BAGIAN ILMU KESEHATAN MATA REFERAT

FAKULTAS KEDOKTERAN MEI 2017

UNIVERSITAS PATTIMURA

GLAUKOMA AKUT

Disusun oleh:
Luses Shantia Haryanto
2011 83 034

Konsulen
dr. Carmila Tamtelahitu, Sp,M

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

PADA BAGIAN ILMU KESEHATAN MATA
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS PATTIMURA
AMBON
2017
DAFTAR ISI 2
BAB I PENDAHULUAN ..... 3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA 4
 1. Anatomi ......................... 4
2. Humor Akueus ...................................................................................................... 5
3. Definisi ......................... 6
4. Epidemiologi ......................... 6
5. Etiologi .................................. 6
6. Patofisiologi .......................... 7
7. Gejala & Tanda ..... 7
8. Diagnosis ............................... 8
9. Klasifikasi .............................................................................................................. 8
9
10. Diagnosis Banding ...............................................................................................
9
11. Komplikasi ........................................................................................................... 9
12. Penatalaksanaan .................................................................................................... 11
11
13. Pencegahan ...........................................................................................................
14. Prognosis ...............................................................................................................
BAB III KESIMPULAN.... 12
DAFTAR PUSTAKA. 13

DAFTAR ISI

2
 BAB I
PENDAHULUAN

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang
memberi kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan ini ditandai oleh
meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan
pengecilan lapangan pandang. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan
terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekstravasasi
(penggaungan/cupping) serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan
kebutaan.1,3,8)
Glaukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah katarak.
Diperkirakan 66 juta penduduk dunia sampai tahun 2010 akan menderita gangguan
penglihatan karena glaukoma. Kebutaan karena glaukoma tidak bisa disembuhkan, tetapi
pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Di Indonesia, glaukoma diderita oleh
3% dari total populasi penduduk. Umumnya penderita glaukoma telah berusia lanjut. Pada
usia diatas 40 tahun, tingkat resiko menderita glaukoma meningkat sekitar 10%. Hampir
separuh penderita glaukoma tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut. 1,2)
Glaukoma tidak hanya disebabkan oleh tekanan yang tinggi di dalam mata. Sembilan
puluh persen (90%) penderita dengan tekanan yang tinggi tidak menderita glaukoma,
sedangkan sepertiga dari penderita glaukoma memiliki tekanan normal.
Glaukoma dibagi menjadi Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronis),
Glaukoma primer sudut tertutup (sempit / akut), Glaukoma sekunder, dan glaukoma
kongenital (Glaukoma pada bayi).1,2,3,4,8,9,10)
Glaukoma akut didefenisikan sebagai peningkatan tekanan intraorbita secara
mendadak dan sangat tinggi, akibat hambatan mendadak pada anyaman trabekulum.
Glaukoma akut ini merupakan kedaruratan okuler sehingga harus diwaspadai, karena dapat
terjadi bilateral dan dapat menyebabkan kebutaan tetapi resiko kebutaan dapat dicegah
dengan diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat.2,4)

BAB II
PEMBAHASAN

3
1. ANATOMI4,5,8,9)
Anatomi sudut filtrasi terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang
dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran descement dan membran
Bowman, lalu ke posterior 0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal schlemn dan
trabekula sampai ke bilik mata depan. Akhir dari membran descement disebut garis schwalbe.
Limbus terdiri dari 2 lapisan, epitel dan stroma. Epitelnya 2 kali setebal epiteL
kornea. Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dari a. siliaris
anterior.
Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari:
1. Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari dalam stroma kornea dan menuju
ke belakang, mengelilingi kanal schlemn untuk berinsersi pada sklera.
2. Trabekula uveal, serabut berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke skle-
ralspur (insersi dari m. siliaris) dan sebagian ke m. siliaris meridional.
3. Serabut berasal dari akhir membran descement (garis schwalbe), menuju jaringan
pengikat m. siliaris radialis dan sirkularis.
4. Ligamentum pektinatum rudimenter, berasal dari dataran depan iris menuju depan
trabekula.
Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastis dan seluruhnya
diliputi endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang, sehingga ada
darah di dalam kanal schlemn, dapat terlihat dari luar.
Kanal schlemn merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi kornea.
Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0.5 mm. Pada dinding sebelah dalam
terdapat lubang-lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula
dan kanal schlemn. Dari kanal schlemn, keluar saluran kolektor 20-30 buah, yang menuju
ke pleksus vena didalam jaringan sklera dan episklera dan v. siliaris anterior di badan
siliar.

