PENDAHULUAN
Berdasarkan data Depkes RI (2005) gagal ginjal merupakan salah satu 10 penyebab kematian terbanyak penyakit tidak
menular yaitu urutan ke 4 (3,16 %), stroke (4,87%), perdarahan intrakranial (3,71%), septisemia (3,18%), jantung (2,67%), diabetes
mellitus(2,16%), hipoksia intrauterus (1,95%), radang susunan saraf (1,86%), gagal jantung (1,77%) dan hipertensi (1,62%) (Depkes
RI, 2007). Penyebab terjadinya gagal ginjal 40% oleh karena diabetes mellitus dan gaya hidup menyebabkan 1-2% penderita gagal
ginjal meningkat setiap tahunnya (Setyawati, 2007). Terutama pada masyarakat perkotaan saat inicenderung tidak sehat seperti
kurang olah raga, merokok, minum-minuman keras, makan-makanan berlemak, dan berkolesterol tinggi (Nugraha, 2008).
Selain itu meningkatnya usia dan penyakit kronis yang diderita seseorang seperti hipertensi atau diabetes mellitus, ginjal
cenderung akan menjadi rusak dan tidak dapat dipulihkan kembali. Keracunan gula akibat diabetes akan menyebabkan kerusakan
nefron, yang disebut diabetic nephropaty. Sedangkan tekanan darah tinggi pada penderita hipertensi dapat merusak jaringan
pembuluh darah ginjal.Kemunduran peran nefron secara bertahap dapat menjadi semakin parah bila mengkonsumsi obat-obatan
untuk mengatasi penyakit kronis tersebut dalam jangka panjang, sehinggadapat memberikan efek samping pada ginjal dan
mengakibatkan gagal ginjal (Alam & Hadibroto, 2008). Penanganan gagal ginjal dengan jenis terapi tertentu sepertitransplantasi atau
hemodialisis , Berat ringannya gejala tergantung kerusakan ginjal yang terjadi (Nugraha, 2008). Kondisi kenapa dilakukan terapi
tersebut salah satunya untuk mencegah terjadinya asidosis metabolik.
Terapi gagal ginjal kronik dengan hemodialisis mengakibatkan beberapa dampak yaitu secara fisik antara lain tekanan darah
menurun, anemia, kram otot, detak jantung tidak teratur, sakit kepala, dan infeksi (Haven, 2005). Dampak finansial karena pasien
harus menjalani cuci darah (hemodialisa) sebagai salah satu cara pengobatannya. Pasien harus menjalaninya sepanjang hidup, paling
sedikit 3 kali seminggu dengan lama terapi 3-4 jam per kali terapi (Smeltzer, 2002), Sehingga banyak biaya yang sangat besar yang
harus dikeluarkan pasienuntuk satu kali cuci darah.
Dari masalah finansial ini bisa jugamenjadi penyebab dari beberapa masalah psikologi pada pasien gagal ginjal kronik yang
menjalani hemodialisis anatara lain berupa prilaku penolakan, marah,perasaan takut, ganguan kecemasan, rasa tidak berdaya,
depresi, putus asa bahkan bunuh diri (Soewadi, 1997). Berdasarkan survei di ruang hemodialisa, kami mengambil tugas untuk
seminar dengan judul ASKEP PADA Ny. T, DENGAN SISTEM PERKEMIHAN : CKD STAND V ON HD, DI RUANG
INTERNA WANITA, RSUD dr Haulusy Ambon.
B. Rumusan masalah
Bagaimana ASKEP Ny.T DENGAN : CKD STAND V ON HD, DI RUANG INTERNA WANITA RSUD dr Haulusy Ambon.
C. Tujuan penulisan
1. Tujuan umum
Tujuan umum ini adalah untuk mengetahui askep pada pasein dengan CKD STAND V ON HD, DI RUANG INTERNA
WANITA.
