I.

Pendahuluan
Stroke merupakan setiap kelainan otak akibat proses patologik pada sistem pembuluh
darah otak, sehingga terjadi penurunan aliran darah ke otak. Proses ini dapat berupa
penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis atau emboli, pecahnya dinding pembuluh
darah otak, perubahan permeabilitas dinding pembuluh darah dan perubahan viskositas
maupun kualitas darah sendiri.
Perubahan dinding pembuluh darah otak serta komponen lainnya dapat bersifat primer
karena kelainan kongenital maupun degeneratif, atau sekunder akibat proses lain, seperti
peradangan, arteriosklerosis, hipertensi dan diabetes melitus. Karena itu penyebab stroke
sangat kompleks. Proses primer yang terjadi mungkin tidak menimbulkan gejala (silent) dan
akan muncul secara klinis jika aliran darah ke otak (CBF=cerebral blood flow) turun sampai
ke tingkat melampaui batas toleransi jaringan otak, yang disebut ambang aktivitas fungsi otak
(threshold of brain functional activity). Dalam bahasa Inggris disebut sebagai cerebro-
vascular accident.
2/3 depan kedua belahan otak dan struktur subkortikal mendapat darah dari sepasang
a.carotis interna, sedangkan 1/3 bagian posterior yang meliputi cerebellum, korteks occipital
bagian posterior dan batang otak, memperoleh darah dari sepasang a.vertebralis (a.basilaris).
Jumlah aliran darah otak dikenal dengan Cerebral Blood Fluid (CBF) dengan satuan
cc/menit/100 gram otak. Yang ditentukan oleh tekanan perfusi otak (Cerebral Perfusion
Pressure = CPP) dan resistensi cerebrovascular (Cerebrovascular Resistance = CVR)

CPP = MABP ICP

CVR CVR

Komponen CVR ditentukan oleh :

1. Tonus pembuluh darah otak
2. Struktur dinding pembuluh darah
3. Viskositas darah yang melewati pembuluh darah otak

1
 Dalam keadaan normal dan sehat, rata-rata aliran darah otak adalah 50-60 cc/100 gram
otak/menit. Dari percobaan pada hewan maupun manusia, ternyata derajat ambang batas aliran
darah otak yang secara langsung berhubungan dengan fungsi otak, yaitu :
a. Ambang fungsional
Batas aliran darah otak, + 50-60 cc/100 gram/menit, yang bila tidak terpenuhi akan
menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas sel-sel saraf masih utuh.
b. Ambang aktivitas listrik otak
Batas aliran darah otak, + 15 cc/100 gram/menit, yang bila tidak tercapai akan
menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti, berarti sebagian struktur intrasel telah berada
dalam proses desintergrasi
c. Ambang kematian sel
Batas aliran darah otak otak, < 15 cc/100 gram/menit, yang bila tidak terpenuhi akan
menyebabkan kerusakan total sel-sel otak Pengurangan aliran darah ke otak dapat tidak
menimbulkan gejala (slient) dan akan muncul secara klinis jika CBF turun sampai melampaui
batas toleransi jaringan otak, yang disebut ambang aktivitas fungsi otak (threshold of brain
functional activity). Keadaan ini menyebabkan sindrom klinik yang disebut stroke.
Bila kita berhadapan dengan stroke, berarti juga bahwa kita sedang menghadapi
berbagai masalah yang kompleks; tidak ada penyebab tunggal yang mengakibatkan stroke.
Proses patologik yang terjadi berubah dengan perubahan waktu, banyak faktor-faktor risiko
yang sangat berpengaruh dan seterusnya.
Oleh karena itu, penanggulangan stroke tidak akan mempunyai arti bila faktor-faktor
yang kompleks tersebut tidak dianggap sebagai satu kesatuan yang saling berhubungan.
Dengan adanya alat-alat diagnostik yang canggih akhir-akhir ni, maka diagnostik penyakit-
penyakti serebro vaskuler pada umumnya dan stroke pada khususnya menjadi lebih akurat,
dengan sendirinya dituntut pula pengobatan yang lebih rasional dan dapat meramalkan
prognosa yang lebih tepat.

2
II. Definisi
Suatu ganguan fungsional otak yg terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala
klinik baik fokal maupun global yg berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat menimbulkan
kematian yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak.1

III. Insiden
Stroke paling banyak menyebabkan orang cacat pada kelompok usia diatas 45 tahun.
Banyak penderitanya yang cacat, tidak mampu lagi mencari nafkah seperti sediakala, menjadi
tergantung kepada orang lain, dan tidak jarang menjadi beban bagi keluarganya. Stroke dapat
terjadi pada setiap usia, dari bayi baru lahir sampai usia sangat lanjut. Clifford Rose dari Inggris
memperkirakan insidens stroke dikebanyakan negara adalah sebesar 200 per 100.000 populasi
per tahun. Insidens infark otak dan perdarahan intraserebral meningkat sesuai dengan
pertambahan umur, sedang perdarahan subarakhnoidal lebih banyak terdapat di kalangan usia
muda.

IV. Epidemiologi
Di negara industri penyakit stroke umumnya merupakan penyebab kematian No 3 pada
kelompok usia lanjut setelah penyakit jantung dan kanker. Di Indonesia stroke merupakan
salah satu penyebab kematian dan kecacatan neurologis yang utama.
Stroke merupakan jejas otak yang disebabkan oleh dua jenis gangguan vaskular, yaitu:
iskemia (pasokan darah yang kurang) atau hemoragi (bocornya darah dari pembuluh darah
intrakranial). Pada stroke iskemik, yang disebut juga sebagai stroke non-hemoragik, aliran
darah ke sebagian jaringan otak berkurang atau terhenti. Hal ini dapat disebabkan, misalnya
oleh sumbatan trombus atau embolus atau kelainan pada jantung yang mengakibatkan curah
jantung berkurang atau oleh tekanan perfusi yang menurun.
Perlu diketahui bahwa keadaan hemoragik dan iskemik dapat terjadi bersamaan.
Hemoragi dapat meningkatkan tekanan intrakranial dan menyebabkan iskemia, dan di daerah
yang mengalami iskemi dapat terjadi perdarahan. Perdarahan dapat pula diklasifikasikan atas
perdarahan di parenkim (hemoragi intraserebral) atau di rongga subarakhnoid yang meliputi
otak (perdarahan subarakhnoid).

3
 Dari model eksperimen stroke diketahui bahwa terdapat berbagai ambang iskemia
untuk disfungsi serta kematian sel-sel di otak. Sel otak yang paling peka terhadap iskemia ialah
sel neuron, diikuti oleh dengan kepekaan yang menurun sel oligodendroglia, astrosit dan sel
endotelial. Antar sel-sel neuron juga terdapat perbedaan dalam kepekaan terhadap iskemia.
Dan kepekaan dipengaruhi pula oleh lokasi. Dari hewan percobaan, model stroke tikus,
diketahui bahwa lokasi juga mempengaruhi stroke terhadap iskemia. Hipokampus merupakan
daerah yang paling peka, diikuti oleh serebelum, striatum dan neokorteks.
Aliran darah otak (CBF = Cerebral Blood Flow) yang normal ialah sekitar 50 55
ml/100 g otak/menit. Ambang bagi gagal transmisi di sinaps ialah kira-kira 18 ml/100 g
otak/menit. Bila neuron terpapar pada tingkat CBF yang kurang, ia tidak dapat berfungsi secara
normal, namun masih mempunyai potensi untuk pulih sempurna. Ambang bagi gagalnya
pompa membran terjadi bila CBF antara 8 18 ml/100 g/menit merupakan daerah yang dapat
kembali normal atau dapat melanjut ke kematian neuronal. Didaerah ini dinamai penumbra
iskemik. Walaupun signal elektroensefalografik sudah menghilang dan potensial cetusan absen
di penumbra iskemik, tingkat adenosinetrifosfat dan ion K ekstraselular hampir normal. Jika
daerah ini ingin diselamatkan, penting memulihkan CBF (aliran darah di otak) dalam beberapa
jam.

V. Anatomi
Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang dikenal
sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang memiliki jumlah
neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara berbagi neuron berbeda-beda.
Pada orang dewasa, otak membentuk hanya sekitar 2% (sekitar 1,4 kg) dari berat tubuh total,
tetapi mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam darah arterial

Otak diselimuti oleh selaput otak yang disebut selaput meninges. Selaput meninges terdiri
dari 3 lapisan :

1. Lapisan durameter yaitu lapisan yang terdapat di paling luar dari otak dan bersifat tidak kenyal.
Lapisan ini melekat langsung dengan tulang tengkorak. Berfungsi untuk melindungi jaringan-
jaringan yang halus dari otak dan medula spinalis.

4
2. Lapisan araknoid yaitu lapisan yang berada dibagian tengah dan terdiri dari lapisan yang
berbentuk jaring laba-laba. Ruangan dalam lapisan ini disebut dengan ruang subaraknoid dan
memiliki cairan yang disebut cairan serebrospinal. Lapisan ini berfungsi untuk melindungi
otak dan medulla spinalis dari guncangan.

3. Lapisan piameter yaitu lapisan yang terdapat paling dalam dari otak dan melekat langsung
pada otak. Lapisan ini banyak memiliki pembuluh darah. Berfungsi untuk melindungi otak
secara langsung.

