TENTIR MODUL

GASTROINTESTINAL
KULIAH 7 (part.2), 8, 11, 16

Peringatan!!! Tentir bukanlah satu-satunya sumber

bacaan. Tentir dapat saja salah. Hal-hal yang
mencurigakan harap dicrosscheck dengan kuliah
maupun textbook.

Selamat Belajar !!!

Core Team: ^^ 2007 SUKSES ^^
Bila, Aghis, Arif, Fira, Felix, Nichi, Venita,
Devi, Elita, Andy, Fitri

KULIAH PARASIT PART 2

 Protozoa Penyebab Penyakit Gastrointestinal
OLEH: PROF.DR. SALEHA SUNGKAR
Entamoeba histolytica (subphylum: sarcodina)
o Morfologi:
Dalam daur hidupnya, E. histolytica mempunyai 2 stadium: trofozoit dan kista. Tropozoit
berukuran 10-60 mikron (kalo sel darah merah sekitar 7 mikron), mempunyai int
entameba yang terdapat di endoplasma, ektoplasma bening homogen terdapat di
bagian tepi sel, pseudopodium (kaki semu) besar dan lebar sepert daun, pergerakannya
cepat dan menuju suatu arah (linier), endoplasma berbutr halus (biasanya mengandung
bakteri atau sisa makanan). Bila ditemukan sel darah merah pd tropozoit, disebut
erythrophagocytosis, yang merupakan ciri khas infeksi parasit ini.
Kistanya berukuran 10-20 mikron, bentuknya bulat atau lonjong, punya int entameba.
o Disease Amoebiasis, Amoebic dysentri, Amoebic liver abses. Manusia merupakan
satu-satunya hospes parasit ini.
o Epidemiologi Amebiasis terdapat di seluruh dunia (kosmopolit), terutama di daerah
tropik dan daerah beriklim sedang.
o Bentuk infektif stadium kista matang. Kista dapat hidup lama dalam air (10-14 hari).
Kista juga tahan terhadap klor yang terdapat pada aor ledeng. Kista akan mat pada suhu
500C atau dalam keadaan kering.
o Life cycle:
Bila kista matang tertelan kista masuk lambung dalam keadaan utuh (dinding kista
tahan thd asam lambung) masuk ke lumen terminal usus halus, dicernakan
ekskistasi keluarlah stadium tropozoit yang masuk ke lumen usus besar. Stadium kista
dibentuk dari stadium tropozoit yang berada di lumen usus besar. Stadium tropozoit
dapat ditemukan pada tnja yang konsistensinya lembek atau cair, sedangkan stadium
kista biasanya ditemukan pada tnja padat (karena kista tdak patogen; hanya merupakan
stadium yang infektf)
o Patogenesis
Stadium tropozoit dapat bersifat patogen dan menginvasi usus besar ikut aliran
darah nyebar ke hat, paru, otak, kulit, dan vagina merusak jaringan tersebut (sesuai
dgn namanya: histo-lytica = menghancurkan jaringan). Predileksi utamanya di daerah
apendiks atau sekum.
o Gejala klinis
Amebiasis intestnal: nyeri perut dan diare dengan tnja berlendir atau berdarah,
tdak nafsu makan BB turun. Kalau kronik (menahun), diarenya diselingi sembelit
dan ada rasa tdak enak di perut.
Amebiasis ekstraintestnal: ada abses hat (paling sering), demam, batuk, dan nyeri
perut kuadran kanan atas.
o Diagnosis pemeriksaan mikroskopis, pemeriksaan serologi untuk mendeteksi antbodi,
deteksi antgen, PCR.
o Pengobatan
Obat yang bekerja pada lumen usus:
Paromomisin (humatn): dosis 25-35 mg/kgbb/hari selama 7 hari
Diloksanaid furoat (furamid, entamizol): dosis 3 kali 500 mg perhari selama 10 hari.
Iodoquinol (iodoksin): dosis 3 kali 650 mg/ hari selama 20 hari.
Obat yang bekerja pada jaringan:
Emetn hidroklorida
Metronidazole: dosis 3x750 mg/ jari selama 7-10 hari.
o Pencegahan dengan kebersihan perorangan (cuci tangan) dan kebersihan lingkungan
(masak air minum sampai mendidih, mencuci sayur dan buah dengan bersih, menutup
makanan yang dihidangkan, buang sampah di tempat tertutup, serta tdak menggunakan
tnja manusia sebagai pupuk).
Giardia lamblia (subphylum: mastgospora)
o Disease: giardiasis
o Epidemiologi kosmopolit; prevalensinya makin tnggi pada sanitasi yang buruk. G.
lamblia lebih sering ditemukan pada anak daripada dewasa, terutama anak berumur 6-
10 tahun. Pada orang dewasa, giardiasis ditemukan pada orang yang bepergian
(travelers diarrhea). Di daerah endemis, infeksi lebih sering ditemukan pada bayi.
o Life cycle:
Parasit ini juga memiliki 2 stadium: kista dan tropozoit. G. lamblia hidup di lumen usus
kecil, yaitu duodenum, bagian proksimal jejenum, serta kadang-kadang di saluran dan
kandung empedu. Bila kista matang tertelan ekskistasi di duodenum sitoplasmanya
membelah dan flagel tumbuh dari aksonema terbentuk 2 tropozoit. Dengan
pergerakan flagel yang cepat, tropozoit berada di antara vili usus dan bergerak dari satu
tempat ke tempat lain. Dengan batl isapnya, si tropozoit akan melekatkan diri pada
epitel usus. Kalo jumlahnya banyak sekali, tropozoit dapat menutupi permukaan usus
halus. Tropozoit yang tdak melekat pada mukosa usus akan mengikut gerakan
peristaltk menuju usus besar. Nah, selama perjalanan itulah terjadi enkitasi
(pembentukan kista). Tinja padat berisi kista, sedangkan tnja cair atau lunak biasanya
berisi tropozoit.
o Gejala Klinis: sangat bervariasi, tergantung dari jumlah kista yang tertelan, lamanya
infeksi, serta faktor hospes dan parasitnya sendiri. Gejala akut dimulai dengan rasa tdak
enak di perut yang diikut mual dan kehilangan nafsu makan. Bisa juga disertai demam
ringan. Kemudian diikut diare yang berbau busuk. Pada tnja jarang ditemukan lendir
 dan darah. Gejala akut berlangsung 3-4 hari dan bisa sembuh spontan. Pada fase
subakut atau kronik: diare hilang tmbul selama 2 thn atau lebih, penderita merasa
lemah, sakit kepala dan sakit otot, malabsorpsi dan penurunan BB, serta gangguan
pertumbuhan (pd anak).
o Diagnosis: dianjurkan pemeriksaan tnja selama 3 hari berturut-turut atau 2 hari sekali
selama 10 hari, karena kista dan tropozoit dikeluarkan secara periodik. Pada infeksi
ringan, dapat dilakukan pemeriksaan cairan yg berasal dari duodeno-jejunal juncton
untuk mencari tropozoit. Bila masih tdak ditemukan, dapat dilakukan biopsi usus.
Pemeriksaan yang lain adalah dengan deteksi antgen.
o Pengobatan
Tinidazol dosis tunggal (2 gr pada dewasa; 30-35 mg pada anak)
Metronidazol
Kuinakrin, pilihan untuk ibu hamil (ES lebih berat dari metronidazol)
Furozolidon berbentuk cairan; untuk bayi dan anak
Balantidium coli (ciliate protozoa)
o Disease: balantdiosis atau disentri balantdium
o Life cycle
B. coli adalah protozoa terbesar pada manusia. Ia hidup di selaput lendir usus besar,
terutama di sekum. Ia memiliki 2 stadium selama hidupnya: vegetatf (tropozoit) dan
kista. Stadium vegetatf merupakan stadium yang berfungsi untuk berkembang biak
dengan cara belah pasang transversal. Stadium kista hanya berfungsi untuk bertahan dan
merupakan bentuk infektf. Bila kista tertelan ekskistasi di usus halus stadium
vegetatf, yang segera berkembangbiak dan membentuk koloni kedua stadium keluar
bersama feses kista tertelan infeksi dst.
o Epidemiologi: hospesnya adalah babi, tkus, dan beberapa spesies kera tropik.
Sayangnya, kadang2 parasit ini juga ditemukan pada manusia. Parasit ini ditemukan di
seluruh dunia yang beriklim subtropik dan tropik, tetapi frekuensinya rendah.
o Patogenesis: tropozoit dapat menginvasi mukosa usus besar dan menyebabkan ulserasi.
Ia juga mensekresikan enzim hialuronidase, yang mendegradasi jaringan usus dan
memudahkan penetrasi ke mukosa usus membentuk abses kecil abses pecah
ulkus yang menggaung.
o Gejala Klinis: dapat asimptomatk atau simptomatk (diare kronik, disentri, mual, kolits,
nyeri perut, penurunan berat badan, serta ulserasi sampai perforasi usus).
o Diagnosis: menemukan tropozoit dalam tnja encer atau melalui sigmoidoskopi atau
kolonoskopi. Kista juga dapat ditemukan dalam tnja.
o Pengobatan: tetrasiklin, metronidazol.
Blastocystis hominis
o Disease: blastocystosis
o Epidemiologi: terutama ditemukan di daerah tropik.
o Morfologi dan Life cycle
B. hominis mempunyai 4 bentuk: vakuolar, granular, ameboid, dan bentuk kista.
Bentuk alveolar paling sering ditemukan pada tnja atau biakan. Di tengah ada
struktur mirip vakuol yang tampak transparan dan refraktl. Vakuol disebut benda
sentral, yang dikelilingi oleh sitoplasma perifer yang mengandung nukleus, mitokondria,
dan badan Golgi. Int 1-4..
Bentuk granular sel berisi granula. Stadium ini dibentuk dari stadium vakuolar.
Fungsinya belum diketahui.
Bentuk Ameboid bentuk tdak teratur dan banyak ditemukan dalam tnja atau biakan.
Mirip leukosit.
Bentuk kista polimorfik, tapi kebanyakan oval atau sirkular, dengan atau tanpa lapisan
membran. Mengandung mitokondria dan int.
B. hominis berkembang biak secara aseksual dengan 4 macam pembelahan: belah
pasang, plasmotomi, skizogoni, dan endodiogeni. Pada manusia biasanya terjadi belah
pasang. Bentuk ameba berkembang dengan plasmotomi, yaitu terpotongnya satu atau
lebih dari satu bagian (progeni dari tonjolan2 sel). Progeni mengandung satu atau lebih
