BAB I

PENDAHULUAN

Sirosis hepatis merupakan perjalanan patologi akhir berbagai macam

penyakit hati1, 2 yang menggambarkan fibrosis hepatik yang berlangsung progresif
ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus
regeneratif.3 Lebih dari 40% pasien sirosis asimtomatis yang ditemukan pada
waktu pemeriksaan kesehatan rutin dan autopi.3 Keluhan dan gejala dari pasien
dengan sirosis hepatis timbul akibat komplikasi dari sirosis hepatis itu sendiri.2
Padahal, komplikasi sirosis hepatis dapat meningkatkan morbiditas dan
mortalitas.3

Insiden sirosis di Amerika sekitar 360 per 100.00 penduduk.3 Di

Indonesia, prevalensi sirosis sekitar 3,5 % dari seluruh pasien yang dirawat di
bangsal penyakit dalam atau 47,4% dari seluruh penyakit hati yang dirawat.
Prognosis pasien sirosis tergantung ada tidaknya komplikasi sirosis. Pasien sirosis
kompensata mempunyai harapan hidup lebih lama, bila tidak berkembang
menjadi sirosis dekompensata. Diperkirakan harapan hidup 10 tahun pasien
sirosis kompensata sekitar 47%, sedangkan harapan hidup pasien sirosis
dekompensta dalam lima tahan hanya 16%.1

1
 B A B II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi sirosis hepatis

Sirosis hepatis adalah suatu keadaan patologis yang mengambarkan
stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan
distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif.3 Batasan
fibrosis adalah penumpukan kelebihan matriks ekstraseluler berupa kolagen,
glikoprotein dan proteoglikan dalam hati. Sedangkan batasan sirosis secara
histologi sebagai proses kelainan hati yang bersifat difus, ditandai oleh fibrosis
dan perubahan bentuk hati normal ke bentuk nodular yang abnormal. Progresifitas
kerusakan hati dapat berlangsung dalam waktu beberapa minggu sampai beberapa
tahun.1

2.2 Epidemiologi
Penyakti hati menahun dan sirosis menimbulkan sekitar 35.000 kematian
per tahun di Amerika Serikat. Sirosis menjadi penyebab kesembilan yang
bertanggungjawab terhadap 1,2% seluruh kematian di Amerika Serikat. Pada
dekade keempat atau kelima banyak pasien meninggal akibat penyakit ini.1,2 Di
Indonesia, belum ada data nasional tentang sirosis. Diperkirakan prevalensi sirosis
sekitar 3,5 % dari seluruh pasien yang dirawat di bangsal penyakit dalam atau
47,4% dari seluruh penyakit hati yang dirawat. Penderita sirosis hati lebih banyak
dijumpai pada laki-laki dibandingkan perempuan dengan perbandingan 2,1 : 1
dengan umur rata-rata 44 tahun. Rentang umur 13 88 tahun dengan kelompok
terbanyak pada umur 40 59 tahun.1

2
2.3 Klasifikasi
Klasifikasi sirosis dikelompokkan berdasarkan morfologi dan etiologi.
Berdasarkan morfologi, sirosis hati terdiri atas 2 jenis, yaitu :

1. Mikronodular
Sirosis mikronoduler berbentuk nodul yang uniform, diameter kurang dari
tiga milimeter. Tipe ini biasanya disebabkan oleh alkoholisme,
hemokromatosis, obstruksi bilier, obstruksi vena hepatika. Sirosis
mikronoduler sering berkembang menjadi sirosis makronoduler.1,3

Gambar 1. Sirosis Mikronodular

2. Makronodular
Ditandai dengan terbentuknya nodul yang bervariasi dengan diameter
lebih dari tiga milimeter. Tipe ini biasanya tampak pada perkembangan
hepatitis seperti infeksi virus hepatitis kronik B, hepatitis kronik C, sirosis
bilier primer, defisiensi 1 antitripsin.1,3

3
 Gambar 2. Sirosis Makronodular
Klasifikasi sirosis berdasarkan morfologi ini jarang digunakan karena tumpang
tindih satu sama lainnya.
Klasifikasi yang banyak dipakai adalah klasifikasi etiologi dan morfologi.
Klasifikasi ini terdiri dari:
1. Sirosis alkoholik
Alkohol merupakan penyebab kedua sirosis hepatis setelah hepatitis C di
Amerika serikat. Konsumsi alkohol menyebabkan destruksi hepatosit,
fibrolas dan deposit kolagen. Penyakit sirosis alkoholik ini berlansung
progresif.4
2. Posthepatitic cirrhosis dan cryptogenic cirrhosis
Posthepatitic cirrhosis merupakan kerusakan hepar yang kronik.
Seperempat sampai tigaperempat posthepatitic cirrhosis disebabkan oleh
hepatitis virus B dan C. Sirosis kriptogenik disebabkan oleh penyakit
perlemakan hati non alkohol (nonalcoholic fatty liver disease/ NAFLD).1,4
Faktor risiko untuk terjadinya NAFLD berupa obesitas, diabetes dan
hipertriliseridemia.1
3. Sirosis bilier primer dan sekunder
Sirosis bilier prrimer adalah penyakit hati yang perkembangannya lambat
tapi progresif dengan sebab yang belum jelas tetapi diduga berkaitan
dengan gangguan respon imun.4,5 Penyakit ini menyerang wanita 50 tahun
ke atas.5 Kebanyakan pasien dengan sirosis biliar primer bersifat
asimtomatis. Keluhan pasien dengan sirosis biliar primer berupa pruritus

