Inkompatibilitas ABO pada Neonatus

Lusye Diana Jacob

102012058
Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Arjuna Utara No.6 Jakarta 11510
Lusydiana.jc18@yahoo.com

Pendahuluan
Ikterus merupakan masalah neonatus yang umum dan serring ditemukan pada bayi
baru lahir. Peningkatan bilirubin yang disertai ikterus ini dapat merupakan proses
fisiologis pada bayi baru lahir, namun dapat pula menunjukan suatu proses patologis.
Penyebab hiperbilirubinemia pada neonatus banyak, namun penyebab yang paling
sering adalah penyakit hemolitik neonatus, antara lain karena inkompatibilitas
golongan darah (Rh, ABO), defek sel darah merah (defisiensi G6PD, sferositosis) lisis
hematom dan lain-lain.
Inkompatibilitas ABO adalah suatu penyakit yang dikarenakan ketidakcocokan
golongan darah ibu dan anak sehingga dapat menimbulkan suatu reaksi imun,yang
dapat timbul dalam 24jam pertama setelah masa kelahiran, yang dapat menyerang
bayi tersebut sehingga dapat menyebabkan anemia hemolitik pada neonatus.

Anamnesis
Untuk mendiagnosis secara benar maka diperlukan anamnesis yang baik dan
benar, bisa dilakukan secara auto / allo anamnesis 1. Anamnesis yang dapat dilakukan
dengan bayi ikterus, umumnya ditaanyakan langsung kepada ibu, sehingga anamnseis
bersifat alloanamnesis, beberapa hal yang perlu ditenyakan kepada ibu mengenai
ikterus pada bayinya, antara lain:
1. Identitas pasien, yang meliputi, nama, umur, jenis kelamin, anak ke berapa.
2. Keluhan utama, sejak kapan.
3. Riwayat penyakit sekarang
Pada pasien terjadi ikterus (bayi kuning) maka ditanyakan
Sejak kapan?
Bagaimana riwayat kelahiran
Apakah bayi sudah diberi ASI atau belum
Apakah sebelumnya mendapat transfusi darah?
4. Keluhan penyerta/ keluhan lain
 5. Riwayat penyakit dahulu (ditujukan pada ibu pasien)
Usia kehamilan ?
Pasien adalah anak ke-berapa?
o Jika pasien bukan anak pertama, tanyakan apakah terjadi hal
yang sama (ikterik juga/tidak) pada anak sebelumnya?
Apakah selama atau sebelum masa kehamilan ibu sedang
mengonsumsi obat-obatan tertentu?
Apakah golongan darah ibu dan ayah? Apakah rhesus ibu dan ayah?
(jika diketahui)
Apakah dahulu pernah mengalami sakit yang cukup berat sehingga
haru dirawat di rumah sakit?
Apakah ada riwayat diabetes melitus?
Apakah ada riwayat penyakit berat lainya?
6. Riwayat pribadi (ditujukan pada ibu pasien)
Bagaimana riwayat vaksinasi pasien? (lengkap/tidak)
Bagaimana kebiasaan pasien? (seperti makanan, minuman,
penggunaan obat-obatan, dll)
Apakah ada riwayat alergi?
Apakah melaahirkan cukup bulan? Normal/tidak?
Dimana terjadi proses kelahiran bayi?
Apakah bayi minum ASI?
7. Riwayat keluarga
o Apakah dikeluarga ada yang sedang atau pernah menderita penyakit
yang sama?
o Apakah ada riwayat penyakit yang diturunkan?2
Pada anamnesa didapatkan bahwa ibu mengatakan bayi mulai kuning sejak 10
jam dilahirkan, bayi dilahirkan secara normal per vaginam, aktif dan kuat
menangis. Sampai saat ini, bayi hanya menerima ASI ekskulsif, dan kuat
menyusu.