Otak dibagi kedalam lima kelompok utama, yaitu :

1. Telensefalon (endbrain), terdiri atas:
Hemisfer serebri yang disusun oleh korteks serebri, system limbic, basal ganglia dimana
basal ganglia disusun oleh nucleus kaudatum, nucleus klaustrum dan amigdala.
2. Diensefalon (interbrain) yang terbagi menjadi epitalamus, thalamus, subtalamus, dan
hipotalamus.
3. Mesensefalon (midbrain) corpora quadrigemina yang memiliki dua kolikulus yaitu
kolikulus superior dan kolikulus inferior dan terdiri dari tegmentum yang terdiri dari
nucleus rubra dan substansia nigra
4. Metensefalon (afterbrain), pons dan medulla oblongata
5. Cerebellum

5
 Kebutuhan energy oksigen jaringan otak adalah sangat tinggi oleh karena out aliran darah
ke otaj harus berjalan lancar. Adapun pembuluh darah yang memperdarahi otak diantaranya adalah
1. Arteri Karotis ;
Arteri karotis interna dan arteri karotis eksterna bercabang dari arteri karotis
komunis setinggi tulang rawan carotid. Arteri karotis kiri langsung bercabang dari arkus
aorta, tetapi arteri karotis komunis kanan berasal dari arteri brakiosefalika. Arteri karotis
eksterna memperdarahi wajah, tiroid, lidah dan taring. Cabang dari arteri karotis eksterna
yaitu arteri meningea media, memperdarahi struktur-struktur di daerah wajah dan
mengirimkan satu cabang yang besar ke daerah duramater. Arteri karotis interna sedikit
berdilatasi tepat setelah percabangannya yang dinamakan sinus karotikus. Dalam sinus
karotikus terdapat ujung-ujung saraf khususnya berespon terhadap perubahan tekanan
darah arteri, yang secara reflex mempertahankan suplai darah ke otak dan tubuh.
Arteri karotis interna masuk ke otak dan bercabang kira-kira setinggi kiasma
optikum, menjadi arteri serebri anterior dan media. Arteri serebri media adalah lanjutan
langsung dari arteri karotis interna. Setelah masuk ke ruang subaraknoid dan sebelum
bercabang-cabang arteri karotis interna mempercabangkan arteri ophtalmica yang
memperdarahi orbita. Arteri serebri anterior menyuplai darah pada nucleus kaudatus,
putamen, bagian-bagian kapsula interna dan korpus kalosum dan bagian-bagian lobus
frontalis dan parietalis.
Arteri serebri media menyuplai darah untuk bagian lobus temporalis, parietalis dan
frontalis. Arteri ini sumber darah utama girus presentralis dan postsentralis.
Anterior circulation (sistem karotis)
Anterior choroidal Hippocampus, globus pallidus, lower internal capsule
Anterior cerebral Medial frontal dan parietal cortex cerebri and subjacent
white matter, anterior corpus callosum
Middle cerebral Lateral frontal, parietal, occipital, and temporal cortex and
subjacent white matter
Lenticulostriate Caudate nucleus, putamen, upper internal capsule
branches

6
2. Arteri Vertebrobasilaris
Arteri vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteri subclavia sisi yang sama. Arteri
subclavia kanan merupakan cabang dari arteri inomata, sedangkan arteri subklavia kiri
merupakan cabang langsung dari aorta. Arteri vertebralis memasuki tengkorak melalui
foramen magnum, setinggi perbatasan pons dan medulla oblongata. Kedua arteri tersebut
bersatu membentuk arteri basilaris. Tugasnya mendarahi sebagian diensfalon, sebaian
lobus oksipitalis dan temporalis, apparatus koklearis dan organ-prgan vestibular.
Posterior circulation (sistem vertebrobasiler)
Posterior inferior Medulla, lower cerebellum
cerebellar basilar
Anterior inferior Lower and mid pons, mid cerebellum
cerebellar
Superior cerebellar Upper pons, lower midbrain, upper cerebellum
Posterior cerebellar Medial occipital and temporal cortex and subjacent white
matter, posterior corpus callosum, upper midbrain
Thalamoperforate Thalamus
branches
Thalamogeniculate Thalamus
branches

3. Sirkulus Arteriosus Willisi

Arteri karotis interna dan arteri vertebrobasilaris disatukan oleh pembuluh-
pembuluh darah anastomosis ya itu sirkulus arteriosus willisi.

7
VI. Klasifikasi
Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan gambaran klinik, patologi
anatomi, system pembuluh darah dan stadiumnya. Klasifikasi ini perlu untuk pengobatan,
preventif dan prognosa yang berbeda, walaupun patogenesisnya serupa.

KLASIFIKASI MODIFIKASI MARSHALL

A. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya
1. Stroke iskemik
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
b. Trombosis serebri
c. Embolia serebri
2. Stroke hemoragik
a. Perdarahan intraserebral
b. Perdarahan subarachnoid
B. Berdasarkan stadium/pertimbangan waktu
1. TIA
2 Stroke in evolution
3. Completed stroke
C. Berdasarkan system pembuluh darah

8
 1. Sistem karotis
2. Sistem vertebro-basila

VII. Etiologi Stroke Hemoragik

Penyebab stroke hemoragik sangat beragam, yaitu:[5]
Perdarahan intraserebral primer (hipertensif)
Ruptur kantung aneurisma
Ruptur malformasi arteri dan vena
Trauma (termasuk apopleksi tertunda pasca trauma)
Kelainan perdarahan seperti leukemia, anemia aplastik, ITP, gangguan fungsi
hati, komlikasi obat trombolitik atau anti koagulan, hipofibrinogenemia, dan
hemofilia.
Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak.
Septik embolisme, myotik aneurisma
Penyakit inflamasi pada arteri dan vena
Amiloidosis arteri
Obat vasopressor, kokain, herpes simpleks ensefalitis, diseksi arteri
veretbral, dan acute necrotizing haemorrhagic encephalitis

VIII. Faktor Risiko Stroke Hemoragik

Faktor yang berperan dalam meningkatkan resiko terjadinya stroke hemoragik dijelaskan
dalam table berikut : [6]
Faktor Resiko Keterangan
Umur Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke. Sekitar
30% dari stroke terjadi sebelum usia 65; 70% terjadi pada mereka
yang 65 ke atas. Risiko stroke adalah dua kali ganda untuk setiap 10
tahun di atas 55 tahun.
Hipertensi Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi. Hal ini
berlaku untuk kedua jenis kelamin, semua umur, dan untuk resiko
perdarahan, atherothrombotik, dan stroke lakunar, menariknya, risiko
9
 stroke pada tingkat hipertensi sistolik kurang dengan meningkatnya
umur, sehingga ia menjadi kurang kuat, meskipun masih penting dan
bisa diobati, faktor risiko ini pada orang tua.
Seks Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering pada laki-laki
berbanding perempuan, perbedaan seks bahkan lebih tinggi sebelum
usia 65.
Riwayat keluarga Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara kembar
monozigotik dibandingkan dengan pasangan kembar laki-laki
dizigotik yang menunjukkan kecenderungan genetik untuk stroke.
Pada 1913 penelitian kohort kelahiran Swedia menunjukkan tiga kali
lipat peningkatan kejadian stroke pada laki-laki yang ibu kandungnya
meninggal akibat stroke, dibandingkan dengan laki-laki tanpa
riwayat ibu yang mengalami stroke. Riwayat keluarga juga
tampaknya berperan dalam kematian stroke antara populasi Kaukasia
kelas menengah atas di California.
Diabetes mellitus Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan, diabetes
meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua kali lipat
hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang tanpa diabetes.
Diabetes dapat mempengaruhi individu untuk mendapat iskemia
serebral melalui percepatan aterosklerosis pembuluh darah yang
besar, seperti arteri koronari, arteri karotid atau dengan, efek lokal
pada mikrosirkulasi serebral.
Penyakit jantung Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki lebih
dari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan mereka yang
fungsi jantungnya normal.

Penyakit Arteri koroner :

Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difus vaskular
aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari thrombi mural karena
miocard infarction.

10
 Gagal Jantung kongestif, penyakit jantung hipertensi :
Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke
Fibrilasi atrial :
Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrial
karena penyakit jantung rematik; meningkatkan risiko stroke sebesar
17 kali.

Lainnya :
Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke, seperti
prolaps katup mitral, patent foramen ovale, defek septum atrium,
aneurisma septum atrium, dan lesi aterosklerotik dan trombotik dari
ascending aorta.
Merokok Beberapa laporan, termasuk meta-analisis angka studi, menunjukkan
bahwa merokok jelas menyebabkan peningkatan risiko stroke untuk
segala usia dan
kedua jenis kelamin, tingkat risiko berhubungan dengan jumlah
batang rokok yang dihisap, dan penghentian merokok mengurangi
risiko, dengan resiko kembali seperti bukan perokok dalam masa
lima tahun setelah penghentian.
Peningkatan Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika hematokrit
hematokrit melebihi 55%. Penentu utama viskositas darah keseluruhan adalah
dari isi sel darah merah;
plasma protein, terutamanya fibrinogen, memainkan peranan
penting. Ketika meningkat viskositas hasil dari polisitemia,
hyperfibrinogenemia, atau paraproteinemia, biasanya menyebabkan
gejala umum, seperti sakit kepala, kelesuan, tinnitus, dan penglihatan
kabur. Infark otak fokal dan oklusi vena retina jauh kurang umum,
dan dapat mengikuti disfungsi trombosit akibat trombositosis.

11
 Perdarahan Intraserebral dan subarachnoid kadang-kadang dapat
terjadi.
Peningkatan Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untuk stroke
tingkat fibrinogen trombotik. Kelainan sistem pembekuan darah juga telah dicatat,
dan kelainan seperti antitrombin III dan kekurangan protein C serta protein S dan
system pembekuan berhubungan dengan vena thrombotic.
Penyalahgunaan Obat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk
obat methamphetamines, norepinefrin, LSD, heroin, dan kokain.
Amfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis nekrosis yang dapat
mengakibatkan pendarahan petechial menyebar, atau fokus bidang
iskemia dan infark. Heroin dapat timbulkan sebuah hipersensitivitas
vaskular menyebabkan alergi . Perdarahan subarachnoid dan
difarction otak telah dilaporkan setelah penggunaan kokain.
Hiperlipidemia Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan dengan
penyakit jantung koroner, mereka sehubungan dengan stroke kurang
jelas. Peningkatan kolesterol tidak muncul untuk menjadi faktor
risiko untuk aterosklerosis karotis, khususnya pada laki-laki di bawah
55 tahun. Kejadian hiperkolesterolemia menurun dengan
bertambahnya usia. Kolesterol berkaitan dengan perdarahan
intraserebral atau perdarahan subarachnoid. Tidak ada hubungan
yang jelas antara tingkat kolesterol dan infark lakunar.
Kontrasepsi oral Pil KB, estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko stroke
pada wanita muda. Penurunan kandungan estrogen menurunkan
masalah ini, tetapi tidak dihilangkan sama sekali. Ini adalah faktor
risiko paling kuat pada wanita yang lebih dari 35 tahun . Mekanisme
diduga meningkat koagulasi, karena stimulasi estrogen tentang
produksi protein liver, atau jarang penyebab autoimun
Diet Konsumsi alkohol :
Ada peningkatan risiko infark otak, dan perdarahan subarakhnoid
dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol pada orang dewasa muda.