4
 (keluhan tersering), kelelahan, ikterik, hiperpigmentasi, steatore, nyeri
perut kanan atas dan dispepsia.4,5 Sirosis bilier sekunder terjadi karena
obstruksi baik parsial maupun total dari duktus biliaris.4
4. Sirosis kardiak
Sirosis kardiak disebabkan oleh gagal jantung kanan yang kronik. Pada
gagal jantung kanan terjadi aliran darah balik sehingga tekanan di vena
cava inferior dan vena hepatika meningkat. Hepatosit menjadi edema,
nekrosis dan fibrosis.4
5. Sirosis karena genetik, gangguan metabolik dan obat 4

2.4 Patofisiologi
Fibrosis hati menggambarkan ketidakseimbangan antara produksi matriks
ekstraseluler dan proses degradasinya. Matriks ekstraseluler terdiri dari kolagen,
glikoprotein dan proteoglikan. Sel-sel stelata merupakan sel terpenting untuk
memproduksi matriks ekstaseluler. Sel stelata dapat mulai diaktivasi menjadi
faktor pembentuk kolagen oleh berbagai faktor parakrin. Misalnya, peningkatan
TNF 1 pada pasien dengan hepatitis C kronik dan sirosis akan meransang sel-
sel stelata yang aktif untuk memproduksi kolagen tipe I. Peningkatan deposisi
kolagen dan mengurangi ukuran fenestra endotel akan menimbulkan kapilarisasi
sinusoid. Sel-sel stelata yang aktif juga mempunyai sifat konstriksi. Kapilarisasi
dan kontriksi sinusoid oleh sel-sel stelata mengakibatkan hipertensi portal.1

2.5 Diagnosis
Satu-satunya tes diagnosis hati yang paling akurat adalah biopsi hati.
Diagnosis sirosis dapat dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan laboratorium rutin.1

5
1. Anamnesis
Stadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada
waktu pasien melakukan pemeriksaan rutin atau karena kelainan penyakit
lain. Gejala awal sirosis (kompensata) meliputi perasaan mudah lelah dan
lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat
badan menurun, pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil,
buah dada membesar, serta menurunnya dorongan seksualitas. Sirosis
dekompensata dapat dikenali dari timbulnya berbagai komplikasi seperti
ikterik dengan urin berwarna teh pekat, perdarahan varises dengan
keluahan muntah darah dan atau melena, asites atau ensefalopati,
gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis dan gangguan
siklus haid.1,3

Berdasarkan konsensus Baveno IV, sirosis hati diklasifikasikan menjadi

empat stadium, dimana stadium 1 dan 2 dimasukkan dalam kelompok
sirosis kompensata sedangkan stadium 3 dan 4 dalam kelompok
dekompensata.1
Sirosis kompensata Sirosis dekompensata
Stadium 1 Stadium 2 Stadium 3 Stadium 4
Varises - + +/- +
Asites - - + +/-
Perdarahan varises - - - +

Pada anamnesis perlu ditanyakan konsumsi alkohol jangka panjang,

penggunaan narkotika suntikan dan penyakit hati menahun serta riwayat
menderita hepatitis B dan hepa

6
2. Pemeriksaan fisik
Hepatomegali
Pada sirosis hepatis ukuran hati bisa membesar, normal dan mengecil.
Hepar teraba lebih keras dan berbentuk irreguler dibandingkan hepar yang
normal.
Splenomegali
Asites
Manifestasi diluar perut : perhatikan adanya spider telangiectasies
terutama pada dada dan ikterik. Perlu diperhatikan adanya eritema
palmaris, ginekomastia, dan atrofi testis pada pria. Bisa juga dijumpai
hemoroid.1,3

7
 Gambar 3. Manifestasi klinis sirosis hepatis6
3. Pemeriksaan penunjang
a. Laboratotrium
Peningkatan abnormal enzim transaminase (AST dan ALT) dapat
menjadi salah satu tanda peradangan dan kerusakan hati
Penurunan kadar albumin dan faktor pembekuan darah
Penimgkatan alkali fosfatase, GGT , bilirubin dan globulin
Waktu prothrombin memanjang
Anemia dengan trombositopenia, leukopenia dan netropenia.3

8
 b. Radiologi
Radiologi dengan barium meal dapat melihat adanya varises esofagus
untuk konfirmasi hipertensi portal.3
c. Ultrasonografi (USG)
Pada saat ini pemeriksaan USG sudah mulai dilakukan sebagai alat
pemeriksaa rutin pada penyakit hati. Pemeriksaan hati dengan USG
untuk menilai sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas, massa,
asites, pelebaran vena porta dan splenomegali.3

Pada stadium kompensata sangat sulit untuk menegakan diagnosis sirosis

hepatis. Dibutuhkan pemeriksaan klinis yang cermat dan pemeriksaan
laboratorium serta pemeriksaan penunjang lainnya. Pada stadium
dekompensata diagnosis tidak sulit karena gejala dan tanda klinis sudah
tampak dengan adanya komplikasi. Pada saat ini penegakan diagnosis
sirosis hati terdiri atas pemeriksaan fisik, laboratorium dan USG. Pada
kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsi hati karena sulit
membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan sirosis hati dini.1

