Laporan Kasus Radiologi

Pendahuluan
Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketifa pada pasien
yang berusia 45 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker). Diseluruh dunia
sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000 orang meninggal
setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering ditemukan
dalam ruang perawatan Bagian Penyakit Dalam. Perawatan di Rumah Sakit sebagian besar
kasus terutama ditujukan untuk mengatasi berbagai penyakit yang ditimbulkan seperti
perdarahan saluran cerna bagian atas, koma peptikum, hepatorenal sindrom, dan asites,
Spontaneous bacterial peritonitis serta Hepatosellular carsinoma. Gejala klinis dari sirosis
hati sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala sampai dengan gejala yang sangat jelas.
Apabila diperhatikan, laporan di negara maju, maka kasus Sirosis hati yang datang berobat
ke dokter hanya kira-kira 30% dari seluruh populasi penyakit in, dan lebih kurang 30%
lainnya ditemukan secara kebetulan ketika berobat untuk penyakit lain, sisanya ditemukan
saat atopsi.
Sirosis ditandai dengan fibrosis difus, regenerasi nodul serta perubahan arsitektur
vaskularisasi pada parenkim hati. Pada sirosis, kelainan parenkim hati sifatnya difus dan
melibatkan hampir seluruh hati. Fibrosis biasanya bersifat progresif dan ireversibel. Fibrosis
yang terjadi di suatu daerah tidak termasuk ke dalam sirosis hati. Pada pasien yang dicurigai
sirosis dapat dilakukan pemeriksaan radiologis berupa CT-Scan dan USG. CT-Scan
bertujuan untuk mendeteksi adanya infiltrasi lemak, jaringan fibrosis dan kerusakan
jaringan hati dan USG menggunakan ultrasound yang merupakan gelombang suara dengan
frekuensi tinggi. Gambaran pada sirosis hati akan terlihat gema kasar merata didalam sel
hati, selain penebalan kapsul, permukaan irregular.

Kepaniteraan Klinik Radiologi RSUD Kota Semarang // FK Unissula Semarang Page 1

 Laporan Kasus Radiologi

Tinjauan Pustaka
1. Anatomi Hati
Hati merupakan alat tubuh terbesar dengan berat 1200 - 1600 gram pada orang dewasa dan
menempati hampir seluruh bagian atas kanan rongga abdomen, mulai dari sela interkostal
kelima sampai pada lengkung iga.12 Hati mendapatkan darah dari vena porta dan arteri
hepatika. Darah ini disalurkan dari hati ke duodenum melalui saluran empedu intra dan
ekstrahepatik. Vena porta, arteria hepatica dan saluran empedu berkumpul dalam daerah
yang dinamai porta hepatis.1812 Vena porta membawa darah vena dari usus dan limpa serta
arteria hepatica mendarahi hati dengan darah arterial. Didalam porta, vena porta dan arteria
hepatica terbagi menjadi cabang ke lobus dexter dan sinister serta ductus hepaticus
(empedu) dexter dan sinister serta ductus hepaticus (empedu) dexter dan sinister bersatu
untuk membentuk ductus hepaticus communis .2

1.1 Fisiologi Hati

Hati adalah organ metabolik terbesar dan terpenting di tubuh. Organ ini penting bagi
sistem pencernaan untuk sekresi garam empedu,tetapi hati juga melakukan berbagai
fungsi lain, mencakup hal - hal berikut:
1. Pengolahan metabolik kategori nutrien utama (karbohidrat, lemak, protein) setelah
penyerapan mereka dari saluran pencernaan.
2. Detoksifikasi atau degradasi zat-zat sisa dan hormon serta obat dan senyawa asing
lainnya..
3. Sintesis berbagai protein plasma, mencakup protein - protein yang penting untuk
pembekuan darah serta mengangkut hormon tiroid, steroid, dan kolesterol dalam
darah.
4. Penyimpanan glikogen, lemak, besi, tembaga, dan banyak vitamin.
5. Pengaktifan vitamin D, yang dilaksanakan oleh hati bersama ginjal.
6. Pengeluaran bakteri dan sel darah merah yang usang, berkat adanya makrofag residen

Kepaniteraan Klinik Radiologi RSUD Kota Semarang // FK Unissula Semarang Page 2

 Laporan Kasus Radiologi

7. Ekskresi kolesterol dan bilirubin, yang terakhir adalah produk penguraian yang berasal
dari destruksi sel darah merah yang sudah usang.1

2.2 Vaskularisasi

Kepaniteraan Klinik Radiologi RSUD Kota Semarang // FK Unissula Semarang Page 3

 Laporan Kasus Radiologi

2.1 Fungsi Hati

Hati sangat penting untuk mempertahankan hidup dan berperan dalam hampir setiap
fungsi metabolik tubuh, dan bertanggung jawab atas lebih dari 500 aktivitas berbeda. Hati
memiliki kapasitas cadangan yang besar, dan hanya membutuhkan 10 - 20% jaringan
yang berfungsi untuk tetap bertahan. Hati mempunyai kemampuan regenerasi yang
mengagumkan, pengangkatan sebagian hati akan merangsang tumbuhnya hepatosis untuk
mengganti sel yang sudah mati atau sakit. Proses regenerasi akan lengkap dalam waktu 4
hingga 5 minggu.3
I. Fungsi hati sebagai organ keseluruhan
Fungsi dari hati adalah sebagai berikut:
a. Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit, karena semua cairan dan garam
akan melewati hati sebelum ke jaringan ekstraseluler lainnya.
b.Bersifat sebagai spons yang ikut megatur volume darah, misalnya pada
dekompensasio kordis kanan maka hati akan membesar.
c. Sebagai saringan (filter) dari semua makanan dan berbagai macam substansi
yang telah diserapoleh intestine akan dialirkan ke organ melalui sistem portal.