12
 Mekanisme dimana etanol dapat menghasilkan stroke termasuk efek
pada darah tekanan, platelet, osmolalitas plasma, hematokrit, dan sel-
sel darah merah. Selain itu, alkohol bisa menyebabkan
miokardiopati, aritmia, dan perubahan di darah aliran otak dan
autoregulasi.

Kegemukan :
Diukur dengan berat tubuh relatif atau body mass indexs, obesitas
telah secara konsisten meramalkan berikutnya
stroke. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian oleh adanya
hipertensi dan diabetes. Sebuah berat relatif lebih dari 30% di atas
rata-rata kontributor independen ke-atherosklerotik infark otak
berikutnya.
Infeksi Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebral melalui
pengembangan perubahan inflamasi dalam dinding pembuluh darah.
Sifilis meningovaskular dan mucormycosis dapat menyebabkan
arteritis otak dan infark.
Sirkadian dan Variasi sirkadian dari stroke iskemik, puncaknya antara pagi dan
faktor musim siang hari. Hal ini telah menimbulkan hipotesis bahwa perubahan
diurnal fungsi platelet dan fibrinosis mungkin relevan untuk stroke.
Hubungan antara variasi iklim musiman dan stroke iskemik telah
didalihkan. Peningkatan dalam arahan untuk infark otak diamati di
Iowa. Suhu lingkungan rata-rata menunjukkan korelasi negatif
dengan kejadian cerebral infark di Jepang. Variasi suhu musiman
telah berhubungan dengan resiko lebih tinggi cerebral infark dalam
usia 40-64 tahun pada penderita yang nonhipertensif, dan pada orang
dengan kolesterol serum bawah 160mg/dL.

13
IX. Patogenesis Stroke
Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya darah ke jaringan parenkim
otak, ruang cairan serebrospinalis disekitar otak atau kombinasi keduanya. Perdarahan tersebut
menyebabkan gangguan serabut saraf otak melalui penekanan struktur otak dan juga oleh
hematom yang menyebabkan iskemia pada jaringan sekitarnya. Peningkatan tekanan
intrakranial pada gilirannya akan menimbulkan herniasi jaringan otak dan menekan batang
otak.
A. Perdarahan Intraserebral
Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis
melemahkan arteri kecil, menyebabkannya robek. Penggunakan kokain atau amfetamin dapat
menyebabkan tekanan darah dan perdarahan sementara tapi sangat tinggi. Pada beberapa orang
tua, sebuah protein abnormal yang disebut amiloid terakumulasi di arteri otak. Akumulasi ini
(disebut angiopati amiloid) melemahkan arteri dan dapat menyebabkan perdarahan.6

14
Penyebab umum yang kurang termasuk kelainan pembuluh darah saat lahir, luka, tumor,
peradangan pembuluh darah (vaskulitis), gangguan perdarahan, dan penggunaan antikoagulan
dalam dosis yang terlalu tinggi. Pendarahan gangguan dan penggunaan antikoagulan
meningkatkan resiko kematian dari perdarahan intraserebral.6

15
B. Perdarahan Subaraknoid
Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala. Namun, perdarahan karena
cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dianggap sebagai stroke.6
Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan yaitu, ketika
perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal, seperti kecelakaan atau jatuh. Sebuah
perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya aneurisma mendadak di sebuah arteri otak,
yaitu pada bagian aneurisma yang menonjol di daerah yang lemah dari dinding arteri itu.6
Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri. Aneurisma dapat muncul pada saat
kelahiran (bawaan), atau dapat berkembang kemudian, yaitu setelah bertahun-tahun dimana
tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri. Kebanyakan perdarahan subaraknoid adalah
hasil dari aneurisma kongenital.7
Mekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan subaraknoid dari pecahnya
koneksi abnormal antara arteri dan vena (malformasi arteri) di dalam atau di sekitar otak.
Sebuah malformasi arteri dapat muncul pada saat kelahiran, tetapi biasanya hanya
diidentifikasi jika gejala berkembang. Jarang sekali suatu bentuk bekuan darah pada katup

16
jantung yang terinfeksi, perjalanan (menjadi emboli) ke arteri yang memasok otak, dan
menyebabkan arteri menjadi meradang. arteri kemudian dapat melemah dan pecah.6

X. Patofisiologi
Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam waktu
15-20 detik dan kerusakan otak yang irreversibel terjadi setelah tujuh hingga sepuluh menit.
Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang terbatas (stroke).
Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu defisiensi energi yang disebabkan oleh iskemia.
Perdarahan juga menyebabkan iskemia dengan menekan pembuluh darah di sekitarnya.[7]
Pembengkakan sel, pelepasan mediator vasokonstriktor, dan penyumbatan lumen
pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi, meskipun pada
kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan. Kematian sel menyebabkan inflamasi,
yang juga merusak sel di tepi area iskemik (penumbra). Gejala ditentukan oleh tempat perfusi
yang terganggu, yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut.[7]
Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan kelemahan
otot dan spastisitas kontralateral, serta defisit sensorik (hemianestesia) akibat kerusakan girus
lateral presentralis dan postsentralis. Akibat selanjutnya adalah deviasi okular, hemianopsia,
gangguan bicara motorik dan sensorik, gangguan persepsi spasial, apraksia, dan hemineglect.[7]
Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan defisit sensorik
kontralateral, kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri jika korpus kalosum anterior
dan hubungan dari hemisfer dominan ke korteks motorik kanan terganggu. Penyumbatan
bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena kerusakan dari sistem
limbik.[7]
Penyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia kontralateral parsial
dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Selain itu, akan terjadi kehilangan memori.[7]
Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit di daerah yang
disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. Jika arteri koroid anterior tersumbat, ganglia
basalis (hipokinesia), kapsula interna (hemiparesis), dan traktus optikus (hemianopsia) akan
terkena. Penyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior di talamus terutama akan
menyebabkan defisit sensorik.[7]

17
 Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua eksteremitas dan otot-
otot mata serta koma. Penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat menyebabkan infark
pada serebelum, mesensefalon, pons, dan medula oblongata. Efek yang ditimbulkan tergantung
dari lokasi kerusakan:[7]
Pusing, nistagmus, hemiataksia (serebelum dan jaras aferennya, saraf vestibular).
Penyakit Parkinson (substansia nigra), hemiplegia kontralateral dan tetraplegia
(traktus piramidal).
Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anastesia) di bagian wajah
ipsilateral dan ekstremitas kontralateral (saraf trigeminus [V] dan traktus spinotalamikus).
Hipakusis (hipestesia auditorik; saraf koklearis), ageusis (saraf traktus salivarus),
singultus (formasio retikularis).
Ptosis, miosis, dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner, pada kehilangan
persarafan simpatis).
Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus [X]). Paralisis otot lidah (saraf
hipoglosus [XII]), mulut yang jatuh (saraf fasial [VII]), strabismus (saraf okulomotorik [III],
saraf abdusens [V]).
Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh (namun kesadaran
tetap dipertahankan).

XI. Gejala Klinis Stroke Hemoragik

Gejala klinis stroke ada berbagai macam, diantaranya adalah ditemukan perdarahan
intraserebral (ICH) yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke iskemik, hipertensi biasanya
ditemukan, tingkat kesadaran yang berubah atau koma lebih umum pada stroke hemoragik
dibandingkan dengan stroke iskemik. Seringkali, hal ini disebabkan peningkatan tekanan
intrakranial. Meningismus dapat terjadi akibat adanya darah dalam ventrikel.[2]
Defisit neurologis fokal. Jenis defisit tergantung pada area otak yang terlibat. Jika
belahan dominan (biasanya kiri) terlibat, suatu sindrom yang terdiri dari hemiparesis kanan,
kerugian hemisensory kanan, meninggalkan tatapan preferensi, bidang visual kana terpotong,
dan aphasia mungkin terjadi. Jika belahan nondominant (biasanya kanan) terlibat, sebuah
sindrom hemiparesis kiri, kerugian hemisensory kiri, preferensi tatapan ke kanan, dan

18
memotong bidang visual kiri. Sindrom belahan nondominant juga dapat mengakibatkan
pengabaian dan kekurangan perhatian pada sisi kiri.[2]
Jika cerebellum yang terlibat, pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan kompresi
batang otak. Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat kesadaran, apnea, dan
kematian. Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau batang otak antara lain:
ekstremitas ataksia, vertigo atau tinnitus, mual dan muntah, hemiparesis atau quadriparesis,
hemisensori atau kehilangan sensori dari semua empat anggota, gerakan mata yang
mengakibatkan kelainan diplopia atau nistagmus, kelemahan orofaringeal atau disfagia, wajah
ipsilateral dan kontralateral tubuh.[2]
A. Perdarahan Intraserebral
Sebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba-tiba. Di sekitar setengah dari jumlah
penderita, serangan dimulai dengan sakit kepala parah, sering selama aktivitas. Namun, pada
orang tua, sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada. Gejala disfungsi otak menggambarkan
perkembangan yang terus memburuk sebagai perdarahan. Beberapa gejala, seperti kelemahan,
kelumpuhan, hilangnya sensasi, dan mati rasa, sering hanya mempengaruhi satu sisi tubuh.
Orang mungkin tidak dapat berbicara atau menjadi bingung. Visi dapat terganggu atau hilang.
Mata dapat menunjukkan arah yang berbeda atau menjadi lumpuh. Mual, muntah, kejang, dan
hilangnya kesadaran yang umum dan dapat terjadi dalam beberapa detik untuk menit.[8]
B. Perdarahan Subaraknoid
Sebelum robek, aneurisma yang biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali menekan
pada saraf atau kebocoran sejumlah kecil darah, biasanya sebelum pecah besar (yang
menyebabkan sakit kepala), menghasilkan tanda-tanda peringatan, seperti berikut:[8]
Sakit kepala, yang mungkin luar biasa tiba-tiba dan parah (kadang-kadang disebut
sakit kepala halilintar)
Sakit pada mata atau daerah fasial
Penglihatan ganda
Kehilangan penglihatan tepi
Tanda-tanda peringatan dapat terjadi menit ke minggu sebelum pecahnya aneurisma.
Individu harus melaporkan setiap sakit kepala yang tidak biasa ke dokter segera.[8]