nukleus, tapi tdak memiliki benda sentral.
Benda sentral adalah organel di mana terjadi skizogoni. Sel induk atau skizon berisi
progeni sampai sampai sel pecah dan progeni menyebar ke sekitarnya. Makin besar
jumlah progeninya, makin kecil ukurannya.
Endodiogeni lebih jarang dan menghasilkan 2 progeni yang besar di dalam badan sentral.
Bentuk kista adalah bentuk yang paling tahan terhadap pengaruh lingkungan di luar
hospes dan mungkin merupakan satu2nya bentuk infektf.
o Patogenesis: masih kontroversial, antara patogen atau hanya komensal.
o Gejala Klinis: diare, flatulensi, anoreksia, BB turun, muntah, mual, konstpasi, dll.
Infeksinya juga dihubungkan dengan kolits ulserosa, ileits terminal, dan enterits.
o Diagnosis: menemukan parasit tsb pada tnja dengan pemeriksaan langsung. Biasanya
ditemukan bentuk vakuolar.
o Pengobatan: pengobatan dianjurkan hanya bila ditemukan B. hominis pada tnja dan
disertai gejala. Obatnya adalah metronidazol iodoquinol, atau furazolidon.
Crytosporidium parvum (Phylum apicomplexa)
o Disease: cryptosporidiosis
o Epidemiologi: ditemukan di seluruh dunia, infeksi pada laki-laki lebih tnggi. Hewan
maupun manusia dapat menjadi sumber infeksi. Merupakan salah satu penyebab
travelers diarrhea.
o Life cycle
 Parasit ini termasuk Coccidia yang mirip Isospora dan Toxoplasma. Bila ookista matang
tertelan ekskistasi di traktus GI atas sporozoit keluar dari ookista dan masuk ke sel
epitel usus pada bagian apeks, tetapi tdak di dalam sitoplasma (disebut meront)
parasit berkembang biak secara aseksual (merogoni) dan menghasilkan merozoit yang
memasuki sel lain merozoit membentuk mikro dan makrogametosit berkembang
menjadi mikro dan makrogamet pembuahan terbentuk ookista lagi, yang
mengadung 4 sporozoit.
Ada 2 macam ookista: yang berdinding tpis dan mengeluarkan sporozoit di dalam usus,
dan yang berdinding tebal (dikeluarkan melalui tnja). Masa prepaten, yaitu waktu antara
infeksi dan pengeluaran ookista berkisar 5-21 hari.
o Patogenesis: traktus intestnal merupakan tempat utama kriptosporoidosis. Tempat lain
yaitu paru, telinga bagian tengah, saluran empedu, pankreas, dan lambung. Infeksi
ekstraintestnal lebih sering mengenai saluran empedu dan dapat menyebabkan calculus
biliary disease.
o Gejala Klinis: diare, anoreksia, BB turun, kehilangan cairan dalam jumlah besar. Pada
pasien aids, manifestasi klinisnya adalah: diare sepert kolera, diare kronis, diare
intermiten, diare transient.
o Diagnosis: menemukan ookista dalam tnja, deteksi antgen ELISA, biopsi, dan PCR
o Pengobatan: perbaikan sistem imun dengan active antiretroviral therapy (HAART).
Jika HAART tdak memungkinkan, digunakan beberapa antbiotk: paramomisin,
azitromisin, nitazoksanid, spiramisin.
Cylclospora cayetanesis (Phylum: apicomplexa)
o Disease: Cyclosporiasis
o Epidemiologi: infeksi dapat terjadi pada semua umur, penyebab travelers diarrhea.
o Life cycle
Ookista yang belum matang dikeluarkan bersama tnja terjadi sporulasi dalam satu sampai
beberapa minggu pada suhu tnggi dan lembab oookista matang (berisi dua sporokista
yang masing2 mengandung 2 sporozoit). Parasit ini terdapat intrasitoplasmik dan
perkembangan terjadi dalam vakuol pada enterosit yeyenum. Infeksi terjadi dengan
menelan ookista matang.
o Gejala Klinis: konstpasi, diare (bukan keluhan utama), anoreksia, BB turun, kembung,
sering flatus, nyri ulu hat, mual, muntah, nyeri, otot, demam ringan, lelah. Sering
ditemukan diare yang bergantan dengan konstpasi
o Diagnosis: ditegakkan dengan menemukan ookista dalam tnja, bisa juga dengan PCR.
o Pengobatan: trimetoprim + sulfametoksazol. Obat lainnya: metronidazol, tnidazol, dan
siprofloksasin.
Isospora belli
o Disease: Isosporiasis
o Epidemiologi: penularan terjadi melalui makanan dan air yang terkontaminasi dengan
ookista atau sporokista. Infeksinya lebih sering ditemukan pada penderita Aids.
o Morfologi dan Life cycle
Hanya diketahui stadium ookista yang bentuknya bujur memanjang. Ookista menjadi
matang dalam 1-5 hari. Sporokista menghasilkan 4 sporozoit yang bentuknya
memanjang dan mempunyai satu int. Infeksi terjadi jika menalan ookista atau sporokista
matang. Sporozoit masuk ke dalam usus dan berkembang biak secara endodiogeni
membentuk 2 merozoit sel anak. Beberapa sporozoit atau merozoit akan keluar usus dan
masuk ke jaringan ekstraintestnal membentuk stadium kista yang dormant. Kelenjar
limfe mesenterik adalah yang paling sering terkena.
o Gejala Klinis: diare, steatore, sakit kepala, demam, malaise, nyeri abdomen, muntah,
dehidrasi, BB turun.
o Diagnosis: dengan menemukan ookista dalam tnja, aspirasi duodenum, duodenal string
test, dan biopsi usus halus.
o Pengobatan: kombinasi trimetoprim dan sulfametoksazol, kombinasi pirimetamin dan
sulfonamid, pirimetamin, roksitromisin (untuk pasien aids).
Microsporidium
o Disease: Microsporidiasis
o Daur hidup
Microsporidia adalah parasit obligat intraseluler yang mempunyai 2 fase perkembangan:
skizogoni (merogoni) dan fase sporogoni. Infeksi dimulai dengan masuknya spora ke
dalam sel hospes. Tempat utamanya adalah sel epitel traktus GI dan traktus
respiratorius. Setelah terjadi penonjolan polar filamen dan pengeluaran isi spora ke
dalam sel hospes, ia akan membelah diri melalui proses merogoni yang diikut
diferensiasi menjadi spora (sporogoni). Sporoplasma akan berkembang biak menjadi
meron. Membran sel meron menebal, kemudian berdiferensiasi membentuk sporon.
Sporon membelah dan membentuk sporoblas, kemudian menghasilkan spora matang.
Spora yang dikeluarkan dapat menginfeksi sel lain atau ke lingkungan melalui tnja, urin,
atau sekresi saluran napas.
o Gejala Klinis: pada infeksi intestnal, frekuensi BAB sekitar 1-20 kali per hari dengan
konsistensi cair. Bila infeksi pada kandung empedu dapat disertai nyeri abdomen,
muntah, dan demam.
o Diagnosis: pemeriksaan mikroskopis, metode molekuler, dan uji serologi.
o Pengobatan: albendazol, fumagilin, dan talidomid.
Summary: - Schistosoma
Parasit usus gejala usus Berhubungan dengan tumbuhan air:
Anak, diare, cengeng, malnutrisi, sakitan: askariasis - Fasciolopsis buski
Anemi: cacing tambang
Prolapsus rekt: Trichuris trichiura
Diare lendir darah: E. histolytica K-8: MIKROBIOLOGI
Anak gatal di anus: Oxyuris OLEH: DR. ANIS K.
Diare bau busuk: Giardia
Danau lindu, lembah napu: Schistosoma Infeksi saluran cerna yang sering terjadi:
STH: pirantel, oksantel, piperazin, mebendazol, albendazol, prazikuantel Gastroenterits: Sebuah sindrom yang tmbul akibat gangguan dari saluran cerna. Bisa
Trichuris: mebendazol, albendazole nyeri, begah, diare dll.
Taenia, Schistosoma: prazikuantel Diare
Infeksi oportunis Disentri: diare berdarah + mukus
Aids, diare berat, dehidrasi: Enterokolits: menandakan adanya proses inflamasi saja, tdak mengarah ke gejala
- I. belli Untuk terjadi suatu penyakit, terdapat beberapa faktor yang menunjang, yaitu faktor
- C. parvum host, agent, dan environment.
- C. cayetanensis
- B. hominis Faktor Pejamu (Host) yang mempengaruhi kerentanan terhadap penyakit
- Microsporidia - Tiap orang memiliki kerentanan yang berbeda-beda terdapat penyakit
Cara infeksi - Manusia sebagai spesies juga memiliki kerentanan terhadap agen tertentu, contohnya
Menelan telur, kista, ookista Salmonella typhi hanya menyerang manusia, dan bukan binatang
Larva filariform menembus kulit - Genetk seseorang juga berpengaruh
- Cacing tambang, strongyloides - Usia merupakan faktor pentng. Anak-anak dan orang lanjut usia lebih rentan terhadap
Makan sistserkus infeksi saluran cerna dibandingkan usia produktf.
- taenia - Kebersihan pribadi juga sangat pentng. Orang yang gaya hidupnya tdak bersih akan
Makan metaserkaria rentan.
- Fasciolopsis buski - Sistem imun seseorang sangat menentukan kemungkinan terjadinya infeksi. Sistem
Serkaria menembus kulit tubuh manusia dalam keadaan baik akan membunuh kuman yang masuk sehingga tdak
- skistosoma terjadi penyakit.
- Asam lambung dan pelindung fisik lainnya pH normal biasanya <4, pada pengguna
Epidemiologi antasid (penetralisir asam) biasanya pH naik, sehingga lebih rentan terhadap infeksi
Pencemaran tanah dengan telur: STH - Makanan yang masuk bertemu saliva yang sudah punya lisozim dan IgA yang
Pencemaran air dengan telur: Schistosoma menghancurkan mikroba makanan masuk ke esofagus di lambung ada asam lambung
Pencemaran air dengan kista: G.lamblia yang pH nya rendah sebagian besar bakteri sudah mat kalau ada yang masuk ke usus
Berhubungan dengan babi: T. solium, B.coli bisa bikin sakit
Berhubungan dengan sapi: T.saginata
Berhubungan dengan keong
