LAPORAN PENDAHULUAN

HEART FAILURE

OLEH:
DEVYSIA MARTHARINA AGUSTIN
113063J116012

PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN DAN PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SUAKA INSAN
BANJARMASIN TAHUN AKADEMIK 2016/2017
A. KONSEP DASAR
1. Anatomi Fisiologi Jantung

Sistem peredaran darah pada manusia tersusun atas jantung sebagai

pusat peredaran darah, pembuluh-pembuluh darah dan darah itu sendiri.
Jantung terletak di rongga dada, diselaputi oleh suatu membran pelindung
yang disebut perikardium. Dinding jantung terdiri atas jaringan ikat padat
yang membentuk suatu kerangka fibrosa dan otot jantung.
Serabut otot jantung bercabang-cabang dan beranastomosis secara erat.
Jantung mempunyai empat ruang yang terbagi sempurna yaitu dua serambi
(atrium) dan dua bilik (ventrikel) dan terletak di dalam rongga dada
sebelah kiri di atas diafragma. Jantung terbungkus oleh kantong
perikardium yang terdiri dari 2 lembar:
a. lamina panistalis di sebelah luar
b. lamina viseralis yang menempel pada dinding jantung.
Jantung memiliki 3 katup, yakni katup semilunair yang terdapat
dipangkal aorta (arteri besar), katup valvula bikuspidalis yang terdapat
diantara bilik kiri dan serambi kiri, serta katup valvula trikuspidalis yang
terletak diantara bilik kanan dan serambi kanan.
a. Fungsi Jantung
Fungsi utama jantung adalah menyediakan oksigen ke seluruh
tubuh dan membersihkan tubuh dari hasil metabolisme
(karbondioksida). Jantung melaksanakan fungsi tersebut dengan
mengumpulkan darah yang kekurangan oksigen dari seluruh tubuh dan
memompanya ke dalam paru-paru, dimana darah akan mengambil
oksigen dan membuang karbondioksida; jantung kemudian
mengumpulkan darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan
memompanya ke jaringan di seluruh tubuh.
Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi
darah (disebut diastol); selanjutnya jantung berkontraksi dan
memompa darah keluar dari ruang jantung disebut sistol). Kedua
atrium mengendur dan berkontraksi secara bersamaan, dan kedua
ventrikel juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan. Darah
yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbondioksida dari
seluruh tubuh mengalir melalui 2 vena besar (vena kava) menuju ke
dalam atrium kanan. Setelah atrium kanan terisi darah, dia akan
mendorong darah ke dalam ventrikel kanan.
Darah dari ventrikel kanan akan dipompa melalui katup pulmoner
ke dalam arteri pulmonalis, menuju ke paru-paru. Darah akan mengalir
melalui pembuluh yang sangat kecil (kapiler) yang mengelilingi
kantong udara di paru-paru, menyerap oksigen dan melepaskan
karbondioksida yang selanjutnya dihembuskan.
Darah yang kaya akan oksigen mengalir di dalam vena pulmonalis
menuju ke atrium kiri. Peredaran darah diantara bagian kanan jantung,
paru-paru dan atrium kiri disebut sirkulasi pulmoner. Darah dalam
atrium kiri akan didorong ke dalam ventrikel kiri, yang selanjutnya
akan memompa darah yang kaya akan oksigen ini melewati katup
aorta masuk ke dalam aorta (arteri terbesar dalam tubuh). Darah kaya
oksigen ini disediakan untuk seluruh tubuh, kecuali paru-paru.
b. Denyut jantung dan tekanan darah
Otot jantung mempunyai kemampuan untuk berdenyut sendiri
secara terus menerus. Suatu sistem integrasi di dalam jantung memulai
denyutan dan merangsang ruang-ruang di dalam jantung secara
berurutan. Pada mamalia, setiap kontraksi dimulai dari simpul
sinoatrium. Simpul sinoatrium atau pemacu terdiri atas serabut
purkinje yang terletak antara atrium dan sinus venosus.
Impuls menyebar ke seluruh bagian atrium dan ke simpul
atrioventrikel. Selanjutnya, impuls akan diteruskan ke otot ventrikel
melalui serabut purkinje. Hal ini berlangsung cepat sehingga kontraksi
ventrikel mulai pada apeks jantung dan menyebar dengan cepat ke arah
pangkal arteri besar yang meninggalkan jantung.
Kecepatan denyut jantung dalam keadaan sehat berbeda-beda,
dipengaruhi oleh pekerjaan, makanan, umur dan emosi. Irama dan
denyut jantung sesuai dengan siklus jantung. Jika jumlah denyut ada
70 maka berarti siklus jantung 70 kali semenit. Kecepatan normal
denyut nadi pada waktu bayi sekitar 140 kali permenit, denyut jantung
ini makin menurun dengan bertambahnya umur, pada orang dewasa
jumlah denyut jantung sekitar 60 - 80 per menit.
Pada orang yang beristirahat jantungnya berdetak sekitar 70 kali
per menit dan memompa darah 70 ml setiap denyut (volume denyutan
adalah 70 ml). Jadi, jumlah darah yang dipompa setiap menit adalah 70
70 ml atau sekitar 5 liter. Sewaktu banyak bergerak, seperti olahraga,
kecepatan jantung dapat menjadi 150 setiap menit dan volume denyut
lebih dari 150 ml. Hal ini, membuat daya pompa jantung 20 - 25 liter
per menit.
Darah mengalir, karena kekuatan yang disebabkan oleh kontraksi
ventrikel kiri. Sentakan darah yang terjadi pada setiap kontraksi
dipindahkan melalui dinding otot yang elastis dari seluruh sistem
arteri. Peristiwa ketika jantung mengendur atau sewaktu darah
memasuki jantung disebut diastol. Sedangkan, ketika jantung
berkontraksi atau pada saat darah meninggalkan jantung disebut
 sistol. Tekanan darah manusia yang sehat dan normal sekitar 120 atau
80 mm Hg. 120 merupakan tekanan sistol, dan 80 adalah tekanan
diastole.

