refraktor absolute miokard.

5) Fase repolarisasi(cepat): Kalsium dan natrium berangsur-angsur tidak

mengalir dan permeabilitas terhadap kalium sangat meningkat.

e. Sistem Konduksi Jantung

Sistem konduksi jantung meliputi:

1. SA node: Tumpukan jaringan neuromuscular yang kecil berada di

dalam dinding atrium kanan di ujung Krista terminalis.

2. AV node: Susunannya sama dengan SA node berada di dalam septum

atrium dekat muara sinus koronari.

3. Bundle atrioventrikuler: dari bundle AV berjalan ke arah depan pada

tepi posterior dan tepi bawah pars membranasea septum
interventrikulare.

4. Serabut penghubung terminal(purkinje): Anyaman yang berada pada

endokardium menyebar pada kedua ventrikel.

f. Siklus Jantung

10
 Empat pompa yang terpisah yaitu: dua pompa primer atrium dan
dua pompa tenaga ventrikel. Periode akhir kontraksi jantung sampai
kontraksi berikutnya disebut siklus jantung.

g. Fungsi jantung sebagai pompa Lima fungsi jantung sebagai pompa yaitu:

1. Fungsi atrium sebagai pompa

2. Fungsi ventrikel sebagai pompa

3. Periode ejeksi

4. Diastole

5. Periode relaksasi isometric

Dua cara dasar pengaturan kerja pemompaan jantung :

1. Autoregulasi intrinsic pemompaan akibat perubahan volume darah yang

mengalir ke jantung.

2. Reflex mengawasi kecepatan dan kekuatan kontraksi jantung melalui

saraf otonom

h. Curah jantung

Normal, jumlah darah yang dipompakan ventrikel kiri dan kanan

sama besarnya. Jumlah darah yang dipompakan ventrikel selama satu
menit disebut curah jantung (cardiac output).

Faktor-faktor utama yang mempengaruhi otot jantung:

1. Beban awal

2. Kontraktilitas

3. Beban akhir

4. Frekuensi jantung

11
 Periode pekerjaan jantung yaitu:

1. Periode systole

2. Periode diastole

3. Periode istirahat

i. Bunyi Jantung

Tahapan bunyi jantung:

1. Bunyi pertama: lup

2. Bunyi kedua : Dup

3. Bunyi ketiga: lemah dan rendah 1/3 jalan diastolic individu muda

4. Bunyi keempat: kadang-kadang dapat didengar segera sebelum bunyi

pertama

C. Pengertian Hipertensi
Hipertensi atau tekanan darah tinggi didalam arteri. Arteri adalah
pembuluh yang menyangkut darah dari jantung yang memompa keseluruh
jaringan dan organ- organ tubuh. Tekanan darah tinggi bukan berarti tegangan
emosi yang berlebihan walaupun tegangan emosi dan stres dapat
meningkatkan tekanan darah untuk sementara. Krisis hipertensi (tekanan
darah diatas 180/120 mm Hg dapat dikategorikan mengalami hipertensi
darurat (meningkatnya tekanan darah akut dan disertai kerusakan organ) atau
hipertensi gawat.
Hipertensi terjadi bila aliran darah dalam pembuluh darah
menimbulkan tekanan darah terlalu besar terhadap dinding pembuluh darah.
Hasil atau nilai pengukuran tekanan darah terdiri dari 2 nilai nilai yang lebih
tinggi disebut sebagai tekana darah sistolik, dan nilai yang lebih rendah
disebut tekanan darah diastolik. Tekanan darah normal yaitu tidak kurang dari
120 (sistolik) /80 (diastolik)mmHg, tetapi nilai ini bervariasi untuk masing
masing orang.

