CASE REPORT

DEMAM BERDARAH DENGUE

Ayu Kumala Sari1 Ligat Pribadi Sembiring2
1
Penulis untuk korespondensi: Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas
Abdurrab, Alamat: Jl. Diponegoro VII, Pekanbaru, E-mail:
ayukumalasari12@ymail.com
2
Bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Riau

Abstrak
Pendahuluan: Gagal ginjal kronik merupakan sindroma klinis yang muncul
karena penurunan fungsi ginjal secara menetap akibat kerusakan ginjal, berjalan
secara kronis dan progresif. Ditandai dengan terdapatnya petanda kerusakan
ginjal >3 bulan atau terjadi penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) <60
ml/men/1,73m2 dengan atau tanpa kerusakan ginjal.
Laporan kasus: Ny. S, 51 tahun merupakan PMB via IGD RSUD Arifin Achmad
Provinsi Riau pada tanggal 26 November 2014 dengan keluhan pusing sejak 4
hari SMRS. 4 hari sebelum masuk RSUD Arifin Ahmad, pasien dirawat di RS
Bengkalis dengan keluhan pusing. Pusing dirasakan berputar, tidak terdapat
nyeri kepala. Pasien juga mengalami mual dan muntah, lemah, lesu, dan nafsu
makan dirasakan menurun. 2 hari SMRS RSUD Arifin Ahmad pasien
mengeluhkan sesak yang dirasakan terus menerus, buang air kecil seperti biasa.
Pasien telah didiagnosis diabetes sejak 2,5 tahun yang lalu, minum obat secara
teratur, dan memiliki riwayat hipertensi. Pasien dirujuk ke RSUD Arifin Achmad
untuk dilakukan cuci darah. Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum
sedang, kesadaran composmentis, tekanan darah 160/90 mmHg, konjunctiva
anemis, JVP 5+1cm. Pada thorax didapatkan ronkhi halus di basal paru kanan
dan kiri, batas kanan jantung SIK V linea axilla anterior sinistra. Pada abdomen,
nyeri tekan pada epigastrium,hepar teraba 3 jari di bawah arcus costae, shifting
dullness positif. Dari pemeriksaan penunjang didapatkan Hb 6,8 g/dl, hematokrit
21,7 %,leukosit 6600/ul,trombosit 218.000/ul.
Kesimpulan: Pasien didiagnosis sebagai gagal ginjal kronik stadium 5 dengan
diabetes melitus tipe 2 dan hypertension heart disease, serta dispepsia.

Ilmu Penyakit Dalam FK Abdurrab, Februari 2014 Page 1

 CASE REPORT

Penatalaksanaan penyakit yang mendasari dengan tepat dapat menurunkan laju

progresivitas penurunan faal ginjal.
Key words : Penyakit ginjal kronik ; Gagal Ginjal Kronik

PENDAHULUAN

Infeksi virus dengue merupakan salah satu penyakit dengan vektor nyamuk
(mosquito borne disease) yang paling penting di seluruh dunia terutama di
daerah tropis dan subtropis. Penyakit ini mempunyai spektrum klinis dari
asimptomatis, undifferentiated febrile illness, demam dengue (DD) dan demam
berdarah dengue (DBD), mencakup manifestasi paling berat yaitu sindrom syok
dengue (dengue shock syndrome/DSS). 1
Pada tahun 1950an, hanya sembilan negara yang dilaporkan merupakan
endemi infeksi dengue, saat ini endemi dengue dilaporkan terjadi di 112 negara di
seluruh dunia. World Health Organization (WHO) memperkirakan lebih dari 2,5
milyar penduduk berisiko menderita infeksi dengue. Setiap tahunnya dilaporkan
terjadi 100 juta kasus demam dengue dan setengah juta kasus demam berdarah
dengue terjadi di seluruh dunia dan 90% penderita demam berdarah dengue ini
adalah anak-anak dibawah usia 15 tahun.1 Walaupun demikian tidaklah benar jika
dikatakan DD/DBD adalah penyakit pada anak, pada saat kejadian luar biasa
(KLB) tahun 2004 di enam rumah sakit di DKI Jakarta tercatat lebih dari 75%
kasus DD/DBD adalah dewasa. 2 Tingkat mortalitas di sebagian besar negara di
Asia Tenggara mengalami penurunan dan saat ini berada dibawah 1%, walaupun
di beberapa negara masih diatas 4% akibat penanganan yang terlambat.1

Ilmu Penyakit Dalam FK Abdurrab, Februari 2014 Page 2

 CASE REPORT

Gambar 1. Insiden rata-rata setiap propinsi saat terjadi KLB Dengue tahun 2004

Infeksi dengue dapat disebabkan oleh salah satu dari keempat serotipe
virus yang dikenal (DEN-1,DEN-2,DEN-3 dan DEN-4). Infeksi salah satu
serotipe akan memicu imunitas protektif terhadap serotipe tersebut tetapi tidak
terhadap serotipe yang lain, sehingga infeksi kedua akan memberikan dampak
yang lebih buruk. Hal 2

