Manifestasi Klinis

Gejala pertama pada malaria tidak terlalu spesifik seperti merasa kurang enak
badan, sakit kepala, kelelahan, rasa tidak enak pada perut, dan nyeri otot yang
diikuti dengan demam yang mirip dengan gejala minor pada penyakit yang
disebabkan virus. Meskipun sakit kepala dapat berat pada malaria, tidak ada
kekakuan leher dan fotofobia sehingga kecurigaan terhadap meningitis dapat
disingkirkan. Myalgia dapat nampak menonjol tetapi biasanya tidak seberat pada
demam dengue dan otot tidak mengalami tenderness sebagaimana leptospirosis
atau tipus. Mual, muntah dan hipotensi ortostatik sangat umum terjadi. Serangan
malaria klasik, berupa puncak demam, menggigil dan kekakuan yang terjadi dengan
interval yang teratur, jarang terjadi dan berkaitan dengan infeksi P.vivax dan
P.ovale. Demam awalnya tidak teratur (pada malaria falcifarum bahkan bisa tidak
pernah teratur). Pada individu nonimun dan anak-anak, suhu seringkali naik
melebihi 40C dengan takikardi disertai delirium. Meskipun kejang demam dapat
terjadi pada malaria, kejang generalized secara spesifik berkaitan dengan malaria
falcifarum dan dapat berkembang menjadi penyakit serebri.

Banyak abnormalitas klinis lain yang muncul pada malaria akut, tetapi kebanyakan
pasien tanpa komplikasi infeksi hanya menonjukan gejala seperti femam, meriang,
anema ringan dan splenomegali. Pada individu non imun dengan malaria akut, limfa
dapat diraba setelah beberapa hari, tetapi pembesaran limfe ditemukan dengan
proporsi yang tinggi dibandingkan dengan individu yang sehat pada area endemik.
Pembesaran ringan pada hati juga umum terjadi terutama pada anak-anak .
Jaundice ringan terajadi pada orang dewasa, yang dapat berkembang pada pasien
dengan malaria falcifarum yang bahkan tidak mengalami komplikasi. Namun,
biasanya akan kembali normal dalam 1-3 minggu. Malaria tidak berkaitan dengan
rash seperti pada septicemia meningococcal, tipus, demam enterik, exanthem
virus, dan reaksi obat. Perdarahan petekie pada kulit atau membran mukosa hanya
terjadi pada malaria falcifarum yang berat saja.

Diagnosis malaria dapat dikonfirmasi dengan pemeriksaan darah pasien, baik

dengan apusan darah tebal maupun tipis yang menunjukan adanya plasmodium
dalam darah. Selain itu, ada metode dipstik menggunakan kertas strip kimia sensitif
terhadap protein parasit (PfHRP2)yang dicelupkan ke darah. Namun, penemuan
Plasmodium dalam darah merupakan metode yang dianggap lebih baik. 6

Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada malaria di antaranya adalah malaria serebri,
hipoglikemi,asidosis,edema pulmonaris non kardiogenik, gangguan ginjal,
abnormalitas hematologis, disfungsi hati, dan sebagainya.

a. Malaria serebri

Pada malaria falcifarum dapat terjadi koma. Onsetnya bisa terjadi bertahap atau
tiba-tiba diikuti dengan konvulsi. Delirium dan kebiasaan abnormal pada pasien
harus diperhatikan dengan serius. Malaria serebri ini dapat bermanifestasi sebagai
ensefalopati simetris difus. Tanda fokal jarang nampak. Meskipun resistensi pasif
pada fleksi kepala dapat dideteksi, tanda rangsang meningeal jarang terjadi. Mata
mungkin mengalami divergensi. Refleks kornea tetap ada kecuali pada koma yang
dalam. Tonus otot dapat meningkat atau menurun. Refleks tendon bervariasi dan
refleks platar dapat fleksi maupun ekstensi. Selain itu, refleks cremaster dapat
menghilang. Postur tubuh yang cenderung fleksi dan ekstensi dapat ditemukan.

Hampir 15% pasien memiliki perdarahan retina. Abnormalitas yang nampak melalui
funduskopi lainnya termasuk titik-titik terpisah opaksifikasi retina (30-60%),
papiledema (8% di antara anak-anak), cotton wool spots (<5%) dan dekolorisasi
pembuluh darah retina atau segmen pembuluh darah.