19
 Aneurisma yang pecah biasanya menyebabkan sakit kepala, tiba-tiba parah dan
mencapai puncak dalam beberapa detik. Hal ini sering diikuti dengan kehilangan kesadaran
singkat. Hampir setengah dari orang yang terkena meninggal sebelum mencapai rumah sakit.
Beberapa orang tetap berada dalam koma atau tidak sadar dan sebagian lainnya bangun, merasa
bingung, dan mengantuk. Dalam beberapa jam atau bahkan menit, penderita mungkin menjadi
tidak responsif dan sulit untuk dibangunkan. [8]
Dalam waktu 24 jam, darah dan cairan serebrospinal di sekitar otak mengiritasi lapisan
jaringan yang menutupi otak (meninges), menyebabkan leher kaku serta sakit kepala terus,
sering dengan muntah, pusing, dan nyeri pinggang. [2]
Sekitar 25% dari orang yang mengalami gejala-gejala yang mengindikasikan
kerusakan pada bagian tertentu dari otak, seperti berikut: [2,8]
Kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh (paling umum)
Kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh
Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa
Gangguan berat dapat berkembang dan menjadi permanen dalam beberapa menit atau
jam. Demam adalah gejala umum selama 5 sampai 10 hari pertama. Sebuah perdarahan
subaraknoid dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya, seperti: [2,8]
Hydrocephalus: Dalam waktu 24 jam, darah dari perdarahan subaraknoid dapat
membeku. Darah beku dapat mencegah cairan di sekitar otak (cairan serebrospinal) dari
pengeringan seperti biasanya tidak. Akibatnya, darah terakumulasi dalam otak, peningkatan
tekanan dalam tengkorak. Hydrocephalus mungkin akan menyebabkan gejala seperti sakit
kepala, mengantuk, kebingungan, mual, dan muntah-muntah dan dapat meningkatkan
risiko koma dan kematian.
Vasospasme: Sekitar 3 sampai 10 hari setelah pendarahan itu, arteri di otak
dapat kontrak (kejang), membatasi aliran darah ke otak. Kemudian, jaringan otak tidak
mendapatkan oksigen yang cukup dan dapat mati, seperti pada stroke iskemik. Vasospasm
dapat menyebabkan gejala mirip dengan stroke iskemik, seperti kelemahan atau hilangnya
sensasi pada satu sisi tubuh, kesulitan menggunakan atau memahami bahasa, vertigo, dan
koordinasi terganggu.
Pecah kedua: Kadang-kadang pecah kedua terjadi, biasanya dalam seminggu.

20
 XII. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Stroke Hemoragik
Diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan riwayat dan keluhan utama pasien. Beberapa
gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain: hemiparesis, gangguan sensorik
satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak, diplopia. Vertigo, afasia, disfagia, disartria,
ataksia, kejang atau penurunan kesadaran yang keseluruhannya terjadi secara mendadak. [1]
Pada manifestasi perdarahan intraserebral, terdapat pembagian berdasarkan Luessenhop et
al. Pembagian ini juga berguna dalam menentukan prognosis pada pasien stroke dengan
perdarahan intraserebral.[9]

Khusus untuk manifestasi perdarahan subaraknoid, pada banyak studi mengenai

perdarahan subaraknoid ini dipakai sistem skoring untuk menentukan berat tidaknya keadaan
perdarahan subaraknoid ini dan dihubungkan dengan keluaran pasien. [10]
Sistem grading yang dipakai antara lain :

21
 Hunt & Hess Grading of Sub-Arachnoid Hemorrhage
Grade Kriteria
I Asimptomatik atau minimal sakit keoala atau leher kaku
II Sakit kepala sedang hingga berat, kaku kuduk, tidak ada defisit
neurologis
III Mengantuk, kebingungan, atau gejala fokal ringan
IV Stupor, hemiparese sedang hingga berat, kadang ada gejala deselerasi
awal
V Koma

Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendukung diagnosis stroke dan

menyingkirkan diagnosis bandingnya. Laboratorium yang dapat dilakukan pada penderita
stroke diantaranya adalah hitung darah lengkap, profil pembekuan darah, kadar elektrolit, dan
kadar serum glukosa. [2]
Pemeriksaan pencitraan juga diperlukan dalam diagnosis. Pencitraan otak adalah langkah
penting dalam evaluasi pasien dan harus didapatkan dalam basis kedaruratan. Pencitraan otak
membantu dalam diagnosis adanya perdarahan, serta dapat menidentifikasi komplikasi seperti
perdarahan intraventrikular, edem otak, dan hidrosefalus. Baik CT non kontras ataupun MRI
otak merupakan pilihan yang dapat digunakan.2
CT non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dari stroke
iskemik. Pencitraan ini berguna untuk membedakan stroke dari patologi intrakranial lainnya.
CT non kontras dapat mengidentifikasi secara virtual hematoma yang berdiameter lebih dari 1
cm.2
MRI telah terbukti dapat mengidentifikasi stroke lebih cepat dan lebih bisa diandalkan
daripada CT scan, terutama stroke iskemik. MRI dapat mengidentifikasi malformasi vaskular
yang mendasari atau lesi yang menyebabkan perdarahan.2
Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah elektrokardiogram (EKG) untuk memulai
memonitor aktivitas hantung. Disritmia jantung dan iskemia miokard memiliki kejadian
signifikan dengan stroke.2

22
 Oleh karena tidak seluruh Rumah Sakit memiliki alat-alat di atas, maka untuk memudahkan
pemeriksaan dapat dilakukan dengan sistem lain, misalnya sistem skoring yaitu sistem yang
berdasarkan gejala klinis yang ada pada saat pasien masuk Rumah Sakit. Sistem skoring yang
sering digunakan antara lain:
Siriraj Hospital Score [11]

Versi disederhanakan:
= (2.5 x kesadaran) + (2 x muntah) + ( 2 x sakit kepala) + (0.1 x tekanan darah diastolik)
(3 x atheroma) 12.

Kesadaran:
Sadar = 0; mengantuk, stupor = 1; semikoma, koma = 2
Muntah: tidak = 0 ; ya = 1
Sakit kepala dalam 2 jam: tidak = 0 ; ya = 1
Tanda-tanda ateroma: tidak ada = 0 ; 1 atau lebih tanda ateroma = 1
(anamnesis diabetes; angina; klaudikasio intermitten)

Pembacaan:
Skor > 1 : Perdarahan otak
< -1: Infark otak
Sensivitas : Untuk perdarahan: 89.3%.
Untuk infark: 93.2%.
Ketepatan diagnostic : 90.3%.

23
Stroke menurut Gadjah Mada

Penderita stroke

Penurunan kesadaran
Nyeri kepala
Refleks babinski

Ketiganya atau 2 dari Stroke perdarahan

Ya
ketiganya ada (+) intraserebral

Tidak

Penurunan kesadaran (+)

Stroke perdarahan
Nyeri kepala (-) Ya
intraserebral
Refleks babinski (-)

Tidak

Penurunan kesadaran (-)

Nyeri kepala (-) Ya Stroke iskemik akut
Refleks babinski (-) atau stroke infark

Stroke dapat didiagnosa banding dengan penyakit-penyakit lain seperti: ensefalitis,

meningitis, migrain, neoplasma otak, hipernatremia, stroke iskemik, perdarahan subaraknoid,
hematoma subdural, kedaruratan hipertensif, hipoglikemia, labirinitis, dan Transient Ischemic
Attack (TIA).2

XIII. Penatalaksanaan Stroke Hemoragik

A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat
1. Evaluasi cepat dan diagnosis
2. Terapi umum (suportif)
a. stabilisai jalan napas dan pernapasan
b. stabilisasi hemodinamik/sirkulasi
c. pemeriksaan awal fisik umum

24
 d. pengendalian peninggian TIK
e. penanganan transformasi hemoragik
f. pengendalian kejang
g. pengendalian suhu tubuh
h. pemeriksaan penunjang
B. Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS)
Terapi medik pada PIS akut:
a. Terapi hemostatik 1
Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat haemostasis
yang dianjurkan untuk pasien hemofilia yang resisten terhadap pengobatan faktor VIII
replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi yang normal.
Aminocaproic acid terbuktitidak mempunyai efek menguntungkan.
Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highly-significant,
tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih dari 3 jam.
b. Reversal of anticoagulation 1
Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya diberikan fresh
frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin K.
Prothrombic-complex concentrates suatu konsentrat dari vitamin K dependent
coagulation factor II, VII, IX, dan X, menormalkan INR lebih cepat dibandingkan FFP dan
dengan jumlah volume lebih rendah sehingga aman untuk jantung dan ginjal.
Dosis tunggal intravena rFVIIa 10-90g/kg pada pasien PIS yang memakai
warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit. Pemberian obat ini harus tetap
diikuti dengan coagulation-factor replacement dan vitamin K karena efeknya hanya beberapa
jam.
Pasien PIS akibat penggunaan unfractionated atau low moleculer weight heparin
diberikan Protamine Sulfat, dan pasien dengan trombositopenia atau adanya gangguan fungsi
platelet dapat diberikan dosis tunggal Desmopressin, transfusi platelet, atau keduanya.
Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian
obat dapat dimulai pada hari ke-7-14 setelah erjadinya perdarahan.
c. Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBM

25
 Keputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih tetap
kontroversial.
Tidak dioperasi bila: 1
Pasien dengan perdarahan kecil (<10cm3) atau defisit neurologis minimal.
Pasien dengan GCS <4. Meskipun pasien GCS <4 dengan perdarahan
intraserebral disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life saving.
Dioperasi bila: 1
Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukan klinis atau
kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus secepatnya dibedah.
PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV atau angioma
cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi strukturnya
terjangkau.
Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang memburuk.
Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda dengan
perdarahan lobar yang luas (>50cm3) masih menguntungkan.
C. Penatalaksanaan Perdarahan Sub Arakhnoid
1. Pedoman Tatalaksana 1
a. Perdarahan dengan tanda-tanda Grade I atau II (H&H PSA):
Identifikasi yang dini dari nyeri kepala hebat merupakan petunjuk untuk upaya
menurunkan angka mortalitas dan morbiditas.
Bed rest total dengan posisi kepala ditinggikan 30 dalam ruangan dengan
lingkungan yang tenang dan nyaman, bila perlu diberikan O2 2-3 L/menit.
Hati-hati pemakaian obat-obat sedatif.
Pasang infus IV di ruang gawat darurat dan monitor ketat kelainan-kelainan
neurologi yang timbul.
b. Penderita dengan grade III, IV, atau V (H&H PSA), perawatan harus lebih
intensif: 1
Lakukan penatalaksanaan ABC sesuai dengan protocol pasien di ruang gawat
darurat.

