LAPORAN KASUS

MOLA HIDATIDOSA

Disusun oleh :

Dr. AFRIADI

Pembimbing :

Dr. Andi Hasnawati, Sp.OG

Pendamping :
Dr. Niken Kurniasari
Dr. Budi Utomo

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA

RUMAH SAKIT UMUM DAEARAH BALIKPAPAN
KALIMANTAN TIMUR
2017
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, Tuhan Yang Maha
Esa, karena atas berkat dan rahmat-Nya penulis dapat menyelesaikan laporan
kasus yang mengambil topik Mola Hidatidosa.

Laporan ini disusun dalam rangka menjalani Program Internsip Dokter

Indonesia (PIDI) periode 2016 s/d 2017 di RSUD Balikpapan. Tidak lupa
penulis ucapkan terima kasih kepada berbagai pihak yang telah membantu
dalam penyusunan responsi kasus ini, terutama kepada Dr. Andi Hasnawati,
Sp.OG, selaku pembimbing dan Dr. Niken Kumalasari dan Dr. Budi Utomo,
selaku dokter pendamping yang telah memberikan bimbingan kepada saya
dalam penyusunan dan penyempurnaan laporan kasus ini.

Penulis menyadari sepenuhnya bahwa laporan kasus ini masih jauh dari
sempurna, untuk itu kritik dan saran yang bersifat membangun sangat penulis
harapkan. Semoga tulisan ini dapat memberikan manfaat dalam bidang
kedokteran khususnya Bagian Obstetri dan Ginekologi.

Balikpapan, Juli 2017

Penulis

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR ..................................................................................i
DAFTAR ISI ................................................................................................ii
BAB I LAPORAN KASUS .........................................................................1
A. Anamnesis ...............................................................................................
B. Pemeriksaan fisik .....................................................................................
Pemeriksaan penunjang ................................................................................
Diagnosis .......................................................................................................
Penatalaksanaan ............................................................................................
Follow up harian ...........................................................................................
BAB II TINJAUAN PUSTAKA .................................................................
Definisi ..........................................................................................................
Epidemiologi .................................................................................................
Etiologi dan faktor resiko ..............................................................................
Patofisiologi ..................................................................................................
Klasifikasi ....................................................................................................
Gejala klinis ..................................................................................................
Diagnosis .......................................................................................................
Penatalaksanaan ............................................................................................
Prognosis .......................................................................................................
Komplikasi ....................................................................................................
BAB III KESIMPULAN .............................................................................
DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................

BAB I
LAPORAN KASUS

A. Anamnesis
Pemeriksaan dilakukan secara autoanamnesis di Instalasi Gawat
Darurat RSUD Balikpapan pada tanggal 7 Maret 2017, pukul 13.00 WITA.

1. Identitas
Nama : Nn. SM
Umur : 38 tahun
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Status : Sudah menikah
Alamat : Jln. Sumber Mulya No.29 RT 61, Kota Balikpapan
Tanggal lahir : Balikpapan 25/03/1979
Suku : Jawa
Agama : Islam
 No.RM : 04.17.90

2. Keluhan Utama
Keluar darah dari jalan lahir.

3. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien pertama kali datang ke praktek dokter kandungan pada
tanggal 6 maret 2017, dengan keluhan keluar darah dari jalan lahir
sejak 1 minggu yang lalu. Dari hasil wawancara dan pemeriksaan
penunjang USG didapat hasil hamil anggur. Pada tanggal 7 maret
2017 pasien datang ke IGD RSUD Balikpapan dengan membawa
surat rujukan dari dokter kandungan dengan diagnogsa Mola
Hidatidosa.
Pasien mengeluhkan keluar darah dari jalan lahir sejak 1 minggu
yang lalu, awalnya pasien mengaku darah yang keluar sedikit-sedikit
dan berwarna merah dan kecoklatan, kemudian darah keluar
bertambah banyak dan disertai gumpalan-gumpalan. Pasien juga
mengaku mengalami mual dan muntah yang berlebih yang membuat
pasien datang memeriksakan diri ke dokter kandungan, kemudian
dokter memberikan surat rujukan ke rumah sakit.
.
4. Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien mengaku tidak pernah memiliki riwayat keluhan yang
serupa. Pasien juga menyangkal adanya riwayat penyakit jantung,
ginjal, hipertensi, diabetes mellitus, dan asma.