2. Pengertian
Gagal jantung adalah suatu kondisi yang terjadi ketika jantung tidak
dapat berespons secara adekuat terhadap stres untuk memenuhi kebutuhan
metabolik tubuh. Pada kondisi ini jantung gagal untuk melakukan
tugasnya sebagai pompa dan akibatnya gagal jantung (Aspiani, 2014).
Gagal jantung adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami
kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel
tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan
peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak
untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku
dan menebal. Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang
singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu memompa
dengan kuat (Udjianti, 2010).
Saat ini dikenal istilah, gagal jantung kiri, kanan, dan kombinasi
(kongestif). Pada gagal jantung kiri terdapat bendungan paru, hipotensi,
dan vasokontriksi perifer yang mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.
Gagal jantung kanan ditandai dengan adanya edema perifer, asites, dan
peningkatan tekanan vena jugularis. Gagal jantung kongestif adalah
gabungan kedua gambaran tersebut. Namun demikian, definisi tersebut
tidak terlalu bermanfaat karena baik kelainan fungsi jantung kiri maupun
kanan sering terjadi secara bersamaan (walaupun kelainan pada satu sisi
mungkin lebih dominan dari sisi lainnya) (Mutaqqin, 2009).

3. Etiologi
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi
kordis adalah keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban
akhir atau yang menurunkan kontraktilitas miokardium. Beban awal
meningkat pada kondisi regurgitasi aorta, dan catat septum ventrikel.
Beban akhir meningkat pada keadaan ketika terjadi stenosis aorta atau
hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark
miokard atau kardiomiopati.
Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa
adalah gangguan pengisian ventrikel (stenosis katup atrioventrikuler),
gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan
tamponade jantung). Dari seluruh penyebab tersebut diduga yang paling
mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan
gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer atau di dalam sintesis
atau fungsi protein kontraktil.
Penyebab gagal jantung digolongkan berdasarkan sisi domain
jantung yang mengalami gagal jantung. Domain sisi kiri, seperti penyakit
jantung iskemik, penyakit jantung hipertensif, penyakit katup aorta,
penyakit katup mitral, miokarditis, kardiomiopati, amiloidosis jantung,
keadaan curah tinggi (tirotoksikolis, anemia, fistula arteriovenosa).
Domain sisi kanan, seperti gagal jantung kiri, penyakit paru kronis,
stenosis katup pulmonal, penyakit katup trikuspid, penyakit jantung
jantung kongenital, hipertensi pulmonal, emboli pulmonal masif.
Secara umum penyebab gagal jantung dikelompokkan sebagai
berikut:
1) Disfungsi miokard.
2) Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (sistolic overload).
3) Beban volume berlebihan-pembebanan diastolik (diastolic overload).
4) Peningkatan kebutuhan metabolik (demand overload).