26
 Intubasi endotrakheal untuk mencegah aspirasi dan menjamin jalang nafas yang
adekuat.
Bila ada tanda-tanda herniasi maka dilakukan intubasi.
Hindari pemakaian sedatif yang berlebhan karena aan menyulitkan penilaian
status neurologi.

2. Tindakan untuk mencegah perdarahan ulang setelah PSA 1

a. Istirahat di tempat tidur secara teratur atau pengobatan dengan antihipertensi saja
tidak direkomendasikan untuk mencegah perdarahan ulang setelah terjadi PSA, namun kedua
hal tersebut sering dipakai dalam pengobatan pasien dengan PSA.
b. Terapi antifibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang direkomendasikan pada
keadaan klinis tertentu. Contohnya pasien dengan resiko rendah untuk terjadinya vasospasme
atau memberikan efek yang bermanfaat pada operasi yang ditunda.
c. Pengikatan karotis tidak bermanfaat pada pencegahan perdarahan ulang.
d. Penggunaan koil intra luminal dan balon masih uji coba.

3. Operasi pada aneurisma yang rupture 1

a. Operasi clipping sangat direkomendasikan untuk mengurangi perdarahan ulang
setelah rupture aneurisma pada PSA.
b. Walaupun operasi yang segera mengurangi resiko perdarahan ulang setelah PSA,
banyak penelitian memperlihatkan bahwa secara keseluruhan hasil akhir tidak berbeda
dengan operasi yang ditunda. Operasi yang segera dianjurkan pada pasien dengan grade yang
lebih baik serta lokasi aneurisma yang tidak rumit. Untuk keadaan klinis lain, operasi yang
segera atau ditunda direkomendasikan tergantung pada situasi klinik khusus.
c. Aneurisma yang incompletely clipped mempunyai resiko yang tinggi untuk
perdarahan ulang.

4. Tatalaksana pencegahan vasospasme 1

a. Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam IV pada hari ke-3 atau
secara oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari. Pemakaian nimodipin oral terbukti memperbaiki

27
deficit neurologi yang ditimbulkan oleh vasospasme. Calcium antagonist lainnya yang
diberikan secara oral atau intravena tidak bermakna.
b. Pengobatan dengan hyperdinamic therapy yang dikenal dengan triple H yaitu
hypervolemic-hypertensive-hemodilution, dengan tujuan mempertahankan cerebral
perfusion pressure sehingga dapat mengurangi terjadinya iskemia serebral akibat vasospasme.
Hati-hati terhadap kemungkinan terjadinya perdarahan ulang pada pasien yang tidak dilakukan
embolisasi atau clipping.
c. Fibrinolitik intracisternal, antioksidan, dan anti-inflamasi tidak begitu bermakna.
d. Angioplasty transluminal dianjurkan untuk pengobatan vasospasme pada pasien-
pasien yang gagal dengan terapi konvensional.
e. Cara lain untuk manajemen vasospasme adalah sebagai berikut:
Pencegahan vasospasme:
Nimodipine 60 mg per oral 4 kali sehari.
3% NaCl IV 50 mL 3 kali sehari.
Jaga keseimbangan cairan.
Delayed vasospasm:
Stop Nimodipine, antihipertensi, dan diuretika.
Berikan 5% Albumin 250 mL IV.
Pasang Swan-Ganz (bila memungkinkan), usahakan wedge pressure 12-14 mmHg.
Jaga cardiac index sekitar 4 L/menit/m2.
Berikan Dobutamine 2-15 g/kg/menit.

5. Antifibrinolitik
Obat-obat anti-fibrinolitik dapat mencegah perdarahan ulang. Obat-obat yang sering
dipakai adalah epsilon aminocaproic acid dengan dosis 36 g/hari atau tranexamid acid
dengan dosis 6-12 g/hari.1

28
 6. Antihipertensi 1
a. Jaga Mean Arterial Pressure (MAP) sekitar 110 mmHg atau tekanan darah sistolik
(TDS) tidak lebih dari 160 dan tekanan darah diastolic (TDD) 90 mmHg (sebelum tindakan
operasi aneurisma clipping).
b. Obat-obat antihipertensi diberikan bila TDS lebih dari 160 mmHg dan TDD lebih
dari 90 mmHg atau MAP diatas 130 mmHg.
c. Obat antihipertensi yang dapat dipakai adalah Labetalol (IV) 0,5-2 mg/menit
sampai mencapai maksimal 20 mg/jam atau esmolol infuse dosisnya 50-200 mcg/kg/menit.
Pemakaian nitroprussid tidak danjurkan karena menyebabkan vasodilatasi dan memberikan
efek takikardi.
d. Untuk menjaga TDS jangan meurun (di bawah 120 mmHg) dapat diberikan
vasopressors, dimana hal ini untuk melindungi jaringan iskemik penumbra yang mungkin
terjadi akibat vasospasme.

7. Hiponatremi
Bila Natrium di bawah 120 mEq/L berikan NaCl 0,9% IV 2-3 L/hari. Bila perlu
diberikan NaCl hipertonik 3% 50 mL, 3 kali sehari. Diharapkan dapat terkoreksi 0,5-1
mEq/L/jam dan tidak melebihi 130 mEq/L dalam 48 jam pertama.1
Ada yang menambahkan fludrokortison dengan dosis 0,4 mg/hari oral atau 0,4 mg
dalam 200 mL glukosa 5% IV 2 kali sehari. Cairan hipotonis sebaiknya dihindari karena
menyebabkan hiponatremi. Pembatasan cairan tidak dianjurkan untuk pengobatan
hiponatremi.1

8. Kejang
Resiko kejang pada PSA tidak selalu terjadi, sehingga pemberian antikonvulsan tidak
direkomendasikan secara rutin, hanya dipertimbangkan pada pasien-pasien yang mungkin
timbul kejang, umpamanya pada hematom yang luas, aneurisma arteri serebri media,
kesadaran yang tidak membaik. Akan tetapi untuk menghindari risiko perdarahan ulang yang
disebabkan kejang, diberikan anti konvulsan sebagai profilaksis.1

29
 Dapat dipakai fenitoin dengan dosis 15-20 mg/kgBB/hari oral atau IV. Initial dosis
100 mg oral atau IV 3 kali/hari. Dosis maintenance 300-400 mg/oral/hari dengan dosis terbagi.
Benzodiazepine dapat dipakai hanya untuk menghentikan kejang.1
Penggunaan antikonvulsan jangka lama tidak rutin dianjurkan pada penderita yang
tidak kejang dan harus dipertimbangkan hanya diberikan pada penderita yang mempunyai
faktor-faktor risiko seperti kejang sebelumnya, hematom, infark, atau aneurisma pada arteri
serebri media.1

9. Hidrosefalus 1
a. Akut (obstruksi)
Dapat terjadi setelah hari pertama, namun lebih sering dalam 7 hari pertama.
Kejadiannya kira-kira 20% dari kasus, dianjurkan untuk ventrikulostomi (atau drainase
eksternal ventrikuler), walaupun kemungkinan risikonya dapat terjadi perdarahan ulang dan
infeksi.
b. Kronik (komunikan)
Sering terjadi setelah PSA. Dilakukan pengaliran cairan serebrospinal secara
temporer atau permanen seperti ventriculo-peritoneal shunt.

10. Terapi Tambahan 1

a. Laksansia (pencahar) iperlukan untuk melembekkan feses secara regular.
Mencegah trombosis vena dalam, dengan memakai stocking atau pneumatic compression
devices.
b. Analgesik:
Asetaminofen -1 g/4-6 jam dengan dosis maksimal 4 g/hari.
Kodein fosfat 30-60 mg oral atau IM per 4-6 jam.
Tylanol dengan kodein.
Hindari asetosal.
Pada pasien dengan sangat gelisah dapat diberikan:
Haloperidol IM 1-10 mg tiap 6 jam.
Petidin IM 50-100 mg atau morfin SC atau IV 5-10 mg/4-6 jam.

30
 Midazolam 0,06-1,1 mg/kg/jam.
Propofol 3-10 mg/kg/jam.
Cegah terjadinya stress ulcer dengan memberikan:
Antagonis H2
Antasida
Inhibitor pompa proton selama beberapa hari.
Pepsid 20 mg IV 2 kali sehari atau zantac 50 mg IV 2 kali sehari.
Sucralfate 1 g dalam 20 mL air 3 kali sehari.

