Stroke

Theresia Puspita Sari (102009118)

Alamat Korespondensi:

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Terusan Arjuna No.6 Jakarta Barat 11510,

Telephone: (021) 5694-2061

e-mail: sari_iland@yahoo.com

BAB I

PENDAHULUAN

Dalam beberapa tahun terakhir ini telah terjadi pegeseran pola penyakit yang terlihat
dari peningkatan yang sangat cepat pada berbagai penyakit tidak menular yang dirawat
dirumah sakit diantaranya adalah penyakit stroke. Peningkatan jumlah penderita stroke ini
identik dengan perubahan gaya hidup yaitu pola makan kaya lemak atau kolesterol yang
melanda di seluruh dunia, tak terkecuali Indonesia.
Dengan majunya perkembangan teknologi di berbagai bidang termasuk informasi,
manusia modern semakin menemukan sebuah ketidakberjarakan yang membuat belahan
dunia yang satu dengan dunia yang lain seakan tampak menyatu sehingga terbentuklah apa
yang dinamakan global village. Ketika era globalsasi menyebabkan informasi semakin
mudah diperoleh, negara berkembang dapat segera meniru kebiasaan negara barat yang
dianggap cermin pola hidup modern. Sejumlah prilaku seperti mengkonsumsi
makananmakanan siap saji (fast food) yang mengandung kadar lemak jenuh tinggi, kebiasaan
merokok, minuman beralkohol, kerja berlebihan, kurang berolahraga dan stress, telah
menjadi gaya hidup manusia terutama di perkotaan. Padahal kesemua perilaku tersebut dapat
merupakan factor-faktor penyebab penyakit berbahaya seperti jantung dan stroke.
 BAB II

ISI

A. Definisi
Stroke adalah penyakit serebrovaskular mangacu pada setiap gangguan neurologic
mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui system
suplai arteri otak. Stroke diklasifikasikan menjadi dua kategori utama, yaitu stroke
iskemik dan stroke hemoragik. Stroke iskemik disebabkan oleh sumbatan pada pembuluh
darah, dibagi dua, akibat trombotik dan embolik. Sedangkan stroke hemoragik
disebabkan perdarahan, baik perdarahan intraserebral maupun subarachnoid.1

Gambar 1. Gambaran Jenis Stroke.

Sumber : http://www.heartandstroke.com/
B. Anamesis
Anamnesis terhadap kasus stroke dapat dilakukan autoanamnesis apabila keadaan
memungkinkan, apabila keadaan tidak memungkinkan untuk bertanya langsung pada
pasien, dapat dilakukan alloanamnesis terhadap keluarga yang mendapingi pasien.
Anamnesis yang perlu dilakukan meliputi :2
1. Identitas Pasien.
Menanyakan kepada pasien :
Nama lengkap pasien, umur,tanggal lahir, jenis kelamin, alamat, pendidikan,agama,
pekerjaan,suku bangsa.
Berikut data pasien yang didapatkan:
Nama : Tn. X
Jenis Kelamin : Laki-laki
Umur : 62 tahun
Data yang lain harus ditanyakan kepada pasien dengan jelas.
2. Keluhan Utama
 Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, dan
tidak dapat berkomunikasi.
Keluhan utama pasien : Mulai tadi malam, pasien tampak tidur terus, tidak bisa
dibangunkan, tidak bisa makan atau minum, sampai akhirnya pasien dibawah
kerumah sakit.
Keluhan tambahan yang berhubungan dengan perjalanan penyakit pasien : Sejak 3
hari terakhir merasa lengan dan tungkai kanannya lemah, bicara mulai pelo. Pasien
masih bisa berjalan, walaupun terasa lebih sulit. Sejak kemarin pagi , lengan dan
tungkai kanan sama sekali tidak bisa digerakkan dan pasien tidak bisa bicara.
3. Riwayat Penyakit Sekarang :2
Serangan stroke seringkali berlangsung sangat mendadak, pada saat orang sakit
sedang melakukan aktivitas. Sehingga perlu ditanyakan beberapa pertanyaan berikut :
- Apakah serangan strokenya akut/mendadak, bertahap? apakah serangan strokenya
ini yang pertama kali atau sudah pernah sebelumnya?
- Menanyakan apakah mengalami kelemahan , kelumpuhan , atau hilang rasa
separuh badan (hemiparese)?
- Menanyakan apakah mengalami gangguan penglihatan kabur atau buta secara
mendadak?
- Menanyakan apakah mengalami sulit bicara atau bicara cadel secara tiba-tiba?
- Menanyakan apakah pernah mengalami nyeri kepala hebat, mual, muntah tanpa
diketahui penyebabnya?
- Menanyakan apakah mengalami hilang keseimbangan atau tiba-tiba jatuh tanpa
penyebab yang jelas?
- Apakah kadar kolestrol orang sakit dalam keadaan tinggi?
- Menanyakan apakah adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit
jantung, anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan
obat-obat anti koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan?
4. Riwayat penyakit keluarga.2
- Menanyakan apakah ada keluarga yang menderita penyakit yang sama dengan
yang dialami oleh pasien?
- Menanyakan apakah ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi , stroke
ataupun diabetes melitus?
5. Riwayat penyakit dahulu.2
- Menanyakan apakah pasien pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya?
Cari tahu riwayat penyakit dahulu dari kondisi medis apapun yang signifikant.
- Menanyakan apakah adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit
jantung, anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan
obat-obat anti koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan?
6. Riwayat Psikososial.2
 - Menanyakan kepada pasien apakah penyakitnya menganggu/sangat menggangu/
tidak menggangu aktivitas sehari-hari pasien.
- Menanyakan kondisi ekonomi pasien dan keluarga (keuangan), karena Stroke
memang suatu penyakit yang sangat mahal. Biaya untuk pemeriksaan,
pengobatan dan perawatan dapat mengacaukan keuangan keluarga sehingga
faktor biaya ini dapat mempengaruhi stabilitas emosi dan pikiran orang sakit dan
keluarga.
- Menanyakan apakah adanya perubahan hubungan dan peran karena orang sakit
mengalami kesukaran untuk berkomunikasi akibat gangguan bicara.
- Menanyakan riwayat alkohol, olahraga dan merokok pada pasien.
7. Riwayat pengobatan/obat.2
- Apakah pasien mengkonsumsi antikoagulan (misalnya warfarin)? atau obat
antiplatelet (misalnya aspirin)? atau obat-obat trombolitik?

C. Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Fisik.3-4
a. Menilai keadaan umum pasien: baik/buruk, yang perlu diperiksa dan dicatat
adalah tanda-tanda vital, yaitu:
- Kesadaran penderita : - Kompos mentis (sadar sepenuhnya), Apatis (pasien
tampak segan, acuh tak acuh terhadap lingkunganya), Delirium (penurunan
kesadaran disertai kekacauan motorik, dan siklus tidur bangun yang
terganggu),Somnolen (keadaan mengantuk yang masih dapat pulih penuh bila
dirangsang, tetapi bila rangsang berhenti, pasien akan tertidur lagi),
Sopor/stupor (keadaan mengantuk yang dalam, pasien masih dapat
dibangunkan tetapi dengan rangsangan yang kuat, rangsang nyeri, tetapi
pasien tidak terbangun sempurna dan tidak dapat memberikan jawaban verbal
yang baik).
- Identifikasi awal yang penting adalah apakah kasus yang dihadapi adalah
apakah kasus bedah atau non bedah, jika kasus bedah maka tindakan operasi
harus segera dilakukan.
- Tanda vital seperti : tekanan darah , nadi, pernapasan, dan suhu pasien

b. Tanda rangsang meningeal: kaku kuduk, brudzinski sign, lasegue sign, kernig
sign. Jika tanda rangsang meningeal (+) berarti menderita meningitis atau SAH
(pendarahan subarachnoid).
c. Pemeriksaan Saraf Kranial

Tabel 1. Pemeriksaan Fungsi Saraf Cranial.3

Pemeriksaan Saraf Fungsi dan Kelainan Pada Pasien Stroke
Saraf Olfaktorius (N.I): Penghidu/penciuman.
Saraf Optikus (N.II): Ketajaman penglihatan, lapang pandang.
Saraf Okulomotorius (N.III): Reflek pupil, otot ocular, eksternal termasuk
gerakan ke atas, ke bawah dan medial,
kerusakan akan menyebabkan otosis
dilatasi pupil.
Saraf Troklearis (N.IV): Gerakan ocular menyebabkan ketidak
mampuan melihat ke bawah dan ke samping.
Saraf Trigeminus (N.V): fungsi sensori, reflek kornea, kulit wajah dan
dahi, mukosa hidung dan mulut, fungsi
motorik, reflek rahang.
Saraf Abduschen (N.VI):. gerakan ocular, kerusakan akan menyebabkan
ketidakmampuan ke bawah dan ke samping
Saraf Facialis (N.VII): fungsi motorik wajah bagian atas dan bawah,
kerusakan akan menyebabkan asimetris wajah
dan paresis.
Saraf Akustikus (N.VIII): tes saraf koklear, pendengaran, konduksi udara
dan tulang, kerusakan akan menyebabkan
tinitus atau kurang pendengaran atau
ketulian.
Saraf Glosofaringeus (N.IX): fungsi motorik, reflek gangguan faringeal atau
menelan.
Saraf Vagus (N.X): Fungsi bicara. jika alami kerusakan bicara
pelo

k. Saraf Asesorius (N.XI): kekuatan otot trapesus dan

sternokleidomastouides, kerusakan akan
menyebabkan ketidakmampuan mengangkat
bahkan
Saraf Hipoglosus (N.XII): fungsi motorik lidah, kerusakan akan
menyebabkan ketidakmampuan menjulurkan
dan menggerakkan lidah.

d. Motorik:
- Amati posisi tubuh pasien selama bergerak dan istirahat,
- Amati gerakan involunter
- Amati kontur otot, apakah ada atrofi atau tidak
 - Lakukan beberapa gerakan pasif maupun aktif pada ekstremitas atas.
- Amati kekuatan otot
Tabel 2. Pemeriksaan Kekuatan otot.3

Pemeriksaan Score
Tidak ada kontraksi otot 0
1
Terjadi kontraksi otot tanpa gerakan nyata
2
Pasien hanya mampu menggeserkan tangan atau kaki 3
4
Mampu angkat tangan, tidak mampu menahan gravitasi
5
Tidak mampu menahan tangan pemeriksa
Kekuatan penuh

e. Sensorik: menilai sensibilitas dengan menggunakan jarum (nyeri), kapas (raba),

botol air panas & dingin (suhu), garpu tala (getar), jangka (2 point
discrimination), mengenali benda-benda (stereognosis), dan pensil
(graphesthesia).
f. Refleks patologis: babinski (gores telapak kaki, (+)dorsofleksi ibu jari, disertai
mekarnya jari-jari yang lain---> lesi traktus piramidalis) dan klonus kaki.
g. Koordinasi:
- Gerakan yang berubah dengan cepat
- Gerakan dari titik ke titik
- Gaya Berjalan
- Cara Berdiri : Uji Romberg dan Perhatikan adanya penyimpangan pronator
(Pasien merentangkan tangan dengan mata terpejam selama 20-30 detik dan
pada mata terbuka tangan direntangkan, dan tepuk tangan tersebut)
h. Status mental/ kognitif: dengan atensi (mengulangi angka), orientasi (mengenali
tempat: pagi, siang, malam), bahasa (dengan menulis, membaca), daya ingat,
berhitung, peribahasa, persamaan, perbedaan, neglect, dan praxis