Faktor predisposisi
1) Penyakit yang menimbulkan penurunan fungsi ventrikel:
a) Penyakit arteri koroner
b) Kardiomiopati
c) Penyakit pembuluh darah
d) Penyakit jantung kongenital
 2) Keadaan yang membatasi pengisian ventrikel:
a) Stenosis mitral-pennyakit perikardial
b) kardiomiopati
Faktor Pencetus
1) Peningkatan asupan garam
2) Ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung
3) Serangan hipertensi
4) Aritmia akut
5) Infeksi atau demam, anemia, emboli paru
6) Tirotoksikosis, kehamilan, dan endokarditis infektif
Faktor Risiko
1) Merokok
2) Hipertensi
3) Hiperlipidemia
4) Obesitas
5) Kurang aktivitas fisik
6) Stress emosi
7) Diabetes melitus (Aspiani, 2014).

4. Tanda dan Gejala

a. Gagal jantung kiri
Menyebabkan kongestif, bendungan pada paru dan ganggguan
pada mekanisme kontrol pernapasan. Gejala:
1) Dipsnea
2) Orthopnea
3) Paroxismal noktural dipsnea
4) Batuk
5) Mudah lelah
6) Ronchi
7) Gelisah
8) Cemas
 b. Gagal jantung kanan
Menyebabkan peningkatan vena sistemik, gejala:
1) Oedem perifer
2) Peningkatan BB
3) Distensi vena jugularis
4) Hepatomegali
5) Asites
6) Pitting edema
7) Anorexia
8) Mual
c. Secara luas peningkatan COP dapat menyebabkan perfusi oksigen
kejaringan rendah, sehingga menimbulkan gejala:
1) Pusing
2) Kelelahan
3) Tidak toleran terhadap aktivitas dan panas
4) Ekstremitas dingin
d. Perfusi pada ginjal dapat menyebabkan pelepasan renin serta sekresi
aldosteron dan retensi cairan serta natrium yang menyebabkan
peningkatan volume intravaskuler.

5. Komplikasi
Beberapa komplikasi yang terjadi akibat gagal jantung
a. Syok kardiogenik
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang
mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan
gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke
jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark
miokardium akut adalah hilangnya 40 % atau lebih jaringan otot pada
ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena
ketidakseimbangan antara kebutuhan dan supply oksigen miokardium.
 b. Edema paru
Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema dimana
saja didalam tubuh. Factor apapun yang menyebabkan cairan
interstitial paru meningkat dari batas negative menjadi batas positif.
Penyebab kelainan paru yang paling umum adalah :
1) Gagal jantung sisi kiri (penyakit katup mitral) dengan akibat
peningkatan tekanan kapiler paru dan membanjiri ruang interstitial
dan alveoli.
2) Kerusakan pada membrane kapiler paru yang disebabkan oleh
infeksi seperti pneumonia atau terhirupnya bahan-bahan yang
berbahaya seperti gas klorin atau gas sulfur dioksida. Masing-
masing menyebabkan kebocoran protein plasma dan cairan secara
cepat keluar dari kapiler.