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik pada neonatus, terutama terlebih dahulu dilakunan
pemeriksaan tanda-tanda vital mencakup mencakup tekanan darah, suhu tubuh,
frekuensi nadi dan frekuensi pernapasan bayi untuk mengetahui apakah ada kelainan
pada bayi yang baru saja dilahirkan, setelah itu pemeriksaan fisik dilanjudkan dengan
pengamatan ikterus pada bayi.
Pemeriksaan dilakukan dengan pencahayaan yang cukup (disiang hari dengan
cahaya matahari) karena ikterus bisa terlihat lebih parah bila dilihat dengan
pencahayaan buatan dan bisa tidak terlihat pada pencahayaan yang kurang. Tekan
kulit bayi dengan lembut dengan jari untuk mengetahui warna dibawah kulit dan
jaringan subkutan. Tentukan keparahan ikterus berdasarkan umur bayi dan bagian
tubuh yang tampak kuning.
Selain temuan warna kuning pada tubuh dan skelaer bayi, dapat pula
ditemukan adanya hepatosplenomegali, petekie, dan microcephaly pada bayi-bayi
dengan anemia hemolitik, sepsis, dan infeksi kongenital. Temuan diagnosis yang
tipikal pada bayi dengan ibu alloimunisasi ialah ikterik, kulit pucat dan
hepatosplenomegali, hidrops fetal dapat ditemukan pada kasus yang berat. Ikterus
yang terjadi umumnya baru bermanifestasi segera setelah lahir atau dalam 24 jam
pertama kehidupan bayi setelah dilahirkan dengan peningkatan cepat dari kadar
bilirubin tidak terkonjugasi. Kadang-kadang hiperbilirubinemia yang terkonjugasi
dapat ditemukan karena disfungsi plasenta atau sistem hepatik pada bayi-bayi dengan
kasus hemolitik yang berat. Anemia yang sering terjadi oleh karena destruksi sel
darah merah yang diselimuti oleh antibodi oleh sistem retikuloendotelial dan pada
beberapa janin, anemia terjadi karena destruksi intravaskuler. Seperti yang sudah
dikatakan sebelumnya, bahwa pada ksus berat dapat ditemukan hidrops fetal dan
hidrop fetal ini merupakan hasil akhir dari kombinasi beberapa mekanisme tubuh
yang terjadi didalam tubuh janin, yaitu oleh karena hipoksia janin, anemia, gagal
jantung kongestif, dan hipoproteinemia sekunder akibat disfungsi hepatik.3
Pemeriksaan Penunjang
pemerksaan penunjang yang berguna terutama ialah dengan pemeriksaan
darah. Pengukuran status anemia akan lebih akurat menggunakan darah vena sentral
atau arteri dibandingkan dengan menggunakan darah kapiler. Pemeriksaan darah akan
memberikan gambaran sel darah merah yang ternukleasi, polisitemia, anisisitosis,
sferosit, dan fragmentasi sel. Hitung retikulosit dapat mencapai 40% pada pasien
tanpa intevensi interuterin. Sferosit lebih umum ditemukan pada kasus
inkompatibilitas ABO.
Pemeriksan Coombs, terutama yang direk berguna untuk mengetahui apakah
terdapat antibodi maternal pada sirkulasi darah korda fetus. Janin kemudian dievaluasi
dengan uji Coombs direk, karena antibodi anti-sel darah merah yang dihasilkan oleh
ibu Rh-negatif umumnya diserap oleh eritrosit janin D-positif. Neonatus juga
dievaluasi dengan uji Coombs direk. Antibodi ibu yang terdeteksi pada janin saat
lahir, secara bertahap lenyap dalam periode 1 hingga 4 bulan. Jika ditemukan antibodi
sel darah merah ibu, antibodi itu perlu diidentifikasi dan ditentukan apakah IgG atau
IgM. Hanya antibodi IgG yang menimbulkan kekhawatiran karena antibodi IgM
biasanya tidak melewati plasenta dan menyebabkan hemolisis. Titer antibodi
dikuantifikasi kemudian. Jika antibodinya ialah IgG dan diketahui menyebabkan
anemia hemolitik, dan jika titer di atas ambang kritis diindikasikan untuk evaluasi
lebih lanjut. Untuk antibodi titer-D, titer di bawah 1:16 biasanya tidak menyebabkan
kematian janin pada penyakit hemolitik, meskipun hal ini bervariasi antara lab. Titer
yang sama atau lebih dari kritis ini menandakan kemungkinan penyakit hemolitik
yang parah.
Pemeriksaan Coombs ini dibagi menjadi 2 jenis, yaitu jenis direk dan indirek. Uji
Coombs indirek dan direk biasanya akan positif pada ibu dan bayi baru lahir yang
terkena pada inkompatibilitas Rh. Tidak seperti allo-imunisasi Rh, test antibodi direk
akan positif hanya pada 20-40% bayi dengan inkompatibilitas ABO.
Karena pada kasus disebutkan bahwa anak tersebut datang dengan keluhan kuning,
maka sebaiknya kita juga melakukan pemeriksaan kadar bilirubin. Dalam uji
laboratorium, bilirubin diperiksa sebagai bilirubin total dan bilirubin direk. Sedangkan
bilirubin indirek diperhitungkan dari selisih antara bilirubin total dan bilirubin direk.
Ikterik sering nampak jika kadar bilirubin mencapai >5 mg/dl. Kadar bilirubin (total)
pada bayi baru lahir bisa mencapai 15 mg/dl, namun jika masih <15mg/dl masih
dikatakan ikterus fisiologis dan akan hilang dalam 14 hari, sedangkan jika kadarnya
>15 mg/dl maka hal tersebut sudah masuk ke dalam ikterus patologik.4
Penentuan golongan darah dan Rh dari ibu dan bayi : untuk mengetahui apakah
terjadi inkompatibilitas ABO, rhesus dan abnormalitas sel darah merah.