II. Fungsi sel hati

a. Pembentukan dan sekresi empedu.

Kepaniteraan Klinik Radiologi RSUD Kota Semarang // FK Unissula Semarang Page 4

 Laporan Kasus Radiologi

Garam empedu penting untuk pencernaan dan absorbsi lemak serta vitamin larut
lemak didalam usus. Saluran empedu mengangkut empedu sedangkan kandung
empedu menyimpan dan mengeluarkan empedu ke dalam usus halus sesuai
kebutuhan. Hati menyekresi sekitar 500 hingga 1000 ml empedu kuning setiap
hati. Unsur utama empedu adalah air (97%), elektrolit, garam empedu,
fosfolipid (terutama lesitin), kolesterol, garam anorganik, dan pigmen empedu
(terutama bilirubin terkonjugasi).3
b. Metabolisme karbohidrat, protein dan lemak.
Metabolisme dari tiga makronutrien tersebut dihantarkan oleh vena porta
pascaabsorpsi di usus. Monosakarida dari usus halus diubah menjadi glikogen
dan disimpan dalam hati ( glikogenesis). Sebagian glukosa dimetabolisme
dalam jaringan untuk menghasilkan panas dan energi, sisanya diubah menjadi
gliko gen dan disimpan dalam jaringan subkutan. Hati juga mampu mensintesis
glukosa dari protein dan lemak ( glukoneogenesis ). Peranan hati dalam
memetabolisme protein sangat penting untuk kelangsungan hidup. Semua
protein plasma (kecuali gamma globulin) disintesis oleh hati. Protein tersebut
tantara lain albumin (diperlukan untuk tekanan osmotik koloid), protrombin,
fibrinogen, dan faktor pembekuan lain. Amonia (yang terbentuk dalam usus
akibat kerja bakteri pada protein) juga diubah menjadi urea didalam hati. Hati
memegang peranan utama dalam sintesis kolesterol, sebagain besar diekskresi
dalam empedu sebagai kolesterol atau asam kolat.
c. Detoksifikasi
Hati salah satu organ yang mempunyai fungsi untuk melindungi badan terhadap
zat toksik baik eksogen maupun endogen yang masuk badan akan mengalami
detoksifikasi.7Fungsi detoksifikasi sangat penting dan dilakukan oleh enzim
hati melalui oksidasi, reduksi, hidrolisis, atau konjugasi zat - zat yang dapat
berbahaya, dan mengubahnya menjadi zat yang secara fisiol ogis tidak aktif.
Hati bertanggung jawab atas biotransformasi zat-zat berbahaya menjadi tidak
berbahaya yang kemudian diekskresi oleh ginjal.
d. Penimbunan vitamin dan mineral serta fungsi fagositosis3
Vitamin larut-lemak (A,D,E,K) disimpan dalam hati, juga vitamin B4,3,7
tembaga, dan besi.Hati menyimpan bahan makanan tersebut tidak hanya untuk
keperluannya sendiri tetapi untuk organ lainnya juga.Sel Kupfer sebagai sel
endotel berfungsi sebagai alat fagositosis terhadap bakteri dan elemen
korpuskuler atau makromolekul, dan bahan berbahaya lainnya dari darah
portal.

2. Sirosis Hepatis
2.1 Defenisi

Istilah sirosis hati diberikan oleh Laennec tahun2,4, yang berasal dari kata
Khirrosyang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada
nodul-nodul yang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai berikut

Kepaniteraan Klinik Radiologi RSUD Kota Semarang // FK Unissula Semarang Page 5

 Laporan Kasus Radiologi

yaitu suatu keadaan disorganisasi yang difus dari struktur hati yang normal akibat
nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan yang mengalami fibrosis yaitu kerusakan
pada sel-sel hati yang merangsang proses peradangan dan perbaikan sel-sel hati yang
mati sehingga menyebabkan terbentuknya jaringan parut. Sel-sel hati yang tidak mati
beregenerasi untuk menggantikan sel-sel yang telah mati. Akibatnya, terbentuk
sekelompok-sekelompok sel-sel hati baru (regenerative nodules). dalam jaringan
parut2. Dengan demikian, cedera hati fokal yang disertai pembentukan jaringn
parut,bukan merupakan sirosis.4

2.2 Klasifikasi Sirosis

Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :
1. Mikronodular3
Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa parenkim hati
mengandung nodul halus dan kecil merata tersebut seluruh lobul. Sirosis
mikronodular besar nodulnya sampai 3 mm, sedangkan sirosis mikronodular ada
yang berubah menjadi makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan
makronodular.
2. Makronodular4
Sirosis makronodular ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan
bervariasi, mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi,ada nodul besar
didalamnya, ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi
regenerasi parenkim.