2.6 Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan sirosis hepatis adalah:
Mencegah kerusakan hati lebih lanjut
Mengobati komplikasi sirosis
Mencegah kanker hati atau deteksi sedini mungkin dan
transplantasi 1

9
 Mencegah kerusakan hati dengan diet seimbang dan konsumsi multi
vitamin, hindari obat-obat yang merusak hati serta berhenti mengkonsumsi
alkohol.1

Tatalaksana komplikasi sirosis hepatis

1. Asites dan edema
Tirah baring
Diet rendah garam (2 gram per hari)
Cairan satu liter per hari.
Diuretik
Awalnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis 100-200 mg
1x/hari. Respons diuretik bisa dimonitor dengan penurunan berat
badan 0,5 kg/hari, tanpa adanya edema kaki atau 1 kg/hari dengan
adanya edema kaki. Jika pemberian spironolakton tidak adekuat,
bisa dikombinasi dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari.
Parasentesis
Dilakukan bila tidak berhasil dengan diuretik. Bila asites sangat
besar sehingga menimbulkan distensi abdomen dan atau kesulitan
bernapas karena keterbatasan gerakan diafragma, para sintesis dapat
dilakukan dalam jumlah besar lebih dari 5 liter.1 Pengeluaran asites
bisa hingga 4-6 L dan dilindungi dengan pemberian albumin.
Transjugular intravenous portosystemic shunting (TIPS)
Transplantasi hati1,3
2. Varises esofagus
Sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan obat
penyekat beta (propranolol).

10
 Waktu perdarahan akut bisa diberikan preparat somatostatin atau
oktreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi
endoskopi.
Transjugular intravenous portosystemic shunting (TIPS) 1,3

3. Ensefalopati hepatik
Diet rendah protein sampai 0,5 gr/ kgBB/ hari
Laktulosa oral untuk membantu pasien untuk mengeluarkan
amonia.
Antibiotik oral seperti neomisin bisa digunakan untuk
mengurangi bakteri usus penghasil amonia.1,3
4. Peritonitis bakterial spontan
Diberikan antibiotika seperti sefotaksim IV, amoksilin, atau
aminoglikosida.
Parasentesis 1,3

Pencegahan dan deteksi dini kanker hati dilakukan dengan skrining

minimal setahun atau setiap 6 bulan dengan USG hati dan pemeriksaan AFP.1

2.7 Komplikasi
Morbiditas dan mortalitas sirosis sangat tinggi akibat komplikasinya.
Kualitas hidup pasien sirosis diperbaiki dengan pencegahan dan penanganan
komplikasinya. Komplikasi sirosis berupa:
a. Edema dan asites

11
 Pada sirosis terjadi pengiriman sinyal ke ginjal untuk melakukan retensi
garan dan air dalam tubuh. Karena efek gravitasi, garam dan air akan
berkumpul disekitar tumit dan kaki pada waktu berdiri dan duduk.
Penumpukan cairan ini disebut edema. Dengan semakin memberatnya
sirosis, makin banyak retensi air sehingga menempati rongga abdomen.
Penumpukan ini dinamakan asites yang berakibat pada pembesaran perut,
keluhan berupa rasa tidak enak pada perut dan peningkatan berat badan.
Asites dapat dibagi dalam 4 tingkatan. Tingkat pertama hanya dapat
dideteksi dengan pemeriksaan yang seksama, tingkat kedua dapat
dideteksi tetapi jumlahnya sedikit. Tingkat ke 3 tampak jelas tapi tidak
terasa keras dan tingkat 4 terasa keras.1
b. Spontaneous bactrerial peritonitis (SBP)
Cairan dalam rongga perut merupakan tempat perkembangbiakan kuman.
Dalam keadaan norman, rongga perut hanya mengandung sedikit cairan,
sehingga mampu membubuh bakteri yang masuk ke rongga perut. Pada
sirosis cairan dalam rongga perut tidak mampu lagi menghambat invasi
bakteri yang normal. Spntaneous bactrerial peritonitis merupakan
komplikasi yang mengancam jiwa pasien. Beberapa pasien tidak
mempunyai keluhan, namun sebagian mnegeluh demam, menggigil, nyeri
abdomen, rasa tidak enak di perut, diare dan asites yang memburuk.1
c. Perdarahan varises esofagus
Pada pasien sirosis, jaringan ikat dalan hati menghambat aliran darah dari
usus yang kembali ke jantung. Hal ini dapat meningkatkan tekanan dalam
vena porta (hipertensi porta).karena peningkatan tekanan vena porta ini,
vena bagian bawah esofagus dan bagian atas lambung akan memlebar.
Makin tinggi tekanan,makin besar verises makin besar kemungkinan
mengalami perdarahan varises. Perdarahan varises biasanya hebat dan