Differential Diagnosis
Inkompabilitas Rhesus.
Hemolisis biasanya terjadi bila ibu mempunyai Rhesus NEGATIF dan anak
mempunyai Rhesus POSITIF. Bila sel darah janin masuk ke peredaran darah ibu,
maka ibu akan dirangsang oleh antigen Rh sehingga membentuk antibodi terhadap
Rh. Zat antibodi Rh ini dapat melalui plasenta dan masuk ke peredaran darah janin
dan selanjutnya mengakibatkan penghancuran eritrosit janin (hemolisis). Hemolisis
ini terjadi dalam kandungan dan akibatnya ialah pembentukan sel darah merah
dilakukan oleh tubuh bayi secara berlebihan, sehingga akan didapatkan sel darah
merah berinti yang banyak. Oleh karena keadaan ini disebut eritroblastosis Fetalis.
Pengaruh kelainan ini biasanya tidak terlihat pada anak pertama, tetapi akan nyata
pada anak yang dilahirkan selanjutnya.10 Bila ibu sebelum mengandung anak pertama
pernah mendapat transfusi darah yang inkompatibel atau ibu mengalami keguguran
dengan janin yang mempunyai Rhesus POSITIF, pengaruh kelainan inkompabilitas
Rhesus ini akan terlihat pada bayi yang dilahirkan kemudian.
Bayi yang lahir mungkin mati (Still Birth) atau berupa Hidrops Fetalis yang hanya
dapat hidup beberapa jam dengan gejala edema yang berat, ascites, anemia dan
hepatosplenomegali. Biasanya bayi seperti ini mempunyai plasenta yang besar, bayi
tampak pucat dan cairan amnionnya berwarna kuning emas. Eritroblastosis fetalis
pada saat lahir tampak normal, tetapi beberapa jam kemudian timbul ikterus yang
makin lama makin berat (hiperbilirubinemia) yang dapat mengakibatkan
kernicterus', hepatosplenomegali dan pada pemeriksaan darah tepi akan didapatkan
anemia, retikulositosis, jumlah normoblas dan eritroblas lebih banyak daripada biasa,
banyak sel darah (seri granulosit) muda. Kadar bilirubin direk dan indirek meninggi,
juga terdapat bilirubin dalam urin dan tinja.
Pemeriksaan golongan darah ibu dan anak (Rh dan ABO), uji Coombs, riwayat
mengenai bayi yang dilahirkan sebelumnya, ikterus yang timbul dalam waktu 24 jam
sesudah lahir, kadar hemoglobin darah tali pusat kurang dari 15 g%, kadar bilirubin
dalam darah talipusat lebih dari 5 mg%, hati dan limpa membesar, kelainan pada
pemeriksaan darah tepi dan lain-lain. Pengobatan dengan transfusi tukar.

Ikterus Fisiologis

Ikterus fisiologis adalah ikterus normal yang dialami oleh bayi baru lahir, tidak
mempunyai dasar patologis sehingga tidak berpotensi menjadi kern ikterus.Ikterus ini
memiliki tanda-tanda berikut :