3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro dan makronodular)

Secara fungsional sirosis terbagi atas2:

1. Sirosis hati kompensata. Sering disebut dengan sirosis hati laten. Pada stadium
kompensata ini belum terlihat gejala - gejala yang nyata. Biasanya stadium ini
ditemukan pada saat pemeriksaan skrining.
2. Sirosis hati dekompensata dikenal dengan Active Liver Cirrhosis, dan stadium
inibiasanya gejala - gejala sudah jelas, misalnya ; asites, edema dan ikterus.

2.3 Etiologi
Penyebab yang pasti dari sirosis hepatis sampai sekarang belum jelas.
1. Faktor keturunan dan malnutrisi
Kekurangan protein menjadi penyebab timbulnya sirosis hepatis. Hal ini
dikarenakan beberapa asam amino seperti metionin berpartisipasi dalam
metabolisme gugus metil yang berperan mencegah perlemakan hati dan sirosis
hepatis.3
2. Hepatitis virus

Kepaniteraan Klinik Radiologi RSUD Kota Semarang // FK Unissula Semarang Page 6

 Laporan Kasus Radiologi

Hepatitis virus sering juga disebut sebagai salah satu penyebab dari sirosis
hepatis. Dan secara klinik telah dikenal bahwavirus hepatitis B lebih banyak
mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan gejala sisa serta
menunjukkan perjalanan yang kronis bila dibandingkan dengan virus hepatitis A.
penderita dengan hepatitis aktif kronik banyak yang menjadi sirosis karena
banyak terjadi kerusakan hati yang kronis.Sebagaimana kitaketahui bahwa sekitar
10 % penderitavirus hepatitis B akut akan menjadi kronis. Apalagi bila pada
pemeriksaan laboratoriumditemukan HBsAg positif dan menetapnya antigen virus
lebih dari10 minggu disertai tetap meningginya kadar asam empedu puasa lebih
dari 6 bulan, maka mempunyai prognosis kurang baik.
3. Zat hepatotoksik
Beberapa obat - obatan dan zat kimia dapat menyebabkan terjadinya kerusakan
fungsi selhatisecara akut dan kronik. Kerusakan hati secara akut akanberakibat
nekrosis atau degenerasi lemak. Sedangkan kerusakan kronik akan berupa sirosis
hepatis. Pemberian bermacam obat-obatan hepatotoksik secara berulang kali dan
terus menerus. Mula-mula akan terjadi kerusakan setempat, kemudian terjadi
kerusakan hati yang merata, dan akhirnya dapat terjadi sirosis hepatis. Zat
hepatotoksik yang sering disebut-sebut adalah alkohol. Efek yang nyata dari
etilalkohol adalah penimbunan lemak dalam hati.7
4. Penyakit Wilson
Suatu penyakit yang jarang ditemukan, biasanya terdapat pada orang-orang
mudaditandai dengan sirosis hepatis, degenerasi ganglia basalis dari otak, dan
terdapatnya cincin pada kornea yang berwarna coklat kehijauan disebut Kayser
Fleiscer Ring.Penyakit ini diduga disebabkan defisiensi sitoplasminbawaan.
5. Hemokromatosis
Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada 2 kemungkinan timbulnya
hemokromatosis, yaitu :
1.Sejak dilahirkan, penderita mengalami kenaikan absorpsi dari besi.
2.Kemungkinan didapat setelah lahir (aquisita), misalnya dijumpai pada penderita
dengan penyakit hati alkoholik. Bertambahnya absorpsi dari besi kemungkinan
menyebabkan timbulnya sirosis hepatis.

Sebab - sebab lain

1. Kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis kardiak.

Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap anoksia.
2. Sebagai akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu akan dapatmenimbulkan
sirosis biliaris primer. Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada kaum wanita.
3. Penyebab sirosis hepatis yang tidakdiketahui dan digolongkan dalam sirosis
kriptogenik. Penyakit ini banyak ditemukan di Inggris (Sherlock melaporkan 49%).
Penderita ini sebelumnya tidak menunjukkan tanda-tanda hepatitis atau alkoholisme,
sedangkan dalam makanannya cukup mengandung protein.(Nurjanah, 2007)

Kepaniteraan Klinik Radiologi RSUD Kota Semarang // FK Unissula Semarang Page 7

 Laporan Kasus Radiologi

2.4. Patogenesis dan Patofisiologi

Mekanisme terjadinya proses yang berlangsung terus mulai dari hepatitis virus
menjadi sirosis hepatis belum jelas. Patogenesis yang mungkin terjadi yaitu :
1. Mekanis
2. Immunologis
3. Kombinasi keduanya