12
 tanpa pertolongan berakibat fatal. Keluhan perdarahan varises berupa
muntah darah (hematemesis), buang air besar berwarna hitam (melena)
dan kleuhan lemah dan pusing kerika berubah posisi.1
d. Ensefalopati hepatik
Dalam keadaan normal, bahan-bahan toksik dibawa dari usus lewat vena
porta masuk ke hati untuk didetoksifikasi. Pada sirosis, sel-sel hati tidak
berfunsi normal, baik akibat kerusakan maupun hilangnya hubungan sel-
sel ini dengan darah. Beberapa darah dalam vena porta tidak dapat masuk
ke hati tetapi masuk kedalam vena yang lain. Akibat bahan toksik tidak
masuk ke hati,m sehingga terjadi akumulasi bahan ini didalam darah, bial
bahan ini banyak terkumpul dalam darah, fungsi otak akan terganggu.
Kondisi ini disebut ensefalopati hepatikum. Gejala encefalopati hepatikum
antara lain tidur lebih banyak pada siang hari, mudah tersinggung, tidak
mampu berkonsentrasi, kehilangan memori, binggung, penurunan
kesadaran secara bertahap.1
e. Sindroma hepatorenal
Sindroma heaptorenal adalah kegagalan ginjal secara progresif untuk
membersihkan bahan-bahan toksik dari darah dan kegagalan memproduksi
urin dalam jumlah yang adekuat,meskipun fungsi ginjal yang lain tidak
terganggu. Bila fungsi hati membaik maka ginjal akan bekerja normal
lagi.1
f. Sindroma hepatopulmoner
g. Hipersplemisme
Darah dari limpa akan bergabung dengan aliran darah dari usus masuk ke
dalam vena porta. Akibat peningkatan tekanan vena porta karena sirosis,
terjadi blokade aliran darah dari limpa. Terjadi aliran balik darah ke limpa
dan terjadilah splenomegali. Splenomegali menyebabkan fungsi filtrasi sel

13
 darah dan trombosit akan meningkat sehingga jumlahnya akan menurun.
Hipersplenisme merupakan istilah yang dipakai untuk kondisi anemia,
leukopenia dan trombositopenia. Hal ini menyebabkan perasaan lemah,
leukopenia menyebabkan peka terhadap infeksi, trombositopenia
menimbulkan perdarahan.1
h. Karsinoma hepatoselular
Sirosis meningkatkan risiko terjadinya karsinoma hepatoselular. Keluhan
tersering karsinoma hepatoselular adalah nyeri perut, pembengkakan,
pembesaran hati, penurunan berat badan dan demam.1

2.8 Prognosis
Prognosis pasien sirosis tergantung ada tidaknya komplikasi sirosis.
Pasien sirosis kompensata mempunyai harapan hidup lebih lama, bila tidak
berkembang menjadi sirosis dekompensata. Diperkirakan harapan hidup 10 tahun
pasien sirosis kompensata sekitar 47%, sedangkan harapan hidup pasien sirosis
dekompensta dalam lima tahan hanya 16%. Indeks hati digunakan untuk menilai
prognosis pasien sirosis dengan hematemesis melena yang mendapatkan
pengobatan medik.

Pemeriksaan 0 1 2
Albumin >3,6 3-3,5 <3
Bilirubin <2,0 2-3 >3
Gangguan - minimal +
kesadaran
Asites - minimal +
Kegagalan hati ringan = 0-3
Kegagalan hati sedang =4-6

14
Kegagalan hati berat = 7-10

Angka kematian pada pasien dengan gagal hati ringan memiliki angka kematian
antara 0-16%, sementara pasien dengan gagal hati sedang dan berat memiliki
angka kematian 18-40%.1

15
 BAB III

ILUSTRASI KASUS

A. Identitas

Nama : Tn. Zul Aprizal

Jenis kelamin : laki-laki

Umur : 52 tahun

Suku/Bangsa : Melayu/Indonesia

Agama : Islam

Pekerjaan : Wiraswasta

Alamat : Pongkai Istiqamah

Status perkawinan : Menikah

Tanggal masuk RS : 28 November 2014

Tanggal periksa : 29 November 2014

ANAMNESIS

Keluhan Utama

Nyeri perut kanan atas yang semakin memberat sejak 2 hari SMRS

16
Riwayat Penyakit Sekarang

PBMRS melalui via IGD tanggal 28-11-2014 jam (22:31:02) dengan

keluhan nyeri perut kanan atas yang semakin memberat sejak 2 hari SMRS.
Pasien mengeluhkan nyeri perut, nyeri dirasakan pada perut kanan atas. Nyeri
dirasakan semakin memberat. Nyeri dirasakan terus menerus, tidak menjalar dan
tidak disertai demam. Nyeri bertambah bila pasien memiringkan tubuh, nyeri
tidak berkurang bila istirahat. Pasien juga mengeluhkan mual dan muntah, muntah
dalam 1 hari lebih dari 3 kali, muntah berisi cairan berwarna kuning, muntah
berbau seperti asam tidak ada sisa makanan, tidak bercampur darah, muntah tidak
banyak hanya sedikit-sedikit kira-kira seperempat gelas kecil. Pasien juga
mengeluh nyeri ulu hati. Nyeri terasa seperti tertusuk-tusuk, nyeri terasa semakin
berat saat mau muntah, perut terasa kembung.
2 minggu SMRS Pasien mengeluhkan perut semakin membesar dan
tegang sehingga terasa menyesak. Pasien juga mengeluhkan bengkak pada kaki
dan BAK berwarna sedikit gelap yaitu kecoklatan. Muntah darah disangkal, BAB
tidak ada keluhan.
1 minggu SMRS, pasien mengeluhkan muntah darah, darah berwarna
merah segar sudah 3 kali sejak muncul keluhan. Saat muntah terasa panas di
dada dan ulu hati. Selain muntah pasien juga mengeluhkan warna BAB menjadi
hitam sebanyak 3 kali setelah keluhan muntah darah muncul. Lendir pada BAB (-
), BAK lancar dan tidak ada perubahan warna. Sebelum muntah darah pasien
tidak pernah mengeluhkan adanya demam tinggi, bintik-bintik merah pada kulit
tidak ada, gusi berdarah (-).
1 bulan terakhir, pasien sering mengeluhkan badan terasa lemas, perut
terasa kembung, demam yang tidak terlalu tinggi dan nafsu makan menurun,
Pasien juga mengeluhkan bengkak pada kaki. Pasien juga mengeluhkan mata

17
kuning. Warna kuning semakin lama semakin kuat. Pasien juga merasakan kulit
yang menguning. Tapi pasien mengaku tidak merasakan adanya penurunan BB
dan sering berkeringat malam. Riwayat batuk lama (-), riwayat batuk darah (-),
riwayat minum obat 6 bulan tidak ada.