- Namun, di semua permukaan mukosa terdapat flora normal yang bisa mencegah
pertumbuhan bakteri patogen. Jumlah bakteri flora normal ini (bakteri anaerob) sangat
tnggi dalam feses. Flora normal terbanyak adalah E.coli
Faktor Mikroba faktor-faktor virulensi
1. Toksin
- Ada banyak mikroba yang dapat menyebabkan penyakit di saluran cerna
- Bakteri tersebut akan mengeluarkan toksin, bisa eksotoksin dan endotoksin. Pada
saluran cerna, kebanyakan bakteri mengeluarkan eksotoksin, yang dapat
menyebabkan infeksi menjadi lebih buruk dan menyebabkan penyakit
- Ada juga bakteri yang mengeluarkan toksin jenis lain, yaitu Clostridium botulinum
yang mengeluarkan neurotoksin. Neurotoksin yang dikeluarkan oleh bakteri
tersebut akan memasuki saluran cerna, namun tdak menyebabkan gejala pada
saluran cerna. Neurotoksin akan masuk ke peredaran sistemik dan menyebabkan
kerusakan saraf
2. Attachment
Dengan adanya kemampuan ini, bakteri akan mampu melekat ke tubuh
3. Invasiveness
Merupakan kemampuan bakteri untuk bisa masuk ke sel epitel. Tidak semua bakteri
pathogen pada traktus gi memiliki kemampuan invasi.
4. Faktor-faktor virulensi lainnya (motlitas, kemotaksis, produksi musinase) menunjang
dan meningkatkan kemampuan hidup mikroba
Faktor Environment
merupakan faktor lain yang menunjang infeksi, sepert lingkungan, kebersihan, dll
Perjalanan penyakit traktus GI: ada makanan yang terkontaminasi ditelan bisa terlokalisir
dalam saluran cerna atau sistemik. Jika gejala terlokalisir, akan terjadi mual, muntah, atau
diare. Jika gejala sistemik, gejala yang ditmbulkan juga bersifat sistemik dengan demam
sebagai gejala utama. Contoh infeksi traktus GI yang dapat menyebabkan gejala sistemik
adalah Salmonella typhi.
Bakteri yang menyebabkan penyakit di traktus GI memiliki faktor virulensi yang merusak
saluran verna. Toksinnya dapat merubah sistem di sel saluran cerna.
INFEKSI DI LAMBUNG
- Infeksi pada lambung yang utama adalah ulkus peptkum atau gastrits. Banyak sekali
penyebabnya, NAMUN salah satunya adalah infeksi Helicobacter pylori.
- H. pylori merupakan bakteri gram negatf spiral, dapat bergerak. Bakteri ini dapat
berkolonisasi di traktus GI. Terdapat bakteri helicobacter lain yang juga dapat
menyebabkan penyakit di lambung, sepert H. cinaedi, H. fenneliae. Namun yang paling
sering adalah H. pylori
- H. pylori sebenarnya merupakan mikroba yang sangat sensitf terhadap asam lambung.
Tapi dia punya urease yang menetralisir asam lambung yang ada di sekitar dia. Kalau
berhasil, dia mencapai dasar lambung attach sampai di dasar gastric pit yang tdak
dipengaruhi oleh asam lambung selanjutnya akan terhindar dari asam lambung.
- Bakteri ini juga menghasilkan superoksida dismutase dan katalase (umum dihasikan
mikroba lain) memproteksi dirinya dari fagositosis.
- Pemeriksaan mikrobiologi sangat sulit untuk menemukan H. pylori karena letaknya yang
di lambung. Bakteri ini sulit ditemukan di feses.
- Pemeriksaan yang bisa memastkan infeksi H. pylori pada pasien adalah endoskopi lalu
biopsi. Namun metode ini invasif
- Metode yang tdak invasif adalah serologi atau dengan deteksi antgen pada feses.
Tentunya sensitvfitas dan spesifisitas yang jauh di bawah biopsi. Namun, tes antgen
merupakan metode yang cukup menolong kalau tdak ada endoskopi.
Diare
- Untuk melakukan diagnosis diare, anamnesis merupakan tahap yang sangat pentng
- Dari anamnesis, dokter dapat mengetahui keparahan, frekuensi, berapa banyak feses
diare, apakah diarenya air atau hanya ampas yang sedikit, dan bagaimana respon diare
terhadap terapi sebelumnya. Selain itu, anamnesis dapat memberikan info apakan
adanya demam, tenesmus (nyeri pada anus karena feses yang kadar asamnya tnggi),
serta Riwayat bepergian atau makan makanan tertentu sebelum terjadinya diare ini
- Riwayat memakan seafood merupakan suatu penanda adanya infeksi vibrio cholera,
spesies vibrio menginfeksi melalui seafood.
- Penggunaan antbiotk dalam satu bulan terakhir pada pengguna antbiotk jangka
panjang dapat terjadi perubahan flora pada saluran cerna patogen tumbuh dengan
baik dapat menyebabkan diare
- Penurunan berat badan
- Jika diare sudah berlangsung selama 1 atau 2 bulan terakhir, lihat adanya kemungkinan
HIV/AIDS.
- Lama diare dapat menjadi arah pemikiran penyebab. Jika diare baru sebentar
kemungkinan virus
- Curigai kemungkinan parasit jika disertai kekurangan gizi!
- SETELAH ANAMNESIS, pemeriksaan leukosit pada feses dapat memisahkan diare
menjadi diare inflamasi atau non-inflamasi kalau kurang dari 5 kemungkinan.
E.COLI
- Merupakan flora normal di tubuh kita, tapi saat ini sudah cukup banyak E. coli yang
menjadi patogen. Diperkirakan E. coli mendapatkan faktor virulensinya dari bakteri lain.
Kebanyakan faktor virulensi E.coli mirip dengan bakteri lain.
- Enteropathogenic E. coli (EPEC) berevolusi Enterohemorragic E. coli atau EHEC
(tadinya EPEC yang mendapatkan faktor virulensi yang lebih banyak lagi)
- EHEC bukan hanya ada di manusia, ada di sapi jadi flora normal feses sapi
mengkontaminasi susu atau daging wabah bahkan di USA
Bahayanya: EHEC memiliki beberapa faktor virulensi. Hemorrhagic dapat membuat
perdarahan di kolon. EHEC juga menghasilkan ferotoksin 1 dan 2 yang akan masuk ke dalam
darah yang reseptornya ada di dalam ginjal, yaitu reseptor GB3 DAPAT menyebabkan HUS
(hemolytic-uremic syndrome). Pada fase ini pasien tdak dapat tertolong.
- ETEC (Enterotoxin E. coli) paling banyak menyebabkan diare pada bayi dan balita. ETEC
mendapatkan virulensinya dari Vibrio cholerae.
- EIEC (Enteroinvasive E. coli) mendapat virulensinya dari Shigella. Toksinnya mirip dengan
toksin shigella mampu menginvasi (masuk ke dalam) sel terjadi inflammatory
diarrhea (diare campur darah dan mukus)
- Uropathogenic E. coli dapat menyebabkan infeksi saluran kemih
Vibrio Cholerae
- Sangat sedikit penderitanya sekarang. Menyebabkan diare dengan feses sepert air
cucian beras. Sekali keluar bisa dua liter! menyebabkan dehidrasi.
- Bentuk fesesnya benar-benar hanya sepert air.
- Sebenarnya juga tdak tahan terhadap asam lambung.
- Terdapat bermacam-macam Vibrio, ada yang serovar 01 dan non 01.
- Vibrio parahemolitikus snagat berhubungan dengan seafood. Dulu banyak orang
jepang yang kena karena memakan ikan mentah
VIRUS
- Yang paling pentng adalah ROTAVIRUS
- Lebih dari 50% diare anak di bawah 2 tahun terkena
- Pada bayi di bawah 6 bulan, IgG dan IgM masih didapat dari ibu. Sejak usia 6 bulan
hingga ke 2 tahun turun ( merupakan masa-masa yang rentan). Baru pas 2 tahun sistem
imun anak naik lagi.
- Inkubasi rotavirus berlangsung selama 1 hingga 2 hari
- Sebenarnya self limiting tangani cairannya, biasanya 7 hari sembuh jika intake baik.
- Dalam 7 hari, dengan mekanisme yang belum jelas, akan sembuh.
- Deteksinya yang bisa dilakukan adalah pemeriksaan antgen (serologi) pada feses.
Antibiotic-Associated Diarrhea
- Terjadi gangguan pada flora normal perut. Bisa disebabkan berbagai bakteri
- Colstridium difficile, sebenarnya flora normal begitu punya kesempatan terinisiasi
utnuk menghasilkan toksin (sito- dan enterotoksin)
- Colitis pseudomembranosa, dulu merupakan penyakit nosokomial. Ada lapisan yang
sebenarnya adalah sel darah puth. Dokter biasanya tahu dari kondisi feses dan langsung
dikasih metronidazole.
- Pemeriksaan sulit secara mikrobiologi karena disangka flora normal karena itu perlu
dilanjutkan dengan pemeriksaan toksin.
- Gram positf anaerob
FOOD BORNE DISEASE DAN FOOD POISONING
Food-borne disease harus dibedakan dari food poisoning. Yang satu infeksi, yang satu
keracunan. Tapi art sebenarnya ada perbedaan. Pada food-borne disease ada kolonisasi
bakteri yang dilanjutkan dengan attachment. Namun, pada food poisoning tdak ada
kolonisasi. Penyebab food poisoning bukan hanya mikroba, namun bisa karena toksin, dan
lain-lain. Biasanya food poisoning yang terjaid karena mikroba disebabkan oleh Clostridium
botulinum dan Staphylococcus aureus.
BOTULISME
BAKTERI C.botulinum merupakan bakteri anaerob. Karena sifatnya ini, biasanya botulisme
disebabkan karena memakan makanan kalengan yang terinfeksi oleh bakteri tersebut. Spora
C.botulinum mengkontaminasi makanan kaleng menghasilkan banyak gas dan membuat
kaleng mengembung.
Masalahnya, kalau gas dihasilkan belum berlebih, belum ketahuan adanya kontaminasi ini
Makanan kaleng terinfeksidihangatkan spora berubah menjadi bentuk vegetatve yang
menghasilkan toksin toksin masuk ke saluran cerna masuk ke saraf menghambat
asetlkolin di neuromuscular junction paralisis dari atas ke bawah, dimulai dari mata
bahaya jika kena otot pernafasan pasien akhirnya harus pake ventlator