Pada pasien stroke juga perlu dilakukan pemeriksaan lain seperti

tingkat kesadaran, kekuatan otot dan tonus otot. Pada pemeriksaan tingkat
kesadaran dilakukan pemeriksaan yang dikenal sebagai Glascow Coma Scale
untuk mengamati pembukaan kelopak mata, kemampuan bicara, dan tanggap
motorik (gerakan).4
 Berikut tabel yang merupakan Pemeriksaan tingkat kesadaran
denganpemeriksaan yang dikenal sebagai Glascow Coma Scale (GCS) beserta
Score :
Tabel 3. Glascow Coma Scale (GCS) beserta score.4

Pemeriksaan Score
a. Membuka mata
4
1) Membuka spontan
3
2) Membuka dengan perintah 2
1
3) Membuka mata karena rangsang nyeri
4) Tidak mampu membuka mata

b. Kemampuan bicara
5
1) Orientasi dan pengertian baik
4
2) Pembicaraan yang kacau 3
2
3) Pembicaraan tidak pantas dan kasar
1
4) Dapat bersuara, bunyi tanpa arti
5) Tidak ada suara

c. Tanggapan motorik
6
1) Menanggapi perintah
5
2) Reaksi gerakan lokal terhadap rangsang 4
3
3) Reaksi menghindar terhadap rangsang nyeri
2
4) Tanggapan fleksi abnormal 1
5) Tanggapan ekstensi abnormal
6) Tidak ada gerakan

Tabel 4. Skor stroke Siriraj.5

(2,5x derajat kesadaran) + (2X muntah) + (2X nyeri kepala) + (0,1 X

tekanan diastolik) - (3X penanda ateroma)-12
Dimana :
Derjat Kesadaran = 0 kompos mentis, 1 =somnolen, 3= sopor/koma
Muntah = 0 tidak ada, 1= ada
Nyeri Kepala = tidak ada, 1= ada
Ateroma = 0 tidak ada, 1= salah satu atau lebih (diabetes,
angina, atau peyakit pembuluh darah)
 Hasil : Skor >1: Perdarahan supratentorial
Skor <1 : infark serebri

Tabel 5. skor stroke Gajah Madah.5

Penurunan kesadaran Nyeri kepala Babinski Jenis Stroke

+ +
+ -
- +
- -
- -
+ Perdarahan
- Perdarahan
- Perdarahan
+ Iskemik
- Iskemik

Tabel 6. Pemeriksaan aktivitas mandiri sehari-hari.4

Pemeriksaan Score
Mandiri keseluruhan 0
1
Memerlukan alat bantu
2
Memerlukan bantuan minimal 3
4
Memerlukan bantuan dan/atau beberapa
5
pengawasan
Memerlukan pengawasan keseluruhan
Memerlukan bantuan total

2. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium.4-5
a. Pemeriksaan Punksi Lumbal (Sesuai indikasi)
Pemeriksaan punksi lumbal dilakukan dengan mengambil sampel dari
CSF dari tulang belakang. Punksi lumbal menentukan apakah pasien terkena
pendarahan subarachnoid (subarachnoid haemorrhagic). Apabila terjadi
pendarahan subarachnoid, maka akan terdapat eritrosit dalam CSF.
b. Pemeriksaan Kadar Lemak Darah (Kolestrol Total, LDL, HDL, TG)
Nilai rujukan untuk Kolestrol Total tidak boleh lebih dari 200 mg / dL,
HDL > 45 mg / dL, LDL tidak boleh lebih dari 250 mg / dL, dan TG antara 0,7
1,4 mmol/L.
c. Pemeriksaan Darah Rutin dan Darah lengkap
Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui keadaan darah,
kekentalan darah, jumlah sel darah, penggumpalan trombosit yang abnormal dan
mekanisme pembekuan darah (Hemoglobin, hematokrit, eritrosit, leukosit, hitung
jenis trombosit, dan laju endap darah, PT, aPTT, agregasi trombosit, fibrinogen).
Juga digunakan sebagai pengontrol pada pasien dengan komplikasi diabetes
 melitus (pemeriksaan gula darah puasa). Pemeriksaan profil lipid dan kolesterol
darah juga penting.

Pemeriksaan Radiologi.1,4,6,7
a. Head CT Scan (Pilihan Utama/baku emas)
Pada stroke non haemorrhagic terlihat adanya infark sedangkan pada
stroke haemorrhagic terlihat adanya pendarahan. Berikut dapat kita lihat dalam
Tabel 7, Gambaran Perbedaan Stroke Hemoraggik dan Iskemik :

Tabel 7. Gambaran CT-scan

Stroke Hemoragik ( Lesi Hiperdens) Stroke Iskemik (Lesi Hipodens)

Sumber : http://www.medscape.com/viewarticle/452843_2

GA
b. MRI (Pilihan kedua setelah CT-scan)
Menunjukan bagian yang infark, pendarahan, Malforasi Anterior Vena. Yang
lebih spesifik dibandingkan CT-scan
c. Angiografi Cerebral
 Membantu melihat adanya pendarahan, obstruksi arteri,
memperlihatkan adanya oklusi atau bagian pembuluh darah yang ruptur.
Pemeriksaan EKG.7,6
Untuk mengetahui keadaan jantung dimana jantung berperan dalam
suplai darah ke otak yang dapat menegtahui pencetus stroke akibat penyakit
jantung.