Riwayat Penyakit Dahulu

1 bulan yang lalu pasien pernah dirawat dengan keluhan yang sama dan
dikatakan sakit liver.
Riwayat sakit kuning tidak diketahui
Riwayat transfusi darah (-)
Hipertensi (-)
DM (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang mengeluhkan keluhan yang sama.
Tidak ada anggota keluarga yang pernah menderita sakit kuning.
Riwayat ibu kandung pasien melakukan transfusi darah disangkal.

Riwayat Kebiasaan dan Sosial Ekonomi

Pasien bekerja sebagai wiraswasta.

Pasien memiliki kebiasaan mengkonsumsi alcohol sewaktu muda
disangkal.
Riwayat konsumsi obat-obatan tidak ada.
Ekonomi : menengah keatas

18
PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Tampak sakit sedang, tampak pucat (+)

Kesadaran : Kompos mentis

Tekanan Darah : 120/80 mmHg

Nadi : 96x / menit

Pernapasan : 24 x / menit

Suhu : 37 C

Berat badan : 65 kg

Tinggi badan : 165 cm

19
Pemeriksaan Khusus

Kepala :

Mata : Conjunctiva anemi (-/-), sklera ikterik (+/+) pupil isokor, Refleks

cahaya kiri=kanan (+/+)

Leher : JVP 5- 2 cmH2O , trachea medial , pembesaran KGB (-)

Thoraks:

Jantung :

Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : iktus kordis tidak teraba

Perkusi : batas jantung kanan : linea strenalis dekstra

Batas jantung kiri : 1 jari medial LMCS SIC V

Auskultasi : Bunyi jantung normal, teratur, bising (-), murmur (-),

gallop (-)

Paru :

Inspeksi : Dada simetris, gerakan dada simetris kiri dan kanan,

spider naevi (-)

Palpasi : Vocal fremitus kanan = kiri

Perkusi : Sonor pada kedua paru.

20
 Auskultasi : vesiculer, ronki (-), wheezing (-)
Abdomen

Inspeksi : perut tampak membuncit, venektasi (+), scar(-)

Auskultasi : Bising usus (+) normal frekuensi 11x/menit

Palpasi : Supel, nyeri tekan regio epigastrium (+),nyeri lepas (-)

hepar dan lien tidak teraba, undulasi (+), Murphy sign(-)

Perkusi : pekak seluruh lapangan abdomen kecuali epigastrium,

shifting dulness test (+).

Ekstremitas : tampak pucat (+), akral hangat, CRT< 2 detik, turgor kulit
normal, oedema (+). Rambut badan halus (+), palmar eritem (-).
Khusus
Ginekomastia(+)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tanggal 28 november 2014

Darah rutin
Hb : 11,5gr/dl

Hematokrit : 30,5 %

Leukossit :17,0 mm3

Trombosit : 63.000 mm3

21
 Diabetes
GDS : 115 mg/dl

- Fungsi hati
SGOT : 171 U/L
SGPT : 128 U/L
Albumin : 1,6 gr/dl
Globulin : 2,4 gr/dl
Protein total : 4.0 gr/dl
- Imuno-serologi
HBs Ag (RPHA) : Positif (+)
- Fungsi Ginjal
Creatinin : 0,7 mg/dl
Ureum : 38 mg/dl

RESUME
Pasien laki-laki 52 tahun datang ke RSUD Bangkinang dengan keluhan
nyeri perut kanan atas yang semakin memberat sejak 2 hari SMRS. Pasien
mengeluhkan nyeri perut, nyeri dirasakan pada perut kanan atas. Nyeri dirasakan
semakin memberat. Nyeri dirasakan terus menerus, tidak menjalar dan tidak
disertai demam. Nyeri bertambah bila pasien memiringkan tubuh, nyeri tidak
berkurang bila istirahat. Pasien juga mengeluhkan mual dan muntah, muntah
dalam 1 hari lebih dari 3 kali, muntah berisi cairan berwarna kuning, muntah
berbau seperti asam tidak ada sisa makanan, tidak bercampur darah, muntah tidak
banyak hanya sedikit-sedikit kira-kira seperempat gelas kecil. Pasien juga
mengeluh nyeri ulu hati. Nyeri terasa seperti tertusuk-tusuk, nyeri terasa semakin