5. Riwayat Penyakit Keluarga

Menurut pasien di keluarga pasien tidak ada yang memiliki
keluhan seperti pasien. Riwayat penyakit jantung, ginjal, hipertensi,
diabetes mellitus, asma dan alergi obat disangkal.

6. Riwayat Obstetri
a. Pasien mengaku menikah satu kali dengan suami yang sekarang
sejak umur 18 tahun.
b. Pasien mengalami haid pertama (menarke) pada usia 13 tahun dan
memiliki siklus haid yang teratur. HPHT : 02-01-2-17
 c. Riwayat kontrasepsi : pil dan suntikan per 3 bulan
d. Riwayat ANC : tidak pernah
e. Riwayat USG : 1 kali saat kedokter kandungan tanggal 06-01-
2017
f. Riwayat kehamilan :
1) Prematur/spontan/bidan/2000 gram/perempuan/12 tahun
2) Aterm/spontan/bidan/2700 gram/perempuan/10 tahun
3) Aterm/spontan/bidan/2900 gram/laki-laki/5 tahun
4) Hamil ini

B. Pemeriksaan fisik
Keadaan Umum : Baik
Kesadaran : Compos mentis
Tanda Vital
o Tekanan darah : 120/80 mmHg
o Frekuensi nadi : 80 x/menit
o Frekuensi napas : 20 x/menit
o Suhu : 36,7 oC

Status Generalis

Pemeriksaa
Hasil
n
Kepala Normocephali, rambut hitam,
Mata Konjungtiva anemis -/-, refleks cahaya langsung +/+,
refleks cahaya tidak langsung +/+, sclera ikterik -/-
Telinga Normotia, liang telinga lapang +/+, membran timpani
intak +/+
Hidung Deformitas -, sekret -, mukosa hiperemis -
Mulut & Bibir tidak kering, oral hygiene cukup, tonsil tenang
tenggorokan T1/T1, hiperemis -
Leher KGB tidak teraba membesar, trakea medial
Toraks Normochest
Jantung S1S2 reguler, murmur -, gallop -
Paru Suara nafas vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-
Abdomen Bentuk simetris, bising usus + normal,
shifting dullnes (-), undulasi (-), nyeri tekan (-), Hepar
tidak teraba membesar, Lien tidak teraba membesar
 Ekstremitas Akral hangat +/+, CRT < 2, oedem -/-

Status Ginekologi

Pemeriksaan Hasil
Inspeksi Abdomen tampak mengalami pembesaran simetris,
tanda peradangan (-), bekas operasi (-)
Palpasi Teraba TFU 2 jari diatas sympisis pubis,
balotement (-), tidak teraba bagian janin
Inspekulo Tidak dilakukan
Vaginal toucher Dinding vagina normal, massa (-), portio licin,
OUE (-), nyeri goyang portio (-), Adneksa
Parametrium dan Cavum Douglass dextra et sinistra
dalam batas normal, korpus uteri antefleksi.

C. Pemeriksaan penunjang
Laboratorium pada tanggal 7 Maret 2017

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

HEMATOLOGI
Hb 11.3 12 -15 g/dL
Ht 36.7 35 - 49 %
Leukosit 9.630 6.000-11.500/ul
Trombosit 263.000 150.000-450.000/ul
Eritrosit 4. 42 4.0 juta-5.4 juta/ ul
MCV 83.1 80,0-94.0 fl
MCH 25.5 26,0 32,0 pg
MCHC 30.7 32.0-36.0 g/dl
RDW-CV 13.0 11.5-14.5%
Masa Pembekuan 7 5-10 menit
Masa perdarahan 2 2-6 menit
SERO / IMUNOLOGI
HbSAg Non Reaktif Non Reaktif
Beta HCG Serum >10.000 UK 10 Mgg
46.509 - 186.977
HITUNG JENIS
Eosinofil 2.50 1.0-3.0 %
Basofil 0.1 0.0-2.0 %
 Segmen 65.3 50.0-70.0 %
Limfosit 21.7 18.0-42.0 %
Monosit 9.73 2.0-11.0 %
KIMIA DARAH
GDS 75 76 - 180 mg/dl

URINE
1. MAKROSKOPIS
- Warna Kuning Kuning
- Kejernihan Jernih Jernih
2. KIMIAWI
- Berat Jenis 1.010 1.005-1.030
- Leukosit Negative Negative
- Nitrit Negative Negative
- Ph 6.0 5-8
- Protein Negative Negative
- Glukosa Negative Negative
- Keton + Negative
- Urobilinogen Negative Negative
- Bilirubin Negative Negative
- Darah Negative Negative
- VTC Negative Negative
3. SEDIMEN
- Leukosit 0-1 1-5 /LPB
- Eritrosit 0-1 0-1 /LPB
- Silinder Negative Negative
- Epitel 10-15 0-4 /LPB
- Kristal Negative Negative
- HCG Urine Positive Negative