2. Tujuan khusus
Tujuan khusus ini dibuat untuk mengetahui tentang :
a. Pengkajian yang dilakukan pada pasien dengan yang dilakukanCKD STAND V ON HD, DI RUANG INTERNA WANITA.
b. Diagnose keperawatan yang muncul untuk pasien CKD STAND V ON HD, DI RUANG INTERNA WANITA.
c. Intervensi keperawaran untuk pasien dengan CKD STAND V ON HD, DI RUANG INTERNA WANITA.
d. Evaluasi keperawatan untuk pasien dengan CKD STAND V ON HD, DI RUANG INTERNA WANITA.
D. Manfaat penulisan
1. Bagi penulis
Memberikan pengalaman yang nyata dan menambah pengetahuan tentang ASKEP pasien dengan CKD STAND V ON HD DI
RUANG INTERNA WANITA
2. Bagi Institusi
Digunakan sebagai informasi bagi institusi pendidikan dalam pengembangan dan peningkatkan mutu pendidikan dan masa yang
akan datang.
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A.Konsep Medik
1. Definisi
a. Chronic Kidney Disease (CKD) biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap. Kegagalan
ginjal kronis terjadi bila ginjal sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan internal yang konsisten dengan
kehidupan dan pemulihan fungsi tidak dimulai. Pada kebanyakan individu transisi dari sehat ke status kronis atau
b. Chronic Kidney Disease (CKD) atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif
danSirreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan
elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).
c. Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat,biasanya berlangsung beberapa
tahun.
a. Renal Capsule (Fibrous Capsule), Tiap ginjal dibungkus oleh suatu membran transparan yang berserat yang disebut renal
capsule.
b. Cortex merupakan lapisan pembungkus ginjal , merupakan jaringan yang kuat yang melindungi lapisan dalam ginjal.
c. Medulla berada dibawah Cortex. Bagian ini merupakan area yang berisi 8 sampai 18 bagian berbentuk kerucut yang disebut
piramid, yang terbentuk hampir semuanya dari ikatan saluran berukuran mikroskopis.
d. Pelvis renalis berada di tengah tiap ginjal sebagai saluran tempat urin mengalir dari ginjal ke kandung kemih.
e. Vena Renal dan Arteri Renal Dua dari pembuluh darah penting, vena renal dan arteri renal. Dua pembuluh ini merupakan
percabangan dari aorta abdominal (bagian abdominal dari arteri utama yang berasal dari jantung) dan masuk kedalam ginjal
f. Nephrons merupakan unit fungsional dari ginjal dalam menjalankan fungsi ini.
g. Glomerulus adalah filter utama dari nefron dan terletak dalam Bowman's capsule.
h. Henle's Loop, merupakan bagian dari tubulus renal yang kemudian menjadi sangat sempit yang menjulur jauh kebawah
i. Renal Collecting Tubule (Tubulus Pengumpul) Disebut juga Pembuluh Bellini, suatu pembuluh kecil sempit yang panjang
j. Kapsula bowman Merupakan suatu invaginasi dari tubulus proksimal, terdapat ruang yang mengandung urine antara rumbai
kapiler dan kapsula bowman, dan ruang yang mengandung ini dikenal dengan nama ruang bowman atau ruang kapsular.
3. Fungsi Ginjal
a. Mengatur volume air (cairan) dalam tubuh. Kelebihan air dalam tubuh akan di eskresikan oleh ginjal sebagai urine (kemih)
yang encer dalam jumlah besar. Kekurangan air (kelebihan keringat)menyebabkan urine yang di eskresikan berkurang dan
kosentrasinya lebih pekat,sehingga susunan dan volume cairan tubuh dapat dipertahakan relatif normal.
b. Mengatur keseimbangan osmotik dan mempertahankan keseimbangan ion yang optimal dalam plasma (keseimbangan
elekrolit).
c. Mengatur keseimbangan asam-basa cairan tubuh, bergantung pada apa yang dimakan. Campuran makanan menghasilkan
urine yang bersifat agak asam, Ph kurang dari 6, ini disebabkan hasil akhir metabolisme protein. Apabila makan banyak
d. Ekskresi sisa-sisa hasil metabolisme (ureum, asam urat, kreatinin) zat-zat toksik, obat-obatan, hasil metabolisme hemoglobin
e. Fungsi hormonal dan metabolisme. Ginjal menyekresi hormon renin yang mempunyai peranan penting mengatur tekanan
darah.