22
berat saat mau muntah, perut terasa kembung. 2 minggu SMRS Pasien
mengeluhkan perut semakin membesar dan tegang sehingga terasa menyesak.
Pasien juga mengeluhkan bengkak pada kaki dan BAK berwarna sedikit gelap
yaitu kecoklatan. Muntah darah disangkal, BAB tidak ada keluhan. 1 minggu
SMRS, pasien mengeluhkan muntah darah, darah berwarna merah segar sudah 3
kali sejak muncul keluhan. Saat muntah terasa panas di dada dan ulu hati. Selain
muntah pasien juga mengeluhkan warna BAB menjadi hitam sebanyak 3 kali
setelah keluhan muntah darah muncul. Lendir pada BAB (-), BAK lancar dan
tidak ada perubahan warna. Sebelum muntah darah pasien tidak pernah
mengeluhkan adanya demam tinggi, bintik-bintik merah pada kulit tidak ada, gusi
berdarah (-). 1 bulan terakhir, pasien sering mengeluhkan badan terasa lemas,
perut terasa kembung, demam yang tidak terlalu tinggi dan nafsu makan menurun,
Pasien juga mengeluhkan bengkak pada kaki. Pasien juga mengeluhkan mata
kuning. Warna kuning semakin lama semakin kuat. Pasien juga merasakan kulit
yang menguning. Tapi pasien mengaku tidak merasakan adanya penurunan BB
dan sering berkeringat malam. Riwayat batuk lama (-), riwayat batuk darah (-),
riwayat minum obat 6 bulan tidak ada.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik

(+/+). Thoraks: spider naevi (+), Abdomen :distensi (+), venektasi (+), undulasi
(+), NT hipokondrium dextra (+), shifting dulness test (+), ekstremitas didapatkan
pucat (+), oedema (+), Rambut badan halus (+), Ginekomastia(+).
Dari pemeriksaan penunjang didapatkan : Darah rutin Hb :11,5gr/dl,
Hematokrit : 30,5 %, Leukossit :17,0 mm3, Trombosit : 63.000 mm3,
Diabetes GDS : 115 mg/dl, Fungsi hati SGOT : 171 U/L, SGPT : 128 U/L,
Albumin : 1,6 gr/dl, Globulin : 2,4 gr/dl, Protein total : 4.0 gr/dl Imuno-serologi,

23
HBs Ag (RPHA) : Positif (+) Fungsi Ginjal, Creatinin: 0,7 mg/dl, Ureum: 38
mg/dl

DAFTAR MASALAH
1. Nyeri perut
2. Asites
3. Edema tungkai

DIAGNOSIS :
Sirosis hepatis

PENGKAJIAN

Analisis tiap masalah dan perencanaan penyelesaiannya Merupakan alasan

memilih diagnosis points dan penambahan diagnosis banding (diagnosis
diferensial) Gejala atau kelainan yang dikeluarkan lagi dari diagnosis perlu diberi
landasan penyebabnya.

1. Nyeri perut, ascites, anemia, trombositopeni dan leukopeni.

Nyeri perut kanan atas, dapat disebabkan beberapa kemungkinan penyakit
yang bermanifetasi klinis nyeri perut kanan atas seperti penyakit pada sistem
hepatobilier yaitu: hepatitis, abses hepar, hepatoma, sirosis hepatis, kolesistitis
dan kolelithiasis dan penyakit saluran cerna (flexura colon ascendes dan
transversa). Pada pasien didapatkan karateristik nyeri bersifat terus menerus, tidak
menjalar, tidak disertai demam, dan tidak terdapat keluhan perubahan BAB,
sehingga dapat dipikirkan adanya kelainan pada hepar. 1 minggu SMRS, pasien
mengeluhkan muntah darah, darah berwarna merah segar sudah 3 kali sejak
muncul keluhan.

24
 Pada pasien ini juga didapatkan adanya anemia, leukopeni dan
trombositopeni. Anemia pada pasien ini bisa disebabkan karena kehilangan darah
akibat muntah darah dan BAB hitam yang dialami pasien 1 minggu SMRS. Pada
pasien ini kemungkinan besar perdarahan berasal dari varises esophagus akibat
hipertensi porta didukung dengan pemeriksaan fisik didapatkan adanya
ginekomastia, perut yang membesar dan bengkak pada kaki, ascites, dan
splenomegali serta pemeriksaan penunjang Usg yang memberikan kesan ascites,
dan sirosis hepatis.
Pasien yang mengalami sirosis hepatis akan terjadi peningkatan tekanan
vena porta, meningkatnya tekanan vena porta akan meningkatkan aliran balik
darah ke vena lienalis sehingga akan menyebabkan splenomegali. Selain aliran
balik darah ke lien yang meningkat, sebagai kompensasi dari hambatan aliran
darah vena porta akan terbentuk kolateral pembuluh darah pada bagian bawah
esophagus. Sehingga akibat hipertensi porta akan menyebabkan varises pada
pembuluh darah ini dan apabila pecah akan menyebakan hematemesis atau
muntah darah. Ascites terjadi akibat dari tingginya tekanan hidrostatik pada
kapiler usus akibat hipertensi porta.Selain itu anemia trombositopeni serta
leukopeni bisa juga diakibatkan karena splenomegali sehingga aktifitas limpa
untuk menghancurkan sel darah juga meningkat.