Fenomena yang sering terjadi adalah anak-anak sering terkena botulisme akibat konsumsi
madu. Oleh karena itu, di Amerika Serikat anak-anak di bawah satu tahun belum boleh
mengonsumsi madu.
Staphylococcus
Dapat menyebabkan keracunan karena menghasilkan superantgen dan enterotoksin.
Biasanya enterotoksin labil terhadap panas, tapi yang dihasilkan ini dapat bertahan hingga
100 derajat selama tga puluh menit. Kenyataannya, makanan yang kita masak jarang sekali
mencapai suhu tersebut atau dimasak selama itu.
Gejala utama yang ditmbulkan adalah muntah.
(Bacillus aureus juga menyebabkan muntah.)
Bacillus cereus: (gw lupa apa nama depannya) ada tpe emetk (disertai muntah) dan tpe
diare. Tipe emetk lebih mengarah ke food poisoning, sangat berhubungan dengan konsumsi
nasi goreng. karena nasi goreng biasanya menggunakan nasi kemarin yang sudah terkena
spora.
Kelainan pada Hati Hepatitis
Penularan fekal-oral hepatts A dan E
Infeksi parenteral hepatts C
Satu-satunya virus tpe DNA hepatts B
Penularan lewat darah, tapi terutama lewat hubungan seksual hepatts B
Penularan hepatts D selalu bersama hepatts B, entah didahului oleh hepatts B kronik
(superinfeksi) atau terinfeksi secara bersamaan (koinfeksi) dapat diperiksa
menggunakan tes serologis
Interpretasi Tes Serologis HBV (lihat tabel di slide)
Interpretasi Tes Serologis HAV, HCV, HDV
Anti-HAV IgM-positive infeksi akut HAV
Anti-HAV IgG-positive pernah terinfeksi HAV
Anti-HCV-positive pernah atau sedang terinfeksi HCV
Anti-HDV-positive, HBsAg-positive infeksi HDV
Anti-HDV-positive, anti-HBc IgM-positive koinfeksi HDV dan HBV
Anti-HDV-positive, anti-HBc IgM-negative superinfeksi HDV pada infeksi HBV kronik
Gangguan empedu bisa cholangitis, cholecystitis karena penekanan oleh tumor atau
striktur (pada pasien yang terlalu lama makan lewat jalan parenteral sehingga terjadi
konstriksi saluran empedu). Penyebabnya biasanya flora normal saluran cerna.
k-11: PENERAPAN EPIDEMIOLOGI
PADA PENYAKIT GASTRO INTESTINAL DAN HATI
oleh: dr. joedo prihartono
EPIDEMIOLOGI
Jika ditnjau dari asal kata ( Bahasa Yunani ) Epidemiologi berart Ilmu yang
mempelajari tentang penduduk { EPI = pada/tentang ; DEMOS = penduduk ; LOGOS = ilmu }.
Sedangkan dalam pengertan modern pada saat ini EPIDEMIOLOGI adalah :
Ilmu yang mempelajari tentang Frekuensi dan Distribusi (Penyebaran) masalah
kesehatan pada sekelompok orang/masyarakat serta Determinannya (Faktor faktor
yang Mempengaruhinya).
Dari definisi tersebut di atas, dapat dilihat bahwa dalam pengertan epidemiologi terdapat 3
hal Pokok yaitu :
1. Frekuensi masalah kesehatan
Frekwensi yang dimaksudkan disini menunjuk pada besarnya masalah kesehatan
yang terdapat pada sekelompok manusia/masyarakat. Untuk dapat mengetahui frekuensi
suatu masalah kesehatan dengan tepat, ada 2 hal yang harus dilakukan yaitu :
a. Menemukan masalah kesehatan yang dimaksud.
b. Melakukan pengukuran atas masalah kesehatan yang ditemukan tersebut.
2. Distribusi ( Penyebaran ) masalah kesehatan.
Yang dimaksud dengan Penyebaran / Distribusi masalah kesehatan disini adalah
menunjuk kepada pengelompokan masalah kesehatan menurut suatu keadaan tertentu.
Keadaan tertentu yang dimaksudkan dalam epidemiologi adalah :
a. Menurut Ciri ciri Manusia ( MAN )
b. Menurut Tempat ( PLACE )
c. Menurut Waktu ( TIME )
3. Determinan ( Faktor faktor yang mempengaruhi )
 Yang dimaksud disini adalah menunjuk kepada faktor penyebab dari suatu ANGKA INSIDENSI
penyakit /masalah kesehatan baik yang menjelaskan Frekuensi, penyebaran ataupun yang Adalah gambaran tentang frekuensi penderita baru suatu penyakit yang ditemukan
menerangkan penyebab munculnya masalah kesehatan itu sendiri. Dalam hal ini ada 3 pada suatu waktu tertentu di satu kelompok masyarakat. Untuk dapat menghitung angka
langkah yang lazim dilakukan yaitu : insidensi suatu penyakit, sebelumnya harus diketahui terlebih dahulu tentang :
a. Merumuskan Hipotesa tentang penyebab yang dimaksud. - Data tentang jumlah penderita baru
b. Melakukan pengujian terhadap rumusan Hipotesa yang telah disusun. - Jumlah penduduk yang mungkin terkena penyakit baru( Population at Risk )
c. Menarik kesimpulan. Secara umum angka insiden ini dapat dibedakan menjadi 3 macam, yaitu :
a. Incidence Rate
4 ( Empat ) Tujuan Epidemiologi adalah : Yaitu Jumlah penderita baru suatu penyakit yang ditemukan pada suatu jangka
1. Mendeskripsikan Distribusi, kecenderungan dan riwayat alamiah suatu penyakit atau waktu tertentu(umumnya 1 tahun) dibandingkan dengan jumlah penduduk yang mungkin
keadaan kesehatan populasi terkena penyakit baru tersebut pada pertengahan jangka waktu yang bersangkutan.
2. Menjelaskan etologi penyakit b. Attack Rate
3. Meramalkan kejadian penyakit Yaitu Jumlah penderita baru suatu penyakit yang ditemukan pada suatu saat
4. Mengendalikan distribusi penyakit dan masalah kesehatan populasi. dibandingkan dengan jumlah penduduk yang mungkin terkena penyakit tersebut pada saat
PERTANYAAN EPIDEMIOLOGI yang sama.
WHAT Frekuensi penyakit besar/kecil c. Secondary Attack Rate
WHO Sebaran pejamu (kelompok mana yang menderita penyakit ini) Yaitu jumlah penderita baru suatu penyakit yang terjangkit pada serangan kedua
WHERE Sebaran geografis (apakah tmbul di daerah pedesaan atau perkotaan) dibandingkan dengan jumlah penduduk dikurangi orang/penduduk yang pernah terkena
WHEN Siklus waktu (misal: diare sering muncul pada musim hujan) penyakit pada serangan pertama.
WHY Faktor determinan (mengapa ada orang yang terkena ada yang tdak)
HOW Mekanisme perkembangan Angka Insidensi =