4. Etiologi
f. Penyakit vascular hipertensif : nefroskleloris beningna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis
g. Gangguan jaringan penyambung : lupus eritematosus sistemik, polierteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif
h. Gangguan congenital dan herediter : penyakit ginjal polikistik dan asidosis tubulus ginjal
5. Patofisiologi
a. Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan dalam urine) tertimbun dalam
darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak tertimbun produk sampah, maka gejala
b. Menurunnya filtrasi glomerulus (akibat tidak berfungsinya glomeruli) klirens kreatinin akan menurun dan kadar kreatinin
Stadium I : bila kadar gula tidak terkontrol, maka glukosa akan dikeluarkan lewat ginjal secara berlebihan.
Keadaan ini membuat ginjal zshipertrofi dan hiperfiltrasi. Pasien akan mengalami poliuria. Perubahan ini diyakini
dapat menyebabkan glomerulusklerosis fokal, terdiri dari penebalan difus matriks mesangeal dengan bahan
Stadium II :insufisiensi ginjal, dimana lebih dari 70 % jaringan telah rusak, blood urea nitrogen (BUN) meningkat,
Stadium III : glomerulus dan tubulus sudah mengalami beberapa kerusakan. Tanda khas stadium ini adalah
Stadium IV : ditandai dengan proteinuria dan penurunan GFR. Retinopati dan hipertensi hampir selalu di temui.
Stadium V : adalah stadium akhir, ditandai dengan peningkatan BUN dan kreatinin plasma disebabkan oleh
PATHWAY
Zat toksik
Vaskuler Infeksi Obstruksi saluran kemih
ggn keseimbangan asam basa urokrom tertimbun di kulit perpospatemia Tek kapiler naik suplai nutrisi dlm
prod asam lambung naik perubahan warna kulit pruritis Volume interstisial naik gangguan nutrisi
RAA turun suplai O2 jaringan turun suplai o2 ke otak turun tekanan vena
pulmonalis
RETENSI NA DAN H2O metabolism anaerob syncope (kehilangan kapiler paru naik
kesadaran)
KELEBIHAN VOL asam laktat naik
edema paru
CAIRAN
C. Manifestasi klinis
a. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang, mudah tersinggung, depresi
b. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak,
oedem yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.
aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada
lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat
kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi). Gangguan gastrointestinal : Anoreksia, nausea, dan vomitus yang berhubungan
c. Pemeriksaan Diagnostik
Menurut Suyono ,untuk menentukan diagnosa pada CKD dapat dilakukan cara sebagai berikut:
a. Pemeriksaan laboratorium
Menentukan derajat kegawatan CKD, menentukan gangguan sistem dan membantu menetapkan etiologi.
b. Pemeriksaan USG
Untuk mencari apakah ada batuan, atau massa tumor, juga untuk mengetahui beberapa pembesaran ginjal.
c. Pemeriksaan EKG
Untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia dan gangguan elektrolit
d. Melakukan perhitungan TKK
Rumus :
Perempuan
72 x jumlah kreatinin
Laki-laki
140 umur x BB
72 jumlah kreatinin
e. Penanganan Medik
b. Obat-obatan: antihipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat, suplemen kalsium, furosemid (membantu berkemih)
d. Transfusi darah
e. Transplantasi ginjal
c. Integritas Ego
1) Gejala : Faktor stres, contoh finansial, hubungan, dan sebagainya Perasaan tak berdaya, tak ada
harapan, tak ada kekuatan
2) Tanda : menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan kepribadian.
d. Eliminasi
1) Gejala : Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut). Abdomen kembung, diare, atau
konstipasi.