2. Lemas, edema tungkai, ginekomastia.

Lemas pada pasien ini bisa disebabkan karena anemia, dibuktikan dengan
konjunctiva yang anemis dan Hb pasien yang rendah (6,2).
Edema tungkai pada pasien ini dapat disebabkan karena tekanan koloid
plasma menurun akibat hipoalbuminea. Hal ini didukung dari pemeriksaan
didapatkan penurunan albumin (ALB: 1,6 mg/dL). Albumin dihasilkan oleh hati,
pada keadaan sirosis hepatis hati, tidak bisa berfungsi normal untuk sintesis

25
albumin sehingga produksi albumin menurun. Selain itu hati berfungsi untuk
metabolisme serta menginaktifkan hormone korteks adrenal, testis dan ovarium.
Jika fungsi hati untuk menekan hormon-hormon ini berkurang, maka akan
menyebabkan peningkatan aldosteron dan esterogen. Pada pasien ini ditemukan
tanda-tanda dari peningkatan esterogen dan aldosteron yaitu ginekomastia, dan
rambut badan pasien halus. Ascites dan edema tungkai akan diperberat oleh
peningkatan aldosteron, karena aldosteron akan meningkatkan retensi air dan
natrium.
FOLLOW UP

29 November 2014

S : nyeri perut bagian kanan atas (+), sesak saat nyeri (+), sclera ikterik
(+),perut buncit dan kembung (+) mual (-), muntah(-).

O : Keadaan umum : tampak sakit sedang

Kesadaran ; Compos mentis

TD : 120/60 mmHg

HR : 64x/menit, regular, isi cukup

RR : 20x/menit

T : 37 C

Pemeriksaan Khusus

Kepala :

Mata : Conjunctiva pucat (-/-), sklera ikterik (+/+) pupil isokor, Refleks

26
 cahaya kiri=kanan (+/+)

Leher : JVP 5- 2 cmH2O , trachea medial , pembesaran KGB (-)

Thoraks:

Jantung :

Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : iktus kordis tidak teraba

Perkusi : batas jantung kanan : linea strenalis dekstra

Batas jantung kiri : 1 jari medial LMCS SIC V

Auskultasi : Bunyi jantung normal, teratur, bising (-), murmur (-),

gallop (-)

Paru :

Inspeksi : Dada simetris, gerakan dada simetris kiri dan kanan,

Palpasi : Vocal fremitus kanan = kiri

Perkusi : Sonor pada kedua paru.

Auskultasi : vesiculer, ronki (-), wheezing (-)

Abdomen:

Inspeksi : datar, venektasi (+), scar(-)

Auskultasi : Bising usus (+) normal frekuensi 11x/menit

27
 Palpasi : Supel, nyeri tekan regio epigastrium (+),nyeri lepas (-)
hepar dan lien tidak teraba, undulasi (+), Murphy sign(-)

Perkusi : pekak seluruh lapangan abdomen kecuali epigastrium,

shifting dulness test (+).
DAFTAR MASALAH

1. Nyeri perut
2. Asites
3. Edema tungkai
PERENCANAAN

- Non farmakologi :

Istirahat

- Farmakologi
IVFD RL 28 tpm
Spironolacton 25 mg (2x1)
Hp pro (2x1)
Curcuma (2x1)
Propepsa syr (3x1)
Lasix (1x1)
Aminofillin (1x1)

30 November 2014

S : nyeri perut bagian kanan atas (+), sesak saat nyeri (+), sclera ikterik
(+),perut buncit dan kembung (+) mual (+), muntah(-).

28
 O : Keadaan umum : tampak sakit sedang

Kesadaran ; Compos mentis

TD : 110/60 mmHg

HR : 96x/menit, regular, isi cukup

RR : 20x/menit

T : 36 C

Pemeriksaan Khusus

Kepala :

Mata : Conjunctiva pucat (-/-), sklera ikterik (+/+) pupil isokor, Refleks

cahaya kiri=kanan (+/+)

Leher : JVP 5- 2 cmH2O , trachea medial , pembesaran KGB (-)

Thoraks:

Jantung :

Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : iktus kordis tidak teraba

Perkusi : batas jantung kanan : linea strenalis dekstra

Batas jantung kiri : 1 jari medial LMCS SIC V

29
 Auskultasi : Bunyi jantung normal, teratur, bising (-), murmur (-),
gallop (-)

Paru :

Inspeksi : Dada simetris, gerakan dada simetris kiri dan kanan,

Palpasi : Vocal fremitus kanan = kiri

Perkusi : Sonor pada kedua paru.

Auskultasi : vesiculer, ronki (-), wheezing (-)

Abdomen:

Inspeksi : datar, venektasi (+), scar(-)

Auskultasi : Bising usus (+) normal frekuensi 11x/menit

Palpasi : Supel, nyeri tekan regio epigastrium (+),nyeri lepas (-)

hepar dan lien tidak teraba, undulasi (+), Murphy sign(-)

Perkusi : pekak seluruh lapangan abdomen kecuali epigastrium,

shifting dulness test (+).
DAFTAR MASALAH

4. Nyeri perut
5. Asites
6. Edema tungkai
PERENCANAAN

- Non farmakologi :
- Istirahat

30
- Farmakologi
IVFD RL 28 tpm
Spironolacton 25 mg (2x1)
Hp pro (2x1)
Curcuma (2x1)
Propepsa syr (3x1)
Lasix (1x1)
Aminofillin (1x1)