12
D. Diagnosa
Diagnosa hipertensi didasarkan pada pengukuran berulang tekanan
darah yang mengikat.

Tabel II.1 Kalasifikasi hipertensi berdasarkan tekanan darah

Tekanan sistolik/ Kategori

diastolik
(mmHg)

< 120/ 80 Normal

120-135/ 80-89 Prahipertensi
>140/ 90 Hipertensi
140-159/90-99 Stadium 1
>160/100 Stadium 2

Diaknosa hipertensi berfungsi sebagai prediksi konsekuensi bagi

pasien,diagnosa jarang mencangkup pernyataan tentaang penyebab hipertensi.
Diagnosa hipertensi bergantung pada pengukuran tekanan darah bukan pada
gejalah yang dilaporkan oleh pasien.Pada kenyataanya, hipertensi biasanya
asiimmtomatik sampai kerusakan nyata end-organ mengancam atau telah
terjadi.

E. Etiologi Hipertensi
Berdasarkan etiologinya, hipertensi dibagi atas hipertensi esensial dan
hipertensi sekunder. Pasien yang penyebab spesifik hipertensinya tidak
ditemukan dikatakan mengidap hipertensi primer esensial. Pasien dengan
etiologi spesifik dikatakan mengidap hipertensi sekunder .

Penyebab hipertensi esensial adalah multifaktor, terdiri dari faktor

genetik dan lingkungan. Faktor keturunan bersifat poligenikdan terlihat dari
adanya riwayat penyakit kardiovaskular dalam keluarga. Faktor predisposisi
geenetik ini dapat berupa sensitivitas terhadap natrium, kepekaan terhadap
stres, peningkatan reaktivitas vaskular (terhadap vasokonstriktor), dan

13
 resistensi insulin. Paling tidak ada 3 faktor penyebab hipertensi yakni makan
garam (natrium) berlebihan, stres psikis, dan obesitas.

Hipertensi sekunder hanya sekitar 5-8% dari seluruh penderita

hipertensi. Hipertensi sekunder dapat disebabkan oleh penyakit ginjal
(hipertensi renal), penyakit endekrin (hipertensi endokrin), obat dan lain- lain.

Progrnosis hipertensi

Hipertensi akan menimbulkan komplikasi atau kerusakan pada

berbagai organ sasaran, yakni jantung, pembuluh darah otak, pembuluh darah
perifer, ginjal, dan retina.

Ada 2 jenis komplikasi hipertensi yaitu :

1 Komplikasi hipertensif
Yakni komplikasi yang langsung disebabkan oleh hipertensi itu
sendiri, misalnya pendarahan otak, ensefalopati hipertensi, hipertrofi
vertikel kiri, gagal jantung kongestif, gagal ginjal,aneurisma aorta, dan
hipertensi akselerasi/maligna (pendarahan retina dengan/ tanpa udem
pupil).
2 Komplikasi aterosklerotik
Yakni komplikasi akibat proses aterosklerotik yang disebabkan
tidak hanya hipertensi sendiri tetapi juga oleh banyak faktor lain misalnya,
peningkatan kolesterol serum, merokok, diabetes militus, dll. Komplikasi
aterosklerotik ini berupa penyakit jantung koroner (PJK), infark miokard,
trombosis serebral, dan kludikasio.
F. Manifestasi Klinik
a. Penderita hipertensi primer yang sederhana pada umunya tidak diasertai
gejalah.
b. Penderita hipertensi sekunderdapat disertai gejalah suatu penyakit

G. Terapi

14
1 Tujuan terapi
a. Secara keseluruhan tujuan penanganan hipertensi adalah mengurangi
morbiditas dan kematian
b. Target nilai tekanan darahnya adalah kurang dari 140/90 untuk
hipertensi tidak komplikasi dan kurang dari 130/80 untuk penderita
diabetes mellitus serta ginjal kronik.
c. TDS merupakan indikasi yang baik untuk resiko kardiovaskular dari
pada TDD dan seharusnya dijadikan tanda klinik primer dalam
mengontrol hipertensi.
2 Terapi Non- Farmakologi
a. Penderita prehipertensi dan hipertensi sebaiknya sebaiknya dianjurkan
untuk memodifikasi gaya hidup. Termasuk penurunan berat badan jika
kelebihan berat badan serta mengurangi asupan natrium hingga lebih
kecil sama dengan2,4 g/hari Nacl.Melakukan aktifitas fisik serta
aerobik dan mengurangi mengkomsumsi alkohol dan menghentikan
kebiasaan merokok.