Ilmu Penyakit Dalam FK Abdurrab, Februari 2014 Page 3

 CASE REPORT

ini dikenal sebagai fenomena yang disebut antibody dependent enhancement

(ADE), dimana antibodi akibat serotipe pertama memperberat infeksi serotipe
kedua. 1
Mengingat infeksi dengue termasuk dalam 10 jenis penyakit infeksi akut
endemis di Indonesia maka seharusnya tidak boleh lagi dijumpai misdiagnosis
atau kegagalan pengobatan. Menegakkan diagnosis DBD pada stadium dini
sangatlah sulit karena tidak adanya satupun pemeriksaan diagnostik yang dapat
memastikan diagnosis DBD dengan sekali periksa, oleh sebab itu perlu dilakukan
pengawasan berkala baik klinis maupun laboratoris.2

DEFINISI
Demam dengue/DF dan demam berdarah dengue/DBD (dengue
haemorrhagic fever/DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus
dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang
disertai lekopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diatesis hemoragik.
Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi
(peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Sindrom
renjatan dengue (dengue shock syndrome) adalah demam berdarah dengue yang
ditandai oleh renjatan/syok.3

KLASIFIKASI
Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua klasifikasi, yaitu
berdasarkan derajat (stage) penyakit dan berdasarkan diagnosis etiologi penyakit.
Klasifikasi berdasarkan derajat penyakit dihitung berdasarkan rumus Kockcroft-
Gault, yaitu:
LFG = ( 140 umur ) x berat badan
72 x kreatinin plasma (mg/dl)
dengan satuan LFG adalah ml/men/1,73m2. Pada perempuan, dikalikan dengan
0,85.
Klasifikasi tersebut dapat dilihat pada Tabel.1.
Tabel.1 Klasifikasi penyakit ginjal kronik berdasarkan derajat penyakit1,2,4

Ilmu Penyakit Dalam FK Abdurrab, Februari 2014 Page 4

 CASE REPORT

Deraja LFG
Deskripsi
t (ml/men/1,73m2)
1 Kerusakan
ginjal dengan >90
LFG normal
atau
meningkat
2 Kerusakan 60-89
ginjal dengan
penurunan
LFG ringan
3 Kerusakan 30-59
ginjal dengan
penurunan
LFG sedang
4 Kerusakan 15-29
ginjal dengan
penurunan
LFG berat
5 Gagal ginjal <15

Klasifikasi penyakit ginjal kronis berdasarkan diagnosis etiologi sekaligus

memberikan informasi terhadap penyebab timbulnya penyakit ginjal kronis.
Klasifikasi tersebut dapat dilihat pada Tabel.2.

Tabel.2 Klasifikasi penyakit ginjal kronis berdasarkan diagnosis etiologi1,2

Penyakit Contoh jenis
terbanyak

Ilmu Penyakit Dalam FK Abdurrab, Februari 2014 Page 5

 CASE REPORT

Penyakit Diabetes tipe 1 dan 2

ginjal
diabetik
Penyakit Penyakit glomerular
ginjal non- (penyakit autoimun,
diabetik infeksi sistemik, obat,
keganasan)
Penyakit vaskular
(penyakit pembuluh
darah besar, hipertensi,
mikroangiopati)
Penyakit
tubulointerstisial
(pielonefritis kronis,
batu, obstruksi,
keracunan obat
Penyakit kista
(penyakit ginjal
polikistik)
Penyakit Rejeksi kronik
pada
transplantasi
Toksisitas obat
(siklosporin atau
takrolimus)
Penyakit recurrent
(penyakit glomerular)
Glomerulopati
transplant

GAMBARAN KLINIS

Ilmu Penyakit Dalam FK Abdurrab, Februari 2014 Page 6

 CASE REPORT

Gambaran klinis pada penyakit ginjal kronik erat hubungannya dengan

penurunan fungsi ginjal, meliputi: a)Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya
seperti diabetes melitus, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemia,dsb.
b)Sindrom uremia berupa lemah, letargi, anoreksia, mual dan muntah, nokturia,
kelebihan volume cairan, neuropati perifer, pruritus, uremic frost, perikarditis,
kejang sampai koma. c)Gejala komplikasi antara lain hipertensi, anemia,
osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis metabolik, dan gangguan
keseimbangan elektrolit.1
Gejala klinis lain merupakan kegagalan fungsi hormonal beupa penurunan
eritropoietin, penurunan vitamin D3, gangguan sekresi renin dan lain-lain.
Keluhan dan gejala klinis dari penyakit ginjal kronik hampir mengenai seluruh
sistem.2
DIAGNOSIS
Pendekatan diagnostik pada penyakit gagal ginjal didapatkan berdasarkan
gambaran klinis, gambaran laboratoris, dan gambaran radiologis. Seseorang
dinyatakan gagal ginjal jika terdapat kerusakan ginjal yang telah terjadi sama atau
lebih dari 3 bulan atau LFG kurang dari 60 ml/men/1,73m2 dengan atau tanpa
kerusakan ginjal.1
Kerusakan ginjal dapat berupa kerusakan patologi ataupun kelainan pada
komposisi darah dan urin seperti didapatkan gambaran laboratorium yang
meliputi a)Sesuai dengan penyakit yang mendasari. b)Penurunan fungsi ginjal
berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin, serta penurunan LFG dengan
menggunakan rumus Kockcroft-Gault. Namun, kadar kreatinin serum saja tidak
bisa memperkirakan fungsi ginjal. c)Kelainan biokimia darah meliputi penurunan
hemoglobin, peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia,
hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik.
d)Kelainan urinalisis berupa proteinuria, hematuria, leukosuria, cast, isostenuria.1
Kelainan pada radiologi dapat ditemukan pada foto polos abdomen,
pielografi antegrad atau retrograd, ultrasonografi, atau renografi. Pada foto polos
abdomen dapat ditemukan gambaran batu radio-opak. Pielografi antegrad atau
retrograd dan renografi, bila ada indikasi. Pada ultrasonografi dapat ditemukan