Radiologi 8 maret 2017

Pemeriksaan Hasil
USG Obstetri Tampak gambaran Vesikel Intra uteri/ snow storm

D. Diagnosis
Mola Hidatidosa

E. Penatalaksanaan
1. Rencana diagnosis
- USG Abdomen
- Beta HCG Serum
2. Rencana terapi
- IVFD RL 20 tpm
 - Asam Tranexamat 3x500 mg iv
- Pro kuretase
3. KIE Pasien dan keluarga

F. Follow up harian

Tanggal Perjalanan penyakit Penatalaksanaan

8/3/ 2017 S : Nyeri ulu hati, muntah 3x -IVFD RL 20 tpm
Perdarahan P/V (+) sedikit -A.Tranexamat 3x500 mg
O : KU: Baik -Ranitidin 2x50 mg
TD: 90/60 mmHg, -Rencana kuretase
Nadi: 80x/menit,
RR: 20x/menit
T:36,6 oC
TFU: 2 jari atas Sympisis
USG:Tampak vesikel intra
Uteri
.HCG Serum: >10.000
A : Mola Hidatidosa
9/3/ 2017 S : Perdarahan P/V (+) sedikit -IVFD RL 500 cc +
O : KU: Baik Oxitosin 10 unit 28 tpm
TD: 100/60 mmHg, -A.Tranexamat 3x500 mg
Nadi: 80x/menit, -Ranitidin 2x50 mg
RR: 20x/menit -Rencana kuretase
T:36,8 oC -Puasa 6-8 jam
TFU: 2 jari atas Sympisis
A : Mola Hidatidosa
10/3/ 2017 S: Nyeri Perut bawah (+) Tindakan Kuretase
O: KU: Baik pukul 08.00 wita
TD: 100/70 mmHg, -Kuretase
Nadi: 78 x/menit, -Pasang tampon vaginal
RR: 20x/menit Penemuan Intra Kuretase:
T:36,6 oC -Darah dan jaringan Mola
A: Post Kuretase a/i 200 cc
Mola Hidatidosa Instruksi Post Kuretase:
-IVFD RL 500 cc +
Oxitosin 10 unit 28 tpm
-Amoxicillin 3x500 mg
-A. Mefenamat 3x500 mg
-Methylergometrin
3x0,125 mg
-Aff Tampon vaginal
-ACC KRS bila kaki bisa
di gerakkan
KIE pasien:
- Datang lagi setelah 7 hari
untuk melakukan USG
- Rajin memeriksakan diri
setiap minggu selama 3
bulan pertama
- Disarankan untuk
menggunakan pil
kontrasepsi
- Tidak hamil dulu sampai
12 bulan
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Mola hidatidosa adalah suatu kehamilan yang berkembang tidak
wajar dimana terjadi keabnormalan dalam konsepsi palsenta yang disertai
dengan perkembangan parsial atau tidak ditemukan adanya pertumbuhan
janin, hampir seluruh vili korialis mengalami perubahan berupa degenerasi
hidropobik. Janin biasanya meninggal akan tetapi villus-villus yang
membesar dan edematus itu hidup dan tumbuh terus, gambaran yang
diberikan adalah sebagai segugus buah anggur. Jaringan trofoblast pada
vilus berproliferasi dan mengeluarkan hormon human chononic
gonadotrophin (HCG) dalam jumlah yang lebih besar daripada kehamilan
biasa (Sumapraja, 2005; Manuaba, 2007; Prawirohadjo, 2009).