Namun yang utama adalah terjadinya peningkatan aktivitas fibroblas dan

pembentukan jaringan ikat.
1. Mekanis
Pada daerah hati yang mengalami nekrosis konfluen, kerangka retikulum lobulus
heparyangmengalami kolaps akan berlaku sebagaikerangka untuk terjadinya
daerah parut yang luas. Dalam kerangka jaringan ikat ini, bagian parenkim hati
yang bertahan hidup berkembang menjadi nodul regenerasi.4
2. Teori Imunologis
Sirosis hepatis dikatakan dapat berkembang darihepatitis akut jika melalui proses
hepatitiskronik aktif terlebih dahulu. Mekanisme imunologis mempunyai peranan
pentingdalam hepatitis kronis. Ada duabentuk hepatitis kronis :
- Hepatitis kronik tipe B
- Hepatitis kronik autoimun atau tipe NANB
Proses respon imunologis pada sejumlah kasustidak cukup untuk
menyingkirkan virus atau hepatosit yang terinfeksi, dan sel yang mengandung
virus ini merupakan rangsangan untuk terjadinya proses imunologis
yangberlangsung terus sampai terjadi kerusakan sel hati.4

Faktor genetik dan lingkungan yang menyebabkan kerusakan sel hati dapat
menyebabkan sirosis melalui respon patobiologi yang saling berhubungan, yaitu reaksi
sistem imun, peningkatan sintesismatriks dan abnormalitas perkembangan sel hati
yang tersisa. Perlukaan terhadap sel hati dapat menyebabkan kematian sel, yang
kemudian diikuti terjadinya jaringan parut (fibrosis) atau pembentukan nodul

Kepaniteraan Klinik Radiologi RSUD Kota Semarang // FK Unissula Semarang Page 8

 Laporan Kasus Radiologi

regenerasi. Hal tersebut selanjutnya akan menyebabkan gangguan fungsi hati, nekrosis
sel hati dan hipertensi porta. Hipertensi porta mengakibatkan penurunan volume
intravaskuler sehingga perfusi ginjal pun menurun. Hal ini meningkatkan aktifitas
plasma renin sehingga aldosteron juga meningkat. Aldosteron berperan dalam
mengatur keseimbangan elektrolit terutama natrium.Dengan peningkatan aldosteron
maka terjadi terjadi retensi natrium yang pada akhirnya menyebabkan retensi cairan.4

2.5 Gejala Klinis

Gejala - gejala dan tanda-tanda sirosis hati adalah akibat dari pengerasan hati yang
menyebabkan fungsi hati terganggu dan menyebabkan tanda-tanda kegagalan hati.2
Gejala dini bersifat samar dan tidak spesifik yang meliputi kelelahan, anoreksia,
dispepsia, flatulen, perubahan kebiasaan defekasi (konstipasi atau diare) dan berat
badan sedikit berkurang. Mual dan muntah lazim terjadi (terutama pagi hari). Pada
sebagian besar kasus, hati keras dan mudah teraba tanpa memandang apakah hati
membesar atau mengalami atrofi. Manifestasi utama dan lanjut dari sirosis terjadi
akibat dua tipe ganggguan fisiologis: gagal sel hati dan hipertensi portal.7 Kegagalan
hatimenyebabkan penderita merasa letih danberat badan menurun.3 Manifestasigagal
sel hati adalah ikterus, edemaperifer, kecenderungan perdarahan, eritema palmaris
(telapak tangan merah), angioma laba-laba, faktor hepatikum dan ensefalopati hepatik.
Gambaran klinis yang terutama berkaitan dengan hipertensi portal adalah
splenomegali, varises esofagus dan lambung, serta manifestasi sirkulasi kolateral lain.7

2.6 Diagnosis dan pemeriksaan klinis

1. Pemeriksaan Diagnostik

2. Pemeriksaan laboratorium

1.Darah : Bisa dijumpai Hbrendah, anemia normokrom normositer,

hipokronormositer atau hipokrom mikrositer. Anemia terjadi akibat
hipersplenisme dengan leukopenia dan trombositopenia. Kolesterol darah yang
selalu rendah mempunyai prognosis yang kurang baik. Kenaikan kadar enzim
transaminase SGOT & SGPT merupakan petunjuk tentang berat dan luasnya
kerusakan parenkim hati. Kenaikan kadarnya dalam serum timbul akibat
kebocoran dari sel yang mengalami kerusakan. Peninggian kadar gamma GT
sama dengan transaminase, ini lebih sensitif tetapi kurang spesifi.6

2. Albumin : Kadar albumin yang menurun merupakan gambaran kemampuan sel

hati yang kurang dan memproduksi protein - protein plasma. Penurunan kadar
albumin dan peningkatan kadar globulin merupakan tanda kurangnya daya
tahan hati dalam menghadapi stress seperti tindakan operasi.

Kepaniteraan Klinik Radiologi RSUD Kota Semarang // FK Unissula Semarang Page 9

 Laporan Kasus Radiologi

3. Pemeriksaan CHE (cholinesterase) :penting dalam menilai sel hati. Bila terjadi
kerusakansel hati, kadar CHE akan turun sedangkan pada perbaikan terjadi
kenaikan CHE menuju nilai normal. Nilai CHE yang bertahan dibawah nilai
normal, mempunyai prognosis yang jelek.

4. Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan

pembatasan garam dalam diet. Dalam hal ensefalopati, kadar Na >145 mEq/l,
mempunyai nilai diagnostik suatu kanker hati primer.

