BAB 1

PENDAHULUAN

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada

struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi

akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase

awal perkembangan janin. Terdapat 2 golongan besar PJB, yaitu non sianotik

(tidak biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan

memerlukan penatalaksanaan yang berbeda. Angka kejadian PJB dilaporkan

sekitar 810 bayi dari 1000 kelahiran hidup dan 30 % diantaranya telah

memberikan gejala pada minggu-minggu pertama kehidupan. Bila tidak terdeteksi

secara dini dan tidak ditangani dengan baik, 50% kematiannya akan terjadi pada

bulan pertama kehidupan.1,2

Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi

bahkan pada usia kurang dari 1 bulan, sedangkan di negara berkembang banyak

yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar, sehingga pada beberapa jenis PJB

yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi. Beberapa jenis PJB

tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat

diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan. Untuk memperbaiki

pelayanan di Indonesia, selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi

anak yang adekuat, diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan

pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali

berhadapan dengan pasien.3

Ventricular Septal Defect (VSD) merupakan salah satu jenis PJB yang

paling sering ditemukan yakni sekitar 30% dari seluruh PJB. 4 Ventricular Septal

Defect adalah kelainan jantung bawaan berupa lubang pada septum

1
 2

interventrikuler. Lubang tersebut dapat hanya satu atau lebih yang terjadi akibat

kegagalan fusi septum interventrikuler semasa janin dalam kandungan. Sebagian

besar kasus, penyebabnya tidak diketahui. Diagnosis kelainan ini ditegakkan

setelah melewati masa neonatus, karena pada minggu-minggu pertama kehidupan

belum terdengar bising yang bermakna karena resistensi vaskular paru masih

tinggi dan akan menurun setelah 8-10 minggu.5

Besarnya ukuran VSD dan derajat beratnya hipertensi pulmonal

menentukan perjalanan pasien dengan VSD. Ventricular Septal Defect pada

sebagian besar pasien dewasa biasanya kecil, dengan gejala minimal left-to-right

shunt, pulmonary hypertension yang tidak terlalu besar dan tanpa gejala. Beberapa

pasien dengan VSD yang besar tidak terkoreksi biasanya mengalami gangguan

pertumbuhan, infeksi pernafasan berulang, hipertenis pulmonal, dan gangguan

ventrikel kanan dan kiri. Komplikasi yang utama adalah kegagalan ventrikel

kanan yang berat dengan terjadinya shunting yang reversal (Eisenmengers

syndrome)4,5.