B. Epidemiologi
Frekuensi mola hidatidosa umumnya di wanita Asia lebih tinggi (1
per 120 kehamilan) daripada wanita di negara Barat (1 per 2.000
kehamilan). Di Indonesia, mola hidatidosa dianggap sebagai penyakit yang
penting dengan insiden yang tinggi (data RS di Indonesia, 1 per 40
persalinan), faktor risiko banyak, penyebaran merata serta sebagian besar
data masih berupa hospital based. Faktor risiko mola hidatidosa terdapat
pada usia kurang dari 20 tahun dan di atas 35 tahun, gizi buruk, riwayat
obstetri, etnis dan genetik (Prawirohadjo, 2009).
C. Etiologi dan faktor resiko
Mola hidatidosa disebabkan oleh adanya over-production jaringan
yang membentuk plasenta. Dalam keadaan kehamilan normal, plasenta
berfungsi memberikan nutrisi untuk janin. Namun pada kasus mola
hidatidosa, jaringan berkembang menjadi suatu masa yang abnormal
sehingga tidak dapat berfungsi secar normal (Sebire, 2008).
Penyakit trofoblastik gestasional disebabkan oleh gangguan
genetik dimana sebuah spermatozoon memasuki ovum yang telah
kehilangan nukleusnya atau dua sperma memasuki ovum tersebut. Pada
lebih dari 90 persen mola komplit hanya ditemukan gen dari ayah dan 10
persen mola bersifat heterozigot. Sebaliknya, mola parsial biasanya terdiri
dari kromosom triploid yang memberi kesan gangguan sperma sebagai
penyebab (John, 2006).
Pembuluh darah primitif di dalam vilus tidak terbentuk dengan
baik sehingga embrio 'kelaparan', mati, dan diabsorpsi, sedangkan
trofoblas terus tumbuh dan pada keadaan tertentu mengadakan invasi ke
jaringan ibu. Peningkatan aktivitas sinsitiotrofoblas menyebabkan
peningkatan produksi hCG, tirotrofin korionik dan progestron. Sekresi
estrodiol menurun, karena sintesis hormone ini memerlukan enzim dari
janin, yang tidak ada. Peningkatan kadar hCG dapat menginduksi
perkembangan kista teka-lutein di dalam ovarium (Mochtar, 1998)
Penyebab mola hidatidosa tidak diketahui secara pasti, namun
faktor penyebabnya yang kini telah diakui adalah :
1. Faktor ovum : ovum memang sudah patologik sehingga mati, tetapi
terlambat dikeluarkan.
2. usia ibu yang terlalu muda atau tua (36-40 tahun) beresiko 50%
terkena penyakit ini.
3. imunoselektif dari sel trofoblast
4. keadaan sosioekonomi yang rendah
5. paritas tinggi
6. defisiensi vitamin A
 7. kekurangan protein
8. infeksi virus dan factor kromosom yang belum jelas.

D. Patofisiologi
Menurut Sarwono, 2010, Patofisiologi dari kehamilan mola
hidatidosa yaitu karena tidak sempurnanya peredaran darah fetus, yang
terjadi pada sel telur patologik yaitu : hasil pembuahan dimana embrionya
mati pada umur kehamilan 3 5 minggu dan karena pembuluh darah villi
tidak berfungsi maka terjadi penimbunan cairan di dalam jaringan
mesenkim villi (Sumapraja, 2005; Prawirohadjo,2009).
Analisis sitogenetik pada jaringan yang diperoleh dari kehamilan
mola memberikan beberapa petunjuk mengenai asal mula dari lesi ini.
Kebanyakan mola hidatidosa adalah mola lengkap dan mempunyai 46
kariotipe XX. Penelitian khusus menunjukkan bahwa kedua kromosom X
itu diturunkan dari ayah. Secara genetik, sebagian besar mola hidatidosa
komplit berasal dari pembuahan pada suatu telur kosong (yakni, telur
tanpa kromosom) oleh satu sperma haploid (23 X), yang kemudian
berduplikasi untuk memulihkan komplemen kromosom diploid (46 XX).
Hanya sejumlah kecil lesi adalah 46 XY (John, 2006; Mochtar, 1998,
Cunningham,2006).
Pada mola yang tidak lengkap atau sebagian, kariotipe biasanya
suatu triploid, sering 69 XXY (80%). Kebanyakan lesi yang tersisa adalah
69 XXX atau 69 XYY. Kadang-kadang terjadi pola mozaik. Lesi ini,
berbeda dengan mola lengkap, sering disertai dengan janin yang ada
secara bersamaan. Janin itu biasanya triploid dan cacat (John, 2006;
Cunningham, 2006).
Gambar 1.1. Susunan sitogenetik dari mola hidatidosa.
A. Sumber kromosom dari mola lengkap.
B. Sumber kromosom dari mola sebagian yang triploid. (Hacker).
Ada beberapa teori yang diajukan untuk menerangkan patogenesis
dari penyakit trofoblas (Sumapraja, 2005):
a. Teori missed abortion.
Teori ini menyatakan bahwa mudigah mati pada usia kehamilan 3-
5 minggu (missed abortion). Hal inilah yang menyebabkan gangguan
peredaran darah sehingga terjadi penimbunan cairan dalam jaringan
mesenkim dari villi dan akhirnya terbentuklah gelembung-gelembung.
Menurut Reynolds, kematian mudigah itu disebabkan karena
kekurangan gizi berupa asam folik dan histidine pada kehamilan hari
ke 13 dan 21. Hal ini menyebabkan terjadinya gangguan angiogenesis.
b. Teori neoplasma
Teori ini pertama kali dikemukakan oleh Park. Pada penyakit
trofoblas, yang abnormal adalah sel-sel trofoblas dimana fungsinya
juga menjadi abnormal. Hal ini menyebabkan terjadinya reabsorpsi
cairan yang berlebihan kedalam villi sehingga menimbulkan
gelembung. Sehingga menyebabkan gangguan peredaran darah dan
kematian mudigah.
Secara makroskopik, mola hidatidosa mudah dikenal yaitu
berupa gelembung-gelembung putih, tembus pandang, berisi cairan
jernih, sehingga menyerupai buah anggur, atau mata ikan. Karena itu
disebut juga hamil anggur atau mata ikan. Ukuran gelembung-
 gelembung ini bervariasi dari beberapa milimeter sampai 1-2 cm.
Secara mikroskopik terlihat trias: (1) Proliferasi dari trofoblas; (2)
Degenerasi hidropik dari stroma villi dan kesembaban; (3) Hilangnya
pembuluh darah dan stroma. Sel-sel Langhans tampak seperti sel
polidral dengan inti terang dan adanya sel sinsitial giantik (syncytial
giant cells). Pada kasus mola banyak dijumpai ovarium dengan kista
lutein ganda berdiameter 10 cm atau lebih (25-60%). Kista lutein akan
berangsur-angsur mengecil dan kemudian hilang setelah mola
hidatidosa sembuh (Sumparja, 2005; Hacker, 2001).