15
 b. Penderita yang didiaknosis hipertensi tahap 1 dan 2 sebaiknya
ditempatkan pada terapi modifikasi gaya hidup dan terapi obat secara
bersamaan.
3 Terapi farmakologi
a. Pemilihan obat tergantung pada derajat meningkatnya tekanan darah
dan keberadaan comelling indication.
b. kebanyakan penderita hipertensi tahap 1 sebaiknya terapi diawali
dengan deuretik thiazide. Penderita hipertensi tahap 2 pada umunya
diberikan terapi kombinasi salah satu obatnya deuretik kecuali
terdapat kontraindikasi
c. Deuretik, blocker, inhibitor Angiotensin-Converting, Enzyme
(ACE), Angiotensin II, Receptor bloker (ARB), dan Calcium Channel
bloker (CCB), merupakan agen primer berdasarkan pada kerusakan
organ target atau mordibitas dan kematian kardiovaskular.
d. Bloker, 2-agonis sentral, inhibitor adrenergik, vasodilator
merupakan alternatif yang dapat digunakan penderita setelah
mendapatkan obat pilihan pertama.
4. Farmakoterapi Mekanisme Pengendalian Tekanan Darah
a. Diuretik
Adapun obat yang termasuk obat diuretick yaitu bumetanide,
eplerenone, fluosemide, hydrochlorothiazide, spironolactone,
triamtrene.
1) Diuretik tiazid
Kerja adalah Diuretik tiazid seperti hydrochlorothiazide,
awalnya menurunkan tekanan darah dengan meningkatkan asupan
natrium dan ekseresi air. Hal ini menyebabkan penurunan volume
ekstraseluler, mengakibatkan penurunan curah jantung dan aliran
darah ginjal. Dengan terapi jangka lama volume plasma
mengdekati nilai normal, tetapi resistensi prifer menurun. Diuretic
menghemat kalium sering kali dikombinasikan dengan tiazid.
Kegunaan terapeutik adalah diuretic tiazid menurunkan
tekanan darah pada posisi baik telentang maupun berdiri, dan
hipotensi postural jarang teramati, kecuali pada pasien lansia yang
kehabisan volume. Agen ini berkerja berlawanan terhadap retensi
air dan natrium yang terjadi oleh agen lain yang digunakan dalam

16
 terapi hipertensi. Oleh Karen itu, tiazid berguna dalam terapi
kombinasi dengan beragam agen antihipertensi lain, termasuk
penghambat-, penghambat ACE, penghambat reseptor-
angiontensin, dan diuretik hemat-kalium. Diuertik tiazid terutama
berguna dalam terapi pasien kulit hitam atau lansia. Obat ini tidak
pada pasien dengan fungsi ginjal yang tidak adekuat.
Farmakonetik adalah diuretic tiazid aktif per oral.
Kecepatan absorsi dan eleminasinya sangat bervariasi meskipun
setiap agen tidak jelas apakah lebih bermanfaat dibandingkan yang
lain. Semua tiazid merupakan ligan untuk system sekresi asam
organic nefron sehingga obat ini dapat berkopentensi dengan uric
acid untuk eleminasi.
Efek samping adalah diuretic tiazid menginduksi
hipolekimia dan hiperurisemia pada 70 persen pasien dan
hiperglekimia pada 10 persen pasien. Hipomagnesemia juga dapat
terjadi, kadar kalium dalam serum harus dipantau ketat pada pasien
yang terpedisposisi aritimia jantung.
2) Loop diuretik
Loop diuretic bekerja segera, bahkan pada pasien yang
fungsi ginjal yang buruk atau yang tidak terrespon terhadap tiazid
atau diuretik lainya. Loop diuretic dapat menyebabkan penurunan
resisteni fasikuler ginjal dan pengkatan aliran darah.