Ilmu Penyakit Dalam FK Abdurrab, Februari 2014 Page 7

 CASE REPORT

ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau
batu ginjal, kista, massa, dan kalsifikasi.1
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan pada penyakit gagal ginjal kronik meliputi pengobatan
terhadap penyakit dasar, pengendalian keseimbangan air dan garam, diet rendah
protein tinggi kalori, pengendalian tekanan darah, pengendalian gangguan
keseimbangan elektrolit dan asam basa. Perlu juga dilakukan pencegahan dan
pengobatan osteodistrofi renal (ODR), pengobatan gejala uremik spesifik, deteksi
dini dan pengobatan infeksi, penyesuaian pemberian obat, deteksi dan pengobatan
komplikasi, persiapan dialisis dan transplantasi.2
Pada penyakit gagal ginjal kronik, pemberian cairan disesuaikan dengan
produksi urin, yaitu produksi urin 24 jam ditambah 500 ml. Asupan garam
umumnya dibatasi 40-120 mEq (920-2760mg). Penimbangan berat badan,
pemantauan produksi urin, keseimbangan cairan membantu pengelolaan
keseimbangan cairan dan garam.2
Asupan protein dibatasi 0,6-0,8 gram/kgBB/hari. Kebutuhan kalori
minimal 35 kcal/kgBB/hari. Untuk menghambat laju progresivitas faal ginjal,
target tekanan darah adalah 125/75 mmHg dengan menggunakan ACE inhibitors
dan ARB.2
Pengendalian keseimbangan elektrolit dan asam-basa dapat dilakukan
dengan menghindari diuretik K-sparring dan menghindari buah dan sayur
berlebihan. Hal ini dilakukan untuk mengurangi timbulnya hiperkalemia dan
asidosis yang sering menimbulkan keadaan gawat pada pasien.2
Hemodialisis dilakukan dengan indikasi LFG yang kurang dari 5
ml/men/1,73m2. Dan didapatkan dari salah satu kondisi ini, antara lain keadaan
umum buruk dan gejala klinis nyata, kreatinin serum lebih 6 mEq/L, ureum darah
lebih 200 mg/dl, pH darah kurang 7,1, anuria berkepanjangan yang lebih dari 5
hari, kelebihan cairan.5
LAPORAN KASUS
Ny. S (51 tahun) merupakan PBM via IGD RSUD Arifin Achmad
Provinsi Riau pada tanggal 26 November 2014. Pemeriksaan dilakukan pada

Ilmu Penyakit Dalam FK Abdurrab, Februari 2014 Page 8

 CASE REPORT

tanggal 27 November 2014. Pasien datang dengan keluhan pusing yang tidak
menghilang sejak + 4 hari sebelum masuk Rumah Sakit (SMRS).
Sejak + 4 hari SMRS, pasien mengeluhkan pusing yang tidak
menghilang. Pusing dirasakan seperti keadaan berputar, tidak terdapat nyeri
kepala, tidak terdapat nyeri pada daerah sekitar mata, tidak ada terasa berdengung
di telinga dan keluhan lain pada telinga. Pusing lebih dirasakan saat perubahan
posisi dari duduk ke berdiri dan saat kepala menoleh ke sebelah kanan atau ke
sebelah kiri. Riwayat kepala terbentur disangkal.
Empat hari SMRS pasien juga mengeluhkan mual dan muntah. Muntah
sebanyak 5 kali sehari, banyaknya sekitar seperempat aqua gelas setiap kali
muntah, berisi cairan bercampur makanan, dan tidak ada darah. Tidak terdapat
nyeri pada perut.
Pasien merasa lemas, lesu, dan nafsu makan dirasakan menurun.
Buang air besar sekali sehari, bewarna kecoklatan, lunak seperti biasa,
tidak terdapat nyeri saat buang air besar, dan tidak ada darah dan lendir. Buang air
kecil 3-4 kali sehari, bewarna kuning jernih, jumlah seperti biasa, tidak ada darah,
tidak ada nyeri saat buang air kecil.
Sejak + 2 hari SMRS pasien mengeluhkan sesak. Sesak dirasakan terus-
menerus, sesak tidak dipengaruhi oleh aktivitas, tidak dipengaruhi oleh posisi,
tidak dipengaruhi oleh udara ataupun faktor pencetus. Tidak terdapat demam,
tidak terdapat batuk.
Tidak terdapat berdebar-debar dan keringat dingin. Terdapat kebas-kebas
di kedua tangan, pandangan kabur disangkal.
Riwayat pengobatan pasien, sejak + 2,5 tahun yang lalu, pasien telah
didiagnosis sakit gula. Pasien teratur kontrol berobat setiap obat hampir habis.
Pasien mengkonsumsi obat suntik novomix dan obat makan yang diminum setelah
makan (pasien tidak ingat nama obatnya). Namun, pasien sering merasa pusing
dan lemas. Pasien telah berobat ke RS Bengkalis untuk keluhan yang sekarang
dan dirawat selama 4 hari. Dokter menyarankan agar pasien cuci darah, dan
dirujuk ke RSUD Arifin Achmad Pekanbaru.