6. Patofisiologi
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokard yang khas pada gagal
jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan
pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang
menurun mengurangi curah sekuncup, dan meingkatkan volume residu
ventrikel. Sebagai respons terhadap gagal jantung, ada tiga mekanisme
primer yang dapat dilihat:
a. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatik.
b. Meningkatnya beban awal akibat aktivasi sistem renin angiotensin,
aldosteron, dan
c. Hipertrofi ventrikel.
Ketiga respons kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk
mempertahankan curah jantung. Kelainan pada kerja ventrikel dan
menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaaan berkativitas.
Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi
semakin kurang efektif. Menurunnya curah sekuncup pada gagal jantung
akan membangkitkan respons simpatik kompensantorik. Meningkatnya
aktivitas adrenergik simpatik merangsang pengeluaran katekolamin dari
saraf adrenergik jantung dan medula adrenal. Denyut jantung dan kekuatan
kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung. Juga terjadi
vasokontriksi arteri perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan
redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke oragan yang
rendah metaolismenya, seperti kulit dan ginjal, agar perfusi ke jantung dan
otak dapat dipertahankan.
Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai
serangkaian peristiwa:
a. Penurunan aliran darah ginjal dan akhirnya laju filtrasi glomerulus,
b. Pelepasan renin dari aparatus juksta glomerulus,
c. Interaksi renin dengan angiotensinogen dalam darah untuk
menghasilkan angiotensi I,
d. Konversi angiotensi I menjadi angiotensin II,
e. Perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal, dan
f. Retensi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul.
Respons kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi
miokardium atau bertambahnya tebal dinding. Hipertrofi meningkatkan
jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium; tergantung dari jenis beban
hemodinamik yang mengakibatkan gagal jantung, sarkomer dapat
bertambah secara pararel atau serial. Respons miokardium terhadap beban
volume, seperti pada regurgitasi aorta, ditandai dengan dilatasi dan
bertambahnya tebal dinding.
Gagal jantung kanan, karena ketidakmampuan jantung kanan
mengakibatkan penimbunan darah di atrium kanan, vena kava dan
sirkulasi besar. Penimbunan darah di vena hepatika menyebabkan
hepatomegali dan kemudian menyebabkan terjadinya asites. Pada ginjal
akan menyebabkan penimbunan air dan natrium sehingga terjadi enema.
Penimbunan secara sistemik selain menimbulkan edema juga
meningkatkan tekanan vena jugularis dan pelebaran vena-vena yang
lainnya.
Pada gagal jantung kiri, darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri
mengalami hambatan, sehingga atrium kiri dilatasi dan hipertrofi. Aliran
darah dari paru ke atrium kiri terbendung. Akibatnya tekanan dalam dalam
vena pulmonalis, kapiler paru dan arteri pulmonalis meninggi. Bendungan
terjadi juga di paru yang akan mengakibatkan edema paru, sesak waktu
bekerja (dyspnea deffort) atau waktu istirahat (ortopnea).
Gagal jantung kanan dan kiri terjadi sebagai akibat kelanjutan dari
gagl jantung kiri. Setelah terjadi hipertensi pulmonal terjadi penimbunan
darah dalam ventrikel kanan, selanjutnya terjadi gagal jantung kanan.
Setiap hambatan pada aliran darah (forward flow) dalam sirkulasi akan
menimbulkan bendungan pada arah berlawanan dengan aliran (backward
congestion). Hambatan pengaliran (forward failure) akan menimbulkan
adanya gejala backward failure dalam sistem sirkulasi aliran darah.
Mekanisma kompensasi jantung pada kegagalan jantung adalah upaya
tubuh untuk mempartahankan peredaran darah dalam memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan. Mekanisme kompensasi yang terjadi
pada gagal jantung ialah dilatasi ventrikel, hipertrofi ventrikel, kenaikan
rangsang simpatis berupa takikardia dan vasiokonstriksi perifer,
peninggian kadar katekolamin plasma, retensi garam dan cairan badan dan
peningkatan ekstraksi oksigen oleh jaringan. Bila jantung bagian kanan
dan bagian kiri bersama-sama dalam keadaan gagal akibat gangguan
aliran darah dab adanya bendungan, maka akan tampak tanda dan gejala
gagal jantung pada sirkulasi sistemik dan sirkulasi paru. Keadaan ini
disebut gagal jantung kongestif (Kusuma, 2016).
7. Penatalaksanaan Diagnostik
a. Elektro kardiogram (EKG)
Hipertropi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia,
disritmia, takikardi, fibrilasi atrial.
b. Uji stress
Merupakan pemeriksaan non-invasif yang bertujuan untuk
menentukan kemungkinan iskemia atau infark yang terjadi
sebelumnya.