E. Klasifikasi
Mola hidatidosa dapat diklasifikasikan menjadi 2 yaitu bila tidak
disertai janin maka disebut mola hidatidosa atau Complete mole,
sedangkan bila disertai janin atau bagian dari janin disebut mola parsialis
atau Parsials mole (Sumapraja, 2005; Manuaba, 2007; Cunningham,
2006).

Tabel 1.2. Perbandingan bentuk mola hidatidosa

Gambaran Mola Komplit Mola Parsial
Kariotipe 46,XX atau 46,XY Umumnya 69,XXX
atau 69,XXY (tripoid)
Patologi
Edema villus Difus Bervariasi,fokal
Proliferasi Bervariasi, ringan s/d berat Bervariasi, fokal,
trofoblastik ringan s/d sedang
Janin Tidak ada Sering dijumpai
Amnion, sel Tidak ada Sering dijumpai
darah merah
janin
Gambaran klinis
Diagnosis Gestasi mola Missed abortion
Ukuran uterus 50% besar untuk masa Kecil untuk masa
kehamilan kehamilan
Kista teka- 25-30% Jarang
lutein
Penyulit medis Sering jarang
 Penyakit 20% <5-10%
pascamola
Kadar Hcg Tinggi Rendah tinggi

F. Gejala klinis
Tanda dan gejala kehamilan dini didapatkan pada mola hidatidosa.
Kecurigaaan biasanya terjadi pada minggu ke 14 - 16 dimana ukuran
rahim lebih besar dari kehamilan biasa, pembesaran rahim yang terkadang
diikuti perdarahan, dan bercak berwarna merah darah beserta keluarnya
materi seperti anggur pada pakaian dalam.
1. Terdapat tanda-tanda kehamilan. Mual dan muntah yang parah yang
menyebabkan 10% pasien masuk RS
2. Pembesaran rahim yang tidak sesuai dengan usia kehamilan (lebih
besar)
3. Gejala gejala hipertitoidisme seperti intoleransi panas, gugup,
penurunan BB yang tidak dapat dijelaskan, tangan gemetar dan
berkeringat, kulit lembab
4. Gejala gejala pre-eklampsi seperti pembengkakan pada kaki dan
tungkai, peningkatan tekanan darah, proteinuria (terdapat protein pada
air seni).
Dan menurut Cuningham, 1995. Dalam stadium pertumbuhan
mola yang dini terdapat beberapa ciri khas yang membedakan dengan
kehamilan normal, namun pada stadium lanjut trimester pertama dan
selama trimester kedua sering terlihat perubahan sebagai berikut
(Cunningham, 2006) :
1. Perdarahan
Perdarahan uterus merupakan gejala yang mencolok dan bervariasi
mulai dari spoting sampai perdarahan yang banyak. Perdarahan ini
dapat dimulai sesaat sebelum abortus atau yang lebih sering lagi timbul
secara intermiten selama berminggu-minggu atau setiap bulan. Sebagai
akibat perdarahan tersebut gejala anemia ringan sering dijumpai.
Anemia defisiensi besi merupakan gejala yang sering dijumpai.
2. Ukuran uterus
Uterus tumbuh lebih besar dari usia kehamilan yang sebenarnya
dan teraba lunak. Saat palpasi tidak didapatkan balotement dan tidak
teraba bagian janin.
3. Aktivitas janin
Meskipun uterus cukup membesar mencapai bagian atas sympisis,
secara khas tidak akan ditemukan aktivitas janin, sekalipun dilakukan
test dengan alat yang sensitive sekalipun. Kadang-kadang terdapat
plasenta yang kembar pada kehamilan mola hidatidosa komplit. Pada
salah satu plasentanya sementara plasenta yang lainnya dan janinnya
sendiri terlihat normal. Demikian pula sangat jarang ditemukan