1. Timbul pada hari ke dua dan ketiga setelah bayi lahir

 2. Kadar biliburin Indirect tidak lebih dari 10 mg% pada neonatus cukup bulan
dan 12,5 mg% pada neonatus kurang bulan

3. Kecepatan peningkatan kadar biliburin tidak lebih dari 5 mg% per hari

4. Ikterus menghilang pada 10 hari pertama

5. Tidak terbukti mempunyai hubungan dengan keadaan patologis

6. Kadar bilirubin direct tidak lebih dari 1 mg%

Ikterus Fisiologis Yang Berlebihan Pada Bayi Prematur

Kondisi ini ditandai dengan kadar bilirubin sebesar 165mol/l (10 mg/dl) atau lebih
pada hari ke 3 atau 4 dengan puncak konsentrasi pada hari ke 5 sampai 7 yang
kembali ke kadar noermal setelah bebrapa minggu.Bayi premature berisiko lebih
tinggi untuk mengalami kern ikterus.Faktor penunjangnya antara lain :

1. Keterlambatan ekspresi enzim UPD-GT

2. Waktu hidup sel darah merah yang lebih singkat

3. Komplikasi seperti hipoksia,asidosis dan hipotermia yang dapat mengganggu

kemamuan mengikat albumin

Working Diagnosis
Dari skenario dan dari pemeriksaan yang telah dilaksanakan maka ditegakan
diagnosa kerja yaitu penyakit hemolitik ec inkompatibilitas ABO ialah penyebab
tersering dari kasus hemolitik pada neonatus. Sekitar 15% dari bayi yang lahir
beresiko untuk mengalami hal ini, namun manifestasi nyata hanya terjadi pada sekitar
0,3-2,2%. Inkompatibilitas pada kelompok golongan darah mayor diantara ibu dan
fetus umumnya akan berkhir pada kasus yang lebih ringan dibandingakan pada kasus
inkompatibilitas Rh. Antibody maternal akan dibentuk untuk melawan sel B apabila
ibu bergolongan darah A atau melawan sel A apabila ibu bergolongan darah B.
Biasanya ibu bergolongan darah O dan bayi yang dilahirkan bergolongan darah A atau
B. Walaupun inkompatibilitas ABO terjadi pada 20-25% kehamilan, kasus hemolitik
baru dapat berkembang pada sekitar 10% bayi baru lahir pada kehamilan tertentu, dan
janin umumnya bergolongan darah A1 yagn lebih antigenik dibandingkan dengan A2.
Antigenisitas yang rendah dari faktor ABO pada fetus dan bayi yang baru dilahirkan
dapat menjadi sebab insidens yang rendah untuk kasus hemolitik yang berat.
Walaupun antibody yang melawan faktor A dan faktor B terjadi tenpa imunisasi
sebelumnya (antibody natural), umumnya antibody ini ialah igM yang tidak melewati
plasenta. Namun, antibody igG terhadap antigen A dapat terbentuk dan inilah yang
melewati plasenta, jadi kasus hemolitik akibat isoimun A-O dapat ditemukan pada
anak pertama. Ibu yang sudah di imunisasi melawan faktor A atau faktor B dari
kehamilan sebelumnya yang tidak kompatibel, dapat menghasilkan antibody IgG.
Inilaha yang menjadi mediator primer dari kasus isoimun ABO. 5,6
Inkompatibilitas ABO berbeda dengan inkompatibilitas Rh (antigen CDE)
dikarenakan oleh beberapa alasan: (1) penyakit ABO sering dijumpati pada bayi yang
lahir pertama. (2) penyakitnya selalu ringan dibandingakan dengan isoimunisasi Rh
dan jarang menyebabkan anemia yang bermakna. (3) sebagaian besar isoantibody A
dan B adalah imunoglobulin M, yang tidak dapat menembus plasentadan melisiskan
eritrosit janin, oleh kerena itu meski dapat menyebabkan penyakit hemolitik pada
neonatus, namun isoimunisasi ABO tidak menyebabkan hidrops fetal dan lebih
merupakan penyakit pediatrik dari pada obstetris. (4) inkompatibilitas ABO dapat
mempengaruhi kehamilan mendatang, tetapi tidak seperti Rh CDE, jarang menjadi
semakin parah.
Kriteria yang lazim digunakan untuk menegakan hemolisis neonatus akibat
inkompatibilitas ABO adalah sebagai berikut: (1) ibu memiliki golongan darah O
dengan antibodi anti-A dan anti-B dan dalam serumnya, sedangkan janin memiliki
golongan darah A,B dan AB. (2) ikterus dengan awitan dalam 24 jam pertama; (3)
terdapat anemia, retikulositosis, dan eritroblastosis dengan derajat bervariasi; dan (4)
kasus hemolisis yang lain telah disingkirkan dengan teliti.