c. Ekokardiografi
1) Ekokardiografimodel M (berguna untuk mengevaluasi volume
balik dan kelainan regional, model M paling sering dipakai dan
ditayangkan bersama EKG).
2) Ekokardiografi dua dimensi (CT-Scan).
3) Ekokardiografi Doppler (memberikan pencitraan dan pendekatan
transesofageal terhadap jantung).
d. Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis
katup atau insufisiensi.
e. Radiografi dada
Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan
dilatasi atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah
abnormal.
f. Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan / penurunan fungsi
ginjal, dan terapi diuretik.
g. Oksimetri nadi
Saturasi oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung
kongestif akut menjadi kronis.
 h. Analisa gas darah (AGD)
Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan
(dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).
i. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin
Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal, kenaikan
baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
j. Pemeriksaan tiroid
Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid
sebagai pre pencetus gagal jantung.

8. Penatalaksanaan
a. Non-medis
Terapi non farmakologi yaitu dengan mengubah gaya hidup,
monitoring dan kontrol faktor risiko.

b. Medis
Terapi yang dapat diberikan antara lain golongan diuretik,
Angiotensin Converting Enzym Inhibitor (ACEI), beta bloker,
Angiotensin Receptor Blocker (ARB), glikosida hantung, vasodilator,
agonis beta, serta bipirdin. Pemberian oksigen juga bisa diberikan pada
klien dengan gagal jantung yang disertai dengan edema paru.

B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
a. Riwayat
1) Kondisi :
a) Menurunnya kontraktilitas miokard, MCI, kardiomiopati,
gangguan konduksi, obat seperti penyakit beta.
b) Meningkatnya beban miokard, penyakit katup jantung, anemia,
hipertermia.
2) Keluhan
a) Sesak saat bekerja, dispnea nokturnal paroksimal, ortopnea.
b) Lelah, pusing.
c) Nyeri dada.
d) Bengkak pada kaki, sepatu sempit.
e) Nafsu makan menurun, nausea, distensi abdomen.
f) Urine menurun.
3) Pemeriksaan fisik
a) Keadaan umum: biasanya compos mentis dan akan berubah
sesuai tingkat gangguan perfusi sistem saraf pusat.