Ilmu Penyakit Dalam FK Abdurrab, Februari 2014 Page 9

 CASE REPORT

Riwayat penyakit dahulu pasien memiliki riwayat hipertensi sejak lama,

namun tidak ingat sejak kapan, dengan tekanan darah rata-rata 160/90 mmHg.
Pasien baru mulai minum obat + 2,5 tahun yang lalu teratur namun tidak ingat
nama obat yang diminum.
Pasien menyangkal terdapat riwayat sakit telinga dan riwayat memakai
kacamata. Pasien juga menyangkal adanya riwayat sakit ginjal, batu pada saluran
kemih, dan cuci darah sebelumnya. Riwayat alergi juga disangkal.
Riwayat hipertensi, sakit gula, dan sakit ginjal dalam keluarga di sangkal.
Riwayat alergi dalam keluarga juga disangkal.
Pasien merupakan seorang ibu rumah tangga. Pasien memiliki kebiasaan
mengemil, mengkonsumsi makanan manis, gorengan dan makanan bersantan.
Pasien tidak rajin berolahraga. Kebiasaan menahan buang air kecil disangkal.
Hasil pemeriksaan umum pada pasien didapatkan keadaan umum sedang,
kesadaran komposmentis, tekanan darah 160/90 mmHg, nadi 84x / menit reguler
dengan pengisian kuat, suhu 36,3o C, frekuensi nafas 20x / menit reguler dengan
jenis pernapasan normal. Keadaan gizi baik, dengan tinggi badan 150 cm, berat
badan 43 kg dengan BMI 19,11.
Pada pemeriksaan fisik kepala dan leher didapatkan konjungtiva anemis,
sklera tidak ikterik, tidak ada edema pada preorbital. Mukosa bibir pucat, tidak
kering. Tidak terdapat pembesaran kelenjar getah bening, dan JVP 5+1 cm.
Hasil pemeriksaan thoraks paru-paru, pada inspeksi didapatkan gerakan
dinding dada simetris kanan dan kiri, tidak ada bagian yang tertinggal, dan tidak
terdapat retraksi. Pada palpasi, vocal fremitus simetris normal kanan dan kiri.
Pada perkusi terdapat sonor pada semua lapang paru dan didapatkan batas paru-
hepar pada SIK VI dextra. Pada auskultasi suara nafas vesikuler, terdapat ronkhi
halus di basal paru kanan dan kiri, tidak ditemukan wheezing.
Pemeriksaan jantung, pada inspeksi ictus cordis tidak terlihat, pada palpasi
ictus cordis teraba pada SIK V linea midclavicula, pada perkusi batas jantung
kanan linea sternalis dextra SIK IV dan batas jantung kiri linea axilla anterior
sinistra SIC V, pada auskultasi bunyi jantung I dan II reguler, tidak ditemukan
gallop dan murmur.