2) Tanda : Perubahan warna urine, contoh kuning pekat, merah, coklat, berawan. Oliguria, dapat menjadi
anuria.
e. Makanan/Cairan
1) Gejala : Peningkatan berat badan cepat (edema), penurunan berat badan (malnutrisi) Anoreksia. Nyeri ulu
hati, mual/muntah, rasa metalik tak sedap pada mulut (pernapasan amonia). Penggunaan diuretic
2) Tanda : distensi abdomen/asites, pembesaran hati (tahap akhir)
Perubahan turgor kulit/kelembaban.Edema (umum, tergantung).Ulserasi gusi, perdarahan
gusi/lidah.Penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak bertenaga.
f. Neurosensori
1) Gejala : sakit kepala, penglihatan kabur.
2) Tanda : gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian.
g. Nyeri/Kenyamanan
1) Gejala : Nyeri panggul, sakit kepala;kram otot/nyeri kaki (memburuk saat malam hari)
2) Tanda : Perilaku berhati-hati/distraksi,gelisah
h. Pernapasan
1) Gejala : Napas pendek; dispneanoktural paroksismal; batuk dengan/tanpa sputum kental dan banyak
2) Tanda : Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi/kedalaman (pernapasan kussmaul), Batuk produktif
dengan sputum merah muda encer (edema paru)
i. Pemeriksaan Diagnostik
1) Urine : volume, warna, berat jenis, osmolalitas, klirens kreatinin, natrium, protein.
2) Darah : BUN/Kreatinin, HT, SDM, GDA, Natrium Serum, Kalium, Magnesium/fosfat, kalsium, protein,
osmolalitas serum, KUB Foto, Pielogram retrograde, arteriogram ginjal, sistouretrogram berkemih,
ultrasono ginjal, Biopsi ginjal, endoskopi ginjal, nefroskopi, EKG.
2. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada CKD adalah sebagai berikut:
2
1. Perubahan perfusi jaringan renal berhubungan dengan retensi natrium dan H O
2. Perubahan pola napas berhubungan dengan hiperventilasi paru.
3. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia mual muntah.
4. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan suplai O2 dan nutrisi ke jaringan sekunder.
5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialysis.
6. Resiko gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kerusakan alveolus sekunder terhadap adanya edema pulmoner.
7. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidak seimbangan cairan mempengaruhi sirkulasi, kerja miokardial
dan tahanan vaskuler sistemik, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung (ketidak seimbangan elektrolit).
DAFTAR PUSTAKA
PENGERTIAN
Hemodialisis adalah pengalihan darah pasien dari tubuhnya melalui dialiser yang terjadi secara difusi dan ultrafiltrasi, kemudian darah
kembali lagi ke dalam tubuh pasien. Hemodialisis memerlukan akses ke sirkulasi darah pasien, suatu mekanisme untuk membawa darah
pasien ked an dari dialiser (tempat terjadinya pertukaran cairan, elektrolit, dan zat sisa tubuh), serta dialiser. (Mary Baradero, 2008)
SEJARAH
Dr. Williem Kolff, seorang dokter Belanda, dibangun bekerja dialiser pertama pada tahun 1943 selama pendudukan Nazi di Belanda. Karena
kelangkaan sumber daya yang tersedia, Kolff harus berimprovisasi dan membangun mesin awal menggunakan casing sosis, kaleng
minuman, sebuah mesin cuci dan bahkan berbagai barang lainnya yang terseedia saat itu.Selama 2 tahun berikutnya Kolff menggunakan
mesin untuk mengobati 16 pasien yang menderita gagal ginjal akut, tetapi hasilnya tidak berhasil. Kemudian pada tahun 1945, seorang
wanita 67 tahun di koma uremik sadar setelah I jam hemodialisis dengan dialyzer, dan tinggal selama 7 tahun sebelum meninggal dari
kondisi yang tidak terikat. Dia adalah pasien pertama yang berhasil diobati dengan dialisis. (Davita, 2010)
PRINSIP
Dialisis bekerja pada prinsip-prinsip difusi zat terlarut dan ultrafiltrasi cairan melintasi membrane semipermiabel.Difusi menjelaskan
properti dari zat di dalam air.Zat dalam air cenderung bergerak dari daerah konsentrasi tinggi ke daerah konsentrasi rendah. Darah mengalir
dari salah sat sisi membrane semipermiabel, dan dialisat, atau cairan dialisis khusus, mengalir di sisi brlawanan. Sebuah membrane
semipermiabel adalah lapisan tipis bahan yang mengandung lubang berbagai ukuran atau pori-pori. Hal ini meniru proses penyaringan yang
terjadi pada ginjal, ketika darahmemasuki ginjal dan zat lebih besar dipisahkan dari yang kecil dalam gomerulus. (Kamus Mosby, 2006).