3) Diretik hemat kalium

Amiloride dan trimterene ( penghambat pengkut natrium
epitel pada tublus distal akhir dan tublus koligens), seperti halnya
sprinolactone dan eplerenone (antagonis reseptor aldosterone)
menurunkan kadar kalium dalam urine.
b. Agen-agen penghambat adrenoreseptor-
Adapun obat-obat yang digunakan dalam adrenoreseptor- yaitu
atenolol, carvedilol, labetalol, metprolol, nadlol, propnolol, tomlol.
1) Kerja
Penghambat- menurunkan tekanan darah, terutama dengan
penurunan curah jantung. Obat-obat ini juga dapat menurunkan aliran

17
 keluar simpatis dari system saraf pusat (ssp) dengan menghambat
pelepasan rennin dari ginjal sehingga menurunkan pembentukan
angiontensin II dan sekresi aldosterone. Protipe penghambat- adalah
penghambat yang berkerja pada reseptor 1 dan 2. Penghambat
selektif resepor 1, seperti metoprolol dan atenolol merupakan
penghambat- yang paling sering diresepkan. Penghambat- selektif
dapat diberikan dengan hati-hati pada pasien yang mengalami asma
ketika propanolol dikoindikasikan akibat penghambatanya terhadap
brokodilasi yang diperantai- 2. Penghambat- harus diberikan dengan
hati-hati dalam terapi pasien yang mengalami gagal jantung akut atau
penyakit vascular perifer.
2) Kegunaan terapeutik
a) Subkelompok populasi hipertensi: penghambat- lebih
dibandingkan kulit hitam dan rang muda dibandingkan lansia.
(catatan kondisi yang mengdorong penggunaan penghambat-,
misalnya penyakit pada obstruktif krnis yang berat, gagal jantung
kongestif kronis, atau penyakit vaskular perifer oklusimtif
simtomatik yang berat. Lebih sering dijumpai pada lansia dan
penderita diabetes.)
b) Pasien hipertensi dengan penyakit-penyakit penyerta: penghambat-
berguna dalam mengobati kondisi yang menyertai hipertensi,
seperti takiatmia supraventrikuar, infark miokadium sebelumnya,
angina pectoris, gagal jantung kronis, dan nyeri kepala migrant.
3) Farmakokinetik
Penghambat- efektif peroral. Praponolol mengalami
metabolisme lintas-pertama yang ekstensif dan sangat beragam.
Penghambat- dapat memerlukan beberapa minggu untuk
menghasilkan efek lengkapnya.
4) Efek samping
a) Efek lazim : penghambat- dapat menyebabkan brakardia dan
efek samping SSp,seperti kelelahan,letargi, insomnia, dan
halusianasi. Obat ini juga dapat menyebabkan hipertensi.

18
 Penghambat- dpata menurunkan libido dan menyebabkan
impotensi.
b) Perubahan pola lipid serum: penghambat- dapat meggangu
metabolisme lipid, dapat menurunkan kolestrol lipoprotein
densitas tinggi, dan meningkatkan triasilgliserol plasma.
c) Purtus obat : mendadak mengiinduksi angina infark miokardium
atau bahkan, kematian mendadak pada pasien penyakit jantung
iskemik. Oleh sebab itu, dosis oba-obat ini harus harus diturnkan
bertahap slama 2hingga 3 minggu pada pasien hipertensi dan
penyakit jantung iskemia.
c. Penghambat ACE
Adapun obat-obat yang digunakan dalam penghanghambat ACE
adalah benazepril, captopril, enalapril, fosinopril, lisinopril, moexipril,
Quinapril, dan rampril.
1) Kerja
Penghambat ACE menurunkan tekana darah dengan cara
penurunan resistensi vasikuler perifer tanpa curah, denyut, atau
kontraktilitas jangtung. Obat-obat ini menghambat ACE yang
memerantarai agiontensin I untuk membentuk agiontensin II sebagai
vasokontriktor poten. Enzim pengonversi tersebut juga bertanggung
jawab terhadap pemecahan bradikinin. Penghambat ACE
menurunkanan kadar angiontensin II dan efek vasodilator
peningkantan barandikinin. Dengan menurunkan kadar angiontensin
II dalam sirkulasi, penghambat ACE juga menurunkan sekresi
aldosterone, mengakibatkan penurunan natrium dan retensi air.
2) Kegunaan terapeutik
Seperti halnya penghambat-, penghambat ACE paling
efektif bagi pasien hipertensi berkulit putih dan mudah. Namun ketika
digunakan kombinasi dengan diuretik. Keefektifan penghambat ACE
sama pada pasien kulit hitam dan kulit putih dengan hipertensi.
Bersama penghamabat reseptor-angiontensin, penfhambat ACE
mempelambat penurunan nefropati diabetikum dan menurunkan
albuminuria. Penghambat ACE juga efektif dalam pengobatan pasien
yang mengalami gagal jantung kronis. Penghambat ACE merupakan