b) B1 (breathing)
(1) Kongesti vaskular pulmonal gejalanya dispnea, ortopnea,
dispnea nokturnal paroksimal, batuk, dan edema pulmonal
akut.
(2) Dispnea, dikarakteristikkan dengan pernapasan cepat,
dangkal dan keadaan yang menunjukan bahwa klien sulit
mendapatkan udara yang cukup, yang menekan klien.
Terkadang keluhan klien insomnia, gelisah, atau
kelemahan yang disebabkan oleh dispnea.
(3) Ortopnea, ketidakmampuan berbaring datar karena
dispnea.
(4) Dispnea nokturnal paroksimal yaitu pasien biasanya
terbangun di tengah malam karena mengalami sesak napas
pendek yang hebat, hal ini disebabkan oleh posisi
telentang.
(5) Batuk, batuk iritatif adalah salah satu gejala dari kongesti
vaskular pulmonal sering terjadi tapi jarang diperhatiakan.
(6) Edema pulmonal terjadi bila tekanan kapiler pulmonal
melebihi tekanan yang cenderung mempertahankan cairan
di dalam saluran vaskular ( 30 mmHg).
c) B2 (blood)
(1) Inspeksi; parut pada dada, keluhan kelemahan fisik, dan
adanya edema ekstremitas.
(2) Palpasi; denyut nadi perifer melemah, thrill biasnya
ditemukan.
(3) Auskultasi; TD biasanya menurun akibat penurunan
volume sekuncup, bunyi jantung tambahan akibat kelainan
katup biasanya ditemukan apabila penyebab gagal jantung
adalah kelainan katup.
(4) Perkusi; batas jantung yang mengalami pergeseran yang
menunjukan adanya hipertrofi jantung (kardiomegali).
(5) Penurunan curah jantung; biasanya klien mengeluh lemah,
mudah lelah, apatis, letargi, kesulitan berkonsentrasi,
defisit memori, atau penurunan toleransi latihan.
(6) Bunyi jantung dan crackles; tanda fisik yang berkaitan
dengan kegagalan ventrikel kiri yang dapat dikenali
dengan mudah adalah bunyi jantung ketiga dan keempat
dan crackles pada paru-paru.
(7) Disritmia; karena peningkatan frekuensi jantung adalah
respons awal jantung terhadap stres, sinus takikardia
mungkin dicurigai dan sering ditemukan pada
pemeriksaan klien dengan kegagalan pompa jantung.
(8) Distensi vena jugularis; bila ventrikel kanan tidak mampu
berkompensasi terhadap kegagalan ventrikel kiri, akan
terjadi dilatasi diruang ventrikel, peningkatan volume, dan
tekanan pada diastolik akhir ventrikel kanan, tahanan
untuk mengisi ventrikel, dan peningkatan lanjut pada
tekanan atrium kanan. Peningkatan tekanan ini akan
diteruskan ke hulu vena kava dan dapat diketahui denga
peningkatan pada vena jugularis.
 (9) Kulit dingin; kulit tampak pucat dan terasa dingin karena
pembuluh darah perifer mengalami vasokontriksi dan
kadar hemoglobin yang tereduksi meningkat.
(10) Perubahan nadi; pemeriksaan denyut arteri selama gagal
jantung akan menunjkan denyut yang cepat dan lemah.
d) B3 (brain)
Kesadaran biasanya kompos mentis, sering ditemuakn
sianosis perifer, wajah meringis, menangis, merintih,
meregang, dan menggeliat.
e) B4 (bladder)
Monitor oliguria karena merupakan tanda awal dari syok
kardiogenik. Edema ekstremitas adanya retensi cairan yang
parah.
f) B5 (bowel)
(1) Hepatomegali; hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran
kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di
hepar. Bila proses ini berkembang, maka tekanan dalam
pembuluh darah portal meningkat sehingga cairan
terdorong masuk ke rongga abdomen, suatu kondisi yang
dinamakan asites. Pengumpulan cairan dalam rongga
abdomen ini dapat menyebabkan tekanan pada difragma
sehingga pasien dapat mengalami distres pernapasan.
(2) Anoreksia; terjadi akibat pembesaran vena dan stasis vena
di dala rongga abdomen.
g) B6 (bone)
(1) Edema; manifestasi klinik gagal ventrikel kanan yang
tampak adalah edema ekstremitas bawahpertambahan BB,
hepatomegali, distres vena leher, asites, anoreksia dan
mual, nokturia, dan lemah.
(2) Mudah lelah; pasien gagal jantung mudah lelah akibat
curah jantung yang berkurang yang dapat menghambat
 sirkulasi normal dan suplai oksigen ke jaringan dan
menghambat pembuangan sisa hasil katabolisme.

2. Diagnosa Keperawatan
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidakmampuan
jantung memompakan sejumlah darah untuk mencukupi kebutuhan
jaringan tubuh.
b. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penimbunan asam
laktat
c. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan akumulasi cairan
dala alveoli paru sekunder terhadap status hemodinamik tidak
stabil.
d. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan peningkatan
preload, penurunan kontraktilitas, penurunan aliran darah ke ginjal,
penurunan laju filtrasi glomerulus.
e. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan
antara suplai oksigen ,tirah baring lama