Etiologi
Kasus hemolitik akibat inkompatibilitas ABO disebabkan oleh ketidakcocokan
golongan darah ibu dengan golongan darah janin, dimana umumnya ibu bergolongan
darah O dan janinya bergolongan darah A, atau B, atau AB. Dikarenakan dalam
kelompok golongan darah ini terdapat antibodi anti-A dan anti-B yang muncul secara
natural, dan dapat melewati sawar plasenta.6
Epidemiologi
Inkompatibilitas ABO menurut statistik kira-kira 2% seluruh kehamilan
terlihat dalam ketidakselerasan golongan darah ABO dari 75% dari jumlah ini terdiri
dari ibu golongan darah O dan janin golongan A atau B. Mayoritas inkompatibilitas
ABO 40% diderita oleh anak pertama dan anak-anak berikutnya makin lama makin
baik keadaannya. Lebih sering terjadi pada bayi golongan B daripada A dan lebih
sering pada bayi kulit hitam daripada bayi kulit putih dengan golongan A atau B. Seks
predomina eritroblastosis fetalis akibat inkompatibilitas ABO adalah sama antara laki-
laki dan perempuan.
Patofisiologi
Inkompatibilitas ABO terjadi ketika sistem imun ibu menghasilkan antibodi
melawan sel darah merah janin yang dikandungnya. Pada saat ibu hamil, eritrosit
janin dalam beberapa insiden dapat masuk ke dalam sirkulasi darah ibu yang
dinamakan fetomaternal microtransfusion. Bila ibu, tidak memiliki antigen seperti
yang terdapat pada eritrosit janin, maka ibu akan distimulasi untuk membentuk imun
antibodi. Imun antibodi tipe IgG tersebut dapat melewati plasenta dan kemudian
masuk ke dalam peredaran darah janin sehingga sel-sel eritrosit janin diselimuti
(coated) dengan antibodi tersebut dan akhirnya terjadi aglutinasi dan hemolisis, yang
kemudian akan menyebabkan anemia (reaksi hipersensitivitas tipe II).7 Hal ini akan
dikompensasi oleh tubuh bayi dengan cara memproduksi dan melepaskan sel-sel
darah merah yang imatur yang berinti banyak, disebut dengan eritroblas (yang berasal
dari sumsum tulang) secara berlebihan.
Produksi eritroblas yang berlebihan dapat menyebabkan pembesaran hati dan
limpa yang selanjutnya dapat menyebabkan rusaknya hepar dan ruptur limpa.
Produksi eritroblas ini melibatkan berbagai komponen sel-sel darah, seperti platelet
dan faktor penting lainnya untuk pembekuan darah. Pada saat berkurangnya faktor
pembekuan dapat menyebabkan terjadinya perdarahan yang banyak dan dapat
memperberat komplikasi.
Biasanya, kasus ini terjadi pada janin dengan golongan darah A atau B dari ibu
yang bergolongan darah O, karena pada ibu yang bergolongan darah O mempunyai
antibodi dari kelas IgG, sedangkan ibu dengan golongan darah A atau B juga
mempunyai anti-B (pada golongan darah A) dan anti-A (pada golongan darah B) yang
sebagian besar didominasi dari kelas IgM. Karena mampu menembus plasenta,
antibodi IgG dapat melekat secara imunologis ke eritrosit janin. Sel sel ini sekarang
dilapisi oleh antibodi (mengalami opsonisasi) sehingga dapat disingkirkan oleh sistem
retikuloendotel janin, tempat sel sel tersebut dihancurkan. Karenanya terjadi
hemolisis ekstravaskuler. Walaupun demikian, hanya sebagian kecil tampak pengaruh
hemolisis pada bayi baru lahir. Hal ini disebabkan oleh karena isoaglutinin anti-A dan
anti-B yang terdapat dalam serum ibu sebagian besar berbentuk 19-S, yaitu
gamaglobulin-M yang tidak dapat melalui plasenta (merupakan makroglobulin) dan
disebut isoaglutinin natural, hanya sebagian kecil dari ibu yang bergolongan darah O,
mempunyai antibodi 7-S, yaitu gamaglobulin-G (isoaglutinin imun) yang tinggi.