Pemeriksaan fisik
1. Hati : perkiraan besar hati, biasa hati membesar pada awal sirosis, bila hati
mengecil artinya, prognosis kurang baik. Besar hati normal selebar telapak
tangannya sendiri (7-10 cm). Pada sirosis hati, konsistensi hati biasanya kenyal,
pinggir hati biasanya tumpul dan ada sakit pada perabaan hati.
2. Limpa : pembesaran limpa diukur dengan duacara : Schuffner : hati membesar ke
medial dan kebawah menuju umbilikus (SI-IV) dan dari umbilikus ke SIAS kanan
(SV-VIII). Hacket : bila limpa membesar ke arah bawah saja (HI-V).
3. Perut & ekstra abdomen :pada perut diperhatikan vena kolateraldan asites.
Manifestasi diluarperut : perhatikan adanya spider nevipada tubuh bagian atas,
bahu, leher, dada, pinggang, caput medussae, dan tubuh bagian bawah. Perlu
diperhatikan adanya eritema palmaris, ginekomastia, danatrofi testis pada pria.
Bisa juga dijumpai hemoroid
4. Radiologi : dengan barium swallowdapat dilihat adanya varises esophagus untuk
konfirmasi hepertensi portal.
5. Esofagoskopi : dapat dilihat varises esofagus sebagai komplikasisirosis
hati/hipertensi portal. Kelebihanendoskopi ialah dapat melihat langsung sumber
perdarahan varises esofagus, tanda-tanda yang mengarah akan kemungkinan
terjadinya perdarahan berupa cherry red spot, red whale marking, kemungkinan
perdarahan yang lebih besar akan terjadi bila dijumpai tanda diffus redness. Selain
tanda tersebut, apat dievaluasi besar dan panjang varises serta kemungkinan
terjadiperdarahan yang lebih besar.
6. Ultrasonografi : pada saat pemeriksaan USG sudah mulai dilakukan sebagai alat
pemeriksaanrutin pada penyakit hati. Diperlukan pengalaman seorang sonografis
karena banyak faktor subyektif. Pada pemeriksaan USG, yang dilihat pinggir
antaralain hati, pembesaran, permukaan, homogenitas, asites, splenomegali,
ambaran vena hepatika, venaporta, pelebaran saluran empedu, daerah hipo atau
hiperekoik.

2.7 Komplikasi

1. Perdarahan gastrointestinal

2. Koma hepatikum

3. Ulkus peptikum

Kepaniteraan Klinik Radiologi RSUD Kota Semarang // FK Unissula Semarang Page 10

 Laporan Kasus Radiologi

4. Karsinoma hepatoselular

5. InfeksiMisalnya :peritonisis, pnemonia, bronkopneumonia, tbc paru

glomerulonefritis kronis,pielonefritis, sistitis, peritonitis,endokarditis, erisipelas,
septikema

6. Hepatic encephalopathy

7. Hepatorenal Syndrome

8. Hepatopulmonary Syndrom

9. Edema dan asites7

2.8 Penatalaksanakan

Penatalaksanaan dan Penanganan sirosis hepatis bergantung dari etiologinya.

Terapi ditujukan untuk mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan
yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi.7
Bilamana tidak ada koma hepatik diberikan diet yang mengandung protein 1g/kgBB
dan kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari. Di Amerika dan di beberapa negara-negara
lain pada umumnya penanganan dipusatkan pada penghentian konsumsi
alkohol.Kemudian perlu ditambahkan juga multivitamin6.

Tatalaksana sirosis kompensata ditujukan untuk mengurangi progresivitas

kerusakan hati. Terapi pasien ditujukan untuk menghilangkan etiologi, diantaranya:
alkohol dan bahan-bahan lain yang toksik. Pada hepatitis autoimun bisa diberikan
steroid atau imunosupresif. Pada penyakit hati nonalkoholik, menurunkan berat
badan akan mencegah terjadiny asirosis.

Pada hepatitis B, interferon alfa dan lamivudin (analog nukleosida)

merupakan terapi utama. Lamivudin sebagai terapi lini pertamadiberikan 100mg
secara oral setiap hari selama satu tahun. Interferon alfa diberikan secara suntikan
subkutan 3 MIU, tiga kali seminggu selama 4-6 bulan, namun ternyata juga banyak
yang kambuh.7 Pada hepatitis C kronik, kombinasi interferon dengan ribavirin
merupakan terapi standar. Interferon diberikan secara suntikan subkutan dengan
dosis 5 MIU tiga kali seminggu dan dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/hari selama
6 bulan 7 fibrosis hati, pengobatan antifibrotik pada saat ini lebih mengarah kepada
peradangan dan tidak terhadap fibrosis. Di massa datang, menempatkan sel stelata
sebagai target pengobatan dan mediator fibrogenik akan merupakan terapi utama.
Pengobatan untuk mengurangi aktifasi dari sel stelata bisa merupakan salah satu
pilihan. Interferon memiliki aktifitas antifibrotik yang dihubungkan dengan
pengurangan aktivasi sel stelata. Kolkisin memiliki efek anti peradangan dan