Dua jenis utama dialisis hemodialisis dan dialisis peritoneal, menghilangkan limbah dan kelebihan air dari darah dengan cara yang berbeda.
Hemodialisis menghiangkan limbah dan air dengan sirkulasi darah di luar tubuh melalui filter eksternal disebut dialyzer, yang berisi
membrane semipermiabel. Darah mengalir dalam satu arah dan dialisat mengalir di seberang.Aliran kontra saat ini darah dan dialisat
memaksimalkan gradient konsentrasi zat terlarut (misalnya kalium, fosfor dan urea) yang tidak diinginkan yang tingi dalam darah, tetapi
rendah atau tidak dalam larutan dialisis dan penggantian konstan dialisat memastikan bahwa konsentrasi zat terlarut yang tidak diinginkan
tetap rendah dalam sisi membrane. Larutan dialisis memiliki kadar mineral seperti kalium dan kalsium yang mirip dengan konsentrasi alami
mereka dalam darah yang sehat. Untuk yang lain, terlarut bikarbonat, tingkat dialisis solusi adalah ditetapkan pada tingkat sedikit lebih
tinggi daripada di darah normal, untuk mendorong difusi bikarbonat di dalam darah, untuk bertindak sebagai buffer PH untuk menetralkan
asidosis metabolik yang hadir pada pasien ini. (Pendse, 2008).
Pada dialisis peritoneal limbah dan air dikeluarkan dari darah dalam tubuh dengan menggunakan membran peritoneal dan perioneum
sebagai membrane semipermiabel alami. Limbah dan memindahkan kelebihan air dari darah, melintasi membran peritoneal dan ke dalam
larutan dialisis khusus, yang disebut dialisat, di rongga perut yang memiliki komposisi mirip dengan cairan darah. Hemodialisis berlangsung
2-4 jam, ssedang dialisis peritoneal berlangsung selama 36 jam (Mary Baradero, 2008)
Eksternal (sementara)
Akses Vaskular Eksternal (sementara)
Pirau Arteriovenosa (AV) atau sistem kanula
Pirau arteriovenosa (AV) eksternal atau sistem kanula diciptakan
Kateter Vena Femoralis (Lumen Shaldon dan Ganda)
dengan menempatkan ujung kanula Kateter Vena Subklavia dan teflon dalam arteri (biasanya
arteria radialis atau tibialis Internal (permanen) posterior) dan sebuah vena yang
berdekatan. Ujung-ujung kanula Fistula AV kemudian dihubung-hubungkan
Tandur AV
dengan selang karet silicon dan suatu sambungan teflon yang
melengkapi pirau. Pada waktu dilakukan dialisis, maka slang pirau eksternal dipisahkan dan dibuat hubungan dengan alat dialisis. Darah
kemudian dialirkan dari ujung arteri, melalui alat dialisis dan kembali ke vena. (Price, 2005)
Kateter vena femoralis dan subklavia sering dipakai pada kasus gagal ginjal akut bila diperlukan akses vaskular sementara, atau bila teknik
akses vaskular lain tidak dapat berfungsi sementara waktu pada penderita dialisis kronik. (Price, 2005)