perubahan mola inkomplit yang luas pada plasenta dengan disertai
dengan janin yang hidup.
4. Embolisasi
Trofoblas dengan jumlah yang bervariasi dengan atau tanpa stroma
villus dapat keluar dari dalam uterus dan masuk aliran darah vena.
Jumlah tersebut dapat sedemikian banyak sehingga menimbulkan gejala
serta tanda emboli pulmoner akut bahkan kematian. Keadaan fatal ini
jarang terjadi. Meskipun jumlah trofoblas dengan atau tanpa stroma
villus yang menimbulkan embolisasi ke dalam paru-paru terlalu kecil
untuk menghasilkan penyumbatan pembuluh darah pulmoner namun
lebih lanjut trofoblas ini dapat menginfasi parenkin paru. Sehingga
terjadi metastase yang terbukti lewat pemeriksaan radiografi. Lesi
tersebut dapat terdiri dari trofoblas saja (koriokarsinoma metastasik)
atau trofoblas dengan stroma villus (mola hidatidosa metastasik).
Perjalanan selanjutnya lesi tersebut bisa diramalkan dan sebagian
terlihat menghilang spontan yang dapat terjadi segera setelah evakuasi
atau bahkan beberapa minggu atau bulan kemudian. Sementara
sebagian lainnya mengalami proliferasi dan menimbulkan kematian
wanita tersebut tidak mendapatkan pengobatan yang efektif.
5. Ekspulsi Spontan
 Kadang-kadang gelembung-gelembung hidatidosa sudah keluar
sebelum mola tersebut keluar spontan atau dikosongkan dari dalam
uterus lewat tindakan. Ekspulsi spontan paling besar kemungkinannya
pada kehamilan sekitar 16 minggu. Dan jarang lebih dari 28 minggu
(John, 2006).

G. Diagnosis

1. Anamnesis
Ada kehamilan disertai gejala dan tanda kehamilan muda yang
berlebihan, perdarahan pervaginam berulang cenderung berwarna
coklat dan kadang bergelembung seperti busa.
a. Perdarahan vaginal. Gejala klasik yang paling sering pada mola
komplet adalah perdarahan vaginal. Jaringan mola terpisah dari
desidua, menyebabkan perdarahan. Uterus membesar (distensi)
oleh karena jumlah darah yang banyak, dan cairan gelap bisa
mengalir melalui vagina. Gejala ini terdapat dalam 97% kasus.
b. Hiperemesis. Penderita juga mengeluhkan mual dan muntah yang
berat. Hal ini merupakan akibat dari peningkatan secara tajam
hormon -HCG.
c. Hipertiroid. Setidaknya 7% penderita memiliki gejala seperti
takikardi, tremor dan kulit yang hangat. Didapatkan pula adanya
gejala preeklamsia yang terjadi pada 27% kasus dengan
karakteristik hipertensi ( TD > 140/90 mmHg), protenuria (>300
mg.dl), dan edema dengan hiperefleksia

2. Pemeriksaan fisik
a.Inspeksi
b.Palpasi :
 Uterus membesar tidak sesuai dengan tuanya kehamilan, teraba
lembek
Tidak teraba bagian-bagian janin dan ballotement dan gerakan
janin.
c.Auskultasi : tidak terdengar bunyi denyut jantung janin
d.Pemeriksaan dalam :
Memastikan besarnya uterus
Uterus terasa lembek
Terdapat perdarahan dalam kanalis servikalis

3. Pemeriksaan laboratorium
a. Pemeriksaan kadar B-hCG
BetaHCG urin > 100.000 mlU/ml
Beta HCG serum > 40.000 IU/ml
Berikut adalah gambar kurva regresi hCG normal yang menjadi
parameter dalam penatalaksanaan lanjutan mola hidatidosa.