Gejala Klinis
Bayi baru lahir ( neonatus ) tampak kuning apabila kadar bilirubin serumnya kira
kira 6 mg/dl. Ikterus sebagai akibat penimbunan bilirubin indirek pada kulit
mempunyai kecenderungan menimbulkan warna kuning muda atau jingga; sedangkan
ikterus obstruksi (bilirubin direk) memperlihatkan warna kuning kehijau hijauan
atau kuning kotor.8 Pada inkompatibilitas ABO, sebagian besar kasusnya ringan,
dengan ikterus sebagai satu satunya manifestasi klinis. Bayi biasanya tidak terkena
secara menyeluruh pada saat lahir; tidak ada pucat dan hidrops fetalis sangat jarang.
Jika ditemukan, hati dan limpa tidak sangat membesar. Ikterus biasanya muncul
dalam 24 jam pertama. Jika ikterus ini tidak ditangani, dapat menjadi cukup berat;
menyebabkan kernikterus sampai kematian.8
Anemia biasanya ringan atau tidak ada, dan tidak didapat tanda tanda pucat.
Konsentrasi hemoglobin biasanya normal, tapi bisa juga rendah sebesar 8 mg/dl.
Polikromasia, retikulositosis (naik sampai 30%), dan peningkatan jumlah sel darah
merah yang berinti ini dapat dilihat. Sferositosis (naik sampai 40%) terlihat pada
neonatus yang secara klinis mengalami penyakit hemolitik ABO.9

Terapi
Farmakologi
 Pem-blokade Perubahan Heme Menjadi Bilirubin, modalitas terapi ini ialah
dengan mencegah pembentukan bilirubin dengan cara menghambat secara kompetitif
heme oksigenase yang akan menghambat penguraian hem. Dapat digunakan
metaloporfirin sintetik seperti protoporfirin timah dan yang terbukti dapat
menghambat heme oksigenase, mengurangi kadar bilirubin serum dan meningkatkan
ekskresi heme yang tidak dimetabolisasi melalui empedu. Karena potensi toksisitas
dari modalitas terapi ini belum diketahui secara pasti, maka jenis obat ini belum
diterapkan secara klinis pada anak. Selain protoporfirin timah, tersedia juga
protoporfirin seng atau mesoporfirin3