D. Diagnosa

1. Diagnosa Banding

a. Hipertensi Ensefalopati.7

Hypertensive encephalopathy (HE) atau ensefalopati hipertensi adalah

sindrom klinik akut reversibel yang dipresipitasi oleh kenaikan tekanan darah
tiba-tiba sehingga melampaui batas otoregulasi otak. HE dapat terjadi pada
normotensi yang tekanan darahnya mendadak naik menjadi 160/100 mmHg.
Sebaliknya mungkin belum terjadi pada penderita hipertensi kronik meskipun
tekanan arteri rata-rata mencapai 200 atau 225 mmHg

Gejala klinik berupa nyeri kepala hebat, mual, muntah, rasa ngantuk
dan keadaan bingung. Bila berlanjut dapat terjadi kejang umum, mioklonus dan
koma. Jarang menyebabkan gangguan saraf fokal seperti hemiparesis, afasia,
kejang-kejang fokal atau kebutaan akibat kelainan retina atau kortikal. Jika
tekanan darah tidak segera diturunkan penderita akan jatuh dalam koma dan
meninggal dalam beberapa jam. Sebaliknya dengan menurunkan tekanan darah
secepatnya secara dini prognosis umumnya baik dan tidak menimbulkan gejala
sisa. Nyeri kepala, bingung, mual, muntah akan cepat menghilang dalam
beberapa jam. Faal ginjal akan membaik dalam beberapa hari. Sedangkan
hilangnya pupil edema akan memerlukan waktu beberapa minggu

Etiologi hipertensi ensefalopati yaitu disebabkan oleh hipertensi tak

terkontrol, eklmapsia, dan kelainan ginjal seperti glomerulonefritis. Pada
hipertensi tak terkontrol, kecepatan peningkatan TD menyebabkan TD naik
sehingga terjadi vasospasme pembuluh darah otak (menyebabkan
mikroinfarktion), dilatasi pembuluh darah otak, dan peningkatan permeabilitas
 pembuluh darah otak yang menyebabkan edema. Hal tersebut menunjang
terjadinya hipertensi ensefalopati, demikian pula pada penyakit ginjal yang dapat
menyebabkan hipertensi yang tak terkontrol

b. Hipoglikemia.

Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah (glukosa)

secara abnormal rendah. Dalam keadaan normal, tubuh mempertahankan kadar
gula darah antara 70-110 mg/dL. Gejala terdiri atas dua fase yaitu :1

- Fase I yaitu gejala-gejala yang timbul akibat aktivasi pusat autonom di

hipotalamus sehingga dilepaskannya hormon epinefrin. Gejalanya berupa
palpitasi, keluar banyak keringat, tremor, ketakutan, rasa lapar dan mual
(glukosa darah turun 50 mg %).
- Fase II yaitu gejala-gejala yang terjadi akibat mulai terjadinya gangguan
fungsi otak. Gejalanya berupa pusing, pandangan kabur, ketajaman mental
menurun, hilangnya keterampilan motorik yanag halus, penurunan kesadaran,
kejang-kejang dan koma ( glukosa darah 20 mg %).

c. TIA ((transient ischemik attack).6

TIA merupakan serangan stroke sementara yang berlangsung beberapa

mening atau kurang dari 24 jam, pulih kembali dalam 24 jam. Kebanyakan TIA <
5 menit, merupakan faktor resiko penting terjadinya stroke iskemik. Kebanyakan
disebakan emboli. Gejala yang ditunjukan sama seperti stroke iskemik. Pasien
TIA perlu dievaluasi dengan cepat dan dirawat karena berisiko tinggi menjadi
stroke.

d. Stroke.1,4-5

Stroke Hemoragik

Strok jenis ini merupakan sekitar 20% dari semua stroke. stroke haemoragik
disebabkan oleh perdarahan kedalam jaringan otak (disebut haemoragia
intraserebrum atau hematom intraserebrum) atau kedalam ruang subaraknoid,
yaitu ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi
otak (disebut haemoragia subaraknoid).

Stroke akibat perdarahan intraserebrum paling sering dipicu oleh hipertensi

dan rupture salah satu arteri otak. Serangan paling sering terjadi saat pasien
terjaga dan aktif, sehingga kejadiannya disaksikan orang lain. Karena lokasinya
berdekatan dengan arteri-arteri dalam, stroke menimbulkan defisist yang sangat
merugikan. Hemplegia merupakan tanda khas pertama keterlibatan capsula
interna.

Stroke akibat perdarahan subarachnoid memiliki dua kasus utama : rupture

aneurisma vascular dan trauma kepala. Tempat aneurisma yang lazim adalah
sirkulus willisi

Stroke Iskemik

Strok jenis ini merupakan strok yang tersering didapatkan, sekirat 80% dari
semua strok . Jenis strok ini pada dasarnya disebabkan oleh oklusi pembuluh
darah otak yang kemudian menyebabkan terjadinya pasokan oksigen dan glukosa
ke otak. Strok ini sering diakibatkan oleh trombosis akibat plak aterosklesrosis
arteri otak / atau yang memberi vaskularisasi pada otak atau suatu emboli dari
pembuluh darah di luar otak yang tersangkut di arteri otak. Stroke trombotik
sebagian besar terjadi saat tidur, saat pasien relative mengalami dehidrasi dan
dinamika sirkulasi menurun. Thrombosis pembuluh otak cenderung memiliki
awitan bertahap, pola ini menyebabkan timbulnya istilah stroke in evolution.
Gejala hilang timbul berganti-ganti secara cepat. Pasien mungkin sudah
mengalami beberapa kali TIA (transien iskemik attack) sebelum akhirnya
mengalami stroke. Stroke embolik dapat berasal dari embolus arteri distal atau
jantung. Stroke biasanya mendadak dengan efek maksimum sejak awitan
pertama. Biasanya serangan terjadi saat pasien sedang beraktivitas.