2. HUMOR AKUEUS
Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueus
dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata.

4
a.
Komposisi humor akueus
Humor akueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera okuli anterior
dan posterior mata, yang berfungsi memberikan nutrisi dan oksigen pada kornea
dan lensa. Volumenya adalah sekitar 250 L, dan kecepatan pembentukannya,
yang bervariasi diurnal, adalah 1,5 2 L/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih
tinggi daripada plasma. Komposisi humor akueus serupa dengan plasma kecuali
bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktatyang lebih
tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah.4,5)
b. Pembentukan dan Aliran Humor Akueus
Humor akueus diproduksi oleh badan siliar. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan
di stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius
epitel siliaris. Setelah masuk ke kamera okuli posterior, humor akueus mengalir
melalui pupil ke kamera okuli anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut kamera
anterior (sekaligus, terjadi pertukaran diferensial komponen komponen dengan
darah di iris), melalui jalinan trabekular ke kanal schlemn menuju saluran kolektor,
kemudian masuk kedalam pleksus vena, ke jaringan sklera dan episklera juga ke
dalam v.siliaris anterior di badan siliar. Saluran yang mengandung cairan camera
oculi anterior dapat dilihat di daerah limbus dan subkonjungtiva, yang dinamakan
aqueus veins.1,4,5,8,9)
Peradangan atau trauma intraokular menyebabkan peningkatan konsentrasi
protein, sehingga disebut humor akueus plasmoid dan sangat mirip dengan serum
darah.
Pada dasarnya, terdapat 2 rute dalam pengeluaran humor akueus, yaitu 1)
melalui jaringan trabekular, sekitar 90% humor akueus dikeluarkan melalui
jaringan trabekular, kemudian akan disalurkan ke kanal schlemm hingga berakhir
di vena episklera, 2) melalui jaringan uveoskleral, mempertanggung jawaban 10%
dari pengeluaran akueus.4,6)

5
3.
DEFINISI
Glaukoma sudut tertutup primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang
menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer, sehingga menyumbat
aliran humor akueus dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat sehingga
menimbulkan nyeri hebat, kemerahan dan kekaburan penglihatan. Glaukoma Akut
merupakan kedaruratan okuler sehingga harus diwaspadai, karena dapat terjadi
bilateral dan dapat menyebabkan kebutaan bila tidak segera ditangani dalam 24 48
jam.1,3,4,11)

4.
EPIDEMIOLOGI
Glaukoma akut terjadi pada 1 dari 1000 orang yang berusia di atas 40 tahun
dengan angka kejadian yang bertambah sesuai usia. Perbandingan wanita dan pria
pada penyakit ini adalah 4:1. Pasien dengan glaukoma sudut tertutup kemungkinan
besar rabun dekat karena mata rabun dekat berukuran kecil dan struktur bilik mata
anterior lebih padat.4,7,8)
5.
ETIOLOGI
Glaukoma akut terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler secara
mendadak yang dapat disebabkan oleh sumbatan di daerah kamera okuli anterior oleh

6
 iris perifer, sehingga menyumbat aliran humor akueus dan menyebabkan tekanan intra
okular meningkat dengan cepat sehingga menimbulkan nyeri hebat. 2,4,8)

6. PATOFISIOLOGI
Glaukoma sudut tertutup primer terjadi karena ruang anterior secara anatomis
menyempit sehingga iris terdorong ke depan, menempel ke jaringan trabekular dan
menghambat humor akueus mengalir ke saluran schlemm. Pergerakan iris ke depan
dapat karena peningkatan tekanan vitreus, penambahan cairan di ruang posterior atau
lensa yang mengeras karena usia tua. Peningkatan tekanan intraokuler akan
mendorong perbatasan antara saraf optikus dan retina di bagian belakang mata.
Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati.
Karena saraf optikus mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada
lapang pandang mata. Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti
oleh lapang pandang sentral. Jika tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa
menyebabkan kebutaan.