Kepaniteraan Klinik Radiologi RSUD Kota Semarang // FK Unissula Semarang Page 11

 Laporan Kasus Radiologi

mencegah pembentukan kolagen, namun belum terbukti dalam penelitian sebagai

anti fibrosis. Selain itu, obat-obatan herbal juga sedang dalam penelitian.7

Padasirosis dekompensata, yang sudah terdapat komplikasi,

penanganannyaadalah sebagai berikut:

1.Asites dan edema. Tirah baring, parasentesis, diawali diet rendah garam. Konsumsi
garam sebanyak 5,2 gram atau 90 mmol/hari. Diet rendah garam dikombinasi dengan
obat-obatan diuretik. Awalnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis 100-
200 mg sekali ehari. Respon diuretik bisa dimonitor dengan penurunan berat badan
0,5 kg/hari, tanpa adanya edema kaki atau 1kg/hari dengan adanya edema kaki.
Bilamana pemberian spironolakton tidak adekuat bisa dikombinasi dengan furosemid
denan dosis 20-40 mg/hari. Pemberian furosemid bisa ditambah dosisnya bila tidak
ada respons, maksimal dosisnya160 mg/hari. Parasentesis asites bisa hingga 4-6 liter
dan dilindungi dengan pemberian albumin.4

2.Ensefalopati hepatik. Laktulosa membantu mengeluarkan ammonia, walaupun

ammonia bukan satu-satunya faktor yang menurunkan kesadaran.Neomisin bisa
digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil ammonia, diet protein dikurangi
sampai 0,5 g/kgBB/hari, terutama diberikan yang kaya asam amino rantai cabang.4

3.Varises esofagus. Sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan obat
penyekat beta (propranolol).Waktu perdarahan akut, bisa diberikan preparat
somatostatin atau oktreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi
endoskopi.4

4.Peritonitis bakterial spontan. Diberikan antibiotik aseperti sefotaksim IV,

amoksisilin, atau aminoglikosida.4

5.Sindrom Hepatorenal. Mengatasi perubahan sirkulasi darah di hati, mengatur

keseimbangan garam dan air.4

2.9 Prognosis
Prognosis sertakeparahan sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor,
meliputi etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit lain yang
menyertai.

Kepaniteraan Klinik Radiologi RSUD Kota Semarang // FK Unissula Semarang Page 12

 Laporan Kasus Radiologi

Laporan Kasus

Identitas Pasien
Nama : Ny.L
Umur : 57 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Karang Panas, Semarang
Agama : Islam
Ruangan : Yudistira 2-5
No. RM :-

1. Anamnesis
a. Riwayat Penyakit Sekarang
Keluhan Utama : Perut Membesar
Pasien datang ke IGD dengan keluhan perut terus membesar. Perut
membesar sudah dirasakan 1 bulan yang lalu. Pasien merasakan perut begah
dan terasa penuh. Jika diraba perut terasa tegang, namun keluhan pasien tersebut
tidak sampai membuat pasien sesak atau kesulitan bernafas. Apabila diisi dengan
makanan atau minuman dalam jumkah sedikit cepat merasa kenyang. Selama 1
bulan tersebut pasien sudah berusaha mengobati agar perutnya tidak semakin
membesar, namun sampai sekarang keluhan tersebut masih ada. Saat ini sudah
dilakukan pungsi untuk mengurangi cairan yang berada di perut pasien.Selain
perut membesar pasien juga merasakan demam 1 hari SMRS, demam disertai
dengan menggigil. Pasien juga merasakan mual muntah. Pasien mengaku apabila
BAK mengalami kesulitan dan warnanya seperti teh. Rasa nyeri ketika BAK
disangkal oleh pasien. Untuk BAB, pasien mengaku feses yang dikeluarkan
berwarna putih dan terdapat ampas. Pasien mengaku sering mengkonsumsi obat
warung apabila pusing dan masuk angin, selain itu pasien juga sering meminum
jamu seperti kunir asem. Diare (-)
b. Riwayat Penyakit Dahulu
i. Riwayat sakit seperti ini diakui. Pasien pernah sakit seperti ini dan dirawat
dirumah sakit selama 6 hari
ii. Riwayat DM (-)
iii. Riwayat Hipertensi (-)
iv. Saat masih sekolah pasien pernah mengalami batuk darah
c. Riwayat Penyakit Keluarga
i. Riwayat penyakit yang sama (-)
ii. Riwayat hipertensi (-)

Kepaniteraan Klinik Radiologi RSUD Kota Semarang // FK Unissula Semarang Page 13

 Laporan Kasus Radiologi

iii. Riwayat DM (-)

d. Riwayat Sosio Ekonomi
i. Ayah pasien meninggal pada usia 72th arena penyait hati
ii. Ibu pasien meninggal pada usia 70th
e. Anamnesis Sistemik
KU : Tampak kesakitan
Kulit : Gatal (-), luka (-), ikterik (-),
Kepala : pusing cekot-cekot (-), pusing berputar (-)
Mata : sklera ikterik (+/+)
Telinga : kurang pendengaran (-/-), berdenging (-), sekret (-)
Hidung : simetris (+), septum deviasi (-), nafas cuping hidung (-),
mimisan (-), sekret (-)
Mulut : bibir kering (-), gusi berdarah (-), sariawan (-)
Tenggorokan : nyeri telan (-), nyeri tenggorokan (-), suara serak (-)
Leher : Pembesaran KGB (-)
Dada : Sesak nafas (-), nyeri dada (-), berdebar-debar (-)
Perut : Shifting dullnes (+)
Sistem Cerna : mual (-), muntah (-), nafsu makan berkurang (-),
hematemesis (-), melena (-)
Saluran Kemih : disuria (-), hematuria (-)
Sistem Muskuloskeletal : nyeri (-)
Ekstremitas : bengkak (+/+ ), akral dingin (-), luka (-),
kesemutan (-)