19
 standar dalam perawatan pasien pascainfark miokardium. Terapi
dimulai 24 jam setelah akhir infark.
3) Efek sampaing
Efek samping yang lazim meliputi batuk kering ruam, demam,
perubahan sensasi ras, hipertensi (pada keadaan hipofolemik), dan
hiperkemia. Batuk kering juga terjadi pada sekitar 10 persen pasien,
dianggap disebabkan Karena peningkatan kadar bradikinin dalam
cabang paru. Kadar kalium harus dipantau dan suplmen kalium atau
diretik hemat0kalium dikontraindikasikan. Anggioderma jarang
terjadi, tetapi kemunkinan bias mengacam jiwa dan juga dan dapat
disebabkan karena peningkatan kadar bradkinin. Karena terdapat
resiko angiderma dan sinkop dosis pertama, penghambat ACE
mungkin diberikan pertama kali diruang praktek dokter dan
pemantauan ketat. Gagal ginjal reversible dapat terjadi pada pasien
yang mengalami snetosis arteri renalis bilateral yang parah.
Penghambat ACE bersifat fetotoksik dan tidak boleh digunakan oleh
wanita hamil.
d. Antagonis Reseptor-Angiotensin II
Penghamabat reseptor-angiontensin II ( angiontensin II-resceptor
blockers/ ARB) merupakan alternatif penghamabat ACE. Obat-obat ini
menghambat reseptor ATI. Losartan merupakan prototype ARB, saat ini
terdapat 6 ARB tambahan. Efek farmakologi obat-obat ini serupa dengan
efek farmakologis penghambat ACE, yaitu menghasilkan diltasi arteriol
dan vena dan menghambat sekresi aldosteron sehingga menurunkan
tekanan darah dan menurunkan resensitensi garam beserta air, ARB tidak
meningkatkan kadar bradikinin. ARB menurunkan nefrotoksistas pada
diabetes, menjdaikna obat-obat ini sebagai terapi yang disetujui pada
diabetic hipertensi. Efek samping obat-obat ini serupa dengan efek
samping pada penghambat ACE meskipun resiko batuk dan angioderma
sanngat menurun, ARB juga bersifat fetotoksik. Adapun obat-obat yang
termasuk dalam resepto-angiontensin II yaitu candesartan, eprosartan,
irbesartan, losartan, omesartan, telmisartan, valsartan.
e. Penghambat Renin