What, who, where, when epidemiologi deskriptf

Why, how epidemiologi analitk Angka Insidensi:
Menurut periode waktu (harus kasus yang baru)
UKURAN EPIDEMIOLOGI Penyebut populasi yang rentan (populasi yang tdak berhubungan HARUS
PENDEKATAN ABSOLUT dieksklusikan) Contoh, jika ingin mengetahui Angka Insidensi Kasus penyakit prostat,
maka KAUM WANITA harus dieksklusikan karena tdak ada Kelenjar Prostat pada wanita,
Sering menyesatkan
sehingga tdak mungkin wanita menderita penyakit prostat.
PENDEKATAN RELATIF Menggambarkan tingkat risiko
Lebih bersifat obyektf dan dipakai dalam studi epidemiologi Untuk evaluasi program pencegahan
Penetapan sebuah kejadian sebagai kasus baru cukup rumit. Jika kasus tersebut
Contoh Soal: merupakan kasus penyakit menahun, maka agar tdak mengacaukan statstk, disepakat
Kota A penduduk 2 juta dengan 200 pasien diabetes melitus, sedangkan kota B penduduk waktu kasus itu ialah pada saat WAKTU DIAGNOSIS PASTI. Contoh: seseorang telah
10 juta dengan 300 pasien kanker hat. menderita sebuah penyakit, misalnya kanker hat, pada waktu 5 tahun yang lalu, dan
Secara absolut Kota B lebih buruk tngkat kesehatannya, karena 300>200 ternyata baru terdiagnosis kanker sekarang lewat pemeriksaan histopatologi, maka
Secara relatf Kota B lebih baik tngkat kesehatannya (dilihat proporsinya) periode waktu kasus ialah SAAT SEKARANG, bukan pada saat 5 tahun yang lalu
ANGKA PREVALENSI Perbandingan secara umum
Adalah gambaran tentang frekuensi penderita lama dan baru yang ditemukan pada Tak ada kaitan pembilang dan penyebut
suatu jangka waktu tertentu di sekelompok masyarakat tertentu. Pada perhitungan angka A/B
prevalensi, digunakan jumlah seluruh penduduk tanpa memperhitungkan orang/penduduk PROPORSI
yang Kebal atau Penduduk dengan Risiko (Population at Risk). Pembilang merupakan bagian dari penyebut
A/(A+B)
Angka Prevalensi = FREKUENSI POPULASI
Merupakan estmasi sebuah interval yang berdasarkan teori inferens
Angka prevalensi Batas kepercayaan 95%
Untuk evaluasi program pengobatan = P +/- Za PQ/n

KLASIFIKASI PENYAKIT
PERIOD PREVALENCE
Dilakukan karena kita membutuhkan standar perhitungan yang sama untuk
Jumlah penderita lama dan baru suatu penyakit yang ditemukan pada suatu jangka
perbandingan penyakit antar wilayah
waktu tertentu dibagi dengan jumlah penduduk pada pertengahan jangka waktu yang
Perbandingan ini dipakai di seluruh Negara dan dibuat oleh WHO
bersangkutan. Nilai Periode Prevalen Rate hanya digunakan untuk penyakit yang sulit
ICD = Internatonal Classificaton of Diseases
diketahui saat munculnya, misalnya pada penyakit Kanker dan Kelainan Jiwa. Dapat
Kriteria etologi berdasarkan mikroorganisme penyebab
dimanfaatkan untuk mengetahui Mutu pelayanan kesehatan yang diselenggarakan
Kriteria manifestasi berdasarkan gejala; kriteria ini pentng untuk menentukan upaya
pencegahan
Period Prevalence =
Berikut merupakan hubungan antar kriteria yang berkaitan:
Period Prevalence Dari tabel tersebut diketahui
Tak dapat menentukan kondisi sesaat bahwa pada:
Gabungan prevalens dan insidens Pemulihan psikosomats : ada
gejala, namun kuman tdak
HUBUNGAN NILAI INSIDENSI DAN PREVALENSI ditemukan
P = Prevalensi Fase subklinis : kuman
I = Insidensi ditemukan, namun gejala
D = Lamanya Sakit belum tampak
Rumus hubungan insidensi dan prevalensi
hanya berlaku jika dipenuhi 2 syarat, yaitu :
a) Nilai insidensi dalam waktu yang cukup Distribusi Penyakit:
lama bersifat konstan : Tidak menunjukkan perubahan yang mencolok 1. Bukan bersifat random. Penyakit bukan karena nasib
b) Lama berlangsungnya suatu penyakit bersifat stabil : Tidak menunjukkan perubahan 2. Selidikilah pengaruh faktor determinan, baik intrinsik maupun ekstrinsik
yang terlalu mencolok Intrinsik = Genetk ; Ekstrinsik = Paparan
3. Menggunakan Pertanyaan Who Where, When
RASIO DAN PROPORSI Di dalam epidemiologi biasanya tmbul pertanyaan yang perlu direnungkan yakni :
RASIO
 Siapa (who), siapakah yang menjadi sasaran penyebaran penyakit itu atau orang yang TRANSISI EPIDEMIOLOGI (Liat di slide23 EPIDEMIOLOGI)
terkena penyakit. - Penyakit degeneratf makin sering ditemukan karena meningkatnya usia harapan
Di mana (where), di mana penyebaran atau terjadinya penyakit. hidup seiring berkembangnya zaman
Kapan (when), kapan penyebaran atau terjadinya penyakit tersebut.
(Lihat slide Epidemiologi slide 24) Hubungan kausal sering terjadi melibatkan hubungan:
1. Hubungan temporal
Faktor-faktor yang berkaitan dengan suatu penyakit: 2. Hubungan dosis
Umur anak-anak dan orang tua (lansia) lebih rentan terkena penyakit
Jenis kelamin penyakit tertentu memiliki kecenderungan pada gender tertentu, misal Langkah kausatf yang dapat diterapkan:
kanker paru lebih sering pada pria
Sosial ekonomi masyarakat dengan kondisi ekonomi yang rendah, lebih rentan
terkena penyakit
Pendidikan pendidikan menentukan persepsi seseorang terhadap penyakit
Agama berhubungan dengan kebiasaan/pemahaman umat agama tertentu, misal:
orang Islam dilarang makan babi, oleh karena itu jarang terkena taeniasis
Suku bangsa

