hiperpigmentasi plak yang berulang sebagai satu atau beberapa lesi yang
timbul pada lokasi yang sama jika mengonsumsi obat tertentu.
DEFINISI
Fixed Drug Eruption (FDE) ditandai dengan lesi kulit tunggal atau beberapa yang terjadi di
lokasi yang sama setiap kali obat diberikan. Namun, jumlah dan ukuran situs mungkin
meningkat setelah paparan masing-masing. Lesi biasanya bulat atau oval dan didefinisikan
dengan baik. Pembengkakan dan kemerahan pada kulit biasanya terlihat dalam waktu 30
menit sampai delapan jam setelah paparan. Lesi lebih sering terlihat di ekstremitas, daerah
genital dan daerah perianal, dan juga dapat muncul di lokasi lain seperti daerah mukosa.
hiperpigmentasi persisten di situs lesi biasanya terlihat setelah penyembuhan. gejala sistemik
yang menyertai ringan di FDE. Obat sebagian besar dilaporkan menyebabkan FDE adalah:
kotrimoksazol, tetrasiklin, metamizol, fenilbutazon, parasetamol, asam asetilsalisilat, OAINS,
metronidazol, tinidazol, klormezanona, amoksisilin, ampisilin, eritromisin, belladonna,
griseofulvin, fenobarbital, diflunisal, pirantel pamoat, klindamisin, allopurinol , orphenadrine,
albendazole, dapson, phenolphthalein, kontrasepsi oral, phenacetin, doxycycline,
minocycline, panmycin, sulfonamide, sulfasalazine, benzodiazepin dan chlordiazepoxide,
hiosin butylbromide, dan kina.
Fixed drug eruption resulting from fluconazole use: a case report, Journal of Medical Case
Reports2009, Mahkam Tavallaee and Mahnaz Mahmoudi Rad
SINONIM
EPIDEMIOLOGI
Fixed Drug Eruption telah dilaporkan pada pasien usia muda 1,5 tahun dan
usia 87 tahun. Usia rata-rata pada presentasi adalah 30,4 tahun pada laki-
laki dan 31,3 tahun pada wanita.
ETIOPATOGENESIS
Meskipun mekanisme yang tepat tidak diketahui, penelitian terbaru menunjukkan proses
diperantarai sel yang memulai kedua lesi aktif dan diam. Proses ini mungkin melibatkan,
respon sitotoksik sel-dimediasi antibodi-dependent. [9] sel CD8 + efektor / memori T
berperan penting dalam reaktivasi lesi dengan re-paparan obat menyinggung. [10, 11]
Obat yang menyerang diduga berfungsi sebagai hapten yang istimewa mengikat keratinosit
basal, yang mengarah ke respon inflamasi. [12] Melalui pembebasan sitokin seperti tumor
necrosis factor-alpha, keratinosit mungkin lokal up-mengatur ekspresi dari molekul adhesi
antar -1 (ICAM1). [13] The ICAM1 up-diatur telah terbukti dapat membantu sel T (CD4 dan
CD8) bermigrasi ke situs penghinaan. [14, 15]
Sel-sel CD8 baru tiba dan perumahan cenderung mengabadikan kerusakan jaringan oleh
produksi mereka dari sitokin inflamasi interferon-gamma dan tumor necrosis factor-alpha. sel
CD8 diisolasi dari lesi aktif juga telah terbukti untuk mengungkapkan alpha E beta 7, ligan
untuk E-cadherin, yang selanjutnya dapat berkontribusi kemampuan limfosit untuk
melokalisasi ke epidermis. molekul permukaan sel lainnya, seperti CLA / alpha4beta1 /
CD4a, yang mengikat E-selectin / vaskular adhesi selular molekul-2 / ICAM1 bantuan untuk
lebih menarik sel CD8 ke daerah. [9]
GAMBARAN KLINIK
PEMERIKSAAN PENUNJANG
DIAGNOSIS
PENATALAKSANAAN
PROGNOSIS