Grafik nilai rata-rata dari 95 % confidence limit yang

menggambarkan kurva regresi normal gonadotropin korionik subunit
pasca mola (Cunningham, 2006).

b. Pemeriksaan kadar T3 /T4

B-hCG > 300.000 mIU/ml mempengaruhi reseptor thyrotropin,
mengakibatkan aktifitas hormon-hormon tiroid (T3/T4) meningkat.
Terjadi gejala-gejala hipertiroidisme berupa hipertensi, takikardia,
 tremor, hiperhidrosis, gelisah, emosi labil, diare, muntah, nafsu
makan meningkat tetapi berat badan menurun dan sebagainya. Dapat
terjadi krisis hipertiroid tidak terkontrol yang disertai hipertermia,
kejang, kolaps kardiovaskular, toksemia, penurunan kesadaran
sampai delirium-koma (Cunningham, 2006).

4. Pemeriksaan imaging

a. Ultrasonografi
Gambaran seperti sarang tawon tanpa disertai adanya janin
Ditemukan gambaran snow storm atau gambaran seperti badai
salju.

b. Plain foto abdomen-pelvis: tidak ditemukan tulang janin

H. Penatalaksanaan
1. Evakuasi
a. Perbaiki keadaan umum.
Bila mola sudah keluar spontan dilakukan kuret atau kuret isap
Bila Kanalis servikalis belum terbuka dipasang laminaria dan 12
jam kemudian dilakukan kuret.
b. Memberikan obat-obatan Antibiotik, uterotonika dan perbaiki
keadaan umum penderita.
c. 7-10 hari setelah kerokan pertama, dilakukan kerokan ke dua untuk
membersihkan sisa-sisa jaringan.
d. Histeriktomi total dilakukan pada mola resiko tinggi usia lebih dari
30 tahun, Paritas 4 atau lebih, dan uterus yang sangat besar yaitu
setinggi pusat atau lebih. Akan tetapi pada wanita yang masih
menginginkan anak, maka setelah diagnosis mola dipastikan,
dilakukan pengeluaran mola dengan kerokan isapan (suction
curettage) disertai dengan pemberian infus oksitosin intravena.
 Sesudah itu dilakukan kerokan dengan kuret tumpul untuk
mengeluarkan sisa-sisa konseptus
e. Respiratori distres harus selalu diwaspadai pada saat evakuasi. Hal
ini terjadi karena embolisasi dari trofoblastik, anemia yang
menyebabkan CHF, dan iatrogenik overload. Distres harus segera
ditangani dengan ventilator.
f. Setelah dilakukan evakuasi, dianjurkan uterus beristirahat 4 6
minggu dan penderita disarankan untuk tidak hamil selama 12
bulan.
2. Pengawasan lanjutan
a. Ibu dianjurkan untuk tidak hamil dan dianjurkan memakai
kontrasepsi oral pil.
b. Mematuhi jadwal periksa ulang selama 2-3 tahun :
o Setiap minggu pada Triwulan pertama
o Setiap 2 minggu pada Triwulan kedua
o Setiap bulan pada 6 bulan berikutnya
o Setiap 2 bulan pada tahun berikutnya, dan selanjutnya setiap 3
bulan.
c. Setiap pemeriksaan ulang perlu diperhatikan :
1) Gejala Klinis : Keadaan umum, perdarahan
2) Pemeriksaan dalam :
o Keadaan Serviks
o Uterus bertambah kecil atau tidak
3) Laboratorium
d. Reaksi biologis dan imunologis :
o 1x seminggu sampai hasil negatif
o 1x2 minggu selama Triwulan selanjutnya
o 1x sebulan dalam 6 bulan selanjutnya
o 1x3 bulan selama tahun berikutnya
 o Kalau hasil reaksi titer masih (+) maka harus dicurigai adanya
keganasan
3. Sitostatika profilaksis
Metoreksat 3x 5 mg selama 5 hari
Skema tatalaksana mola hidatidosa
I. Prognosis
Dinegara maju, kematian karena mola hidatidosa hampir tidak ada,
mortalitas akibat mola hidatidosa ini mulai berkurang oleh karena diagnosis
yang lebih dini dan terapi yang tepat. Akan tetapi di negara berkembang
kematian akibat mola masih cukup tinggi yaitu berkisar antara 2,2% dan
5,7%. Kematian pada mola hodatidosa biasanya disebabkan oleh karena
perdarahan, infeksi, eklamsia, payah jantung dan tirotoksikosis (Sumapraja,
2005; Cunningham, 2006).
Lebih dari 80% kasus mola hidatidosa tidak berlanjut menjadi
keganasan trofoblastik gestasional, akan tetapi walaupun demikian tetap
dilakukan pengawasan lanjut yang ketat, karena hampir 20% dari pasien
mola hidatidosa berkembang menjadi tumor trofoblastik gestasional
(Sumapraja, 2005; Cunningham, 2006).
Pada 10-15% kasus mola akan berkembang menjadi mola invasive,
dimana akan masuk kedalam dinding uterus lebih dalam lagi dan
menimbulkan perdarahan dan komplikasi yang lain yang mana pada
akhirnya akan memperburuk prognosisnya. Pada 2-3% kasus mola dapat
berkembang menjadi korio karsinoma, suatu bentuk keganasan yang cepat
menyebar dan membesar (Cunningham, 2006).