1. Peranan umur penyakit tertentu dialami oleh kelas usia tertentu

ANAK-ANAK MANULA
Leukemia - Diabetes Melitus
Campak - Jantung Koroner Koinsidensi menunjukkan hubungan antar penyakit yang terjadi bersamaan
Pertusis - Osteoporosis
Difteria - Kanker Nasofaring LINGKARAN EPIDEMIOLOGI
2. Jenis kelamin HIPOTESA KAUSATIF merupakan JAWABAN
LAKI-LAKI PEREMPUAN
SEMENTARA, mencakup aspek:
Hemofili - Diabetes
Hipertensi - Anemia Komponen populasi
Stress - Gondok Komponen sebab
Kecelakaan Lalu Lintas - Kecelakaan Rumah Tangga Komponen akibat
3. Peranan Geografis Komponen hubungan dosis
PERKOTAAN PEDESAAAN
Komponen hubungan temporal
Obesitas - Leptospirosis
Depresi - Brucelosis
Polusi udara - Alergi pollen Dalam menyusun sebuah hipotesa, dapat menggunakan metode berikut:
Kecelakaan Lalu Lintas - Zoonosis lain Method of agreement
4. Peranan Musim Method of difference
KEMARAU PENGHUJAN
Method of concomitant of variaton
Batuk - Diare
Pharingits - Influenza Method of analogy
DHF - Tipus
Malaria - Disentri Studi Prospektif
Megikut subyek untuk menelit peristwa yang belum terjadi
 Studi ini membandingkan angka insidens pada kelompok terpapar dengan angka PRINSIP PENCEGAHAN
insidens pada kelompok tak terpapar
Ukuran risiko relatf (RR)
Studi

PROGRAM PENCEGAHAN
Retrospektif
Agent menemukan etologi danmenentukan terapi
Mengevalusi peristwa yang sudah berlangsung
Host pencegahan dengan imunisasi
Tak dapat mengukur insidens
Ports Penyuluhan untuk mengubah perilaku
Tak dapat mengukur nilai RR
Transmisi
Gant ukuran odds rato (OR)
Reservoir menjaga kesehatan dan kebersihan lingkungan

TAHAP PENCEGAHAN
Health promoton
Specific protecton
FAKTOR PENYEBAB Early diagnostcs and prompt treatment
RR (OR) < 0,3 Pencegah nyata Disability limitaton
0,3 < RR < 0,5 Pencegah lemah Rehabilitaton
0,5 < RR < 1,0 Bukan pencegah
1. Health promoton
SYARAT PENULARAN Pola hidup bersih dan sehat
Intake gizi seimbang
Agen biologis yang patogen
Olahraga secara teratur
Transmisi pembawa agen (melalui media/vehikulum tertentu, bisa lewat air, udara) Tidak merokok
Host yang rentan Tidak minum minuman keras
Pintu masuk (port of entry) Menghindari penyalahgunaan obat
Pintu keluar (port of exit) 2. Specific protecton
Penyediaan air bersih
Reservoir (lingkungan, lain)
Memasak air minum
Pengawasan kualitas makanan
RANTAI PENULARAN Cuci tangan dengan sabun
Imunisasi hepatts B
* Health promotion dan Specific protection merupakan tahap pencegahan primer

3. Early diagnostcs and prompt treatment

Dibahas mengenai Early Diagnostic khususnya pada kelainan degenerative
Pemeriksaan laboratorium hat rutn
Endoskopi gastrointestnal
Pemeriksaan radiologis rutn
4. Disability limitaton
 Pemberian cairan oralit akibat bakteri perlu dicurigai bila terjadi disentri/dysentery (tnja berdarah bermukus disertai
Pemberian intra venous fluid drips demam) dan kapapun gejala berat tmbul. Infeksi dapat didiagnosis melalui kultur tnja atau
Pemberian antbiotka assay untuk patogen spesifik. Diare kronik berlangsung lebih dari 2 minggu dan memiliki
Pengaturan diet hepatk
kemungkinan etologi yang banyak, termasuk kausa yang sulit didiagnosis (baik kondisi serius
Pemberian suplement penguat hat
5. Rehabilitaton (Khusus bagi kelainan Degeneratif) maupun jinak/benign)
Artficial anus Orangtua seringkali menggunakan kata diare untuk menjelaskan BAB yang
Reseksi kanker colon konsistensinya cair, BAB yang sangat sering, atau BAB yang bervolume besar. Konstpasi
Skleroterapi endoskopik dengan overflow incontinence dapat disalah-labelkan sebagai diare. Definisi yang lebih tepat
Transplantasi hat adalah volum cairan BAB harian yang berlebihan (>10mL tnja/kgBB/ hari). Ketka
*Ketiga tahap di atas(3,4,5) merupakan tahap pencegahan sekunder mendiagnosis anak dengan diare, dokter harus menanyakan tentang tekstur tnja, volum, dan
frekuensi BAB. BAB cair yang membanjiri popok beberapa kali dalam sehari dapat menjadi
petunjuk jelas adanya diare.
K-16: PENYAKIT DAN KELAINAN GI PADA ANAK
Diare dapat diklasifikasi berdasarkan etologi maupun mekanisme fisiologik (osmotk
OLEH: PROF. DR. AGUS FIRMANSYAH, SP.A
maupun sekretorik) yang mendasarinya. Agen etologik yang dapat berperan diantaranya
Pertama-pertama yang harus dapat kita bedakan adalah gejala/tampilan klinis dengan adalah virus, bakteri dan toksin bakteri, bahan kimia, parasit, malabsorbsi, dan inflamasi
penyakit. (untuk lebih jelasnya lihat tabel 126-8)
Diare sekretorik terjadi bila mukosa intestnal secara langsung mensekresi cairan
Sebagai contoh:
dan elektrolit ke tnja. Sekresi ini dapat merupakan hasil dari inflamasi (sepert pada Crohns
1. Diare adalah gejala/tampilan klinis sementara penyakit (yang mendasarinya) adalah
disease atau ulcerative colitis) atau rangsangan kimia. Kolera adalah diare sekretorik yang
shigellosis
2. Nyeri abdomen berulang (reccurent) adalah gejala sementara penyakitnya adalah dirangsang oleh enterotoksin Vibrio cholerae. Toksin ini menyebabkan peningkatan kadar
intoleransi laktosa cAMP di dalam enterosit, sehingga terjadi sekresi pada lumen usus halus. Sekresi juga
dirangsang oleh mediator inflamasi dan berbagai hormon, sepert vasoactive intestinal
Daftar problem Gastrointestnal: peptide yang disekresi oleh tumor neuroendokrin (neuroblastoma).
Diare (diarrhea) Diare osmotik terjadi setelah malabsorbsi senyawa yang dimakan, yang menarik
Konstpasi (constipation) air kedalam lumen usus. Contoh klasik dari diare osmotk adalah intoleransi laktosa. Ketka
Muntah (emesis/vomiting) produk susu ditelan tanpa adanya aktvitas laktase yang memadai pada brush border usus
Nyeri abdomen (abdominal pain)
halus, malabsorbsi laktosa yang tdak tercerna menciptakan efek osmostk. Diare osmotik
Perdarahan GI (GI bleeding)
Intoleransi Laktosa (Lactose Intolerance) juga dapat terjadi karena maldigest, sepert pada insuffisiensi pankreas, atau malabsorbsi
yang diakibatkan cedera intestnal. Beberapa laxatve yang tdak dapat diserap, sepert
Diare polyethylene glycol dan magnesium hidroksida juga dapat menyebabkan diare osmotk. Hasil
Diare adalah penyebab mortalitas dan morbiditas pediatrik di seluruh dunia. akhirnya adalah larutan yang aktf secara osmotk dengan kandungan air berlebihan.
Kematan akibat diare langka di negara industri, tetapi umum ditemukan di negara Fermentasi beberapa zat yang tdak dapat diabsorbsi secara baik sering dapat terjadi di
berkembang. Diare akut menjadi masalah yang besar apabila terjadi dengan malnutrisi atau kolon, menghasilkan produksi gas, kram, dan tnja bersifat asam.
pada ketadaan penanganan medis. Di Amerika Utara (Amerika dan Kanada), mayoritas diare Etologi tersering dari mencret pada awal masa kanak-kanak adalah diare kronik
akut disebabkan oleh virus dan bersifat self-limited sehingga tdak membutuhkan tes non-spesifik/ toddlers diarrhea. Karakteristk kondisi ini adalah BAB berair yang sering pada
diagnostk atau penanganan tertentu. Agen bakteri cenderung menyebabkan sakit yang lebih kondisi pertumbuhan normal dan peningkatan berat badan dan dapat disebabkan oleh
parah dan umumnya terjadi pada daerah dengan sanitasi umum yang buruk. Gastroenterits
asupan jus buah berlebih (yang mengandung karbohidrat yang tdak dapat dicerna). Diare (anorexia nervosa)
membaik bila asupan minuman anak digant atau dikurangi. Cystc fibrosis Giardiasis
AIDS enteropathy Inflammatory bowel AIDS enteropathy
Karakteristk diare
Tinja normal bersifat isosmotic/iso-osmotic memiliki osmolaritas sama dengan cairan disease
tubuh. Tinja bersifat isosmotk karena terdapat pertukaran air yang relatf bebas sepanjang AIDS enteropathy
mukosa usus. Osmoles yang ada pada tnja adalah campuran dari elektrolit dan larutan Rare Primary immune defects Acquired immune Secretory tumors
osmotk-aktf lainnya. Untuk menentukan diare bersifat osmotk atau sekretorik, dilakukan defects
perhitungan osmotic gap: Familial villous atrophy Secretory tumor Primary bowel tumor
Secretory tumors Pseudo-obstructon
Formula untuk osmotic gap mengasumsikan bahwa tnja bersifat isosmotk (dengan Congenital chloridorrhea Facttous
osmolaritas sekitar 290 mOsm/L). Kandungan natrium dan kalium diukur, ditambahkan, dan Acrodermatts enteropathica
dikalikan 2 untuk menyesuaikan dengan anionnya. Hasil ini kemudian dikurangi dari 290. Lymphangiectasia
Diare sekretorik adalah diare dengan osmotic gap kurang dari 50, karena kebanyakan dari zat Abetalipoproteinemia
yang terlarut adalah elektrolit. Angka yang lebih dari 50 menunjukkan diare osmotk dan Eosinophilic gastroenterits
mengindikasikan zat selain elektrolit yang berperan pada osmolaritas tnja. Short bowel syndrome
Intractable diarrhea syndrome
Table 126-8. Differental Diagnosis of Diarrhea
Autoimmune enteropathy
Infant Child Adolescent
Facttous
Acute
Common Gastroenterits* Gastroenterits* Gastroenterits*
*Gastroenterits includes viral (rotavirus, norovirus, astrovirus) and bacterial
Systemic infecton Food poisoning Food poisoning
(Salmonella, Shigella, E. coli, C. difficile, Yersinia, Campylobacter, other) agents.
Antbiotc associated Systemic infecton Antbiotc associated
Overfeeding Antbiotc associated Cara lain untuk membedakan antara diare osmotk dan sekretorik adalah dengan
Rare Primary disaccharidase Toxic ingeston Hyperthyroidism menghentikan asupan makanan dan mengamat. Observasi ini hanya dapat dilakukan pada
deficiency pasien yang telah masuk rumah sakit dan menerima cairan intravena untuk mencegah
Hirschsprung toxic colits
dehidrasi. Jika diare berhent sepenuhnya ketka pasien tdak menerima makanan apapun
Adrenogenital syndrome
melalui mulut (NPO) maka pasien memiliki diare osmotk. Seorang anak dengan kolera,
Chronic
diare yang murni sekretorik, akan tetap memiliki pengeluaran tnja yang masif. Seorang
Common Postnfectous secondary lactase Postnfectous Irritable bowel
anak dengan enterits viral dapat saja menurunkan volum studi.
deficiency secondary lactase syndrome
Dari kedua cara mengklasifikasi diare tersebut, tdak ada yang dapat bekerja secara lengkap
deficiency
karena mayoritas sakit diare adalah gabungan dari komponen osmotk dan sekretorik.
Cow's milk/soy protein Inflammatory bowel
Enterits viral merusak lining usus, menyebabkan malabsorbsi dan diare osmotk.
intolerance disease
Inflamasinya mengakibatkan pelepasan mediator yang menyebabkan sekresi berlebihan.
Chronic nonspecific diarrhea of Irritable bowel Lactose intolerance
Seorang anak dengan enterits viral pada saat NPO mungkin akan turun volum BABnya,
infancy (toddler's diarrhea) syndrome
tetapi komponen sekretorik diarenya tdak akan berhent hingga inflamasi telah berakhir
Celiac disease Giardiasis
Celiac disease Lactose intolerance Laxatve abuse
Riwayat harus meliput onset diare, jumlah & karakteristk tnja, estmasi volum tnja,
kehadiran gejala lain sepert darah pada tnja, demam, dan kehilangan berat badan.
Perjalanan baru harus dicatat, faktor diet harus diinvestgasi, dan catatan obat yang pernah
digunakan harus didapatkan. Faktor yang terlihat dapat memperparah atau memperbaiki
keadaan diare harus ditentukan. Pemeriksaan fisik harus lengkap, dengan fokus pada
pemeriksaan abdomen: adakah distensi, tenderness? Apakah bising usus hiperaktf?
Apakah terdapat darah pada tnja saat rectal touche? Apakah tonus m. sphincter ani
adekuat?
Pemeriksaan laboratorium harus meliput kultur tnja dan hitung darah lengkap bila ada
kecurigaan enterits bakterial. Pemeriksaan tambahan untuk tnja dipesan dengan
disesuaikan dengan keadaan klinis pasien. Jika diare terjadi setelah pemberian antbiotk,
maka assay toksin Clostridium difficile harus dilakukan. Jika terjadi stetorrhea, kandungan
lemak tnja harus dicek. Tes untuk diagnosis spesifik sepert tes antbodi untuk celiac
disease atau colonoscopy untuk kecurigaan ulcerative colitis. Sebuah percobaan
restriksi/penghentan laktosa untuk beberapa hari berguna untuk mengeksklusi intoleransi
laktosa.
Manajemen diare dilakukan dengan melakukan rehidrasi (bisa dalam bentuk oral maupun
parenteral), pemberian bantuan nutrisi, obat-obatan, dan edukasi orangtua terhadap diare
dan penyakit yang mungkin mendasarinya.
Konstipasi dan Encopresis
Konstipasi adalah masalah yang umum terjadi pada masa anak-anak. Orangtua memiliki
deskripsi yang berbeda terhadap konstpasi. Mereka dapat saja mengacu pada mengejan
berat pada saat defekasi, konsistensi tnja yang keras, ukuran tnja yang besar, penurunan
frekuensi, atau kombinasi dari yang telah disebutkan. Konstpasi didefinisikan sebagai BAB
kurang dari sama dengan 2 kali tap minggu atau passase/lewatnya tnja yang keras dan
berbentuk sepert pelet setdaknya selama 2 minggu. Anak dapat mengalami gejala
mengejan untuk periode yang lama dan menangis, diikut dengan passase tnja lembut.
Pola defekasi yang sulit ini disebut infantile dyschezia dan hanya tmbul pada 3 bulan
pertama kehidupan. Pola lain yang terjadi adalah functional fecal retention, penghentan
tnja secara volunter dengan postur retentf (berdiri atau duduk dengan kaki diselonjorkan
dan kaku atau disilang) dan passase jarang dari tnja dengan diameter besar, kadang sakit.
Anak dengan functional fecal retention sering mengalami fecal soiling karena adanya banjir
kandungan kolon yang berlebihan
Diagnosis diferensial dicantumkan pada tabel 126-9 dibawah. Anak kecil lebih rentan
terhadap habit constipation/functional fecal retention, dimana anak tdak mengindahkan
keinginan untuk defekasi dan memperlambat passase tnja. Habit constipation seringkali
terjadi selama lathan untuk menggunakan toilet, ketka anak mungkin tdak menggunakan
popok tetapi tetap tdak mau duduk di atas toilet. Tinja yang tertahan menjadi keras dan
besar seiring waktu. Pada saat anak akhirnya melakukan BAB, BAB menjadi besar, keras,
dan menyakitkan. Hal ini membuat anak lebih takut untuk melakukan defekasi, menahan
BAB secara volunter, dan mempertahankan keadaan konstpasi. Motlitas kolon umumnya
memaksa maju tnja yang cair disekitar tnja yang tertahan. Hal ini menyebabkan cairan
pada celana dalam ketka tekanan di dalam melebihi tekanan sphincter, sehingga
menyebabkan encopresis.
Penyakit Hirschsprung memiliki karakteristk penundaan passase meconium pada anak
baru lahir, distensi abdominal, emesis, demam, dan BAB berbau khas. Kondisi ini
diakibatkan kegagalan dari sel ganglion untuk bermigrasi pada usus bagian distal,
menyebabkan spasme dan obstruksi fungsional pada bagian yang aganglionik. Hanya
sekitar 6% anak dengan penyakit Hirschsprung melakukan passsase meconium dalam 24
jam pertamanya. Pada anak normal, persentasenya adalah 95%. Mayoritas anak penderita
secara cepat menjadi sakit karena enterocolits atau obstruksi. Ketka mengevaluasi anak
dengan 3 tahun dengan ketakutan defekasi, tnja besar, dan tanpa riwayat konstpasi
neonatal, penyakit Hirschsprung bukanlah etologi yang disarankan. Beberapa penyebab
konstpasi yang lain adalah kelainan korda spinalis, hipotroidisme, obat-obatan, cystic
fibrosis, dan malformasi anorectal. Beberapa variasi dari kecacatan perkembangan sistemik
mengarah ke konstpasi karena penurunan kapasitas untuk bekerjasama dengan toileting,
penurunan usaha atau kendali otot-otot lantai pelvis saat defekasi, dan penurunan persepsi
terhadap kebutuhan untuk BAB.
Karakteristk konstpasi
Tabel di bawah ini merangkum beberapa karakteristk umum dari penyebab-penyebab
konstpasi. Malformasi kongenital biasanya menyebabkan gejala semenjak lahir. Konstpasi
fungsional adalah diagnosis yang paling sering pada pasien yang lebih dewasa dan biasanya
terjadi pada waktu pelathan untuk menggunakan toilet. Onset pada saat mulai sekolah
juga cukup umum (karena akses untuk toilet yang bebas dan pribadi mungkin sangat
terbatas. Penggunaan beberapa obat-obatan, sepert opiat dan psikotropika, juga
diasosiasikan dengan konstpasi.