3. Intervensi dan Rasional

a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidakmampuan
jantung memompakan sejumlah darah untuk mencukupi
kebutuhan jaringan tubuh.
1) Kaji dan lapor tanda penurunan curah jantung.
R/ Kejadian mortalitas dan morbiditas sehubungan dengan MI
yang lebih dari 24 jam pertama.
2) Periksa keadaan klien dengan mengauskultasi nadi apikal: kaji
frekuensi, irama jantung.
R/ Biasanya terjadi takikardia meskipun saat istirahat untuk
mengompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.
3) Catat bunyi jantung
R/ S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa,
irama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran
darah yang mengalir kedalam serambi yang mengalami
distensi, murmur dapat menunjukan stenosis mitral.
4) Palpasi nadi perifer
R/ Penurunan curah jantung dapat ditunjukan dengan
penurunannya nadi radial, popliteal, dorsalis pedis, dan post-
tibial, nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur saat
dipalpasi, dan gangguan pulsasi.
5) Pantau adanya output urin, catat jumlah dan
kepekatan/konsentrasi urin.
R/ Ginjal berespon terhadap penurunan curah jantung dengan
mereabsorpsi natrium dan cairan.
6) Istirahatkan klien dengan tirah baring yang optimal.
R/ Dengan istirahat kebutuhan pemompaan jantung menurun.
7) Atur posisi tirah baring yang ideal. Kepala tempat tidur harus
dinaikkan 20-30 cm atau pasien didudukkan dikursi.
R/ Posisi yang ideal mengurangi kesulitan bernapas dan
mengurangi jumlah darah yang kembali ke jantung, sehingga
dapat mengurangi kongesti paru.
8) Kaji perubahan pada sensorik, seperti letargi, cemas, dan
depresi.
R/ Dapat menunjukan tidak adekuatnya perfusi serebral akibat
dari penurunan curah jantung.
9) Berikan istirahat psikologi dengan lingkungan tenang.
R/ Stres emosi menghasilkan vasokontriksi yang terkait dan
meningkatkan TD dan meningkatkan kerja jantung.
10) Berikan oksigen tambahan dengan nasal kanul/masker
sesuai dengan indikasi.
R/ Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan
miokardium melawan efek hipoksia/iskemia.
b. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penimbunan asam
laktat
1) Kaji kualitas dan kedalaman pernafasan penggunaan otot
aksesoris,catat setiap perubahan
R/ : Kecepatan biasanya meningkat, dispnea terjadi
peningkatan kerja nafas, kedalaman pernafasan dan bervariasi
tergantung derajat gagal nafas.
2) Kaji kualitas sputum, warna, bau dan konsistensi
R/ : Adanya sputum yang tebal, kental, berdarah dan purulent
diduga terjadi sebagai masalah sekunder.
3) Baringkan klien untuk mengoptimalkan pernafasan (semi
fowler)
Rasional : Posisi duduk memungkinkan ekspansi paru
maksimalupaya batuk untuk memobilisasi dan membuang
sekret.

c. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan akumulasi cairan

dalam alveoli paru sekunder terhadap status hemodinamik tidak
stabil.
1) Posisi tidur semofowler, bed rest total, dan batasi aktivitas
selama periode sesak napas.
R/ Memfasilitasi ekspansi paru dan mengurangi konsumsi
oksigen miokard.
2) Monitor tanda gejala hipoksia.
R/ Tanda dan gejala hipoksia mengindikasikan tidak
adekuanya perfusi jaringan akibat kongesti pulmonal dampak
dari gagal jantung kiri.
3) Kolaborasi tim medis untuk terapi dan tindakan:
a) Pemberian oksigen melalui 1-4 liter per menit.
 R/ Terapi oksigen dapat meningkatkan suplai oksigen
miokardium. Terapi oksigen yang tidak adekuat dapat
mengakibatkan keracunan oksigen.
b) Diuretik dan suplemen kalium.
R/ Diuretik menurunkan volume cairan ekstraseluler
sedangkan suplemen kalium mencegah hipokalemia selama
terapi diuretik.
c) Bronkodilator.
R/ Membebaskan jalan napas, meningkatkan inhalasi
oksigen.
d) Sodium nitropruside.
R/ Relaksasi otot polos arteri dan vena menurunkan tahanan
perifer.
e) Sodium bikarbonat.
R/ Mengoreksi asidosis metabolik.
f) Kolaborasi tim gizi untuk memberikan diet jantung (rendah
garam dan lemak).
R/ Diet rendah garam dapat menurunkan volume vaskular
akibat retensi cairan. Diet rendah lemak menurunkan kadar
kolesterol darah.

d. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan peningkatan

preload, penurunan kontraktilitas, penurunan aliran darah ke
ginjal, penurunan laju filtrasi glomerulus.
1) Monitor dan evaluasi CVP, PWP, denyut jantung/nadi,
tekanan darah tiap jam, bunyi jantung; observasi tanda-tanda
edema, pembesaran hati dan limpa, mual, muntah, distensi,
dan konstipasi; serta timbang BB tiap hari.
R/ Tanda peningkatan tekanan hemodinamik memicu
kegagalan sirkulasi akibat peningkatan volume vaskular,
afterload, dan preload jantung kiri.
 2) Batasi asupan cairan dan diet rendah garam; serta observasi
input dan output cairan dan produksi urin per ajm atau per 24
jam.
R/ Mencegah retensi cairan ekstraseluler dan mempertahankan
keseimbangan elektrolit.
3) Kolaborasi tim medis untuk terapi dan tindakan:
a) Diuretik
R/ Menurunkan volume cairan ekstraseluler.
b) Cek kadar elktrolit serum.
R/ Perubahan elektrolit memicu disritmia jantung.
c) Thoracocentesis, paracentesis, phlebotomi.
R/ Menurunkan tekanan intratorakal, meningkatkan
kontraktilitas jantung.

e. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan

antara suplai oksigen ,tirah baring lama.
1) Monitor TTV sebelum dan setelah aktivitas khususnya bila
pasien mengggunakan vasodilator, diuretic.
R : Hipotensi ortistatik dapat terjadi dengan aktivitas
karena efek obat (vasodilator), perpindahan cairan ( diuretik )
atau pengaruh fungsi jantung.
2) Catat respon kardiopulmunal setelah beraktivitas: takikardi,
disritmia, dispnea, berkeringat, pucat.
R : Penurunan /ketidak mampuan miokardium untuk
menigkatkan volume sekuncup selama aktivitas, dapat
menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan
kebutuhan oksigen, juga peningkatan kelelaham dan
kelemahan.
3) Kaji penyebab kelemahan .Contoh:Penngobatan atau nyeri.
R : Kelemahan adalah efek samping beberapa obat (beta
bloker). Nyeri dan stress memerlukan energi dan
menyebabkan kelemahan.
 4) Bantu klien dalam memenuhi kebutuhan ADL sesuai tingkat
keterbatasan.
R : Pemenuhan kebutuhan ADL klien tanpa
mempengaruhi stress miokard /kebutuhan oksigen yang
berlebihan.
5) Letakkan barang- barang kebutuhan klien di tempat yang
mudah terjangkau
R : Memudahkan klien untuk memenuhi kebutuhan barang-
barang yang dibutuhkan dan mengurangi kebutuhan oksigen
aktivitas .
6) Jelaskan kepada klien untuk istirahat segera jika timbul
kelelahan/kelemahan
R : Kelemahan / kelelahan dapat teratasi apabila pemenuhan
kebutuhan oksigen terpenuhi dengan penghentian aktivitas.
7) Batasi pengnjung atau kunjungan pasien .
R : Pembicaraan yang panjang sangat mempengaruhi
pasien namun periode kunjungan yang tenang bersifat
terapeutik.
8) Anjurkan klien untuk menghindari peningkatan tekanan
abdomen, contoh: mengejan, batuk.
R : Aktivitas yang memerlukan menahan nafas (manuver
valsava) dapat mengakibatkan bradikardi,juga menurunkan
curah jantung.

4. Evaluasi (secara teori)

a. Pasien melaporkan penurunan episode dipsnea.
b. Tekanan darah dalam batas normal (120/80 mmHg)
c. Nadi 80x/menit.
d. Tidak terjadi aritmia
e. Denyut dan irama jantung teratur
f. CRT < 3 detik
g. Produksi urin > 30 ml/jam
h. Pertukaran gas dalam paru adekuat
i. Tidak terjadi kelebihan volme cairan dan perfusi jaringan
meningkat.
 DAFTAR PUSTAKA

Aspiani, R. Y. (2014). Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Gangguan

Kardiovaskular. Jakarta: EGC

Huda, A & Kusuma, H. (2016). Asuhan Keperawatan Praktis

Berdasarkan Penerapan Diagnosa Nanda, NIC, NOC dalam
Berbagai Kasus. Jogjakarta: Mediaction Publishing

Kusuma,H dan Amin H. N. (2016). Asuhan Keperawatan Praktis Nanda

Nic Noc dalam berbagai kasus. Jogjakarta : Mediaction

Muttaqin, A. (2009). Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan

Gangguan Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika

Udjianti, W. J. (2011). Keperawatan Kardiovaskular. Jakarta: Salemba

Medika