31
 BAB IV
PEMBAHASAN

Pasien laki-laki 52 tahun datang ke RSUD Bangkinang dengan keluhan

nyeri perut kanan atas yang semakin memberat sejak 2 hari SMRS. Berdasarkan
anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang dilakukan maka
diagnosis pada pasien ini adalah Asites et causa Sirosis Hepatis.
Diagnosis ini dibuat berdasarkan anamnesis, pasien mengeluhkan nyeri
perut kanan atas yang semakin berat. Pasien juga mengeluhkan perut semakin
membesar dan tegang sehingga terasa menyesak. Pasien juga mengeluhkan
bengkak pada kaki dan BAK berwarna sedikit gelap yaitu kecoklatan. Dari
pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva anemis (+/+), Thoraks: spider naevi (-),
Abdomen :distensi (+),venektasi (+), NT hipokondrium dextra (+), lien teraba
schufner 3,shifting dulness test (+), Ekstremitas: pucat (+), oedema (+), Rambut
badan halus (+), Ginekomastia(+). Dari pemeriksaan penunjang didapatkan : Hb
:11,5gr/dl, Hematokrit : 30,5 %, Leukossit :17,0 mm3, Trombosit :
63.000 mm3, Diabetes GDS : 115 mg/dl, Fungsi hati SGOT : 171 U/L, SGPT
: 128 U/L, Albumin : 1,6 gr/dl, Globulin : 2,4 gr/dl, Protein total : 4.0 gr/dl
Imuno-serologi, HBs Ag (RPHA) : Positif (+) Fungsi Ginjal, Creatinin: 0,7 mg/dl,
Ureum: 38 mg/dl Kesan sirosis hepatis, splenomegali, asites. Pemeriksaan HbsAg
: reaktif.
Menurut Suharyono, diagnosis sirosis hepatis dapat ditegakkan bila
terdapat 5 dari 7 gejala klinis, yaitu asites, splenomegali, perdarahan varises,
edema, hipoalbuminea, spider naevi, eritem palmaris, vena kolateral pada
abdomen. Pada pasien ini sudah memenuhi kriteria diagnosis dan tergolong pada
stadium dekompensata yaitu terdapat asites dengan atau tanpa varises
(berdasarkan Konsensus Braveno IV).

32
 Penyebab dari sirosis hepatis sangat beraneka ragam, namun mayoritas
penderita sirosis awalnya merupakan penderita penyakit kronis. Etiologi sirosis
hepatis yang penting di Indonesia adalah Hepatitis (B dan C), sedangkan di
daerah Barat yaitu alkohol. Namun, perkembangan sekarang, non alkoholik
stetohepatitis (NASH) juga berperan penting pada sirosis seiring meningkatnya
obesitas, diabetes mellitus, penyakit jantung koroner. Pada kasus ini,
kemungkinan yang menjadi penyebab sirosis adalah alkohol dan hepatitis B,hal
ini berdasarkan pemeriksaan penunjang didapatkan HbsAg reaktif. Namun dari
anamnesis pasien mengaku jarang mengkonsumsi alkohol, sedangkan definisi
alkoholisme yaitu rutin mengkonsumsi alkohol 40-80mg setiap hari selama >15
tahun. Virus hepatitis B menyebabkan peradangan dan kerusakan hati yang
selama beberapa dekade dapat mengakibatkan sirosis, dan bisa mengarah pada
keganasan. Berdasarkan teori yang ada perkembangan seseorang untuk terkena
sirosis hepatis ini membutuhkan waktu yang sangat lama yaitu sekitar 15-20tahun
sejak terkena penyakit hati kronis atau menahun.

33
 DAFTAR PUSTAKA

1. Kusumobroto HO. Sirosis hati. Dalam: Buku ajar ilmu penyakit hati. Ed.
1. 2007. Jakarta: Jaya abadi. Hal.335-45
2. Sutadi SM. Sirosis Hepatis. 2003.
http://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-srimaryani5.pdf [diakses
24 Januari 2014].
3. Nurdjanah S. Sirosis Hati. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I.
Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
FKUI, 2006. 443-446
4. Anonim. Sirosis Hepatis. 2008.
http://cintalestari.wordpress.com/2008/11/23/sirosis-hepatis/ [diakses 24
Januari 2014].
5. Chung RT, Padolsky DK. Cirrhosis and Its Complications. In: Harrisons
Principle of Internal Medicine. Ed. XVI. 2005. Newyork: McGraw-Hill
Companies. p.1844-1855.
6. Dufour JF. Non alcoholic Steatohepatitis.
http://orpha.net/data/patho/GB/uk-NASH.pdf [diakses 24 Januari 2014].
7. Lindseth GN. Sirosis Hati. Dalam: Patofisiologi Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit Volume I. Edisi VI. Jakarta: EGC, 2005. Hal.493-501.
8. Hadi S. Hepatologi. Bandung : Mandar Maju, 2000. Hal.331-7
9. Schiano Thomas D, Bodenheimer Henry C. Complication of Chronic
Liver Disease. Dalam: Current Doagnosis and Treatment
Gastroenterology. Edisi II. USA: McGraw-Hill Companies, 2003. p.639-
663

34
10. Tsao GG, Lim J, et all. Management and Treatment of Patients With
Cirrhosis and Portal Hypertension: Recommendations From the
Department of Veterans Affairs Hepatitis C Resource Center Program and
the national hepatitis c program. American journal of gastroenterology
Vol. 104 . July 2009.
11. Ghany Marc, Hofnagle Jay A. Approach to the Patient With Liver
Disease. In: Harrisons Principle of Internal Medicine. Edisi XVI. 2005.
Newyork: McGraw-Hill Companies. p.1813

35