7.
GEJALA DAN TANDA
Tajam penglihatan kurang (kabur mendadak), mata merah, bengkak, mata
berair, kornea suram karena edema, bilik mata depan dangkal dan pupil lebar dan
tidak bereaksi terhadap sinar, diskus optikus terlihat merah dan bengkak, tekanan intra
okuler meningkat hingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema
kornea, dibuktikan dengan tonometri schiotz ataupun teknik palpasi (tidak dianjurkan
karena terlalu subjektif), melihat halo (pelangi di sekitar objek), nyeri hebat
periorbita, pusing, bahkan mual-muntah.2,3,4,6,7,9)

7
8.
DIAGNOSIS3,8,13,14)
Berdasarkan penjelasan di atas, maka diagnosis dapat ditegakan dari
anamnesis, pemeriksaan status umum dan oftalmologis, serta penunjang.
Berdasarkan ananmnesis, pasien akan mengeluhkan pandangan kabur, melihat
pelangi atau cahaya di pinggir objek yang sedang dilihat (halo), sakit kepala, sakit
bola mata, pada kedua matanya, muntah muntah.
Pada pemeriksaan akan ditemukan tanda-tanda, antara lain : visus sangat
menurun, mata merah, tekanan intra okular meningkat, injeksi pericorneal, kornea
oedem, COA dangkal, iris oedem dan berwarna abu abu, pupil sedikit melebar dan
tidak bereaksi terhadap sinar, serta diskus optikus terlihat merah dan bengkak.
Selain itu, dapat juga dilakukan pemeriksa penunjang, diantaranya, pemeriksaan
tekanan intra okular dengan menggunakan tonometri, melihat sudut COA, menilai CDR,
pemeriksaan lapang pandang, tonografi, serta tes kamar gelap.

9. KLASIFIKASI
Glaukoma sudut tertutup primer dapat dibagi menjadi :
a. Akut
Glaukoma ini terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan
sudut kamera anterior oleh iris perifer dan akibat pergeseran diafragma lensa-
iris ke anterior disertai perubahan volume di segmen posterior mata.
b. Subakut
Glaukoma dengan gejala klinis nyeri unilateral berulang dan mata tampak
kemerahan
c. Kronik
Glaukoma dengan gejala klinis terdapat peningkatan tekanan intraokular,
sinekia anterior perifer meluas
d. Iris plateau
Iris plateau adalah suatu kelainan yang jarang dijumpai kedalaman kamera
anterior sentral normal tetapi sudut kamera anterior sangat sempit karena insersi
iris secara kongenital terlalu tinggi.

8
10.
DIAGNOSIS BANDING4,8)
Iritis akut, menimbulkan fotofobia lebih besar daripada glaukoma. Tekanan
intraokular biasanya tidak meningkat, pupil konstriksi, dan kornea biasanya tidak
edematosa. Di kamera anterior tampak jelas sel sel, dan terdapat injeksi siliaris
dalam.
Konjungtivitis akut, nyerinya ringan atau tidak ada dan tidak terdapat
gangguan penglihatan. Terdapat tahi mata dan konjungtiva yang meradang hebat
tetapi tidak terdapat injeksi siliaris. Respon pupil dan tekanan intraokular normal, dan
kornea jernih.
Glaukoma sudut tertutup akut sekunder dapat terjadi akibat pergeseran
diafragma lensa-iris ke anterior disertai perubahan volume di segmen posterior mata.
Hal ini dapat dijumpai pada sumbatan vena retina sentralis, pada skleritis posterior
dan setelah tindakan- tindakan terapeutik misalnya fotokoagulasi panretina, krioterapi
retina, dan scleral buckling untuk pelepasan retina. Gambaran klinis biasanya
mempermudah diagnosis.