2. Pemeriksaan Fisik
a. Vital Sign
i. Tekanan Darah : 90/60 mmHg
ii. Nadi : 80 x/menit
iii. Pernafasan : 20 x/menit
iv. Suhu : 36,50C
b. Status Gizi
i. Berat badan : 60 kg
ii. Tinggi badan : 160 cm
iii. Indeks Massa Tubuh : BB (kg) = __60_ = 60 = 23.43
TB (m)2 (1,6)2 2.56
c. Pemeriksaan Fisik Sistemik
Umum : Tampak sakit sedang
Kulit : Luka (-), Ikterik (-), pucat (-)
Kepala : Mesochepal, rambut mudah dicabut (-), benjolan (-)

Kepaniteraan Klinik Radiologi RSUD Kota Semarang // FK Unissula Semarang Page 14

 Laporan Kasus Radiologi

Mata : Conjugtiva anemis (-/-), sklera ikterik (+/+)

Telinga : kurang pendengaran (-), discharge (-).
Hidung : Simetris, nafas cuping hidung (-), Mimisan (-), discharge
(-)
Mulut : sariawan (-), gusi berdarah (-), sianosis (-), bibir pucat (-),
bibir kering (-), mukosa hiperemis (-), lidah kotor (-), lidah tremor (-).
Tenggorokan : nyeri telan (-), suara serak (-), nyeri tenggorokan (-)
Leher : deviasi trakea (-), limfadenopati (-), JVP (-),
pembesaran tyroid (-).
Abdomen : Shifting dullnes (+)
Sistem Cerna :nafsu makan menurun (-), mual (-), muntah (-)
Ekstremitas : oedem ekstremitas inferior (+/+), akral dingin (-/-), kuku
jari pucat (-/-), clubbing finger (-).

d. Pemeriksaan Fisik Thoraks Paru

Pemeriksaan Thoraks Anterior Thoraks Posterior
Inspeksi Statis RR 20x/menit, bentuk RR 20x/menit, bentuk
datar, Hiperpigmentasi (-), datar. Hiperpigmentasi (-),
spider nevi (-), tumor (-), spider nevi (-), tumor (-),
inflamasi (-). Hemitoraks inflamasi (-), Hemitoraks
kanan=kiri. ICS Normal. kanan=kiri, ICS Normal,
Diameter AP < LL Diameter AP < LL
Inspeksi Dinamis Pergerakan hemitoraks Pergerakan hemitoraks
kanan=kiri kanan=kiri
Palpasi Nyeri tekan (-), tumor (-) Nyeri tekan (-), tumor (-)
Stem fremitus kanan=kiri Stem fremitus kanan=kiri
Perkusi Sonor di seluruh lapang Sonor di seluruh lapang
paru kanan dan kiri paru kanan dan kiri
Auskultasi Suara dasar vesikuler, Suara dasar vesikuler,
ronki (-), wheezing (-) ronki (-), wheezing (-)
Kesan : Normal
e. Pemeriksaan Fisik Jantung
i. Inspeksi
Iktus kordis tak tampak
ii. Palpasi
Iktus kordis teraba di ICS V, 2 cm medial linea mid clavicula sinistra,
pulsus parasternal (-), sternal lift (-), pulsus epigastrium (-)
iii. Perkusi
Jantung terperkusi redup
1. Batas atas jantung : ICS II linea strenalis sn.
2. Pinggang jantung : ICS III linea parasternal sn.
3. Batas kanan jantung : ICS V linea sternalis dextra.

Kepaniteraan Klinik Radiologi RSUD Kota Semarang // FK Unissula Semarang Page 15

 Laporan Kasus Radiologi

4. Batas kiri jantung : ICS V 2 cm medial linea midclavicularis

sinistra.
iv. Auskultasi :
Suara bising katup jantung (-)
1. Katup aorta : SD I-II murni, reguler, AI<A2
2. Katup trikuspid : SD I-II murni, reguler, T1>T2
3. Katup pulmonal : SD I-II murni, reguler, P1<P2
4. Katup mitral : SD I-II murni, reguler M1>M2
Kesan : Normal
f. Pemeriksaan Fisik Abdomen
i. Inspeksi
simetris, membuncit, sikatrik (-), pelebaran vena (-),
hiperpigmentasi (-), striae (-), spider nevi (-)
ii. Auskultasi
Peristaltik (+) 13 kali/menit (N)
iii. Palpasi
Superfisial : tegang, massa (-), nyeri tekan abdomen (-),defence
muscular (-)
Dalam : nyeri tekan (-)
iv. Perkusi :
1. Timpani seluruh lapang abdomen, pekak sisi (+), pekak alih (+),
undulasi (+), shifting dullnes (+)
2. Hepar : sulit dinilai
3. Lien : teraba schufnfner 2
4. Ascites (+), pekak alih (+), pekak sisi (+)

g. Pemeriksaan Fisik Ekstremitas

Pemeriksaan Extremitas Superior Extremitas Inferior
Oedema +/+ +/+
Pitting Oedema +/+ +/+
Sianosis -/- -/-
Akral Dingin -/- -/-
Capillary Refill 2s 2s
Kesan : Edem Ekstremitas