Tabel. 8 Evaluasi Manifestasi Klinis yang diperlukan.5

Gejala klinis Perdarahan Perdarahan Stroke Non
IntraSerebral (PIS) Subarakhnoid Hemoragik (SNH)
(PSA)
Gejala defisit fokal Berat Ringan Berat/ringan
 Awitan/onset Menit/jam 1-2 menit Pelan (Jam/hari)
Nyeri kepala Hebat Sangat hebat Ringan/tidak ada
Muntah pada Sering Sering Tidak, kecuali lesi
awalnya dibatang otak
Hipertensi Hampir selalu Biasanya tidak Hampir selalu
Kaku kuduk Biasa ada Jarang Mungkin ada
Kesadaran Biasa hilang Bisa hilang Dapat hilang
sebentar
Hemiparesis Seing sejak awal Awal tidak ada Sering sejak awal
Deviasi mata Bisa ada Jarang Mungkin ada
Lumbal Punksi
Warnah Sering berdarah Berdarah Jernih
Tekanan Meningkat Meningkat Normal
Eritrosit >1000/mm3 >1000/mm3 >250/mm3
CT scan Massa intrakranial densitas bertambah Densitas berkurang
(hiperdens) (lesi hipodens)
Edema pupil + -

2. Diagnosa Kerja

Diagnosis stroke biasanya ditegakkan berdasarkan anamesis perjalanan

penyakit hasil pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.
Hasil Anamesis dari pasien laki-laki usia 62 tahun yang datang dengan
keluhan sejak 3 hari terakhir merasa lengan dan tungkai kanannya lemah, bicara mulai
pelo. Pasien masih bisa berjalan, walaupun terasa lebih sulit. Sejak kemarin pagi,
lengan dan tungkai kanan sama sekali tidak bisa digerakkan dan pasien tidak bisa
bicara. Mulai tadi malam, pasien tampak tidur terus, tidak bisa dibangunkan, tak bisa
makan atau minum.
Sehingga dapat disimpulkan pasien menderita menderita stroke iskemik yang
disebabkan trombosis karena perjalanan klinisnya lebih bertahap, pada saat pasien
tidur, tidak ada gejala sakit kepala hebat atau mual-muntah (dominan pada stroke
hemoraggik) (dilihat pada tabel 7 dan I. Manifestasi Klinis) dari stroke.
Namun untuk memastikan diagnosa kerja ada dua jenis teknik pemeriksaan
imaging (pencitraan) untuk mengevaluasi kasus stroke atau penyakit pembuluh darah
otak (Cerebrovascular Disease/CVD), yaitu Computed Tomography (CT scan)
Baku emas pemeriksaan stroke dan Magnetic Resonance Imaging (MRI).4
 CT scan diketahui sebagai pendeteksi imaging yang paling mudah, cepat dan
relatif murah untuk kasus stroke. Namun dalam beberapa hal, CT scan kurang
sensitif dibanding dengan MRI, misalnya pada kasus stroke hiperakut. Untuk
memperkuat diagnosis biasanya dilakukan pemeriksaan CT scan atau MRI. Kedua
pemeriksaan tersebut juga bisa membantu menentukan penyebab dari stroke, apakah
perdarahan atau iskemi.

E. Epidemiologi
Kasus stroke meningkat di negara maju seperti Amerika dimana kegemukan
dan junk food telah mewabah. Berdasarkan data statistik di Amerika, setiap tahun terjadi
750.000 kasus stroke baru di Amerika dengan lebih dari 150.000 fatalitas menjadi
penyebab kematian ketiga dan penyebab utama kecatatan. Dari data tersebut
menunjukkan bahwa setiap 45 menit, ada satu orang di Amerika yang terkena serangan
stroke.6,10
Menurut Yayasan Stroke Indonesia (Yastroki), terdapat kecenderungan
meningkatnya jumlah penyandang stroke di Indonesia dalam dasawarsa terakhir.
Kecenderungannya menyerang generasi muda yang masih produktif. Hal ini akan
berdampak terhadap menurunnya tingkat produktifitas serta dapat mengakibatkan
terganggunya sosial ekonomi keluarga.8
Tidak dapat dipungkiri bahwa peningkatan jumlah penderita stroke di
Indonesia identik dengan wabah kegemukan akibat pola makan kaya lemak atau
kolesterol yang melanda di seluruh dunia, tak terkecuali Indonesia.
Di Indonesia, stroke merupakan penyakit nomor tiga yang mematikan setelah
jantung dan kanker. Bahkan, menurut survei tahun 2004, stroke merupakan pembunuh
no.1 di RS Pemerintah di seluruh penjuru Indonesia. Diperkirakan ada 500.000 penduduk
yang terkena stroke. 8
Dari jumlah tersebut, sepertiganya bisa pulih kembali, sepertiga lainnya
mengalami gangguan fungsional ringan sampai sedang dan sepertiga sisanya mengalami
gangguan fungsional berat yang mengharuskan penderita terus menerus di kasur.

F. Etiologi.1,5,9
Stroke Iskemia
- Vaskuler: arterosklerosis, inflamasi (giant cell arteritis, SLE, poliarteritis nodosa,
AIDS, dll), diseksi arteri, penyalahgunaan obat, dll
 - Kelainan jantung : trombus mural, aritmia jantung, endokarditis infeksiosa
emboli dan noninfeksiosa, penyakit jantung rematik, penggunaan katup jantung
prostetik, fibrilasi atrial, dll.
- Kelainan darah : trombositosis, polisitemia, anemia sel sabit, leukositosis,
hiperkoagulasi, dan hiperviskositas darah.
- Hipoperfusion sistemik : berkurangnya aliran darah ke seluruh tubuh karena
adanya gangguan denyut jantung.
- Vaskulitis
- Lakuner (oklusi arteri perforans kecil)

Stroke Hemorragik
- Perdarahan intraserebral (PIS) : Perdarahan primer yang berasal dari dalam
pembuluh darah dalam parenkim otak, biasanya sering disebabkan oleh hipertensi
dan ruptur pembuluh darah
- Perdarahan subaraknoid (PSA) : keadaan terdapatnya atau masuknya darah
kedalam ruang subaraknoid karena pecahnya aneurisma, malvormasi arteri vena
atau sekunder dari PIS

G. Faktor Risiko

1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi:4,9-10

- Umur, hampir 2 kali lipat tiap dekade setelah umur 55 tahun dan kebanyakan
stroke terjadi pada umur di atas 65 tahun.
- Jenis kelamin,
Insidens stroke lebih tinggi pada laki-laki daripada wanita dengan rata-rata 25%
-30% lebih tinggi pada laki-laki,pada perempuan pre monopause lebih rendah
dibanding pria. Setelah monopause faktor perlindungan pada wanita ini
menghilang, dan insidennya menjadi hampir sama dengan pria
- ras dan suku bangsa
Pada umumnya insidens stroke lebih tinggi pada kelompok kulit hitam daripada
kulit putih
- Faktor turunan
Faktor keturunan juga memegang peranan penting dalam epidemiologi stroke.
Ras Afrika- Amerika biasanya merupakan faktor risiko.
- Riwayat TIA (transient ischaemic attack).