11.
KOMPLIKASI
Apabila terapi tertunda, iris perifer dapat melekat ke jalinan trabekular
(sinekia anterior), sehingga menimbulkan sumbatan ireversibel sudut kamera anterior
yang memerlukan tindakan bedah untuk memperbaikinya. Kerusakan saraf optikus
sering terjadi.2,3,4,6)

12.
PENATALAKSANAAN3,4,8,9,10)
Glaukoma hanya bisa diterapi secara efektif jika diagnose ditegakkan sebelum
serabut saraf benar-benar rusak. Tujuannya adalah menurunkan tekanan intraokular,
dapat dilakukan dengan minum larutan gliserin dan air bisa mengurangi tekanan dan
menghentikan serangan glaukoma. Bisa juga diberikan inhibitor karbonik anhidrase
(misalnya asetazolamid 500 mg iv dilanjutkan dgn oral 500 mg/1000mg oral).
Tetes mata pilokarpin menyebabkan pupil mengecil sehingga iris tertarik dan
membuka saluran yang tersumbat. Untuk mengontrol tekanan intraokuler bisa
diberikan tetes mata beta bloker (Timolol 0.5% atau betaxolol 0.5%, 2x1 tetes/hari)
dan kortikosteroid topikal dengan atau tanpa antibiotik untuk mengurangi inflamasi

9
dan kerusakan saraf optik. Setelah suatu serangan, pemberian pilokarpin dan beta
bloker serta inhibitor karbonik anhidrase biasanya terus dilanjutkan. Pada kasus yang
berat, untuk mengurangi tekanan biasanya diberikan manitol intravena (melalui
pembuluh darah).
Prinsip dari pengobatan glaukoma akut yaitu untuk mengurangi produksi
humor akueus dan meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga dapat
menurunkan tekanan intra okuler sesegera mungkin. Obat obat yang dapat
digunakan, yaitu :

Menghambat pembentukan humor akueus

Penghambat beta andrenergik adalah obat yang paling luas digunakan. Dapat
digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Preparat yang tersedia
antara lain Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%,
levobunolol 0,25% dan 0,5%, dan metipranolol 0,3%. Apraklonidin adalah suatu
agonis alfa adrenergik yang baru yang berfungsi menurunkan produksi humor
akueous tanpa efek pada aliran keluar. epinefrin dan dipiferon juga memiliki efek
yang serupa. Inhibitor karbonat anhidrase sistemik asetazolamid digunakan
apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma akut
dimana tekanan intraokuler sangat tinggi dan perlu segera dikontrol. Obat ini
mampu menekan pembentukan humor akueous sebesar 40-60%.
Fasilitasi aliran keluar humor akueous
Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor akueous dengan
bekerja pada jalinan trabekuler melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah
pilokarpin, larutan 0,5-6% yang diteteskan beberapa kali sehari atau gel 4% yang
dioleskan sebelum tidur. Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis
disertai meredupnya penglihatan, terutama pada pasien dengan katarak, dan
spasme akomodatif yang mungkin mengganggu bagi pasien muda.
Penurunan volume korpus vitreum
Obat-obat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air
tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum.
Penurunan volume korpus vitreum bermanfaat dalam pengobatan glaukoma akut
sudut tertutup. Gliserin 1ml/kgBB dalam suatu larutan 50% dingin dicampur
dengan sari lemon, adalah obat yang paling sering digunakan, tetapi pemakaian

10
 pada pasien diabetes harus berhati-hati. Pilihan lain adalah isosorbin oral atau
manitol intravena.
Miotik, Midriatik
Konstriksi pupil sangat penting dalam penalaksanaan glaukoma sudut tertutup
akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam
penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior. Apabila penutupan
sudut diakibatkan oleh pergeseran lensa ke anterior, atropine atau siklopentolat
bisa digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan
apparatus zonularis.
Bila tidak dapat diobati dengan obat obatan, maka dapat dilakukan tindakan :2,8)
Iridektomi dan iridotomi perifer
Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi
langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan diantara
keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neonidium: YAG atau
aragon atau dengan tindakan bedah iridektomi perifer, tetapi dapat dilakukan bila
sudut yang tertutup sebesar 50%.
Trabekulotomi (Bedah drainase)
Dilakukan jika sudut yang tertutup lebih dari 50% atau gagal dengan
iridektomi.