J. Komplikasi
1. Perdarahan yang hebat sampai syok
2. Perdarahan berulang-ulang yang dapat menyebabkan anemia
3. Infeksi sekunder
4. Perforasi karena tindakan atau keganasan
 BAB III
KESIMPULAN

Mola hidatidosa adalah suatu kehamilan yang berkembang tidak wajar

dimana terjadi keabnormalan dalam konsepsi palsenta yang disertai dengan
perkembangan parsial atau tidak ditemukan adanya pertumbuhan janin,
hampir seluruh vili korialis mengalami perubahan berupa degenerasi
hidropobik.
Mola hidatidosa disebabkan oleh adanya over-production jaringan yang
membentuk plasenta. Jaringan berkembang menjadi suatu masa yang
abnormal sehingga tidak dapat berfungsi secar normal.
Mola hidatidosa ditegakan berdasarkan anamnesis dimana pasien
mengeluhkan perdarahan pervaginam baik itu di sertai dengan gelembung
seperti mata ikan, mual dan muntah yang berlebih. Dari pemeriksaan fisik di
jumpai tinggi fundus uteri yang melebehi dari usia kehamilan. Pemeriksaan
penunjang dapat dilakukan yaitu dengan melakukan USG, dimana akan
ditemukan gambaran snow storm atau sarang tawon. Pemeriksaan penunjang
lainnya yaitu dengan memeriksa kadar beta HCG serum untuk memantau
untuk memantau terjadinya hipertiroidisme.
Penatalaksanaan mola hidatidosa dapat dilakukan dengan melakukan
kuretase yang bertujuan mengeluarkan jaringan mola dari dalam uterus.
Pemantau kadar beta HCG dan control evaluasi yang rutin penting untuk
mengetahui berkembangnya mola hidatidosa menjadi kori karsinoma.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Prawirohadjo S, Wiknjosastro H. 2009. Mola Hidatidosa. Ilmu

Kandungan. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohadjo: Jakarta

2. Cunninngham. F.G. dkk. 2006. Mola Hidatidosa Penyakit Trofoblastik

Gestasional Obstetri Williams. Edisi 21. Vol 2. EGC: Jakarta

3. Sumapraja S, Martaadisoebrata D. 2005. Penyakit Serta Kelainan

Plasenta dan Selaput Janin, dalam: Ilmu Kebidanan, Edisi ketiga,
Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo: Jakarta

4. Manuaba I.B.G.F, Manuaba, I.D.C. 2007. Penyakit Trofoblas, dalam:

Pengantar Kuliah Obstetri. EGC: Jakarta

5. Mochtar, R. 1998. Penyakit Trofoblast, dalam Sinopsis Obstetri, Jilid I,

Edisi kedua. EGC: Jakarta

6. Sebire & Seckl., Clinical Review : Gestational Trophoblastic Disease ;

Current Management of Hydatiform Mole. Departement of Medical
Oncology : London. 2008.