20
 Penghambat rennin selektif, alisiren, telah tersedia untuk terapi
hipertens. Aliskieren menghambat rennin secara langsung sehingga bekerja
lebih dini pada system rennin-angiotensin-aldosterone dibandingkan
penghambat ACE atau ARB. Obat ini menurunkan tekanan darah yang
hampir sama efektifnya dengan ARB, pnghambat ACE, dan tiazid. Obat ini
juga dikombinasikan dengan antihipertensi lainya, seperti diuretik,
penghambat ACE, ARB atau penghambat kanal kalsium. Aliskiren dapat
menyebabkan diare, khususnya pada dosis tinggi. Aliskiren dapat
menyebabkan batuk dan angioedema tetapi tidak mungkin tidak sesering
penghmabat ACE. Obat ini dikontraindikasikan selama kehamilan.
Kombinasi dasis maksimum aliskiren dan valsartan menurunkan tekanan
darah yang lebih besar daripada dosis maksimum tiap agen, tetapi tidak
lebih daripada yang diharapkan dengan terapi ganda, yang terdiri dari
berbagai agen dari golongan yang berbeda. Hiperkalemia jauh lebih sering
daripada pasien yang mendapatkan valsartan dan aliskiren.
f. Penghambat Kanal Kalsium
1) Golongan penghambat kanal kalsium
Penghambat kanal kalsium di bagi menjadi tiga golongan kimia;
masing-masing memiliki sifat farmakokinetik dan indikasi klinis yang
berbeda.
a) Difenilalkilamina: verapamil merupakn satu-satunya anggota kelas
ini yang saat ini disetujui di Amerika Serikat. Verpamil merupakan
penghambat kanal kalsium yang paling edikit selektif dan memiliki
efek yang bermakna terhadap sel otot polos jangtung dan vaskular.
Obat ini digunakan untuk mengobati angina, takiartmia
supravertikel, nyeri dan kepala migrant.
b) Benzotiazepin : ditilazem merupakan satu-satunya anggota kelas ini
disetuji Amerika Serikat. Seperti halnya verapamin, diltiazem
memengaruhi baik otot polos jangtung maupun vaskular; namun
obat ini memiliki efek inotropik negative yang kurang mononjol
pada jangtung dibangdingkan verapamil. Ditiazem memiliki profil
efek samping yang menguntungkan.

21
c) Dihidropiridin :golongan penghambat kalan kalsium yang
berkembang cepat ini meliputi nifedipin generasi pertama dan lima
agen generasi-kedua untuk mengobati penyakit kardiovasikuler:
amlopdipine, felodipine, irsadipine, nicardipine, dan nisoldipine.
Penghambat kanal kalsium generasi kedua ini berbeda dalam hal
farmokinetik, persetujuan penggunaan dan interaksi obat. Semua
dihiropiridin memiliki afiniatas yang lebih besar terhadap kanal
kalsium vaskular dibangdingkanb kanal kalsium dalam jangtung.
Oleh sebab itu, obat-obat ini terutama menarik dalam pengobatan
hipertensi. Beberapa agen lebih baru seperti amlodipine, dan
nicardipine, memiliki keuntungan yaitu agen-agen tersebut
menunjukan sedikit interaksi dengan obat-obat kardiovasikuler
lainya, seperti digoxin atau warfin yang sering digunkana bersama-
sama dengan penghamabat kanal-kalsium.
2) Kerja
Konsentrasi kalsium intraseluler memainkan peranan
pengting dalam mempertahankan tonus otot polos dalam kontraksi
miokardium. Kalsium memasuki sel otot melalui kanal kalsium
sesitif-voltase yang khusus. Pemicu ini melepaskan kalsium dari
reticulum sarkoplasma dan mitokondra. Yang kemudian
meningkatkan kadar kalsium sitosol. Antagonis kanal kalsium
menghambat gerakan kalsium masuk melalui peningkatan dengan
kanal kalsium tpe-L dalam jangtung dan otot polos pembuluh darah
koroner dan perifer. Hal ini menyebabkan relaksasi otot pembuluh
darah terutama dilatasi arteriol.
3) Kegunaan terapeutik
Penghambat kanal kalsium memiliki efek natriuretik
intrinksik sehingga tidak selalu memerlukan diuretik tambahan.
Agen-agen ini berguna dalam pengobatan pasien hipertensi yang
juga memiliki asma, diabetes, angina, dan atau penyakit vasikuler
perifer. Penderita hipertensi yang berkulit kitam berrespon baik
terhadap penghambat kanal kalsium.
4) Farmakokinetik