XIV. Komplikasi dan Prognosis Stroke Hemoragik

Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling
ditakutkan pada perdarahan intraserebral. Perburukan edem serebri sering mengakibatkan
deteoriasi pada 24-48 jam pertama. Perdarahan awal juga berhubungan dengan deteorisasi
neurologis, dan perluasan dari hematoma tersebut adalah penyebab paling sering deteorisasi
neurologis dalam 3 jam pertama. Pada pasien yang dalam keadaan waspada, 25% akan
mengalami penurunan kesadaran dalam 24 jam pertama. Kejang setelah stroke dapat muncul.
Selain dari hal-hal yang telah disebutkan diatas, stroke sendiri adalah penyebab utama dari
disabilitas permanen.2
Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi serta ukuran
dari perdarahan. Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah berhubungan dengan prognosis
yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi. Apabila terdapat volume darah yang besar
dan pertumbuhan dari volume hematoma, prognosis biasanya buruk dan outcome
fungsionalnya juga sangat buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Adanya darah dalam
ventrikel bisa meningkatkan resiko kematian dua kali lipat. Pasien yang menggunakan
antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga memiliki outcome
fungsional yang buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi.2

31
 STATUS NEUROLOGI

1. Nama : Tn. S
2. Jenis Kelamin : Pria
3. Usia : 68 tahun
4. Pekerjaan : Pembuat Keramik
5. Agama : Islam
6. Tgl. Masuk : 29 Desember 2014

Anamnesis
Autoanamnesis Tgl : 29 Desember 2014
Keluhan utama : Lemas separuh badan kiri
Keluhan Tambahan : Bicara pelo

Riwayat Perjalanan Penyakit

Pasien datang dengan keluhan lemas separuh badan sebelah kiri secara tiba tiba 3 jam
SMRS saat sedang duduk mengamplas keramik dirumahnya, kelemahan dirasakan awalnya
pada tangan kemudian lemah pada kaki. Awalnya pasien merasa sulit berbicara, lama
kelamaan pasien merasa lemas separuh badan sehingga pasien tidak dapat berdiri ataupun
berjalan sendiri. Pasien belum pernah mengalami hal seperti ini sebelumnya. Pasien dilarikan
ke RSUKI oleh istri. Kesemutan disangkal, tersedak disangkal, mual dan muntah disangkal,
sakit kepala disangkal.

Riwayat Penyakit Terdahulu

Tahun 2010 : Tekanan darah Tinggi (tidak terkontrol)

Pemeriksaan Fisik
a. Status Generalis:
Keadaan umum : Tampak Sakit Sedang
32
 Kesadaran : Compos Mentis (E4M6V5)
Tekanan Darah : 180/100 mmHg
Nadi : 80 x/menit
Pernafasan : 20 x/menit
Suhu : 36,5 C
b. Status Regional
Kepala : Normocephali
Wajah : Simetris
Mata : Konjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-)
Hidung : Bentuk biasa, Lapang +/+, Sekret -/-
Mulut : Mukosa bibir lembab
Telinga : Liang lapang +/+, Serumen -/-
Leher : KGB tidak teraba membesar
Toraks : Pergerakan dinding dada simetris kanan = kiri
Paru-paru : Bunyi nafas dasar vesikuler, Ronkhi -/-, Wheezing -/-
Abdomen : Tampak datar, BU (+) 3x/mnt
Hepar : Tidak teraba
Lien : Tidak teraba
Genitalia externa : Tidak dilakukan
Extremitas : Akral hangat, Edema - - / - -
c. Status Neurologi
1. Rangsang meningeal
Kaku kuduk :-
Brudzinski I : -/-
Brudzinski II : -/-
Kerniq : -/-
Laseque :>70 / >70
2. Syaraf Kranial
N.I: Cavum nasi : lapang/lapang
Tes penghidu : baik

33
N.II : Visus kasar : baik
Lihat warna : baik
Lapang pandang : baik
Funduscopy : tidak dilakukan

N.III, IV, VI :
Sikap bola mata : Simetris
Ptosis : -/-
Strabismus : -/-
Enoptalmus : -/-
Eksoptalmus : -/-
Diplopia : -/-
Deviasi konjugee : -/-
Pergerakan bola mata : Kesegala arah
Pupil : Bulat, isokor 3mm/3mm, letak di tengah, tepi rata
Refleks cahaya langsung +/+
Refleks cahaya tidak langsung +/+
Refleks akomodasi +/+

N.V
Motorik : Buka tutup mulut : baik
Gerakan rahang : baik
Sensorik : Rasa nyeri : baik
Rasa raba : baik
Rasa suhu : baik
Refleks : Refleks kornea : +/+
Refleks maseter :+

34
N.VII
Sikap wajah : Simetris
Mimik : Biasa
Angkat alis : +/+
Kerut dahi : -/-
Kembung pipi : +/-
Lagoftalmus : -/-
Menyeringai : Sulcus Naso Labialis mendatar ke kiri
Chovstek : -/-

N. VIII
Nistagmus : -/-
Vertigo :-
Suara berbisik : Baik
Gesekan jari : +/+
Tes rinne : +/+
Tes weber : Tidak ada lateralisasi kanan dan kiri
Tes swabach : Swabach sama dengan pemeriksa kanan dan kiri

N. IX, X
Arkus faring : Simetris
Palatum molle : Intak
Uvula : Di tengah
Disartria :-
Disfagia :-
Disfonia :-
Refleks okulokardiak : +/+
Refleks sinus caroticus : +/+
Refleks faring :+

35
 N. XI
Angkat bahu : Baik
Menoleh : Baik

N. XII
Sikap lidah : Deviasi ke arah kanan
Atrofi :-
Fasikulasi :-
Tremor :-
Julur lidah : Baik
Tenaga otot lidah : Baik

3. Motorik
Derajat kekuatan otot : Kanan Kiri
5555 0000
5555 3333
Tonus Otot : Normotonus kanan dan kiri
Trofi otot : Eutrofi
Gerakan spontan abnormal :-

4. Refleks
Fisiologis : Biceps ++/++
Triceps ++/++
KPR ++/++
APR ++/++

Patologis : Babinski -/+

Chaddock -/-
Gordon -/-
Oppenheim -/-

36
 Schaefer -/-
Rossolimo -/-
Mendel bechtrew -/-
Hoffman trommer -/-
Klonus lutut -/-
Klonus kaki -/-

5. Koordinasi :
Statis Duduk : tidak dilakukan
Berdiri : tidak dilakukan
Berjalan : tidak dilakukan
Dinamis Telunjuk telunjuk : baik
Telunjuk hidung : baik
Tumit lutut : tidak dilakukan
Test Romberg : tidak dilakukan

6. Sensibilitas :
Eksteroseptif :
Rasa Raba : Baik, simetris kanan dan kiri
Rasa Nyeri : Baik, simetris kanan dan kiri
Rasa Suhu : tidak dilakukan
Propioseptif :
Rasa Getar : baik
Rasa Gerak : baik
Rasa Sikap : baik

7. Vegetatif :
Miksi : baik
Defekasi : baik

37
 8. Fungsi Luhur :
Memori : baik
Bahasa : baik
Kognitif : baik
Emosi : baik
Visuospasial : baik

Resume :
Seorang pasien, laki laki umur 68thn datang dengan keluhan lemas separuh badan sebelah
kiri secara tiba tiba 3 jam SMRS saat sedang duduk mengamplas keramik dirumahnya,
kelemahan dirasakan awalnya pada tangan kemudian lemah pada kaki. Awalnya pasien merasa
sulit berbicara, lama kelamaan pasien merasa lemas separuh badan sehingga pasien tidak dapat
berdiri ataupun berjalan sendiri. Pasien belum pernah mengalami hal seperti ini sebelumnya.
Pasien dilarikan ke RSUKI oleh istri. Kesemutan disangkal, tersedak disangkal, mual dan
muntah disangkal, sakit kepala disangkal.
Status Generalis:
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis (E4M6V5)
Tekanan Darah : 180/100 mmHg
Nadi : 80 x/menit
Pernafasan : 20 x/menit
Suhu : 36,5 C

Siriraj Skor
(2.5 x kesadaran) + (2 x nyeri kepala) + (2 x muntah) + (0.1 x diastolik) (3 x ateroma ) 12
(2.5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0.1 x 100) (3 x 1) 12 = -5
(Stroke non Hemoragik)

38
Gadjah Mada Skor
Nyeri kepala :-
Penurunan kesadaran :-
Babinski : -/+
(Stroke non Hemoragik)

Pemeriksaan Penunjang : CT-Brain non kontras, H2TL, GDS

Hasil Laboratorium : Hb = 13,3 g/dl
Ht = 43,4%
Leu = 9,7 ribu/uL
Trom = 209 ribu/uL
GDS = 87 mg/dl

(FOTO CT BRAIN)

Diagnosa Banding : Stroke non Hemoragik

39
Diagnosa
Klinis : Hemiparese Sinistra, parese N.VII tipe sentral
Topis : Korteks serebri hemisfer dextra
Etiologis : Stroke Hemoragik

Terapi
Diet : Lunak rendah garam
IVFD : I RL + I Amp Neurobion / 24 jam
MM/ : Nimotop 3x30mg (PO)
Asam Tranexamat 3x500mg (PO)
Vit K 2x1gr (IV)
Neulin 2x500mg (IV)

Pemeriksaan dalam ruangan :

GDP, GDPP, Kholesterol total, LDL, HDL, Trigliserida, Asam Urat.