Terdapat dua tipe kateter dialisis femoralis.Kateter shaldon adalah kateter berlumen tunggal yang mmerlukan akses kedua.Jika digunakan
dua kateter shaldon, maka dapat dipasang secara bilateral.Tipe kateter yang lebih baru memiliki lumen ganda, satu lumen untuk
mengeluarkan darah menuju alat dialisis dan satu lagi untuk mengembalikan darah ke tubuh penderita.Komplikasi yang terjadi pada kateter
vena femorallis adalah laserasi arteria femoralis, perdarahan, trombosis, emboli, hematoma, dan infeksi. (Price, 2005)
Kateter vena subklavia semakin banyak dipakai karena pemasangannya mudah dan komplikasinya lebih sedikit dibandingkan kateter vena
femoralis.Kateter vena subklavia dapat digunakan sampai 4 minggu, tetapi kateter vena femoralis biasanya dibuang setelah pemakaiann 1-2
hari setelah pemasangan. Komplikasi yabngg disebabkan oleh katerisasi vena subklavia serupa dengan yang terdapat pada toraks, robeknya
arteria subklavia, perdarahan, thrombosis, embolus, hematoma, dan infeksi.
JENIS
Ada tiga jenis hemodialisis :
a.) Hemodialisis konvensional.
Hemodialisis biasanya dilakukan 3 kali seminggu, selama sekitar 3-4 jam untuk setiap perlakuan dimana darah pasien diambil, keluar
melalui tabung dengan kecepatan 200-400 ml/menit.Tabung terhubung ke jarum dimasukkan ke dalam fistula dialisis atau cangkok.
Darah kemudiann dipompa kembali ke dalam aliran darah pasien melalui tabung lain. Skema prosedur tekanan darah pasien
dimonitor, dan jika itu menjadi rendah atau pasien mengembangkan tanda-tanda lain dari volume darah seperti mual, petugas dialisis
dapat mengelola cairan ekstra melalui mesin.Selama perawatan seluruh volume darah pasien (sekitar 5000cc) bersirkulasi melalui
mesin setiap 15 menit.
b.) Hemodialisis harian.
Hemodialisis harian biasanya digunakan oleh pasien yang melakukan pencucian darah sendiri di rumah.Hal ini lebih lembut ttetapi
meembutuhkan akses lenih sering.Hemodialisis harian biasanya dilakukan selama 2 jam, enam hari seminggu.
c.) Hemodialisis nokturnal.
Prosedur dialisis ini mirip dengan hemodialisis konvnsional, kecuali dilakukan enam malan dalam seminggu dan 6-10 jam per sesi
saat tidur. (TOH, 2008)
INDIKASI
Keputusan untuk memulai dialisis atau hemofiltration pada pasien dengan gagal ginjal tergantung beberapa factor.Ini dapat dibagi menjadi
indikasi akut atau kronis.
Indikasi untuk dialisis pada pada pasien dengan cidera ginjal akut adalah:
1. Asidosis metabolik, dalam situasi dimana koreksi dengan natrium bikarbonat tidak praktis atau
dapat mengakibatkan overload cairan.