22
 Sebagian besar agen ini memiliki waktu-paruh yang pendek
(3-8 jam) pada dosis pemberian oral. Tetapi diperlukan tiga kali
sehari untuk mempertahankan control yang baik terhdap hipertensi.
Preparat lepas lambat tersedia dan memungkinkan pemberian dosis
yang tidak terlalau sering. Amlodipine memilki waktu paruh yang
sangat pangjang dan tidak memerlukan formulasi lepas-lambat.
5) Efek sampaing
Konsitipasi terjadi pada 10 persen pasien yang terapi dengan
verapamil. Pusing, nyeri kepala, dan persaan lelah akibat
penururnana tekanan darah yang lebih sering dihidropiridin.
Verapamil harus dihindari pada pasien yang gagal jangtung kongsetif
atau blok artioventrikuler akibat efek intropik negative dan
dromotopiknya.
g. Agen Penghambat Adrenoseptor-
Prazosin, doxazosin, dan terazosin menghasilkan penghambatan
kompetitif adrenoseptor-1.obat-obat ini menurunkan resisitensi vasikuler
perifer dan menurunkan tekanan darah arteri dengan cara mnyebabkan
reaksi otot polos arteri dan vena. Obat-obat ini hanya menyebabkan sedikit
perubahan curah jangtung, aliran darah , ginjal dan laju filtrasi glomerulus.
Oleh sebab itu, takikardia jangka pangjang tidak terjadi, tetapi terjadi
retensi garam dan air. Hipotensi postural dapat terjadi pada beberapa
orang. Prazosin digunakan untuk terapi hipertensi ringan hingga sedang
dan diresepkan berkombinasi dengan propanolol atau diretik untuk efek
aditif. Takikardia reflex dan sinkop dosis-pertama merupakan efek
samping ang hamir universal. Penggunaan bersama dengan penghambat-
dapat diperlukan untuk mengurangi efek jangka pendek takikardia reflex.
Peningkatan denyut jangtung pada gagal jantung kongesitif terjadi pada
pasien yang menggunakan doxazasin saja dibangdingkan pada
penggunaan diuretik tiazid saja. Karena profil efek samping
perkembangan tolransi, penemuan antihipertensi yang lebih aman,
penghamabat-1 jarang digunakan dalam terapi hipertensi, tamsulosion

23
 suatu penghambat-1 dengan selektifitasnya yang lebih besar terhadap otot
prostat telah digunakan pada hyperplasia prostat.
h. Agonis Reseptor 2 Sentral.
1) Clonidine, guanabenz, guanfacine, dan metildopa menurunkan tekanan
darah terutama dengan menstimulasi reseptor 2 adrenergic di otak,
yang mengurangi symphatetic outflow dari pusat vasomotor dan
meningkatkan tonus vagal. Stimulasi reseptor 2 presinap secara
perifer bisa berperan pada pengurangan tonus simpatik.
Konsekuensinya, bisa ada penurunan denyut jantung, cardiac output,
tahanan perifer total, aktivitas plasma renin, dan reflek baroreseptor.
2) Penggunaan kronik menyebabkan retensi natrium dan cairan, yang
tampaknya paling jelas dengan metildopa. Dosis rendah dari clonidine,
guanfacine, atau guanabenz bisa digunakan untuk merawat hipertensi
ringan tanpa perlu menambahkan diuretik.
3) Sedasi dan mulut kering adalah efek samping umum yang bisa hilang
dengan dosis rendah kronik. Dan seperti antihipertensi lain yang
bekerja sentral, bisa terjadi depresi.
4) Penghentian mendadak bisa menyebabkan rebound hypertension
(peningkatan mendadak tekanan darah sampai ke level sebelum
perawatan) atau overshoot hypertension (peningkatan tekanan darah
lebih tinggi dari level sebelum perawatan). Ini diperkirakan terjadi
setelah kompensasi peningkatan pada pelepasan norepinefrin yang
mengikuti penghentian stimulasi reseptor presinap.
5) Metildopa jarang menyebabkan hepatitis atau anemia hemolitik.
Peningkatan singkat pada hepatic transaminase kadang terjadi dengan
metildopa dan secara klinik tidak penting. Peningkatan yang bertahan
pada serum transaminase atau alkaline phosphatase bisa mendahului
onset fulminant hepatitis(hepatitis yang terjadi mendadak dalam
keadaan sangat parah), yang bisa fatal. Anemia hemolitik Coombs-
positive terjadi pada <1% pasien yang menerima metildopa, meski
20% tes direct-Coomb-nya positif tanpa mengalami anemia. Untuk
alasan ini, metildopa mempunyai kegunaan yang terbatas.