Ilmu Penyakit Dalam FK Abdurrab, Februari 2014 Page 10

 CASE REPORT

Pada pemeriksaan abdomen, inspeksi ditemukan perut tampak datar, tidak

ada skar, tidak terdapat venektasi. Pada auskultasi, bising usus positif normal.
Pada palpasi, perut teraba supel, terdapat nyeri tekan di epigastrium, hepar teraba
tumpul tiga jari di bawah arcus costae, lien tidak teraba, ballotement negatif. Dan
pada perkusi, timpani pada semua region abdomen, shifting sullness positif, nyeri
ketok CVA negatif. Pada pemeriksaan ekstremitas didapatkan akral hangat, tidak
ditemukan edema, CRT < 2 detik. Sensibilitas kasar dan halus normal kanan dan
kiri, pulsasi arteri dorsalis pedis teraba kuat simetris kanan dan kiri.
Hasil pemeriksaan laboratorium pasien pada tanggal 26 November 2014
didapatkan Hb 6,8 g/dl, eritrosit 3,29 x 106 /l, leukosit 6.600 /l, hematokrit 21,7
%, dan trombosit 218.000 /l, MCV 65,9 fL, MCH 20,8 pg, MCHC 31,5g/dl.
Dari data anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang
didapatkan bahwa daftar masalah pasien meliputi gagal ginjal kronik, diabetes
melitus tipe 2 terkontrol, hypertension heart disease (HHD), anemia mikrositik
hipokrom ec. penyakit kronik, dan dispepsia. Penatalaksanaan pada pasien ini
diberikan diet rendah garam II, protein 50 gram/hari, infus NaCl 0,9% dalam 12
jam ditambahkan lasix 1 ampul, dan bicnat 3x1. Untuk diabetesnya diberikan diet
DM 1500 kal/hari. Untuk hipertensi pada pasien ini diberikan diovan 1x160mg,
untuk anemianya diberikan asam folat 3x1, dan transfusi PRC 4 labu sebelum
pemberian lasix dengan 2 labu/hari. Dispepsia pada pasien diberikan injeksi
rantidin 2x1 ampul.
Perencanaan pemeriksaan untuk gagal ginjal kronik yaitu pemeriksaan
kimia darah berupa ureum, creatinin, AST, ALT, albumin. Selain itu, juga
direncanakan pemeriksaan USG ginjal. Untuk diabetes melitus tipe 2,
direncanakan pemeriksaan gula darah sewaktu setiap hari. Untuk hipertensi grade
II pada pasien ini direncanakan untuk dilakukan pemeriksaan cek tekanan darah
setiap hari, pemeriksaan EKG dan rontgen thoraks.
Hasil follow up pasien tanggal 27 November 2014 pasien masih
mengeluhkan mual, badan lemas, tangan dan kaki terasa kebas. Tidak ada sesak,
pusing sudah berkurang. Dari pemeriksaan tanda vital didapatkan tekanan darah
150/90 mmHg, nadi 80x/ menit, suhu 36,4 0C dan frekuensi napas 20x/ menit.

Ilmu Penyakit Dalam FK Abdurrab, Februari 2014 Page 11

 CASE REPORT

Pemeriksaan kimia darah pada 26 November 2014 didapatkan glukosa 58 mg/dl,

ureum 268 mg/dl, creatinin 13,3 mg/dl, AST 20,3 U/L, ALT 20 U/L, albumin
mg/dl. Didapatkan bahwa pada pasien terdapat perbaikan dan terdapat gagal ginjal
kronik. Penatalaksanaan pada pasien dilanjutkan, telah transfusi PRC 2 labu, dan
direncanakan untuk dilakukan hemodialisa.
Hasil follow up pasien tanggal 28 November 2014 keluhan badan lemas
berkurang, pusing berkurang, tangan dan kaki terasa kebas masih dirasakan. Tidak
ada sesak, mual tidak ada. Dari pemeriksaan tanda vital didapatkan tekanan darah
140/80 mmHg, nadi 70x/ menit, suhu 36,6 0C dan frekuensi napas 20x/ menit.
Pada pemeriksaan gula darah sewaktu (GDS) didapatkan 370 mg/dl. Pada
pemeriksaan darah rutin didapatkan Hb 10,4 mg/dl, hematokrit 31,1%, leukosit
6400/l, trombosit 202.000/l. Hasil EKG menunjukkan kesan LVH, dan hasil
foto rontgen thorax terdapat cardiomegali dan nodul soliter pada paru. Kesan pada
pasien gula darah belum terkontrol dan terdapat HHD. Penatalaksanaan pada
pasien dilanjutkan dan ditambahkan novorapid 3x5 unit, direncanakan cek
PT/APTT, USG Ginjal, CT scan thorax tanpa kontras. Dilakukan hemodialisa.
Hasil follow up pasien tanggal 29 November 2014 keluhan badan lemas
dan pusing sudah tidak ada, tangan dan kaki terasa kebas berkurang. Tidak ada
sesak dan demam, mual sudah tidak ada. Dari pemeriksaan tanda vital didapatkan
tekanan darah 200/100 mmHg, nadi 78x/ menit, suhu 36,4 0C dan frekuensi napas
20x/ menit. Pada pemeriksaan gula darah sewaktu (GDS) didapatkan 165 mg/dl.
Pada pemeriksaan kimia darah didapatkan ureum 185,9 mg/dl dan creatinin 6,47
mgl/dl. Kesan pada pasien terdapat perbaikan, namun tekanan darah masih tinggi.
Penatalaksanaan pada pasien dilanjutkan dan ditambahkan amlodipin 1x10. Telah
dilakukan transfusi PRC 2 labu.
Hasil follow up pasien tanggal 30 November 2014 keluhan badan lemas
dan pusing sudah tidak ada, tangan dan kaki terasa kebas berkurang. Tidak ada
sesak dan demam, mual sudah tidak ada. Dari pemeriksaan tanda vital didapatkan
tekanan darah 160/90 mmHg, nadi 72x/ menit, suhu 36,4 0C dan frekuensi napas
20x/ menit. Kesan pada pasien terdapat perbaikan. Penatalaksanaan pada pasien
dilanjutkan.