Prognosis
Ad Vitam : Dubia ad bonam
Ad Sanationum : Dubia ad malam
Ad Fungsionum : Dubia ad malam

40
Follow UpTanggal 30 Desember 2014 (PH : 1)
S : Lemas separuh badan kiri, tungkai terasa lebih lemas dari kemarin, merasa kebas pada
mulut, mual dan muntah disangkal, tersedak disangkal
O:
Status generalis
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Tekanan darah : 180/80mmHg
Nadi : 70x/menit
Suhu : 36,5C
RR : 19x/menit

d. Status Neurologi
1. Rangsang meningeal
Kaku kuduk :-
Brudzinski I : -/-
Brudzinski II : -/-
Kerniq : -/-
Laseque :>70 / >70
2. Syaraf Kranial
N.I : Cavum nasi : lapang/lapang
Tes penghidu : baik

N.II : Visus kasar : baik

Lihat warna : baik
Lapang pandang : baik
Funduscopy : tidak dilakukan

N.III, IV, VI :
Sikap bola mata : Simetris

41
Ptosis : -/-
Strabismus : -/-
Enoptalmus : -/-
Eksoptalmus : -/-
Diplopia : -/-
Deviasi konjugee : -/-
Pergerakan bola mata : Kesegala arah
Pupil : Bulat, isokor 3mm/3mm, letak di tengah, tepi rata
Refleks cahaya langsung +/+
Refleks cahaya tidak langsung +/+
Refleks akomodasi +/+

N.V
Motorik : Buka tutup mulut : baik
Gerakan rahang : baik
Sensorik : Rasa nyeri : baik
Rasa raba : baik
Rasa suhu : baik
Refleks : Refleks kornea : +/+
Refleks maseter :+

N.VII
Sikap wajah : Simetris
Mimik : Biasa
Angkat alis : +/+
Kerut dahi : -/-
Kembung pipi : +/-
Lagoftalmus : -/-
Menyeringai : Sulcus Naso Labialis mendatar ke kiri
Chovstek : -/-

42
N. VIII
Nistagmus : -/-
Vertigo :-
Suara berbisik : Baik
Gesekan jari : +/+
Tes rinne : +/+
Tes weber : Tidak ada lateralisasi kanan dan kiri
Tes swabach : Swabach sama dengan pemeriksa kanan dan kiri

N. IX, X
Arkus faring : Simetris
Palatum molle : Intak
Uvula : Di tengah
Disartria :-
Disfagia :-
Disfonia :-
Refleks okulokardiak : +/+
Refleks sinus caroticus : +/+
Refleks faring :+

N. XI
Angkat bahu : Baik
Menoleh : Baik

N. XII
Sikap lidah : Deviasi ke arah kanan
Atrofi :-
Fasikulasi :-
Tremor :-
Julur lidah : Baik

43
 Tenaga otot lidah : Baik

3. Motorik
Derajat kekuatan otot : Kanan Kiri
5555 0000
5555 2222
Tonus Otot : Normotonus kanan dan kiri
Trofi otot : Eutrofi
Gerakan spontan abnormal :-
4. Refleks
Fisiologis : Biceps ++/++
Triceps ++/++
KPR ++/++
APR ++/++

Patologis : Babinski -/+

Chaddock -/-
Gordon -/-
Oppenheim -/-
Schaefer -/-
Rossolimo -/-
Mendel bechtrew -/-
Hoffman trommer -/-
Klonus lutut -/-
Klonus kaki -/-
5. Koordinasi :
Statis Duduk : tidak dilakukan
Berdiri : tidak dilakukan
Berjalan : tidak dilakukan
Dinamis Telunjuk telunjuk : baik

44
 Telunjuk hidung : baik
Tumit lutut : tidak dilakukan
Test Romberg : tidak dilakukan
6. Sensibilitas :
Eksteroseptif :
Rasa Raba : Baik, simetris kanan dan kiri
Rasa Nyeri : Baik, simetris kanan dan kiri
Rasa Suhu : tidak dilakukan
Propioseptif :
Rasa Getar : baik
Rasa Gerak : baik
Rasa Sikap : baik

7. Vegetatif :
Miksi : baik
Defekasi : baik

8. Fungsi Luhur :
Memori : baik
Bahasa : baik
Kognitif : baik
Emosi : baik
Visuospasial : baik

Diagnosa
Klinis : Hemiparese Sinistra, parese N.VII tipe sentral
Topis : Korteks serebri hemisfer dextra
Etiologis : Stroke Hemoragik
Diagnosa Banding : Stroke non Hemoragik

45
Pemeriksaan Penunjang : GDP, GDPP, Kolesterol total, Trigliserida, HDL, LDL, Asam Urat
Hasil Laboratorium : GDP = 95 mg/dl
GDPP = 123 mg/dl
Kolesterol total = 202 mg/dl
Trigliserida = 71 mg/dl
HDL = 54 mg/dl
LDL = 137 mg/dl
Asam urat = 5,6 mg/dl

Terapi
Diet : Lunak rendah garam
IVFD : I RL + I Amp Neurobion / 24 jam
MM/ : Nimotop 3x30mg (PO)
Asam Tranexamat 3x500mg (PO)
Vit K 2x1gr (IV)
Neulin 2x500mg (IV)
Amlodipin 1x5mg (PO)

46
Follow UpTanggal 31 Desember 2014 (PH : 2)
S : Lemas separuh badan kiri, pasien merasa semakin lemas pada tungkai kiri
O:
Status generalis
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Tekanan darah : 170/90mmHg
Nadi : 83x/menit
Suhu : 36,7C
RR : 20x/menit

Status Neurologi
1. Rangsang meningeal
Kaku kuduk :-
Brudzinski I : -/-
Brudzinski II : -/-
Kerniq : -/-
Laseque :>70 / >70
2. Syaraf Kranial
N.I : Cavum nasi : lapang/lapang
Tes penghidu : baik

N.II : Visus kasar : baik

Lihat warna : baik
Lapang pandang : baik
Funduscopy : tidak dilakukan

N.III, IV, VI :
Sikap bola mata : Simetris
Ptosis : -/-

47
Strabismus : -/-
Enoptalmus : -/-
Eksoptalmus : -/-
Diplopia : -/-
Deviasi konjugee : -/-
Pergerakan bola mata : Kesegala arah
Pupil : Bulat, isokor 3mm/3mm, letak di tengah, tepi rata
Refleks cahaya langsung +/+
Refleks cahaya tidak langsung +/+
Refleks akomodasi +/+

N.V
Motorik : Buka tutup mulut : baik
Gerakan rahang : baik
Sensorik : Rasa nyeri : baik
Rasa raba : baik
Rasa suhu : baik
Refleks : Refleks kornea : +/+
Refleks maseter :+

N.VII
Sikap wajah : Simetris
Mimik : Biasa
Angkat alis : +/+
Kerut dahi : -/-
Kembung pipi : +/-
Lagoftalmus : -/-
Menyeringai : Sulcus Naso Labialis mendatar ke kiri
Chovstek : -/-

48
N. VIII
Nistagmus : -/-
Vertigo :-
Suara berbisik : Baik
Gesekan jari : +/+
Tes rinne : +/+
Tes weber : Tidak ada lateralisasi kanan dan kiri
Tes swabach : Swabach sama dengan pemeriksa kanan dan kiri

N. IX, X
Arkus faring : Simetris
Palatum molle : Intak
Uvula : Di tengah
Disartria :-
Disfagia :-
Disfonia :-
Refleks okulokardiak : +/+
Refleks sinus caroticus : +/+
Refleks faring :+

N. XI
Angkat bahu : Baik
Menoleh : Baik

N. XII
Sikap lidah : Deviasi ke arah kanan
Atrofi :-
Fasikulasi :-
Tremor :-
Julur lidah : Baik

49
 Tenaga otot lidah : Baik

3. Motorik
Derajat kekuatan otot : Kanan Kiri
5555 0000
5555 2222
Tonus Otot : Normotonus kanan dan kiri
Trofi otot : Eutrofi
Gerakan spontan abnormal :-
4. Refleks
Fisiologis : Biceps ++/++
Triceps ++/++
KPR ++/++
APR ++/++

Patologis : Babinski -/+

Chaddock -/-
Gordon -/-
Oppenheim -/-
Schaefer -/-
Rossolimo -/-
Mendel bechtrew -/-
Hoffman trommer -/-
Klonus lutut -/-
Klonus kaki -/-
9. Koordinasi :
Statis Duduk : tidak dilakukan
Berdiri : tidak dilakukan
Berjalan : tidak dilakukan
Dinamis Telunjuk telunjuk : baik

50
 Telunjuk hidung : baik
Tumit lutut : tidak dilakukan
Test Romberg : tidak dilakukan
10. Sensibilitas :
Eksteroseptif :
Rasa Raba : Baik, simetris kanan dan kiri
Rasa Nyeri : Baik, simetris kanan dan kiri
Rasa Suhu : tidak dilakukan
Propioseptif :
Rasa Getar : baik
Rasa Gerak : baik
Rasa Sikap : baik

11. Vegetatif :
Miksi : baik
Defekasi : baik

12. Fungsi Luhur :

Memori : baik
Bahasa : baik
Kognitif : baik
Emosi : baik
Visuospasial : baik

Diagnosa
Klinis : Hemiparese Sinistra, parese N.VII tipe sentral
Topis : Korteks serebri hemisfer dextra
Etiologis : Stroke Hemoragik
Diagnosa Banding : Stroke non Hemoragik

51
Terapi
Diet : Lunak rendah garam
IVFD : I RL + I Amp Neurobion / 24 jam
MM/ : Nimotop 3x30mg (PO)
Asam Tranexamat 3x500mg (PO)
Vit K 2x1gr (IV)
Neulin 2x500mg (IV)
Amlodipin 1x5mg (PO)
Valsartan 1x80mg (PO)

52
Follow UpTanggal 1 Januari 2015 (PH : 3)
S : Masih lemas separuh badan kiri, sempat mual tapi tidak muntah
O:
Status generalis
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Tekanan darah : 100/70mmHg
Nadi : 84x/menit
Suhu : 36C
RR : 19x/menit

Status Neurologi
1. Rangsang meningeal
Kaku kuduk :-
Brudzinski I : -/-
Brudzinski II : -/-
Kerniq : -/-
Laseque :>70 / >70
2. Syaraf Kranial
N.I : Cavum nasi : lapang/lapang
Tes penghidu : baik

N.II : Visus kasar : baik

Lihat warna : baik
Lapang pandang : baik
Funduscopy : tidak dilakukan

N.III, IV, VI :
Sikap bola mata : Simetris
Ptosis : -/-

53
Strabismus : -/-
Enoptalmus : -/-
Eksoptalmus : -/-
Diplopia : -/-
Deviasi konjugee : -/-
Pergerakan bola mata : Kesegala arah
Pupil : Bulat, isokor 3mm/3mm, letak di tengah, tepi rata
Refleks cahaya langsung +/+
Refleks cahaya tidak langsung +/+
Refleks akomodasi +/+