Non-farmakologi
Fototerapi harus dilakukan sebelum bilirubin mencapai konsentrasi kritis,
penurunan konsentrasi mungkin belum tampak selama 12 sampai 24 jam. Fototerapi
harus dilanjutkan sampai konsentrasi bilirubin serum tetap di bawah 10 mg/dL.
Bilirubin yang bersifat fotolabil, akan mengalami beberapa fotoreaksi apabila terpajan
ke sinar dalam rentang cahaya tampak, terutama sinar biru (panjang gelombang 420
nm - 470 nm) dan hal ini akan menyebabkan fotoisomerasi bilirubin. Turunan
bilirubin yang dibentuk oleh sinar bersifat polar oleh karena itu akan larut dalam air
dan akan lebih mudah `diekskresikan melalui urine. Bilirubin dalam jumlah yang
sangat kecil juga akan dipecah oleh oksigen yang sangat reaktif secara irreversibel
yang diaktifkan oleh sinar. Produk foto-oksidasi ini juga akan ikut diekskresikan
melalui urine dan empedu. Walaupun telah digunakan secara luas, terapi sinar masih
belum dapat menggantikan transfusi tukar untuk kasus hiperbilirubinemia yang
memiliki risiko kernicterus. Indikasi dilakukan terapi sinar yaitu (a) setiap saat
apabila bilirubin indirek lebih dari 10 mg%, (b) pra-transfusi tukar, (c) pasca-transfusi
tukar, (d) terdapat ikterus di hari pertama yang disertai proses hemolisis.
Hal-hal yang perlu diperhatikan dalam perawatan bayi antara lain (1) Diusahakan agar
bagian tubuh bayi yang terkena sinar dapat seluas mungkin dengan membuka pakaian
bayi; (2) Kedua mata dan gonad ditutup dengan penutup yang dapat memantulkan
cahaya; (3) Bayi diletakkan 8 inci di bawah sinar lampu. Jarak ini dianggap jarak
terbaik mendapatkan energi yang optimal; (4) Posisi bayi sebaiknya diubah-ubah
setiap 18 jam agar bagian tubuh yang terkena cahaya dapat menyeluruh; (5) Suhu bayi
dapat diukur secara berkala 4-6 jam/kali; (6) Kadar bilirubin diperiksa setiap 8 jam
atau sekurang-kurangnya sekali dalam 24 jam; (7) Hemoglobin juga harus diperiksa
secara berkala terutama pada penderita dengan hemolisis; (8) Perhatikan dehidrasi
bayi dan (9) Lama terapi sinar dicatat.3
Beberapa efek samping yang dapat terjadi pada bayi dengan terapi sinar, antara lain
peningkatan insensible water loss pada bayi sehingga perlu diberikan pemberian
cairan yang lebih diperhatikan, frekuensi defekasi bayi meningkat akibat peningkatan
peristatltik usus, dapat terjadi diskolorasi gelap di kulit (bronze baby) akibat
penimbunan fotoderivatif bilirubin yang kecoklatan dalam darah, kerusakan retina
yang dilaporkan pada hewan percobaan bersamaan dengan meningkatnya risiko
retinopati pada bayi oleh karena itu perlindungan mata bayi sangatlah penting,
hipokalsemia yang lebih umum nampak pada bayi prematur, kenaikan suhu bayi yang
berlebihan. Walau begitu, terapi sinar masih dianggap sebagai terapi yang sangat
aman dan tidak memiliki efek samping serius yang berkelanjutan, efek samping akan
hilang ketika terapi dihentikan segera.3
Pada umumnya, transfusi tukar dilakukan dengan indikasi sebagai berikut:
a. Pada semua keadaan dengan kadar bilirubin indirek < 20 mg%
b. Kenaikan kadar bilirubin indirek yang cepat, yaitu 0,3-1 mg%/jam
c. Anemia yang berat pada neonatus dengan gejala gagal jantung
d. Bayi dengan kadar hemoglobin talipusat <14 mg% dan uji Coombs direk
positif
Transfusi tukar dilakukan dengan indikasi untuk menghindari efek toksisitas
bilirubin ketika semua modalitas terapeutik telah gagal atau tidak mencukupi. Sebagai
tambahan, prosedur ini dilakukan dengan bayi yang memiliki indikasi eritroblastosis
dengan anemia hebat, hidrops, atau bahkan keduanya bahkan ketika tidak adanya
kadar bilirubin serum yang tinggi.
Transfusi tukar terutama direkomendasikan ketika terapi sinar tidak berhasil dan
ketika bayi mengalami ikterus akibat Rh isoimunisasi dan inkompatibilitas ABO
sehingga jenis ikterusnya dapat dikatakan sebagai ikterus hemolitik dan memiliki
risiko neurotoksisitas yang lebih tinggi dibanding ikterus non-hemolitik. Prosedur ini
dilakukan dengan mengurangi kadar bilirubin hingga hampir 50% dan juga
menghilangkan sekitar 80% sel darah merah abnormal yang telah tersensitisasi serta
melawan antibodi agar proses hemolisis tidak terjadi. Prosedur ini bersifat invasif dan
bukan prosedur yang bebas risiko, karena prosedur ini memiliki risiko mortalitas
sebesar 1-5%, dapat pula berkomplikasi menjadi necrotizing enterocolitis (NEC),
infeksi, gangguan elektrolit, ataupun trombositopenia sehingga prosedur ini harus
dilakukan secara hati-hati. Sebelum dilakukan transfusi dapat diberikan albumin 1,0
g/kg untuk mempercepat keluarnya bilirubin ekstravaskuler ke vaskuler sehingga
bilirubin yang diikatnya akan lebih mudah dikeluarkan dengan transfusi tukar, lalu
kemudian diberikan IVIG 0,5-1 g/kg untuk kasus hemolisis yang diperantarai oleh
antibodi.3