2. Faktor Resiko yang dapat dimodifikasi :9

 - Hipertensi, baik sistolik maupun distolik merupakan faktor risiko dominan untuk
terjadinya stroke baik hemoragik maupun nonhemoragik
- Diabetes melitus, hiperlipidemia
- Keadaan hiperviskositas berbagai kelainan jantung, antara lain gangguan irama
(fibrilasi atrial), infark miokard akut atau kronis, yang mengakibatkan hipoperfusi
(dekompensasi jantung), infeksi yang disertai vegetasi (endokarditis bakterialis),
tumor atrium
- Hipovolemia dan syok terutama pada populasi usia lanjut, dimana refleks
sirkulasi sudah tidak baik lagi.
- Merokok (termaksud perokok pasif), diet tidak sehat: lemak, garam berlebihan,
asam urat, kolesterol, kurang buah.
- Kurang olahraga, kelebihan berat badan.
- obat-obatan: narkoba (kokain), anti koagulansia, anti platelet,
amfetamin, pil kontrasepsi.

H. Patofisiologi.1
Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik maupun stroke
hemorragik.
Stroke iskemik
Aterotrombotik insitu
Pada stroke iskemik, aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis
(penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah
menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. Hampir sebagian besar pasien atau sebesar
83% mengalami stroke jenis ini. Pada stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di
sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh
dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang
dari lengkung aorta jantung. Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam
pembuluh darah arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah.
Keadaan ini sangat serius karena setiap pembuluh darah arteri karotis dalam keadaan
normal memberikan darah ke sebagian besar otak.
Tromboemboli
Pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya
bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain, misalnya
dari jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli serebral (emboli =
sumbatan, serebral = pembuluh darah otak) yang paling sering terjadi pada penderita
yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau
gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium).Emboli lemak jarang menyebabkan
stroke. Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke
dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri.
 Stroke Hemoragik
Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma
(Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna. Hal ini paling sering terjadi di daerah
subkortikal, serebelum, dan batang otak. Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola
berdiameter 100 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh
darah tersebut berupa lipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe
Bouchard. Pada kebanyakan pasien, peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan
rupturnya penetrating arteri yang kecil. Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat
efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini
pecah juga. Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar
Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat
menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan
sekitarnya lebih tertekan lagi. Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan
otak yang menyebabkan nekrosis
Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar
permukaan otak pecah, sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid.
Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh perdarahan dari arteriovenous
malformation (AVM) atau seringkali berasal dari rupturnya aneurisma di basal otak (pada
sirkulasi Willisii)
Stroke juga bisa terjadi bila suatu peradangan atau infeksi menyebabkan
penyempitan pembuluh darah yang menuju ke otak. Obat-obatan (misalnya kokain dan
amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke.
Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya
aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi
jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun. Hal ini terjadi jika seseorang
mengalami kehilangan darah yang banyak karena cedera atau pembedahan, serangan
jantung atau irama jantung yang abnormal.

I. Manifestasi klinis.1,5
Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak, sangat cepat dan
menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke). Kemudian
stroke menjadi bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat bertambah
luasnya jaringan otak yang mati (stroke in evolution).
Perkembangan penyakit biasanya (tetapi tidak selalu) diselingi dengan periode
stabil, dimana perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau terjadi beberapa
perbaikan. Gejala stroke yang muncul pun tergantung dari bagian otak yang terkena.
 Membaca isyarat stroke dapat dilakukan dengan mengamati beberapa gejala stroke.
Manifestasi klinis berdasarkan lokasi lesinya:4-5
1. arteri serebri anterior : menyebabkan hemiparesis dan hemipistesi kontralateral yang
terutama melibatkan tungkai
2. arteri serebri media : menyebabkan hemiparesis dan hemipestesi kontralateral yang
terutama mengenai lengan disertai gangguan fungsi luhur berupa afasia (bila
mengenai area otak dominan) hemipastial neglect (bila mengenai area otak
nondominan)
3. arteri serebri posterior : menyebabkan hemianopsi homonim atau kuandratanopsi
kontralateral tanpa disertai gangguan motorik dan sensoris. Gangguan daya ingat
terjadi bila terjadi infark pada lobus temporalis medial. Aleksia tanpa agrafia timbul
bila infark terjadi pada korteks visual dominan dan splenium korpus kalosum.
Agnosia dan prosopagnosia (ketidakmampuan mengenali wajah) timbul akibat infark
pada korteks temporooksipitalis inferior
4. Korteks : Gejala terlokalisasi, mengenai daerah lawan dari letak lesi, hilangnya
sensasi kortikal (stereonogsis, diskriminasi 2 titik), kurang perhatian terhadap
rangasang sensorik
5. Kapsula : Lebih luas, sensasi primer menghilang, bicara dan penglihatan mungkin
terganggu.
6. Batang otak : menyebabkan gangguan saraf kranial seperti disartria, diplopia, dan
vertigo ; gangguan serebelar seperti ataksia atau hilang keseimbangan; penurunan
kesadaran
7. Infark lakunar merupakan merupakan infark kecil dengan klinis gangguan murni
motorik atau sensorik tanpa disertai gangguan fungsi luhur.
8. Tabel 8.
Selain itu, stroke bisa menyebabkan depresi atau ketidakmampuan untuk
mengendalikan emosi.
Stroke juga bisa menyebabkan edema atau pembengkakan otak. Hal ini
berbahaya karena ruang dalam tengkorak sangat terbatas. Tekanan yang timbul bisa
lebih jauh merusak jaringan otak dan memperburuk kelainan neurologis, meskipun
strokenya sendiri tidak bertambah luas.