24
 6) Transdermal delivery system untuk clonidine bisa dihubungkan dengan
efek samping yang lebih kecil dan peningkatan kepatuhan. Patch
digunakan pada kulit selama 2 minggu sebelum diganti. Tekanan darah
diturunkan sementara konsentrasi serum obat yang tinggi bisa
dihindari. Kerugiannya adalah harga mahal, 20% kejadian kulit
kemerahan yang terjadi lokal atau iritasi, dan penundaan onset efek
selama 2 atau 3 hari.

i. Postganglionic Sympathetic Inhibitor

1) Guanethidine dan guandrel menghabiskan norepinefrin dari terminal
saraf simpatik post ganglionik dan menginhibit pelepasan norepinefirn
sebagai respon terhadap stimulasi saraf simpatik. Ini mengurangi
cardiac output dan tahanan vascular perifer.
2) Hipotensi postural umum terjadi karena penghalangan vasokontriksi
yang dimediasi reflek. Efek samping lain termasuk impotensi, diare
parah (karena aktivitas parasimpatik), dan bertambahnya berat. Karena
efek samping ini, postganglionic sympathetic inhibitor mempunyai
peran kecil pada pengaturan hipertensi.
j. Reserpine
1) Reserpine menghabiskan norepinefrin dari akhiran saraf simpatik dan
menghalangi transpor norepinefirn ke granule penyimpanan. Ketika
saraf sistimulasi, jumlah epinefrin yang dilepaskan ke sinap kurang
dari biasanya. Ini mengurangi tonus simpatik, menurunkan tahanan
vascular perifer dan tekanan darah.
2) Reserpine bisa menyebabkan retensi cairan dan natrium yang
signifikan, dan sebaiknya diberikan dengan diuretik.
3) Inhibisi kuat aktivitas simpatik dari Reserpine menyebabkan terjadinya
peningkatan aktivitas parasimpatik, yang berperan untuk efek samping
hidung buntu, peningkatan sekresi gastrik, diare, dan bradikardi.
4) Efek samping paling serius adalah depresi mental yang terkait dosis
sebagai akibat dari deplesi serotonin dan katekolamine CNS. Ini bsia
dikurangi dengan dosis tidak melebihi 0,25 mg sehari. Kombinasi

25
 diuretik dan reserpine merupakan regimen antihipertensi yang efektif
dan tidak mahal.

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Hipertensi atau tekanan darah tinggi didalam arteri. Arteri adalah

pembuluh yang menyangkut darah dari jantung yang memompa keseluruh
jaringan dan organ- organ tubuh. Tekanan darah tinggi bukan berarti tegangan
emosi yang berlebihan walaupun tegangan emosi dan stres dapat
meningkatkan tekanan darah untuk sementara. Krisis hipertensi (tekanan darah
diatas 180/120 mm Hg dapat dikategorikan mengalami hipertensi darurat
(meningkatnya tekanan darah akut dan disertai kerusakan organ) atau
hipertensi gawat.

B. Saran
Didalam makalah ini kami penulis menyadari bahwa terdapat banyak
kesalahan oleh karena itu kami meminta kepada pembaca agar memberikan
kritik dan sarn yang sifatnya agra dapat menyempurnakan makalah
selanjutnya.

26
 DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, Lynda Juall, 1998, Buku Saku Diagnosa Keperawatan.Jakarta: EGC..
Doenges, Marllynn E, Moorhouse, Mary Frances, Glaissler, C.Alice.1998.
Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3.Jakarta: EGC
Ganiswarna Sulistia. G. 1995. Farmakologi Dan Terapi Edisi 4. Jakarta:
Universitas Indonesia
Harvey Richard. A. dan Champe Pamela C. 2014. Farmakologi Ulasan
Bergambar. Jakarta: EGC
Price, Syivia A dan Wilson, Lorraine M.2014.Patofisiologi edisi 6 Volume I.
Jakarta: EGC.
Kusnandar.2008. ISO Farmakoterapi. PT.ISFI Penerbitan: Jakarata
Wells Barbara G, Dipiro Joseph T, schwinghammer Terry L, Dipiro Cecily
V.2009. Pharmacotherapy Handbook seventh edition. The McGRaw-Hill
Companies: Columbia.

27