Tabel 1. Pedoman pengelolaan ikterus menurut waktu timbul dan kadar bilirubin3

Komplikasi
Komplikasi yang terjadi bisa ringan sampai parah. Berikut ini adalah beberapa
masalah yang dapat diakibatkan:
Selama kehamilan
a. Anemia hiperbilirubinemia, ringan dan penyakit kuning
b. Anemia berat dengan pembesaran hati dan limpa
c. Hidrops fetalis
Hal ini terjadi sebagai organ bayi tidak mampu untuk menangani anemia. Jantung
mulai gagal dan sejumlah besar cairan membangun pada jaringan bayi dan organ.
Sebuah janin dengan hidrops berisiko besar yang lahir mati.
Setelah lahir
a. Hiperbilirubinemia berat dan ikterus
b. Kernikterus
Kernikterus adalah bentuk yang paling parah hiperbilirubinemia dan hasil
penumpukan bilirubin dalam otak. Hal ini dapat menyebabkan kejang, kerusakan
otak, ketulian, dan kematian.7
Pencegahan
Bentuk bentuk pencegahan yang dapat dilakukan untuk menghindari
kemungkinan hiperbilirubinemia pada bayi, antara lain:
1. Pengawasan antenatal yang baik
2. Menghindari obat yang dapat meningkatkan ikterus pada bayi pada masa
gestasi dan kelahiran, seperti sulfaforazole, novobiosin, oksitosin dll
 3. Pencegahan dan mengobati hipoksia pada janin dan neonatus
4. Imunisasi yang baik pada bangsal bayi baru lahir
5. Pemberian makdanan dini
6. Pencegahan infeksi, bahkan jauh sebelum masa kehamilan.12
Prognosis
Ikterus neonatorum akibat inkompatibilitas ABO apabila dapat didiagnosa
dengan cepat dan mendapat penanganan yang baik akan sembuh spontan. Secara
keseluruhan, angka survival dapat mencapai 85-90%, namun dapat berkurang
sebanyak 15% pada janin dengan hidrops fetus. Prognosis pada bayi yang lahir
kuning akibat inkompatibilitas ABO pada umumnya baik karena gejalanya tidaklah
terlalu berat karena sebagian antigen A dan Antigen B yang belum sepenuhnya
berkembang pada saat lahir dan karena netralisir sebagian antibody IgG ibu oleh
antigen A dan B pada sel-sel lain yang terjadi dalam plasma dan cairan jaringan.6

Kesimpulan
Hipotesis diterima.
Seorang bayi perempuan usia 5 hari dikatakan oleh ibunya bayi tersebut mulai kuning
sejak 10 jam dilahirkan menderita inkompatibilitas ABO. Inkompatibilitas ABO
terjadi karena ketidakcocokan golongan darah ibu dan anak. Gejalanya yang paling
khas yaitu hiperbilirubinemia (ikterus) pada bayi. Diagnosis dapat ditegakkan melalui
anamnesis (alloanamnesis), pemeriksaan fisik dan penunjang. Penanganan yang
segera dan baik dapat dilakukan segera untuk mencegah komplikasi lebih lanjut.

Daftar Pustaka
1 Swartz M, editor. Buku ajar diagnostik fisik. Jakarta:EGC;2000.h.128-30.

2 Miall L, Rudolf M, Levene M. Paediatrics at a glance. Second edition. USA:

Blackwell Publishing, 2007.p.53.
3 Hansen TWR. Neonatal jaundice. Medscape 2015 april 18. Available from
URL: http://emedicine.medscape.com/article/974786-overview#a0101.
4 Kliegman RM, Stanton BF, Schor NF, et al. Nelson textbook of pediatrics.19 th
ed. Philadelphia: Elsevier Saunders;2011.p.619.
5 Phibbs. Roderic H. Anemia Hemolitik. Dalam: Buku ajar pediatric Rudolph
volume 2. Edisi ke-20. Jakarta:EGC,2006. H.1313-21.
6 Charlton. Valerie E, Phibbs. Roderic H. Pemeriksaan bayi baru lahir. Dalam:
Buku ajar pediatric Rudolph volume 1. Edisi ke-20. Jakarta:EGC;2006.H.242-
51.
7 Behrman RE, Kliegman RM, Arvin AM. Esensi pediatri nelson. Edisi ke-4.
Jakarta: EGC;2003.h.212-14, 245-9.
8 Mansjoer A. Kapita selekta kedokteran jilid 2, edisi III. Jakarta: Media
Aesculapius FKUI;2007.h.504.
9 Staf pengajar ilmu kesehatan anak FKUI. Buku kuliah ilmu kesehatan anak 3.
Jakarta: EGC;2007.h.1109.
10 Hoffbrand AV. Hematologi pada kehamilan dan anak. Dalam: Mahanani DA,
penyunting. Kapita selekta hematologi. Edisi ke-4. Jakarta: EGC; 2005.h.303-6.
11 Hematologi masa kehamilan dan masa bayi. Dalam: At a Glance hematologi.
Jakarta: Penerbit Erlangga;2008.H.100-1.
12 Hassan R, Alatas H, penyunting. Nuku kuliah ilmu kesehatan anak. Jakarta:
indomedika;2007.h.1101-14.