J. Penatalaksanaan Medikamentosa dan Nonmedikamentosa.

Perlu diperhatikan langkah-langkah dalam diagnosis dan pengobatan stroke
dikenal dengan 8 D dan ABC yaitu:
- 8 D :5

1. Detection: kenali gejala stroke dengan cepat.

 2. Dispatch: cepat dalam mengaktifkan fasilitas emergensi dengan menelepon
ambulans (panggilan darurat).
3. Delivery: antar pasien dengan cepat dan tepat.
4. Door: langsung dibawa ke stroke center.
5. Data: cepat dievaluasi oleh bagian di stroke center.
6. Decision: pengambilan keputusan yang cepat dan tepat oleh ahli neurologis.
7. Drug: pemberian obat stroke (fibrinolitic therapy).
8. Disposition: cepat dipindahkan ke ruangan yang lebih intensif

- ABC :4-5
1. A : Airway, artinya mengusahakan agar jalan napas bebas dari segala
hambatan, baik akibat hambatan yang terjadi akibat benda asing maupun
sebagai akibat benda asing maupun sebagai akibat stroknya sendiri
2. B : Breathing atau fungsi bernapas yang mungkin terjadi akibat gangguan
dipusat napas (akibat stroke) atau oleh karena komplikasi infeksi di saluran
napas.
3. C : Cardiovascular function, yaitu fungsi jantung dan pembuluh darah.
Seringkali terdapat gangguan irama, adanya trombus, atau gangguan tekanan
darah yang harus ditangani secara cepat.

a. Penatalaksanaan MedikaMentosa.5-6
Terapi spesifik stroke iskemik akut:

- Membatasi atau memulihkan iskemia akut yang sedang berlangsung.

Trombolisis dengan rt-PA (recombinant tissue-plasminogen activator)
merupakan satu-satunya pengobatan yang sudah terbukti dan direkomendasikan
untuk memulihkan iskemia pada stroke akut dengan syarat-syarat khusus yaitu
tidak ada kelainan darah.5 Obat rt-PA yaitu asetosal (asam asetil salisilat)
digunakan dengan dosis berkisar antara 80-320 mg/hari sublingual.
Atau Trombolisis rt-PA intravena/intraarterial pada 3 jam setelah
awitan stroke dengan dosis 0,9 mg/kg (maksimal 90 mg). Sebanyak 10% dosis
awal diberi sebagai bentuk bolus, sisanya dilanjutkan melalui infus dalam waktu
1 jam
- Antiplatelet : asam salisilat (Aspirin) 160-320 mg/hari, diberikan 48 jam setelah
awitan stroke atau clopidogrel 75mg/hari

- Berikan obat neuroprotektif.

 Mencegah perburukan neurologis yang berhubungan dengan stroke yang masih
berkembang dengan obat neuroprotector yaitu citicoline dan methylcobalamine.
- Kendalikan hipertensi yang umum dijumpai pada stroke iskemik: tekanan darah
sistolik > 180 mmHg harus diturunkan sampai 150-180 mmHg dengan labetalol
20 mg iv dalam 2 menit, ulangi 40-80 mg iv dalam interval 10 menit sampai
tekanan yang diinginkan atau golongan ACE inhibitor (misalnya: kaptopril 12,5-
25 mg, 2-3 kali/hari) atau golongan antagonis kalsium (misalnya: nifedipin oral 4
kali 10 mg atau nicardipin iv 5 mg/hr, dan titrasi 2,5 mg/jam tiap 5-15 menit).5
- Carotid Endardectomy : Pengangkatan plaque di carotis, pada stenosis > 70 %

Terapi Pada stroke hemoragik

- Berikan manitol 20% (1 kg/kgBB, iv dalam 20-30 menit) untuk pasien dengan
koma dalam atau tanda-tanda tekanan intrakranial yang meninggi atau ancaman
herniasi, agar dapat mengeluarkan cairan yang berlebih.5
- Dilakukan operasi (craniotomi) bila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3
cm atau volume > 50 ml untuk dekompresi.
- Kendalikan hipertensi yang umum dijumpai pada stroke iskemik: tekanan darah
sistolik > 180 mmHg harus diturunkan sampai 150-180 mmHg dengan labetalol
20 mg iv dalam 2 menit, ulangi 40-80 mg iv dalam interval 10 menit sampai
tekanan yang diinginkan atau golongan ACE inhibitor (misalnya: kaptopril 12,5-
25 mg, 2-3 kali/hari) atau golongan antagonis kalsium (misalnya: nifedipin oral 4
kali 10 mg atau nicardipin iv 5 mg/hr, dan titrasi 2,5 mg/jam tiap 5-15 menit).
- Obat neuroprotector yaitu citicoline dan methylcobalamine untuk mencegah dan
mengurangi perburukan saraf.
Bagan 1. Penantalaksanaan Kegawatdaruratan stroke.
Sumber : http://circ.ahajournals.org/
 b. Penatalaksanaan NonMedikaMentosa.4,5
- Nutrisi pasien diperhatikan : pengkajian gangguan menelan dan tata cara
pemberian nutrisi bila terdapat gangguan menelan. Seringkali pemberian
makanan peroral aktif atau dengan sonde diberikan pada pasien yang berbaring
- Hidrasi intravena : Koreksi dengan NaCl 0.9% jika hipovolemik
- Hiperglikemi : koreksi dengan insulin skala luncur. Bila stabil, beri insulin
reguler subkutan
- Neurorehabilitasi : Secepatnya setelah pasien melewati masa kritis, stimulasi dini
dan fisioterapi gerak anggota badan aktif dan pasif, terapi wicara untuk pasien
dengan gangguan bicara, terapi ocupasi (dilakukan untuk memperbaiki fungsi
kehidupan sehari-hari dalam beraktivitas).
- Rehabilitas Mental : Sebagian besar penderita stroke mengalami masalah
emosional yang dapat mempengaruhi mental mereka, misalnya reaksi sedih,
mudah tersinggung, tidak bahagia, murung dan depresi. Oleh karena dapat
dirujuk untuk di tangani oleh dokter spesialis jiwa.
- Perawatan kandung kemih : kateter menetap hanya pada keadaan khusus
(keasadaran menurun)