Table 126-9. Common Causes of Constpaton and Characteristc Features
Causes of Constipation Clinical Features
Hirschsprung disease History: Failure to pass stool in first 24 hr, abdominal distenton,
vomitng, symptoms of enterocolits (fever, foul-smelling
diarrhea, megacolon). Not associated with large caliber stools or
encopresis
Examination: Snug anal sphincter, empty, contracted rectum.
May have explosive release of stool as examiner's finger is
withdrawn
Laboratory: Absence of ganglion cells on rectal sucton biopsy
specimen, absent relaxaton of the internal sphincter, "transiton
zone" from narrow distal bowel to dilated proximal bowel on
barium enema
Functonal constpaton History: No history of significant neonatal constpaton, onset at
potty training, large caliber stools, retentve posturing, may have
encopresis
Examination: Normal or reduced sphincter tone, dilated rectal
vault, fecal impacton, soiled underwear, palpable fecal mass in
left lower quadrant
Laboratory: No abnormalites, barium enema would show dilated
distal bowel
Anorectal and colonic History: Constpaton from birth due to abnormal anatomy
malformatons
Examination: Anorectal abnormalites are shown easily on
physical examinaton.
Anal stenosis Anteriorly displaced anus is found chiefly in females, with a
normal-appearing anus located close to the posterior fourchette
of the vagina
Anteriorly displaced
anus
Imperforate anus Laboratory: Barium enema shows the anomaly
Colonic stricture
Multsystem disease History: Presence of other symptoms or prior diagnosis
Muscular dystrophy Examination: Specific abnormalites may be present that directly
relate to the underlying diagnosis
Cystc fibrosis
Diabetes mellitus Laboratory: Tests directed at suspected disorder confirm the
diagnosis
Developmental delay
Celiac disease
Spinal cord History: History of swelling or exposed neural tssue in the lower
abnormalites back, history of urinary incontnence
Meningomyelocele
Tethered cord Examination: Lax sphincter tone due to impaired innervaton,
visible or palpable abnormality of lower back usually (but not
always) present
Sacral teratoma or
lipoma
Laboratory: Bony abnormalites often present on plain x-ray. MRI
of spinal cord reveals characteristc abnormalites
Drugs History: Recent use of drugs known to cause constpaton
Narcotcs Examination: Features suggest functonal constpaton
Psychotropics Laboratory: No specific tests available
Untuk beberapa keadaan spesifik konstpasi, tes diagnostk yang terarah dapat menegakkan
diagnosis. Penyakit Hirschsprung ditandai dengan konstpasi dengan onset neonatal dan
dapat didiagnosis dengan enema(pemasukan cairan ke dalam rectum) barium, yang akan
menunjukkan penyempitan pada daerah aganglionik di usus distal dan pelebaran pada usus
proksimal. Biopsi rectal suction mengkonfirmasi ketadaan sel ganglion pada pleksus
submukosa rectum dengan hipertrofi serat saraf. Ketadaan relaksasi sphincter ani internus
dapat ditunjukkan dengan manometri anorectal. Hipotroidisme didiagnosis dengan
pemeriksaan dan tes fungsi troid. Malformasi anorectal dapat didiagnosis secara mudah
dengan pemeriksaan fisik. Cystic fibrosis/fibrosis sistk (meconium ileus) dapat didiagnosis
dengan penentuan klorida keringat (sweat chloride determination) atau analisis mutasi gen
CFTR. Pemeriksaan menunjukkan penurunan tonus sphincter ani (pelebaran karena
passase tnja yang besar). Fecal impaction (penumbukan feses ukuran besar) umumnya
ditemukan, tetapi rectum kosong dengan ukuran lumen besar dapat ditemukan bila pasien
baru saja BAB.
Evaluasi dan Pengobatan Konstpasi fungsional
Pada mayoritas kasus konstpasi, riwayat penderita konsisten dengan konstpasi fungsional-
tanpa konstpasi neonatal, retensi BAB aktf, dan BAB yang jarang dan besar. Pada pasien
sepert ini, tdak ada tes yang diperlukan kecuali pemeriksaan fisik. Dokter harus
mennekankan pada orangtua bahwa anak-anak dengan defekasi yang menyakitkan harus
diterapi dengan pelembut tnja/stool softener untuk mengurangi ketakutan defekasi. Anak
harus dilath untuk duduk di atas toilet beberapa menit pada saat bangun pagi dan setelah
makan. Saat-saat tersebut adalah waktu dimana colon paling aktf sehingga mudah untuk
melakukan passase tnja. Penggunaan sistem pujian/positive reinforcement ketka anak
makan obat dan duduk di atas toilet baik untuk anak kecil dengan konstpasi. Pelembut
tnja yang dipilih harus tdak adiktf, aman, dan dapat dimakan sepert polyethylene glycol
yang bebas elektrolit, milk of magnesia/ magnesium hidroksida, dan minyak mineral.
Polyethylene glycol aman, efektf, dan dapat diterima dengan baik oleh anak dan orangtua.
Muntah/Emesis (Vomiting)
Ada beberapa istlah yang harus diklarifikasi yang menyangkut muntah. Muntah
sendiri dapat didefinisikan sebagai ekspulsi/pengeluaran secara kuat isi gastrointestnal ke
esophagus. Refluks gastroesofageal (GER) merupakan keluarnya/pergerakan isi lambung ke
esophagus secara involunter. Regurgitasi adalah suatu refluks yang mengalir, bergerak
(dribbled) tanpa usaha ke dalam atau keluar mulut atau esofagus. Regurgitasi tdak
berhubungan dengan nyeri fisis dan bayi dengan regurgitasi seringkali lapar segera
setelahnya. Sfingter esophagus bawah mencegah refluks isi lambung ke esophagus, tetapi
pada bayi regurgitasi terjadi karena refluks gastroesofageal melalui sfingter esophagus bawah
yang inkompeten atau imatur. Regurgitasi seringkali merupakan proses perkembangan dan
sembuh bila telah matur. Regurgitasi harus dibedakan dengan muntah yang merupakan
proses reflex aktf dengan diagnosis diferensial yang ekstensif.
Muntah merupakan gejala umum yang terjadi pada bayi dan anak-anak yang
menjadi salah satu kekhawatran orang tua. Muntah dapat mengisyaratkan berbagai hal,
misalnya merupakan gejala dari suatu penyakit ringan ataupun fatal, dapat pula merupakan
sesuatu yang normal atau patologis. Beberapa penyebab yang mungkin yakni refluks
gastroesofageal fisiologis, makan berlebihan, ataupun menangis berlebihan.
Muntah merupakan proses reflex yang sangat terkoordinasi yang dapat didahului
dengan peningkatan salivasi dan dimulai dengan retching involunter.
Muntah pada anak-anak dapat disebabkan oleh berbagai etologi, termasuk yang
mengancam nyawa. Pendekatan penelusuran sebab didasarkan oleh kelompok umur
penderita, adanya obstruksi intestnal, dan gejala-gejala di luar gastrointestnal. Hal lain yang
pentng juga yakni penampakan muntah, parahnya penyakit secara umum, dan gejala-gejala
gastrointestnal lainnya. Penurunan diafragma intens dan konstriksi otot-otot abdomen
dengan relaksasi kardiak lambung secara aktf memaksa isi lambung kembali ke esophagus.
Proses tersebut dikoordinasi dalam pusat muntah dalam medulla yang dipengaruhi secara
lansung oleh inervasi aferen dan secara tdak langsung oleh zona pemicu kemoreseptor dan
pusat-pusat sistem saraf pusat yang lebih tnggi. Banyak proses akut atau kronik yang dapat
menyebabkan muntah (dapat dilihat pada keterangan berpoin-poin di bawah)
Muntah yang disebabkan oleh obstruksi traktus gastrointestnal kemungkinan
dimediasi oleh saraf aferen visceral usus yang menstmulasi pusat muntah. Jika obstruksi
terjadi di bawah bagian kedua duodenum, vomitus (muntahab) biasanya ternodai bilus.
Emesis juga dapat ternodai bilus dengan muntahan berulang tanpa adanya obstruksi katka
isis duodenum direflukskan ke lambung. Lesi nonobstruktf traktus gastrointestnal juga dapat
menyebabkan muntah, yakni mencakup penyakit usus atas, pancreas, hat, atau biliary tree.
Kerusakan sistem saraf pusat ataupun metabolisme dapat juga menyebabkan emesis berat
yang persisten.
Muntah siklik (cyclic vomiting) adalah suatu sindrom dengan banyak episode
muntah yang terbagi dengan interval yang teratur. Onsetnya (waktu tmbulnya gejala)
biasanya antara umur 2 dan 5 tahun. frekuensi episode muntah bervariasi (rata-rata 12
episode per tahun) dengan setap episode secara tpikal berlangsung 2-3 hari, dengan 4 atau
lebih kali periode emesis per jam. Pasien dapat mengalami gajala awal pucat, intoleransi
suara/kegaduhan, atau cahaya, nausea, letargi, pusing atau demam. Hal-hal yang dapat
memicu yakni infeksi, stress, dan excitement. Idiopathic cyclic vomiting dapat merupakan hal
yang sama dengan abdominal migraine, atau dapat merupakan akibat dari perubahan
motlitas intestnal atau mutasi pada DNA mitokondria.
Etologi muntah pada neonatus usia 0-2 minggu:
Variasi normal aksi pengeluaran saliva
Refluks gastroesofageal
Obstruksi intestnal (congenital)
Enterokolits nekrotkan (NEC, necroticans enterocolitis)
Infeksi (sepsis, meningits)
Red flags untuk penyebab organic muntah pada neonatus:
Riwayat hidramnion
Muntah persisten
Muntah bilus
Mengantuk, ketdakinginan untuk menghisap (ASI, susu lainnya)
Distensi abdominal
Gagal tumbuh
Dehidrasi
 Demam Infant Child Adolescent
Penundaan ekskresi mekonium
Gelombang peristaltc pada perut (kanan ke kiri) Gastroenterits Gastroenterits Gastroenterits
Massa yang dapat dipalpasi: meconium ileus (20-30 cm bagian terakhir ileum kolaps Gastroesophageal reflux Systemic infecton GERD
dan terisi butr-butr tnja warna pucat yang di atasnya terdapat loop yang terdilatasi
Overfeeding Gastrits Systemic infecton
dengan panjang bervariasi yang terobstruksi dengan mekonium dengan konsistensi
sepert sirup kental atau lem), pembesaran ginjal, duplikasi usus, kantung kemih. Anatomic obstructon Toxic ingeston Toxic ingeston
Fontanel yang mengembung Systemic infecton Pertussis syndrome Gastrits
Etologi muntah pada anak usia 2 minggu-12 bulan: Pertussis syndrome Medicaton Sinusits
Variasi normal
Refluks gastroesofageal Otts media Reflux (GERD) Inflammatory bowel disease
Obstruksi usus (terutama HPS (hantavirus pulmonary syndrome), intususepsi, Sinusits
incarcerate hernia). Otts media Appendicits
Gastroenterits
Infeksi: sepsis, meningits, UTI (urinary tract infection), otts media, pertussis Migraine
Overdosis obat: aspirin, teofilin Pregnancy
Etologi muntah pada anak usia >12 bulan:
Medicaton
Obstruksi intestnal (incarcerate hernia, intususepsi)
Gastroenterits, refluks esophageal, apendisits Ipecac abuse/bulimia
Infeksi: meningits, UTI, URTI Rare
Ketoasidosismetabolik
Toksin/obat: aspirin, teofilin, besi, tmah Adrenogenital syndrome Reye syndrome Reye syndrome
Komplikasi muntah: Inborn error of metabolism Hepatts Hepatts
Sindrom Mallory-Weiss/Mallory-Weiss tear (patofisiologi: retchingsobekan/tear Brain tumor (increased Peptc ulcer Peptc ulcer
pada kurvatura minor jungsi gastroesofageal; emesis intenshematemesis) intracranial pressure)
Aspirasi isi lambung
Gagal tumbuh Pancreatts Pancreatts
Ketdakseimbangan air dan elektrolit Subdural hemorrhage Brain tumor Brain tumor
Manajemen muntah: (didasarkan pada etologi)
Food poisoning Increased intracranial Increased intracranial pressure
Pembetulan keseimbangan air dan elektrolit pressure
Metoclopramide
Domeperidone Ruminaton
Cisapride Renal tubular acidosis Middle ear disease Middle ear disease
Bethanechol
Ondasetron Chemotherapy Chemotherapy
Achalasia Cyclic vomitng (migraine)
Differential Diagnosis of Emesis During Childhood
Cyclic vomitng (migraine) Biliary colic
Infant Child Adolescent
Renal colic
Common
Infant Child Adolescent dapat dimodulasi oleh input dari serebri atau sumber-sumber perifer. Oleh karena itu, faktor
psikologik juga sangat pentng.
Esophageal stricture
Duodenal hematoma Kondisi-kondisi yang memerlukan pertolongan medis:
Inborn error of Gastroenterits
metabolism Kontpasi
UTI
GERD = gastroesophageal reflux disease. urolitasis
ovarian torsion (melilit) dan kista ovarium
Nyeri Abdomen kehamilan ektopik
Nyeri abdomen dapat bersifat akut ataupun kronik. penyakit inflamasi pelvis (pelvic inflammatory disease)
kolesistts akut
Diagnosis nyeri abdomen akut merupakan suatu tantangan mengingat diagnosis