Ilmu Penyakit Dalam FK Abdurrab, Februari 2014 Page 12

 CASE REPORT

Hasil follow up pasien tanggal 1 Desember 2014 keluhan mual, muntah,

pusing, badan lemas sudah tidak ada. Kebas-kebas di tangan dan kaki berkurang.
Sesak tidak ada, demam tidak ada, buang air kecil jumlah seperti biasa dan tidak
ada keluhan. Dari pemeriksaan tanda vital didapatkan tekanan darah 130/90
mmHg, nadi 84x/ menit, suhu 36,2 0C dan frekuensi napas 16x/ menit. Pada
pemeriksaan gula darah sewaktu (GDS) didapatkan 120 mg/dl. Nyeri tekan
epigastrik sudah tidak ada. Kesan pada pasien terdapat perbaikan.
Penatalaksanaan pada pasien dilanjutkan dan ditambahkan lasix 1x1 ampul.
Hasil follow up pasien tanggal 2 Desember 2014 pasien mengeluhkan
batuk, terutama malam, tidak berdahak. Pusing saat kepala digerakkan. Keluhan
mual, muntah, badan lemas sudah tidak ada. Kebas-kebas di tangan dan kaki
berkurang. Sesak tidak ada, demam tidak ada, buang air kecil jumlah seperti biasa
dan tidak ada keluhan. Dari pemeriksaan tanda vital didapatkan tekanan darah
180/100 mmHg, nadi 60x/ menit, suhu 36,4 0C dan frekuensi napas 16x/ menit.
Kesan pada pasien terdapat perbaikan. Penatalaksanaan pada pasien dilanjutkan.
Hasil follow up pasien tanggal 3 Desember 2014 pasien masih
mengeluhkan batuk. Keluhan mual, muntah, pusing, badan lemas sudah tidak ada.
Kebas-kebas di tangan dan kaki berkurang. Sesak tidak ada, demam tidak ada,
buang air kecil jumlah seperti biasa dan tidak ada keluhan. Dari pemeriksaan
tanda vital didapatkan tekanan darah 160/90 mmHg, nadi 76x/ menit, suhu 36,8
0
C dan frekuensi napas 16x/ menit. Pada pemeriksaan gula darah sewaktu (GDS)
didapatkan 120 mg/dl. Kesan pada pasien terdapat perbaikan. Penatalaksanaan
pada pasien dilanjutkan, dikonsulkan ke spesialis paru, dilakukan hemodialisa.
Hasil follow up pasien tanggal 4 Desember 2014 pasien masih
mengeluhkan batuk, namun berkurang. Keluhan mual, muntah, pusing, badan
lemas sudah tidak ada. Kebas-kebas di tangan dan kaki berkurang. Sesak tidak
ada, demam tidak ada, buang air kecil jumlah seperti biasa dan tidak ada keluhan.
Dari pemeriksaan tanda vital didapatkan tekanan darah 160/100 mmHg, nadi 84x/
menit, suhu 36,9 0C dan frekuensi napas 18x/ menit. Pada pemeriksaan gula darah
sewaktu (GDS) didapatkan 132 mg/dl. Pada pemeriksaan CT scan Thorax dengan
kontras didapatkan hasil nodul soliter pada paru dextra lobus inferior dan efusi