K. Komplikasi
Komplikasi akut .4
-Kenaikan tekanan darah, keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi
sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi. Oleh karena itu
kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik > 220/ diastolik > 130)
tekanan darah tidak perlu diturunkan, karena akan turun sendiri setelah 48 jam.
-Kadar gula darah, Pasien strok sering kali merupakan pasien DM sehingga kadar gula
darah pasca strok tinggi.
-Gangguan Jantung sering menyebabkan kematian
-Infeksi kandung kemih, infeksi dan sepsis merupakan komplikasi strok yang serius
Komplikasi kronis.4,10
- Akibat tirah baring lama di tempat tidur bisa menjadi pneumonia, dekubitus,
inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lainnya.
-Gangguan sosial-ekonomi
-Gangguan psikologis
-Pasien memiliki resiko penurun kognitif dan dimensia yang semakin meningkat.
L. Pencegahan
 Pencegahan stroke memerlukan manajemen agresif terhadap faktor resiko dan
pendidikan pasien.3-5
Primer
1. Mengendalikan faktor risiko mencakup :
- Hipertensi, diet, dislipidemia, penggunaan alkohol berat, inaktivitas fisik, obesitas
dan diabetes. Menghindari: merokok, stress, meminum alkohol, kegemukan,
konsumsi garam berlebihan, obat-obatan golongan amfetamin, kokain, dan
sejenisnya.
- Tekanan darah harus 149/90 mmHg dan 130/80 mmHg untuk mereka dengan
diabetes atau penyakit ginjal nondiabetik dengan proteinuria. Agens penurun lipid
dapat menurunkan risiko stroke.
- Pada pasien diabetes tujuannya untuk mengontrol glukosa darah optimal, pada
kira-kira 100 mg/dl.
2. Diet
Anjurkan pasien dengan diet yang tidak sehat dan dislipidemia untuk
mengubah lemak jenuh dan lemak trans tak jenuh yang ditemukan dalam produk
unggas, daging, dan margarin padat, dengan lemak ganda tak jenuh dan tunggal
jenuh unhydrogenated yang ditemukan dalam kacang kedelai, margarin cair, dan
minyak ikan. Atau menganjurkan peningakatan asupan buah, sayuran, dan serat.
Tidak mengkonsumsi alkohol
3. Olahraga teratur
Anjurkan pasien untuk mempertahankan latihan fisik regular dan menimbang
berat badan
Sekunder
Mengendalikan faktor resiko, medikamentosa dan tindakan invasif bila perlu
pada pasien yang telah terlanjur menderita stroke.
M. Pronogsis.5
Prognosis stroke tergantung jenis stroke dan sindrom klinis stroke.
Kemungkinan hidup setelah menderita stroke bergantung pada lokasi, ukuran, lesi, serta
usia pasien, dan penyakit yang menyertai sebelum stroke.Penderita yang selamat
memiliki resiko tinggi stroke kedua kali. Stroke hemoragik memiliki prognosis yang
buruk, pada 30 hari pertama risiko meninggal 50%, sedangkan stroke iskemik hanya
10%.
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Stroke adalah penyakit serebrovaskular mangacu pada setiap gangguan neurologic
mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui system
suplai arteri otak. Stroke dibagi menjadi dua, yaitu stroke iskemik dan hemoragik. Stroke
iskemik bisa trombotik atau embolik. Stroke hemoragik dapat intraserebral atau
subarachnoid. Pasien pada kasus di atas menderita stroke iskemik dengan sebab
utamanya adalah arteriosklerosis.
Oleh karena itu pentingnya dalam melakukan anamesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang dengan tepat sehingga dapat menentukan jenis dan dimana lokasi
dari stroke tersebut. Pemeriksaan penunjang yang sangat dianjurkan adalah CT-scan dan
atau MRI karena karena cepat dan efisien. Penatalaksanaan yang cepat pada pasien
stroke akan sangat menentukan kesembuhan pasien dengan serangan stroke.

Daftar Pustaka

1. Price dan Wilson. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi Ke- 6.
Jakarta: EGC. 2006. Hal 964-72
2. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Penerbit Erlangga;
26 Aug 2005. Hal 101-2.
3. Bickley LS, Bates. Buku ajar pemeriksaan fisik dan kesehatan. Edisi ke-8. Jakarta:
EGC; 2009. Hal 333-6, 350-1, 363
4. Sudoyo WA. Setiyohadi B, Alwi I,dkk. Buku ajar ilmu penyakit dalam.Jilid Ke-I.
Jakarta: Interna Publishing; 2009. Hal 30, 892-7.

5. Dewanto J, dkk. Panduan diagnosis dan tatalaksana penyakit saraf. Jakarta : EGC.
2009. Hal 24-32
6. American Heart Association. Part 11: adult stroke : 2010 American heart association
guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care.
Diunduh dari http://circ.ahajournals.org/ 18 desember 2011.

7. Kaplan NM. Kaplans clinical hypertension. 8th edition. Philadelphia: Lippincott

Williams & Wilkins, 2002. Page: 137-168

8. Yayasan stroke indonesia. Epidemiologi stroke. 12 januari 2011. Diunduh

http://www.yastroki.or.id/read.php?id=218 2 januari 2012.

9. McGhee T. Cerebrovascular disease and neurological manifestations of heart disease,

in Hurst W. The Heart arteries and veins. 5th ed. New York: McGraw Hill; 2001. Page
:1486-97.

10. Greenbergs. Teks atlas kedokteran kedaruratan. Jakarta : Erlangga. 2007. Hal 47- 8