Kejang yang terjadi berupa kejang umum (generalized) dan sering berulang, terjadi
pada setengah anak-anak dengan malaria serebri. Kejang lain juga dapat muncul
terutama pada anak-anak dan bermanifestasi sebagai pergerakan mata tonik-klonik
repetitif bahkan hipersalivasi. Pada anak-anak, jika sampai terjadi hipoglikemi,
anemia berat, kejang berulang, dan koma yang dalam, dapat terjadi residu defisit
neurologis ketika mereka sudah kembali sadar. Beberapa di antaranya adalah
hemiplegi, cerebral palsy, buta kortikal, tuli, dan gangguan kognisi. Hampir 10%
anak-anak yang bertahan dari malaria serebri memiliki defisit bahasa yang
persisten. Pada anak-anak tersebut, insiden epilepsi meningkat dan harapan hidup
menurun.

b. Hipoglikemi
Hipoglikemi merupakan komplikasi yang penting dan umum terjadi pada malaria
yang berkaitan dengan buruknya prognosis serta masalah pada anak-anak dan
wanita hamil. Hipoglikemi terjadi karena terjadi kegagalan glukoneogenesis hepatik
dan peningkatan konsumsi glukosa oleh pejamu serta parasit. Selain itu, obat-
obatan yang digunakan pada mereka yang resisten terhadap kloroquin seperti
quinin dan quinidine merupakan stimulan sekresi insulin pankreas. Pada penyakit
yang berat, diagnosis klinis hipoglikemi sulit dilakukan karena tanda fisik berupa
berkeringat, gooseflesh, dan takikardi tidak nampak dan gangguan saraf yang
disebabkan oleh hipoglikemi tidak bisa dibedakan dari yang disebabkan oleh
malaria itu sendiri.

c. Asidosis

Asidosis terjadi karena adanya akumulasi asam organik. Hiperlaktatemia umumnya

terjadi bersamaan dengan hipoglikemi, Pada orang dewasa, gangguan ginjal juga
dapat memicu asidosis. Pada anak-anak, yang berperan adalah ketoasidosis. Jika
sampai terjadi pernafasan asidosis, prognosis dinilai buruk. Asidosis laktat
disebabkan oleh kombinasi glikolisis anaerob pada jaringan di mana terjadi
sekuestrasi parasit dengan produksi laktat oleh parasit serta kegagalan
pembersihan laktat oleh hati dan ginjal.

c. Edema Pulmonaris Nonkardiogenik

Kondisi ini dapat terjadi sesudah beberapa hari terapi anti malaria. Patogenesisnya
masih kurang begitu jelas. Kondisi ini dapat menjadi efek samping dari pemberian
cairan intravena yang besar. Mortality rate mencapai >80%. Edema pumonaris
nonkardiogenik ini umum muncul pada malaria vivax yang tidak mengalami
komplikasi dengan perbaikan yang sering terjadi.

d. Gangguan ginjal

Gangguan ginjal seringkali terjadi pada orang dewasa dan jarang pada anak-anak.
Patogenesisnya berkaitan dengan sekuestrasi eritrosit yang mengganggu
mikrosirkulasi dan metabolisme pada ginjal. Secara klinis, sindrom ini
bermanifestasi sebagai acute tubular necrosis meskipun nekrosis korteks tidak
terjadi. Gagal ginjal akut dapat terjadi secara simultan dengan disfungsi organ vital
lain atau dapat pula muncul setelah manifestasi penyakit pada tempat lain mereda.
Aliran urin dapat normal dalam 4 hari dan kadar kreatinin serum kembali dalam 17
hari. Dialisis awal atau hemofiltrasi dapat dipertimbangkan untuk meningkatkan
kemampuan bertahan hidup dari pasien terutama yang mengalami gagal ginjal
hiperkatabolik akut.

e. Abnormalitas Hematologis

Anemia dapat mempercepat pembuangan sel darah merah oleh limfe,

penghancuran eritrosit oleh skozogoni dan eritropoiesis yang tidak efektif. Pada
malaria berat, eritrosit yang terinfeksi dan tidak dapat menunjukan penurunan
deformabilitas. Individu non imun dan berada pada area dengan transmisi tidak
stabil, anemia dapat berkembang secara cepat sehingga transfusi darah diperlukan.
Infeksi malaria berulang dapat menyebabkan pemendekan masa hiduo eritrosit dan
terjadi diseritropoiesis. Anemia juga menjadi konsekuensi resistensi obat antimalaria
yang terjadi karena infeksi berluang atau berkelanjutan.

f. Disfungsi Hati

Jaundice hemolitik ringan sering terjadi pada malaria. Jaundice yang berat berkaitan
dengan infeksi P.falcifarum yang terjadi karena hemolisis, cedera hati, dan
kolestasis. Jika disertai dengan disfungsi organ vital lainnya, disfungsi hati
menandakan buruknya prognosis. Gangguan hati dapat berkontribusi terhadap
hipoglikemia, asidosis laktat, dan gangguan metabolisme obat.

Daftar Pustaka

1 Fauci dkk. Harrisons Principles of Internal Medicine: Malaria. 17thed.

United States of America: The McGraw-Hill Companies; 2008.