ISKEMIK & INFARK CEREBRI

Infark serebri adalah kematian neuron-neuron, sel glia dan sistem pembuluh darah
yang disebabkan kekurangan oksigen dan nutrisi.

Berdasarkan penyebabnya Infark dapat dibagi menjadi 3, yaitu:

1) Infark anoksik, disebabkan kekurangan oksigen, walaupun aliran darahnya normal,

misalnya asphyxia
2) Infark hipoglikemik, terjadi bila kadar glukosa darah dibawah batas kritis untuk
waktu yang lama, misalnya koma hipoglikemik
3) Infark iskemik, terjadi gangguan aliran darah yang menyebabkan berkurangnya
aliran oksigen dan nutrisi

Secara patologi terdapat 2 macam Infark:

1. Infark pucat
2. Infark berdarah

Penyebab kerusakan neuron yang cukup sering dijumpai adalah karena hipoksia. Hipoksia
disebabkan oleh:

1) Gangguan aliran darah/berhentinya aliran darah

2) Berkurangnya tekanan oksigen didalam sirkulasi darah
3) Faktor toksik
4) Hipoglikemi dapat menyebabkan perubahan morfologi yang sama seperti
perubahan morfologi pada hipoksia, karena neuron tidak dapat mempergunakan
oksigen untuk pembakaran Hipoksia adalah berkurangnya tekanan oksigen
didalam alveoli, sehingga terjadi hipoksemia yang dapat menyebabkan hipoksis
jaringan otak. Hipoksis serebri dapat menyebabkan perubahan-perubahan pada
neuron, sel glia, myelin, sel endotel pembuluh darah.
1. Perubahan-perubahan yang terjadi pada neuron.
Tahap awal terjadinya iskemik neuron ditandai dengan terbentuknya mikrovakuolisasi,
yang ditandai dengan:
ukuran selnya masih normal/sedikit mengecil
Nukleus sedikit mengecil
Terjadi vakuola (mitokondria yang membengkak) didaerah perikaryon, diameter
vakuola dapat mencapai 2 mikrometer
Mikrovakuola dapat ditemukan pada neuron-neuron di hippokampus dan kortikal 5-15
menit setelah hipoksia. Tahap selanjutnya terjadi perubahan sel karena iskemik,
tanda-tandanya:
Neuron menjadi kecil
Tampak hitam dengan pewarnaan iresil violet
Nukleus menjadi kecil
 Pemeriksaan dengan mikroskop elektron menunjukkan: bertambahnya densitas
elektron sitoplasma yang berisi organel yang berdegenerasi dan sisa-sisa
mikrovakuola
Tahap selanjutnya (30 menit) kemudian terbentuk krusta,tanda-tandanya:
Tampak gelap dengan preparat pengecatan
Pemeriksaan mikroskop elektron menunjukkan sitoplasma dari neuron
menjadi seperti kulit yang keras (kerak)

Tahap selanjutnya terjadi perubahan sel yang homogen (terjadi setelah

beberapa jam sampai 10 hari/lebih). Tanda tandanya:

Struktur sitoplasma tidak tampak dan dengan pewarnaan Anilin tidak

terwarnai
Nukleus mengecil, bergranulasi dan berfragmentasi
Pemeriksaan dengan mikroskop elektron menunjukkan:
Berkurangnya densitas elektron nukleus dan pecahnya membran nukleus
Densitas organel menjadi homogen

Tahap akhir kerusakan sel karena iskemik, ditandai dengan nukleus menjadi piknotik
dan berfragmentasi, sitoplasma tak dapat dikenali. Tahapan perubahan-perubahan
pada neuron karena iskemik, mula-mula terjadi mikrovakuolisasi, kemudian terbentuk
krusta dan terjadi perubahan yang homogen

2. Perubahan pada endotel pembuluh darah

Apabila kerusakan karena hipoksia hanya terbatas pada neuron, endotel pembuluh
darah tetap normal. Pada Infark pembuluh darah akan membengkak dan endotel pembuluh
darah kapiler menjadi hiperplasia pada Infark darah tidak mengalir ke bagian sentral dari
Infark, sehingga pembuluh darah kapiler akan mati, hanya arteri dibagian tepi yang tetap
baik/normal dan fibroblast yang terdapat ditunuka adventitia merupakan sel phagosit lemak.