13.
PENCEGAHAN
Pencegahan terhadap glaukoma akut dapat dilakukan Pada orang yang telah
berusia 20 tahun sebaiknya dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata berkala secara
teratur setiap 3 tahun, bila terdapat riwayat adanya glaukoma pada keluarga maka
lakukan pemeriksaan setiap tahun. Secara teratur perlu dilakukan pemeriksaan lapang
pandangan dan tekanan mata pada orang yang dicurigai akan timbulnya glaukoma.
Sebaiknya diperiksakan tekanan mata, bila mata menjadi merah dengan sakit kepala
yang berat, serta keluarga yang pernah mengidap glaukoma.2,8,10)

14. PROGNOSIS
Glaukoma akut merupakan kegawat daruratan mata, yang harus segera
ditangani dalam 24 48 jam. Jika tekanan intraokular tetap terkontrol setelah terapi
akut glaukoma sudut tertutup, maka kecil kemungkinannya terjadi kerusakan

11
 penglihatan progresif. Tetapi bila terlambat ditangani dapat mengakibatkan buta
permanen.1,4,8,9)
BAB III
KESIMPULAN

Glaukoma adalah suatu kelainan pada mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan
intra okuler yang disertai pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang.
Glaukoma terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler yang dapat disebabkan oleh
bertambahnya produksi humor akueus oleh badan siliar ataupun berkurangnya pengeluaran
humor akueus di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil.
Glaukoma dibagi menjadi Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronis),
glaukoma primer sudut tertutup (sempit / akut), glaukoma sekunder, dan glaukoma
kongenital (glaukoma pada bayi).
Glaukoma sudut tertutup primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang
menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer, sehingga menyumbat aliran
humor akueus dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat sehingga menimbulkan nyeri
hebat, kemerahan dan kekaburan penglihatan. Glaukoma sudut tertutup primer dapat dibagi
menjadi akut, subakut, kronik, dan iris plateau.
Glaukoma akut merupakan kegawat daruratan mata, yang harus segera ditangani
dalam 24 48 jam. Jika tekanan intraokular tetap terkontrol setelah terapi akut glaukoma
sudut tertutup, maka kecil kemungkinannya terjadi kerusakan penglihatan progresif. Tetapi
bila terlambat ditangani dapat mengakibatkan buta permanen
Prinsip dari pengobatan glaukoma akut yaitu untuk mengurangi produksi humor
akueus dan meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga dapat menurunkan tekanan
intra okuler sesegera mungkin

12
 DAFTAR PUSTAKA

1.http://www.klinikmatanusantara.com/index.php?
option=com_content&task=view&id=124&Itemid=9 (diakses tanggal 13 Desember 2009)
2. http://www.surabaya-eye-clinic.com/content/view/39/47/ (diakses tanggal 11 Desember
2009)
3. http://iditapsel.blogspot.com/glaukoma_akut (diakses tanggal 13 Desember 2009)
4. Shock JP, Harper RA, Vaughan D, Eva PR. Lensa, Glaukoma. In: Vaughan DG, Asbury T,
Eva PR, editors. Oftalmologi umum. 14 ed. Jakarta. Widya Medika. 1996
5. Friedmand NJ, Kaiser PK, Trattler WB. Ophtalmology. Philadelphia. Elsevier Saunders.
2002
6. Gerhard KL, Oscar, Gabriele, Doris, Peter. Ophtalmology a short textbook. Second edition.
Thieme Stuttgart : New York. 2007.
7. http://www.pfizerpeduli.com/article_detail.aspx?id=21 (diakses tanggal 14 Desember
2009)
8. http://www.jakarta-eye-center (diakses tanggal 13 Desember 2009)
9. http://id.wikipedia.org/wiki/Glaukoma (diakses tanggal 13 Desember 2009)
10. http://www.perdami.or.id/?page=news.detail&id=7 (diakses tanggal 14 Desember 2009)
11. Lang, GK. Ophthalmology. Germany. 2000.
12. Khaw PT, Elkington AR. AC Of Eyes. Edisi ke-4. BMJ Book: London.2005
13. James B, Chew C, Bron A. Lecture Notes Oftalmologi. Ed 9. EMS: Jakarta. 2005
14. Gondowihardjo T, Simanjuntak G. editor. Glaukoma Akut dalam Panduan Manajemen
Klinis Perdami. PP Perdami: Jakarta. 2006

13