N.V
Motorik : Buka tutup mulut : baik
Gerakan rahang : baik
Sensorik : Rasa nyeri : baik
Rasa raba : baik
Rasa suhu : baik
Refleks : Refleks kornea : +/+
Refleks maseter :+

N.VII
Sikap wajah : Simetris
Mimik : Biasa
Angkat alis : +/+
Kerut dahi : -/-
Kembung pipi : +/-
Lagoftalmus : -/-
Menyeringai : Sulcus Naso Labialis mendatar ke kiri
Chovstek : -/-

54
N. VIII
Nistagmus : -/-
Vertigo :-
Suara berbisik : Baik
Gesekan jari : +/+
Tes rinne : +/+
Tes weber : Tidak ada lateralisasi kanan dan kiri
Tes swabach : Swabach sama dengan pemeriksa kanan dan kiri

N. IX, X
Arkus faring : Simetris
Palatum molle : Intak
Uvula : Di tengah
Disartria :-
Disfagia :-
Disfonia :-
Refleks okulokardiak : +/+
Refleks sinus caroticus : +/+
Refleks faring :+

N. XI
Angkat bahu : Baik
Menoleh : Baik

N. XII
Sikap lidah : Deviasi ke arah kanan
Atrofi :-
Fasikulasi :-
Tremor :-
Julur lidah : Baik

55
 Tenaga otot lidah : Baik

3. Motorik
Derajat kekuatan otot : Kanan Kiri
5555 0000
5555 3333
Tonus Otot : Normotonus kanan dan kiri
Trofi otot : Eutrofi
Gerakan spontan abnormal :-
4. Refleks
Fisiologis : Biceps ++/++
Triceps ++/++
KPR ++/++
APR ++/++

Patologis : Babinski -/+

Chaddock -/-
Gordon -/-
Oppenheim -/-
Schaefer -/-
Rossolimo -/-
Mendel bechtrew -/-
Hoffman trommer -/-
Klonus lutut -/-
Klonus kaki -/-
13. Koordinasi :
Statis Duduk : tidak dilakukan
Berdiri : tidak dilakukan
Berjalan : tidak dilakukan
Dinamis Telunjuk telunjuk : baik

56
 Telunjuk hidung : baik
Tumit lutut : tidak dilakukan
Test Romberg : tidak dilakukan
14. Sensibilitas :
Eksteroseptif :
Rasa Raba : Baik, simetris kanan dan kiri
Rasa Nyeri : Baik, simetris kanan dan kiri
Rasa Suhu : tidak dilakukan
Propioseptif :
Rasa Getar : baik
Rasa Gerak : baik
Rasa Sikap : baik

15. Vegetatif :
Miksi : baik
Defekasi : baik

16. Fungsi Luhur :

Memori : baik
Bahasa : baik
Kognitif : baik
Emosi : baik
Visuospasial : baik

Diagnosa
Klinis : Hemiparese Sinistra, parese N.VII tipe sentral
Topis : Korteks serebri hemisfer dextra
Etiologis : Stroke Hemoragik
Diagnosa Banding : Stroke non Hemoragik

57
Terapi
Diet : Lunak rendah garam
IVFD : I RL + I Amp Neurobion / 24 jam
MM/ : Nimotop 3x30mg (PO)
Asam Tranexamat 3x500mg (PO)
Vit K 2x1gr (IV)
Neulin 2x500mg (IV)
Amlodipin 1x5mg (PO)
Valsartan 1x80mg (PO)

58
Follow UpTanggal 2 Januari 2015 (PH : 4)
S : Lemas pada lengan kiri dan pada tungkai kiri sudah mampu melawan tahanan ringan.
O:
Status generalis
Keadaan umum : Tampak sakit ringan
Kesadaran : Compos mentis
Tekanan darah : 140/90mmHg
Nadi : 96x/menit
Suhu : 36,8C
RR : 20x/menit

Status Neurologi
1. Rangsang meningeal
Kaku kuduk :-
Brudzinski I : -/-
Brudzinski II : -/-
Kerniq : -/-
Laseque :>70 / >70
2. Syaraf Kranial
N.I : Cavum nasi : lapang/lapang
Tes penghidu : baik

N.II : Visus kasar : baik

Lihat warna : baik
Lapang pandang : baik
Funduscopy : tidak dilakukan

N.III, IV, VI :
Sikap bola mata : Simetris
Ptosis : -/-

59
Strabismus : -/-
Enoptalmus : -/-
Eksoptalmus : -/-
Diplopia : -/-
Deviasi konjugee : -/-
Pergerakan bola mata : Kesegala arah
Pupil : Bulat, isokor 3mm/3mm, letak di tengah, tepi rata
Refleks cahaya langsung +/+
Refleks cahaya tidak langsung +/+
Refleks akomodasi +/+

N.V
Motorik : Buka tutup mulut : baik
Gerakan rahang : baik
Sensorik : Rasa nyeri : baik
Rasa raba : baik
Rasa suhu : baik
Refleks : Refleks kornea : +/+
Refleks maseter :+

N.VII
Sikap wajah : Simetris
Mimik : Biasa
Angkat alis : +/+
Kerut dahi : -/-
Kembung pipi : +/-
Lagoftalmus : -/-
Menyeringai : Sulcus Naso Labialis mendatar ke kiri
Chovstek : -/-

60
N. VIII
Nistagmus : -/-
Vertigo :-
Suara berbisik : Baik
Gesekan jari : +/+
Tes rinne : +/+
Tes weber : Tidak ada lateralisasi kanan dan kiri
Tes swabach : Swabach sama dengan pemeriksa kanan dan kiri

N. IX, X
Arkus faring : Simetris
Palatum molle : Intak
Uvula : Di tengah
Disartria :-
Disfagia :-
Disfonia :-
Refleks okulokardiak : +/+
Refleks sinus caroticus : +/+
Refleks faring :+

N. XI
Angkat bahu : Baik
Menoleh : Baik

N. XII
Sikap lidah : Deviasi ke arah kanan
Atrofi :-
Fasikulasi :-
Tremor :-
Julur lidah : Baik

61
 Tenaga otot lidah : Baik

3. Motorik
Derajat kekuatan otot : Kanan Kiri
5555 0000
5555 4444
Tonus Otot : Normotonus kanan dan kiri
Trofi otot : Eutrofi
Gerakan spontan abnormal :-
4. Refleks
Fisiologis : Biceps ++/++
Triceps ++/++
KPR ++/++
APR ++/++

Patologis : Babinski -/-

Chaddock -/-
Gordon -/-
Oppenheim -/-
Schaefer -/-
Rossolimo -/-
Mendel bechtrew -/-
Hoffman trommer -/-
Klonus lutut -/-
Klonus kaki -/-
17. Koordinasi :
Statis Duduk : tidak dilakukan
Berdiri : tidak dilakukan
Berjalan : tidak dilakukan
Dinamis Telunjuk telunjuk : baik

62
 Telunjuk hidung : baik
Tumit lutut : tidak dilakukan
Test Romberg : tidak dilakukan
18. Sensibilitas :
Eksteroseptif :
Rasa Raba : Baik, simetris kanan dan kiri
Rasa Nyeri : Baik, simetris kanan dan kiri
Rasa Suhu : tidak dilakukan
Propioseptif :
Rasa Getar : baik
Rasa Gerak : baik
Rasa Sikap : baik

19. Vegetatif :
Miksi : baik
Defekasi : baik

20. Fungsi Luhur :

Memori : baik
Bahasa : baik
Kognitif : baik
Emosi : baik
Visuospasial : baik

Diagnosa
Klinis : Hemiparese Sinistra, parese N.VII tipe sentral
Topis : Korteks serebri hemisfer dextra
Etiologis : Stroke Hemoragik
Diagnosa Banding : Stroke non Hemoragik

63
Terapi
Diet : Lunak rendah garam
IVFD : I RL + I Amp Neurobion / 24 jam
MM/ : Nimotop 3x30mg (PO)
Asam Tranexamat 3x500mg (PO)
Vit K 2x1gr (IV)
Neulin 2x500mg (IV)
Amlodipin 1x5mg (PO)
Valsartan 1x80mg (PO)

64
 DAFTAR PUSTAKA

1. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf

Indonesia.Guideline Stroke 2011. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter Spesialis
Saraf Indonesia: Jakarta, 2011.
2. Nasissi, Denise. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape, 2010. Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview. Access on : Desember, 2014.
3. Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed.6.EGC, Jakarta.
2006
4. Sjahrir, Hasan. Stroke Iskemik. Yandira Agung: Medan, 2003
5. Ropper AH, Brown RH. Adams dan Victors Principles of Neurology. Edisi 8. BAB 4.
Major Categories of Neurological Disease: Cerebrovascular Disease. McGraw Hill: New
York.2005
6. Sotirios AT,. Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery.New York. Thieme
Stuttgart. 2000.
7. Silbernagl, S., Florian Lang. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. EGC: Jakarta, 2007.

8. MERCK, 2007. Hemorrhagic Stroke. Available at:

http://www.merck.com/mmhe/sec06/ch086/ch086d.html. Access On : Desember, 2014
9. Samino. Perjalanan Penyakit Peredaran Darah Otak. FK UI/RSCM, 2006. Diunduh dari:
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021.pdf/
13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021.html [Desember 2014]
10. Mesiano, Taufik. Perdarahan Subarakhnoid Traumatik. FK UI/RSCM, 2007. Diunduh
dari:
http://images.omynenny.multiply.multiplycontent.com/attachment/0/R@uuzQoKCrsAAF
bxtPE1/SAH%20traumatik%20Neurona%20by%20Taufik%20M.doc?nmid=88307927
[Desember 2014]
11. Poungvarin, N. Skor Siriraj stroke dan studi validasi untuk membedakan perdarahan
intraserebral supratentorial dari infark. Diunduh dari:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1670347/. [Desember 2014]

65