3. Kepekaan terhadap keadaan hipoksia

Sel saraf paling sensitif terhadap keadaan hipoksia kemudian diikuti oligodendroglia
dan astrosit, sedangkan mikroglia dan bagian seluler dari pembuluh darah kurang peka.
Neuron-neuron yang secara philogenetik terdapat pada bagian-bagian yang lebih tua, kurang
peka terhadap keadaan hipoksia dibandingkan yang muda, misalnya:
o Neokorteks
Lapisan ke tiga yang paling peka terhadap hipoksia, kemudian lapisan ke lima
dan enam, sedangkan lapisan ke dua dan empat paling tidak peka, contoh, pada
obstruksi a.serebri media terjadi nekrosis yang terbatas pada lapisan tertentu dari
korteks serebri, sedangkan aliran darah yang menuju lapisan dalam kurang
daripada yang superfisial
o Basal ganglia
Dari ketiga lapisan korteks sebelum sel Purkinje dan Basket yang paling sensitif
Secara patologi Infark serebri dibagi 2, yaitu:

1) Secara makroskopik
Perubahan yang terjadi pada Infark serebri tergantung dari lamanya Infark,
pada 3 jam pertama fokus-fokus yang berwarna pucat di kortikal bersatu/bergabung
membentuk suatu daerah iskemik yang luas. Infark serebri yang kurang dari 12 jam
sulit/tidak dapat diketahui dengan CT Scan. Jaringan Infark selanjutnya menjadi
jaringan nekrotik kemudian menjadi kolaps dikelilingi oleh edem, sehingga gyrus
menjadi datar dan sulkus menghilang.
2) Secara mikroskopik .
Perubahan-perubahan yang terjadi karena iskemik merupakan kelanjutan
perubahan yang terjadi karena hipoksia. Tidak ada perubahan secara mikroskopik
dalam 6 jam setelah serangan. Neuron kemudian membengkak dalam waktu 24 jam
menjadi mengkerut, hiperkromasi dan piknotik dapat terlihat kromatolisis dan inti
yang eksentrik, astrosit membengkak dan berfragmen, terjadi degenerasi selubung
mielin. Setelah 48 jam mikroglia berproliferasi dan memasuki jaringan Infark untuk
memakan lemak yang dihasilkan dari penghancuran myelin, setelah 3 minggu
makrophage lemak berkurang secara bertahap sampai beberapa bulan, selsel
polimorhonuklear tampak berlebihan pada (24-26 jam) pertama. Setelah beberapa hari
timbul kapiler-kapiler baru. Disekitar jaringan yang sehat/tidak rusak astrosit mulai
berproliferasi menbentuk sel yang besar dengan sitoplasma yang berwarna pucat,
serat-serat astroglia terdapat pada batas dari daerah Infark, kapiler didalam daerah
Infark diselubungi jaringan kollagen fibroglial yang halus membentuk jaringan
trabekula, bahan-bahan nekrotik hilang dan makrophage berkurang. Setelah 2-3 bulan
bahan-bahan nekrotik diserap dan terjadi rongga, leptomening yang menutupinya
menjadi lebih tebal dan pada tahap lanjut korteks tertekan dan ventrikel menjadi
dilatasi.

Komplikasi yang dapat terjadi:

1. Pembengkakan otak
Kematian pasien dalam waktu 48 jam setelah keadan hipoksia iskemik akan
memperlihatkan gambaran pembengkakan otak yang ditandai dengan mendatarnya
fissura dan sulkus korteks serebri, pembengkakan akan mencapai puncaknya setelah
2-3 hari, dapat mengakibatkan pergeseran otak dan hernisi tentorial. Pembengkakan
otak terjadi karena peningkatan volume darah intravaskuler dalam otak.
2. Infark berdarah
Segera setelah terjadi obstruksi dari arteri, aliran darah melalui arteriol dan
kapiler terhenti, jaringan sekitar kapiler tidak mendapatkan oksigen, terkumpul hasil
katabolisme dan terjadi kerusakan sel saraf, oligodendroglia, astrosit, mikroglia
dandinding kapiler, terjadi pembukaan pembuluh darah anatomosis disekitar daerah
iskemik, apabila tekanan darah arteri sekitar daerah iskemik tidak rendah, darah akan
mengalir melalui pembuluh darah anatomosis, sehingga terdapat aliran darah kembali
ke jaringan pembuluh darah kapiler. Pembuluh kapilerini tidak selalu normal (pada
beberapa pembuluh kapiler dindingnya dapat dilalui plasma dan bendabenda darah),
akibatnya terjadi bendungan, pembengkakan jaringan karena keluarnya plasma dan
juga terjadi perdarahan kecil karena diapedesis sel darah merah, keadaan ini disebut
Infark merah atau Infark berdarah.
 DAFTAR PUSTAKA

Di Fiore. Atlas of human histology. 4th ed. Philadelphia: Edwuin Lea & Febiger, 1980: 78-81

Barr LM. The Human nervous system. 2nd ed. New York: Harper & Row, 1974:3- 5

Manter and Gatzs. Clinical neuroanatomy and neurophysiology. 8th ed. Philadelphia: FA
Davis, 1992:3-7

Toole JF. Cerebrovascular disorders. 3rd ed. New York: Raven Press, 1984:214-23