3. Pemeriksaan Penunjang
a. Laboratorium
i. Laborat Darah
1. Hemoglobin : 10,5g/dl
2. Hematokrit : 30,50%
3. Leukosit : 15.200/l

Kepaniteraan Klinik Radiologi RSUD Kota Semarang // FK Unissula Semarang Page 16

 Laporan Kasus Radiologi

4. Trombosit : 98.000/l

b. Radiologis (USG)

Kepaniteraan Klinik Radiologi RSUD Kota Semarang // FK Unissula Semarang Page 17

 Laporan Kasus Radiologi

Intepretasi USG :
Hepar : Ukuran mengecil, ekogenitas parenkim inhomogen, tepi tidak rata, sudut
tumpul, tak tampak nodul, V.porta dan V.Hepatika tak melebar

Kepaniteraan Klinik Radiologi RSUD Kota Semarang // FK Unissula Semarang Page 18

 Laporan Kasus Radiologi

Vesika Velea : tak membesar, dinding tak menebal, tampak batu ukuran 1,2cm, tak
tampak studge.
Pnnkreas : ukuran normal, parenkim homogen, duktus pankreatikus tak melebar.
Ginjal Kanan : ukuran dan bentuk normal, batas kortikomedular jelas, PCS tak
melebar, tak tampak batu, tak tampak massa.
Ginjal Kiri : ukuran dan bentuk normal, batas kortikomedular jelas, PCS tak
melebar, tak tampak batu, tak tampak massa.
Aorta : tak tampak melebar, tak tampak pembesaran noduli limfatici paraaorta
Vesika Urinaria : dinding tak menebal, reguler, tak tampak batu/massa.
Ta tampak efusi pleura
Tampak cairan bebas intraabdomen.

Kesan : Late stage sirisis hepatis

Kholelithiasis ukuran batu 1,2cm, tak tampak gambaran kholelitiasis
Uncomplicated ascites
Tak tampak kelainan lainnya pada sonografi organ intraabdomen di
atas.

4. Diagnosis
a. Diagnosis Kerja : Sirosis Hepatis
b. Diagnosis Sekunder :
i. Hepatitis B
ii. Kholelitiasis
iii. Acites

5. Terapi
a. Edukasi
i. Menjelaskan kepada pasien mengenai penyakit yang dialami
ii. Batasi minum
iii. Minum obat teratur, kontrol secara teratur
b. Non Farmakologis
i. Intake cairan diturunkan
ii. Membatasi konsumsi alkohol
iii. Diet rendah protein
c. Farmakologis
Infus Asering 8tpm
Inj. Cefoperazon 3x1
Inj.Omeprazole 2x1
Inj.Furosemid 1x1
CPG 1x1

Kepaniteraan Klinik Radiologi RSUD Kota Semarang // FK Unissula Semarang Page 19

 Laporan Kasus Radiologi

Curcuma 3x1
Bionevron 2x1
Kalnex 3x500mg
Hefamers 1x1

6. Prognosis
a. Prognosis ad vitam : dubia ad bonam
b. Prognosis ad functionam : dubia ad malam
c. Prognosis ad sanationam : dubia ad malam

Kepaniteraan Klinik Radiologi RSUD Kota Semarang // FK Unissula Semarang Page 20

 Laporan Kasus Radiologi

DAFTAR PUSTAKA

1. Griffith, Wong, Antonio, Kennedy., Woodhard. Diagnostic Imaging Ultrasound Salt

Lake City.Utah. AMYRIS;2007
2. Guyton.,Hall.Fisiologi Kedokteran.Jakarta:EGC.2000
3. Hirlan.Asites. Ilmu Penyait Dalam Jilid I Edisi IV.Jakarta: Balai Penerbit FKUI.2007
4. Price A.Sylvis, Wilson M.Lorraine.Patofisiologi.Volume 2. Edisi 6. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC;2005
5. Rasad, S,.2011.Radiologi Diagnostik. Edisi Kedua.Jakarta : Badan Penerbit FKUI
6. Sidharta H., Atlas Ultrasonografi Abdomen dan Beberapa Organ Penting. Edisi ke-3.
Jakarta : Balai Penerbit FKUI; Gaya Baru; 2006
7. Sutadi. Sirosis Hati. Ilmu Penyait Dalam Edisi IV Jilid I. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI.2007

INTERNET

1. Anatomy of the Liver, Available at

http://biology.about.com/od/humananatomybiology/a/anatomybrain.htm accessed 09
October 2014

Kepaniteraan Klinik Radiologi RSUD Kota Semarang // FK Unissula Semarang Page 21