Ilmu Penyakit Dalam FK Abdurrab, Februari 2014 Page 13

 CASE REPORT

pleura bilateral. Pada pemeriksaan darah rutin didapatkan Hb 9,1 mg/dl,

hematokrit 27,9%, leukosit 7700/l, trombosit 179.000/l. Pada pemeriksaan
kimia darah didapatkan ureum 122 mg/dl dan creatinin 8 mgl/dl. Kesan keadaan
umum pasien adalah stabil. Penatalaksanaan pada pasien dilanjutkan.
Hasil follow up pasien tanggal 5 Desember 2014 pasien masih
mengeluhkan batuk, namun berkurang. Keluhan mual, muntah, pusing, badan
lemas sudah tidak ada. Kebas-kebas di tangan dan kaki berkurang. Sesak tidak
ada, demam tidak ada, buang air kecil jumlah seperti biasa dan tidak ada keluhan.
Dari pemeriksaan tanda vital didapatkan tekanan darah 180/100 mmHg, nadi 84x/
menit, suhu 35,4 0C dan frekuensi napas 16x/ menit. Pada pemeriksaan gula darah
sewaktu (GDS) didapatkan 114 mg/dl. Kesan keadaan umum pasien adalah stabil.
Penatalaksanaan pada pasien dilanjutkan dan ditambahkan bisoprolol 1x5. Pasien
dikonsulkan ke spesialis bedah untuk pemasangan cimino.
Hasil follow up pasien tanggal 6 Desember 2014 pasien masih
mengeluhkan batuk, namun berkurang. Keluhan mual, muntah, pusing, badan
lemas sudah tidak ada. Kebas-kebas di tangan dan kaki berkurang. Sesak tidak
ada, demam tidak ada, buang air kecil jumlah seperti biasa dan tidak ada keluhan.
Dari pemeriksaan tanda vital didapatkan tekanan darah 150/90 mmHg, nadi 76x/
menit, suhu 35,5 0C dan frekuensi napas 18x/ menit. Kesan keadaan umum pasien
adalah stabil. Penatalaksanaan pada pasien dilanjutkan.
Hasil follow up pasien tanggal 7 Desember 2014 keluhan batuk berkurang.
Keluhan mual, muntah, pusing, badan lemas sudah tidak ada. Kebas-kebas di
tangan dan kaki berkurang. Sesak tidak ada, demam tidak ada, buang air kecil
jumlah seperti biasa dan tidak ada keluhan. Dari pemeriksaan tanda vital
didapatkan tekanan darah 160/90 mmHg, nadi 80x/ menit, suhu 36,2 0C dan
frekuensi napas 16x/ menit. Kesan keadaan umum pasien adalah stabil.
Penatalaksanaan pada pasien dilanjutkan.
Hasil follow up pasien tanggal 8 Desember 2014 pasien masih
mengeluhkan batuk, dahak putih. Keluhan mual, muntah, pusing, badan lemas
sudah tidak ada. Kebas-kebas di tangan dan kaki berkurang. Sesak tidak ada,
demam tidak ada, buang air kecil jumlah seperti biasa dan tidak ada keluhan. Dari

Ilmu Penyakit Dalam FK Abdurrab, Februari 2014 Page 14

 CASE REPORT

pemeriksaan tanda vital didapatkan tekanan darah 160/90 mmHg, nadi 78x/ menit,
suhu 36,4 0C dan frekuensi napas 18x/ menit. Kesan keadaan umum pasien adalah
stabil. Penatalaksanaan pada pasien dilanjutkan dan dilakukan pemasangan
cimino.
Hasil follow up pasien tanggal 9 Desember 2014 pasien masih
mengeluhkan batuk. Keluhan mual, muntah, pusing, badan lemas sudah tidak ada.
Kebas-kebas di tangan dan kaki berkurang. Sesak tidak ada, demam tidak ada,
buang air kecil jumlah seperti biasa dan tidak ada keluhan. Dari pemeriksaan
tanda vital didapatkan tekanan darah 160/90 mmHg, nadi 82x/ menit, suhu 36,2
0
C dan frekuensi napas 16x/ menit. Pada pemeriksaan gula darah sewaktu (GDS)
didapatkan 124 mg/dl. Pada pemeriksaan elektrolit didapatkan hasil natrium 143,4
mmol/L, kalium 3,78 mmol/L, Cl 113,5 mmol/L. Kesan keadaan umum pasien
adalah stabil. Penatalaksanaan pada pasien dilanjutkan.
Hasil follow up pasien tanggal 10 Desember 2014 pasien masih
mengeluhkan batuk, dahak putih. Keluhan mual, muntah, pusing, badan lemas
sudah tidak ada. Kebas-kebas di tangan dan kaki berkurang. Sesak tidak ada,
demam tidak ada, buang air kecil jumlah seperti biasa dan tidak ada keluhan. Dari
pemeriksaan tanda vital didapatkan tekanan darah 150/80 mmHg, nadi 82x/ menit,
suhu 36,0 0C dan frekuensi napas 18x/ menit. Pada pemeriksaan gula darah
sewaktu (GDS) didapatkan 120 mg/dl. Pada pemeriksaan darah rutin didapatkan
Hb 9,9 mg/dl, hematokrit 31,9%, leukosit 6000/l, trombosit 207.000/l. Pada
pemeriksaan kimia darah didapatkan ureum 73,3 mg/dl dan creatinin 4,44 mgl/dl.
Kesan keadaan umum pasien adalah stabil. Pasien diperbolehkan pulang. Obat
untuk pulang pasien adalah asam folat 3x1, diovan 1x160mg, amlodipin 1x10mg,
bisoprolol 1x5mg, furosemid 1x1, amoxyelin 3x500mg, dan bicnat 3x1.
PEMBAHASAN
Diagnosis gagal ginjal kronik pada pasien ini ditegakkan berdasarkan
anamnesis adanya mual dan muntah, lemah, lesu, dan penurunan nafsu makan,
sesak. Dari pemeriksaan fisik didapatkan konjunctiva anemis, ronkhi halus pada
basal paru kanan dan kiri, terdapat shifting dullness positif. Pada pemeriksaan
penunjang didapatkan Hb 6,8 g/dl, hematokrit 21,7 %, MCV 65,9 fL, MCH 20,8

