Hampir satu abad yang lalu, ahli saraf Perancis Guillain, Barre dan Strohl

menyatakan adanya dua tentara yang mengalami kelumpuhan akut dengan arefleksia sembuh
secara spontan. Mereka menemukan adanya kombinasi peningkatan konsentrasi protein
dengan jumlah sel yang normal dalam CSF, atau adanya disosiasi albuminositologikal, yang
membedakannya dari kondisi poliomielitis. Meskipun fakta bahwa Landry sudah melaporkan
kasus serupa di tahun 1859, kombinasi fitur klinis dan laboratorium ini tetap dikenal sebagai
sindrom Guillain-Barre (GBS). Sampai sekarang, GBS tetap merupakan diagnosis deskriptif
dengan tidak adanya tes diagnostik spesifik. Kombinasi dari kejadian yang cepat, progresif,
kelemahan simetris pada lengan dan kaki dengan atau tanpa gangguan sensorik, hipofleksia
atau arefleksia, dan ketiadaan reaksi selular CSF, tetap menjadi acuan diagnosis klinis GBS.
Selama 20 tahun, percobaan acak terkontrol (RCTs) telah menunjukkan efektivitas plasma
tukar (PE) dan imunoglobulin intravena (IVIg), serta beberapa faktor tertentu, seperti
Campylobacter jejuni, juga infeksi lain sebelumnya yang menginduksi antibodi
antiganglioside telah ditemukan sebagai informasi penting dalam patogenesis GBS. Fokus
disini adalah pada diagnosis dan memperluas spektrum klinis GBS, sering terjadinya nyeri
dan disfungsi otonom, dan wawasan baru mengenai patogenesis sindrom.1

GBS adalah salah satu contoh terbaik dari penyakit kekebalan post infeksius dan
menggambarkan mekanisme kerusakan jaringan dalam penyakit autoimun lainnya secara
lebih umum. Studi epidemiologi terkontrol menghubungkannya dengan infeksi bakteri
Campylobacter jejuni termasuk Cytomegalovirus virus dan Epstein Barr virus. Ada beberapa
varian presentasi yang akan terbagi menjadi beberapa pola seperti waktu kejadian monofasik,
pemulihan, kemungkinan patogenesis kekebalan serupa, dan prognosis. Spektrum klinis yang
disusun oleh SGB klasik (pola demielinisasi akut-AIDP), sindroma Miller-Fisher, neuropati
axonal motor (AMAN), neuropati axonal sensori-motor akut (AMSAN), varian sensorik
murni, pandysautonomies akut, dan varian pharyngeal-serviks-brakialis.2