2. Kelainan elektrolit seperti hiperkalemia.
3. Overload cairan tidak diharapkan untuk merespon pengobatan dengan diuretic.
4. Komplikasi uremia, seperti perikarditis, ensefalopati atau perdarahan gastrointestinal.
5. Keracunan, yaitu keracunan akut dengan zat dialyzable.
b. Persiapan Pasien
1. Timbang berat badan
2. Observasi tanda-tanda vital dan anamnesis
3. Raba desiran pada cimino apakah lancar
4. Tentukan daerah tusukan untuk keluarnya darah dari tubuh ke mesin
5. Tentukan pembuluh darah vena lain untuk masuknya darah dari mesin ke tubuh pasien
6. Beritahu pasien bahwa tindakan akan dimulai
7. Letakkan perlak di bawah tangan pasien
8. Dekatkan alat-alat yang akan digunakan
c. Persiapan Perawat
1. Perawat mencuci tangan
2. Perawat memakai masker
3. Buka bak instrumen steril
4. Mengisi masing-masing mangkok steril dengan: Alcohol, NaCl 0,9%, dan Betadine
5. Buka spuit 20 cc dan 10 cc, taruh di bak instrumen
6. Perawat memakai sarung tangan
7. Ambil spuit 1 cc, hisap lidocain 1% untuk anestesi lokal (bila
digunakan)
8. Ambil spuit 10 cc diisi NaCl dan Heparin 1500u untuk mengisi AV Fistula
d. Memulai Desinfektan
1. Jepit kassa betadine dengan arteri klem, oleskan betadine pada daerah
cimino dan vena lain dengan cara memutar dari arah dalam ke luar,
lalu masukkan kassa bekas ke kantong plastik
2. Jepit kassa Alcohol dengan arteri klem, bersihkan daerah Cimino dan
vena lain dengan cara seperti no.1
3. Lakukan sampai bersih dan dikeringkan dengan kassa steril kering,masukkan kassa bekas ke kantong plastik dan arteri klem diletakkan di
gelas ukur
4. Pasang duk belah di bawah tangan pasien, dan separuh duk ditutupkan di tangan
DIAGNOSA KEPERAWATAN
Pre HD
1. Pola nafas tidak efektif b.d edema paru, asidosis metabolik, Hb s 7 gr / dl, Pneumonitis dan Perikarditis d dapetakai aksesoris untuk
bernafas Pernafasan cuping hidung, Perubahan parah nafas, dan Dipneu
2. Kelebihan volume cairan b.d menurun haluaran urine diet berlebih, retensi cairan & natrium b.d. Dalam waktu Sangat singkat,
Gelisah, Efusi pleura, Oliguria, Asupa melebihi haluran Edema Dispnea, Penurunan. Hemoglobin, Perubahan pola pernapasan dan
Perubahan tekanan darah.
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia mual & muntah, diet dan perubahan selaput lendir mukosa
oral d.d sakit abdomen bising usus hiperaktif, kurang makanan, diare, kurang minat pada makanan dan berat badan 20% atau lebih
dibawah berat badan ideal.
4. Ansietas b.d krisis situasional d d gelisah, wajah tegang, bingung, tampak waspada, ragu / tidak percaya diri dan khawatir
5. Kerusakan integritas kulit b.d Gangguan sirkulasi Iritasi zat kimia, Defisit cairan d.d Kerusakan jaringan Kornea adalah. Membran
mukosa integumen, atau subkutan) dan Kerusakan jaringan.
Intra HD
1. Intra HD 1. Resiko cedera b.d akses vaskuler komplikasi sekunder terhadap penusukan & akses akses vaskuler.
Post HD
1. Intoleransi aktivitas b.d keletihan, anemia. Retensi produk sampah dan prosedur dialisis d, d mengaku merasa lemah, menyatakan
merasa letih, dispnea setelah beraktifitas ketidaknyamanan setelah beraktifitas, dan respon tekanan darah. Abnormal terhadap
aktivitas.
2. Resiko harga diri b.d ketergantungan, perubahan peran dan perubahan citra tubuh dan fungsi seksual d.d gangguan citra tubuh,
Mengungkapkan perasaan yang saling perubahan individualudalam penampilan Respon nonverbal terhadap perubahan persepsi
tubuh pada (mis penampilan, steruktur, fungsi) fokus pada perubahan, persaan negatif tentang sesuatu