Ilmu Penyakit Dalam FK Abdurrab, Februari 2014 Page 15

 CASE REPORT

pg, MCHC 31,5g/dl. Pemeriksaan kimia darah didapatkan ureum 268 mg/dl,
creatinin 13,3 mg/dl, albumin mg/dl. Hasil USG abdomen menunjukkan
gambaran Chronic Kidney Disease bilateral dan asites.
Pada pasien terdapat mual, muntah, sesak dan penurunan nafsu makan
sebagai sindrom uremikum karena tingginya kadar ureum di darah. LFG pasien
berdasarkan rumus Kockcroft-Gault didapatkan hasil 3,99 ml/men/1,72m2,
menunjukkan telah mencapai stadium 5.
Pasien juga mengalami anemia mikrositik hipokrom ec penyakit kronik
dengan kadar Hb dan MCV dibawah normal. Pada gagal ginjal kronik terjadinya
anemia terutama disebabkan oleh defisiensi hormon eritropoietin. Namun dapat
juga terjadi karena defisiensi Fe, asam folat, atau vitamin B12.2
Pada pasien juga ditemukan adanya ronkhi halus di basal paru, asites, dan
hipoalbumin. Hipoalbumin dapat terjadi karena keluarnya protein melalui urin
akibat penurunan fungsi ginjal untuk filtrasi atau karena low intake.1 Kurangnya
albumin menyebabkan mulai terjadinya asites dan muncul ronkhi halus di basal.
Diagnosis diabetes melitus tipe 2 terkontrol dapat ditegakkan dari
anamnesis dan pemeriksaan gula darah. Dari anamnesis diperoleh data bahwa
pasien telah didiagnosis diabetes sejak 2,5 tahun yang lalu. Pasien selalu kontrol
setiap kali obat hampir habis. Obat yang dikonsumsi adalah novomix dan obat
makan. Gula darah sewaktu didapatkan 58 mg/dl.
Diagnosis HHD ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis didapatkan bahwa pasien memiliki
riwayat hipertensi sejak lama. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah
160/90 mmHg, pada pemeriksaan jantung, didapatkan batas jantung kanan pada
SIK V linea axilla anterior. Pada pemeriksaan EKG, ditemukan adanya LVH, dan
dari pemeriksaan rontgen thorax didapatkan cardiomegali.
Pada gagal ginjal, hipertensi dan diabetes merupakan penyebab terbanyak
dari gagal ginjal kronik. Gagal ginjal kronik pada pasien dapat terjadi sebagai
komplikasi dari hipertensi dan diabetes yang pada pasien.

Ilmu Penyakit Dalam FK Abdurrab, Februari 2014 Page 16

 CASE REPORT

Diagnosis dispepsia pada pasien ditegakkan berdasarkan anamnesis

adanya keluhan mual dan muntah, dari pemeriksaan fisik didapatkan adanya nyeri
tekan pada epigastrium.
Penatalaksanaan non farmakologis pada pasien ini adalah bedrest dan
diberikan diet rendah garam II, protein 50 gram/hari, dan diet DM 1500 kalori.
Diet rendah garam diberikan untuk mengontrol tekanan darah pasien, protein pada
pasien dengan hemodialisa dapat diberikan dengan jumlah normal.
Pada pasien diberikan infus NaCl 0,9% tiap 12 jam dengan lasix 1ampul
dan diovan 1x160mg untuk mengontrol tekanan darah. Diovan merupakan
antagonis reseptor angiotensin (ARB). Penghambat ACE dan ARB pada penderita
gagal ginjal kronik dengan diabetik maupun non diabetik memiliki efek dalam
menurunkan progresivitas penurunan faal ginjal dengan menurunkan tekanan
darah kapiler glomerulus dan filtrasi protein.2
Pada pasien diberikan transfusi PRC 4 unit dan asam folat 3x1 untuk
perbaikan pada anemia pasien. Hb pasien saat ini adalah 6,8 mg/dl.
Pasien diberikan bicnat 3x1 untuk mengatasi sesak. Sesak pada pasien
diduga sebagai sindrom uremikum akibat tingginya kadar ureum di darah,
rendahnya kadar pH di darah sebagai manifestasi dari gagal ginjal kronik.
Sedangkan, penatalaksanaan untuk dispepsia pada pasien diberikan injeksi
ranitidin 2x1 ampul.
KESIMPULAN
Pasien didiagnosis sebagai gagal ginjal kronik stadium 5 dengan diabetes
melitus tipe 2 dan hypertension heart disease. Gagal ginjal kronik merupakan
penyakit dengan etiologi yang beragam. Penatalaksanaan penyakit yang
mendasari dengan tepat dapat menurunkan laju progresivitas penurunan faal
ginjal. Pada pasien ini, gagal ginjal kronik diduga terjadi karena hipertensi dan
diabetes yang dimiliki pasien.
DAFTAR PUSTAKA
1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadribata M, Setiati S. Demam Berdarah
Dengue. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-5. Jilid ke-3. Jakarta:
Balai Penerbit FK UI. 2009; 2773-2779.

Ilmu Penyakit Dalam FK Abdurrab, Februari 2014 Page 17

 CASE REPORT

Ilmu Penyakit Dalam FK Abdurrab, Februari 2014 Page 18