penyakit ulkus
diferensialnya yang luas. Selain itu, persepsi dan toleransi setap anak terhadap nyeri pancreatts
abdomen berbeda. Oleh Karena itu, diperlukan pengamatan yang telit dan mendetail yang inflammatory bowel disease
seringkali perlu diulang beberapa kali untuk mendapatkan tanda-tanda yang mengarah purpura Henoch-Schonlein
kepada diagnosis. Ada yang memerlukan tndakan operasi segera. Lokalisasi nyeri juga Kondisi-kondisi yang memerlukan operasi:
pentng untuk mengarahkan kita pada diagnosis yang tepat. Pemeriksaan untuk nyeri apendisits
abdomen akut meliput riwayat pasien, pemeriksaan fisik, pemeriksaan keadaan umum, intususepsi
pemeriksaan abdomen, pemeriksaan rectum dan pelvis, uji laboratorium, dan radiologi malrotasi dengan volvulus
incarcerated inguinal hernia
sepert PFA, CT, dan USG.
testicular torsion
Ada 2 jenis serat saraf yang mentransmisikan stmulus nyeri pada abdomen. Pada
ingest benda asing
kulit dan otot, serat A memediasi nyeri yang tajam dan terlokalisasi, sedangkan serat C dari
visera, peritoneum, dan otot mentransmisikan nyeri yang tumpul dan sulit/tdak terlokalisasi.
Nyeri abdomen kronik dapat bersifat organic maupun non-organik. Kebanyakan
Serat-serat aferen tersebut memiliki badan-badan sel dalam ganglia radiks dorsal dan
(95%) bersifat non-organik/fungsional. Uji diagnostc yang diperlukan relatve mahal sehingga
beberapa akson menyebrang ke sisi kontralateral lalu naik ke medulla, otak tengah, dan
dapat menyebabkan frustasi pada pasien, orang tua, dan dokter. Berikut ini merupakan data
thalamus. Nyeri dipersepsikan di korteks girus postsentralis yang dapat menerima impuls
epidemiologi mengenai nyeri abdomen akut.
yang berasal dari kedua sisi tubuh.
Terjadi pada 10-15% anak usia sekolah
Nyeri visera cenderung dialami pada dermatom yang mempersarafi organ. Stmulus Merupakan 2-4% kasus pada kunjungan dokter anak
nyeri yang berasal dari hat, pancreas, biliary tree, lambung, atau usus atas dirasakan pada Penyebanya bersifat organic pada 5% kasus (Apley, 1985)
epigastrium; nyeri dari usus halus distal, sekum, apendiks, atau kolon proksimal dirasakan 75% kasus terjadi pada remaja; 13-15% mengalami nyeri setap minggu, dengan 21%
pada umbilicus; dan nyeri dari usus besar distal, traktus urinarius atau organ pelvis biasanya kasus yang cukup berat sehingga mempengaruhi aktvitas (Hyams et al, 1996)
pada suprapubik. Impuls nyeri parietal menjalar dalam serat C dari saraf pada dermatom T6- Saat ini: 33% kasus organic dan 67% kasus fungsional
L1; nyeri tersebut cenderung lebih terlokalisasi dan intens daripada nyeri visceral.
Pada usus, stmulus yang biasa menimbulkan nyeri adalah tekanan/tension atau Penyebab Organik Nyeri Abdomen Kronik:
regangan. Lesi inflamasi dapat menurunkan ambang nyeri, tetapi mekanisme yang Konstpasi
menghasilkan nyeri inflamasi belum jelas. Nyeri karena iskemia mungkin disebabkan oleh IBD (inflammatory bowel disease)
Intoleransi laktosa
metabolit jaringan yang dilepaskan dekan ujung-ujung saraf. Persepsi stmulinyeri tersebut
Infeksi Helicobacter pylori
 Penyakit ulkus peptkum nyeri, digunakan satu jari, bukan seluruh area tangan. Perlu diperhatkan kualitas, intensitasi,
Infestasi/infeksi durasi, dan waktu nyeri.
Kondisi ginekologik Penemuan-penemuan yang mengarah pada etologi organic pada anak dengan RAP
Kekerasan fisik dan seksual
(recurrent abdominal pain):
Penyakit pediatric fungsional (criteria Rome II): Nyeri abdomen
Pasien usia <5 tahun
Dyspepsia fungsional Gejala-gejala konsttusional: demam, turun berat badan atau deselerasi
Irritable bowel syndrome
pertumbuhan, gejala-gejala sendi
Nyeri abdomen fungsional
Emesis, terutama dengan noda bilus atau darah
Abdominal migraine
Nyeri yang membangunkan anak dari tdur
Penyakit Gastrointestnal Fungsional: Nyeri yang dapat dilokalisasikan dengan baik jauh dari umbilicus
Diagnosis Gejala Nyeri Gejala2 Umum BAB Nyeri rujukan pada punggung, bahu, atau ekstremitas
Disuria, hematuria, atau nyeri pada samping-samping torso bawah
Riwayat medis keluarga IBD, PUD, dll
FAP 12 Hampir terus Tidak ada Tidak Penyakit perianal (tags, fisura, fistula)
(functional minggu menerus karakteristk FGID berhubungan Darah samara tau jelas pada tnja
abdominal (functional Penyelidikan skrining laboratorium abnormal (LED, leukosit, yang meningkat,
pain) gastrointestinal hipoalbuminemia, anemia)
disease) lain
IBS 12 Diredakan Kembung-bengkak, Frekuensi atau Algoritma untuk manajemen inisial RAP:
(inflammatory minggu dengan kram konsistensi
bowel defekasi abnormal, ada
syndrome) mukus
Dyspepsia 12 Perut/abdom Heartburn (dada Tidak
fungsional minggu en atas sepert terbakar), berhubungan
rasa kenyang
(satetas) yang
cepat tmbul,
kembung-bengkak
Abdominal 3 atau Paroksismal , Terjadi interval Tidak
migraine lebih di tengah yang tdak berhubungan
episode (midline) bergejala, sakit
selama 2 kepala unilateral,
Pemeriksaan Fisis:
jam atau aura, fotofobia,
Kulit: pucat, kuning (jaundis), ekimosis (memar), pembuluh darah abnormal, hidrasi
lebih ada riwayat
Kepala, mata, telinga, hidung, tenggorokan:
lama keluarga
Injeksi nasofaringeal, oozing
Pembesaran tonsil, perdarahan
Penelusuran riwayat melalui anamnesis harus menyeluruh dan mendetail, dimulai
pertama kali dengan pasien, lalu dilanjutkan dengan orang tuanya. Untuk melokalisasi area Distinguishing Features of Acute Gastrointestinal Tract Pain in Children
Disease Onset Location Referral Quality Comments Disorder Characteristics Key Evaluations
Pancreatts Acute Epigastric, left Back Constant, sharp, Nausea, emesis, Nonulcer dyspepsia Peptc ulcerlike symptoms Hx;
upper quadrant boring tenderness without abnormalites on esophagogastroduodenoscopy
Intestnal Acute or Periumbilical Back Alternatng Distenton, evaluaton
obstructon gradual lower abdomen cramping (colic) obstpaton, of the upper gastrointestnal tract
and painless emesis, increased Gastrointestinal Tract
periods bowel sounds Chronic constpaton Hx of stool retenton, evidence of Hx and PE; plain x-ray of
Appendicits Acute Periumbilical, Back or Sharp, steady Anorexia, nausea, constpaton on examinaton abdomen
then localized to pelvis if emesis, local Lactose intolerance Symptoms may be associated with Trial of lactose-free diet;
lower right retrocecal tenderness, fever lactose ingeston; bloatng, gas, lactose breath hydrogen test
quadrant; with peritonits cramps, and diarrhea
generalized with
Parasite infecton Bloatng, gas, cramps, and Stool evaluaton for O & P;
peritonits
(especially Giardia) diarrhea specific immunoassays for
Intussuscepton Acute Periumbilical None Cramping, with Hematochezia, Giardia
lower abdomen painless periods knees in pulled-
Excess fructose or sorbitol Nonspecific abdominal pain, Large intake of apples, fruit
up positon
ingeston bloatng, gas, and diarrhea juice, or candy/chewing gum
Urolithiasis Acute, Back (unilateral) Groin Sharp, Hematuria sweetened with sorbitol
sudden intermittent,
Peptc ulcer Burning or gnawing epigastric Esophagogastroduodenoscopy
cramping
pain; worse on awakening or or upper GI contrast x-rays
Urinary tract Acute, Back Bladder Dull to sharp Fever, before meals; relieved with
infecton sudden costochondral antacids
tenderness,
Esophagits Epigastric pain with substernal Esophagogastroduodenoscopy
dysuria, urinary
burning
frequency
Meckel's divertculum Periumbilical or lower abdominal Meckel scan or enteroclysis
pain; may have blood in stool
Chronic/ Recurrent Abdominal Pain in Children
Recurrent intussuscepton Paroxysmal severe cramping Identfy intussuscepton during
Disorder Characteristics Key Evaluations
abdominal pain; blood may be episode or lead point in
Nonorganic present in stool with episode intestne between episodes
Recurrent abdominal pain Nonspecific pain, often Hx and PE; tests as indicated with contrast studies of
syndrome (functonal periumbilical gastrointestnal tract
abdominal pain) Internal, inguinal, or Dull abdomen or abdominal wall PE, CT of abdominal wall
Irritable bowel syndrome Intermittent cramps, diarrhea, and Hx and PE abdominal wall hernia pain
constpaton Chronic appendicits or Recurrent RLQ pain; often Barium enema, CT
Disorder Characteristics Key Evaluations Disorder Characteristics Key Evaluations
appendiceal mucocele incorrectly diagnosed, may be rare Lead poisoning Vague abdominal pain Serum lead level
cause of abdominal pain constpaton
Gallbladder and Pancreas Henoch-Schnlein Recurrent, severe crampy Hx, PE, urinalysis
Cholelithiasis RUQ pain, may worsen with meals Ultrasound of gallbladder purpura abdominal pain, occult blood in
stool, characteristc rash, arthrits
Choledochal cyst RUQ pain, mass elevated Ultrasound or CT of RUQ
bilirubin Angioneurotc edema Swelling of face or airway, crampy Hx, PE, upper gastrointestnal
pain contrast x-rays, serum C1
Recurrent pancreatts Persistent boring pain, may radiate Serum amylase and lipase
esterase inhibitor
to back, vomitng serum trypsinogen; ultrasound
or CT of pancreas Acute intermittent Severe pain precipitated by drugs, Spot urine for porphyrins
porphyria fastng, or infectons
Genitourinary Tract
O & P = ova and parasites; Hx = history; PE = physical exam; RUQ = right upper quadrant; RLQ
Urinary tract infecton Dull suprapubic pain, flank pain Urinalysis and urine culture;
= right lower quadrant; IVP = intravenous pyelography; EEG = electroencephalogram; abd =
renal scan
abdominal.
Hydronephrosis Unilateral abdominal or flank pain Ultrasound of kidneys
Urolithiasis Progressive, severe pain: flank to Urinalysis, ultrasound, IVP, CT Intoleransi Laktosa
inguinal region to testcle Terminologi yang biasa dipakai:
Other genitourinary Suprapubic or lower abdominal Ultrasound of kidneys and Defisiensi lactase
disorders pain; genitourinary symptoms pelvis; gynecologic evaluaton Intoleransi laktosa
Malabsorpsi laktosa
Miscellaneous Causes Intoleransi susu
Abdominal migraine See text; nausea, family Hx Hx
migraine Laktosa merupakan gula dan susu yang merupakan sebuah disakarida. ASI mengandung
Abdominal epilepsy May have seizure prodrome EEG (may require more than 7% laktosa, sedangkan susu sapi mengandung 4% laktosa. Susu mengandung laktosa yang
one study, including sleep- relatve lebih tnggi daripada produknya, sepert keju dan mentega. Laktosa diabsorpsi oleh
deprived EEG) mukosa usus halus.
Lactase terdapat di brushborder mukosa usus. Lactase memiliki aktvitas yang berbeda
Gilbert syndrome Mild abdominal pain (causal or Serum bilirubin
pada segmen usus yang berbeda. Malabsorpsi laktosa merupakan hal yang normal pada
coincidental?); slightly elevated
neonatus. Berikut ini adalah klasifikasi defisiensi lactase:
unconjugated bilirubin
Defisiensi lactase kongenital
Familial Mediterranean Paroxysmal episodes of fever, Hx and PE during an episode, Penyakit tersebut jarang terjadi dan berhubungan dengan gejala-gejala yang terjadi pada
fever severe abdominal pain, and DNA diagnosis pajanan terhadap laktosa dalam susu. Kurang dari 50 kasus yang telah dilaporkan di
tenderness with other evidence of seluruh dunia.
polyserosits Defisiensi lactase sekunder, karena: (kerusakan pada mukosa usus halus dan biasanya
Sickle cell crisis Anemia Hematologic evaluaton bersifat transien, dan membaik seiring dengan penyembuhan mukosa)
o Gastroenterits
 o Alergi susu sapi
o Giardiasis
o Malnutrisi
o Penyakit celiac
o Infeksi rotavirus
Defisiensi lactase primer
Hipolaktasia tpe dewasa primer disebabkan oleh penurunan fisiologis laktase yang
terjadi pada usia tua pada kebanyakan mamalia. Laktase pada brushborder diekspresikan
dengan tngkat rendah selama masa janin; aktvitasnya meningkat pada masa janin akhir
dan memuncak dari kelahiran sampai 3 tahun, setelah itu menurun secara bertahap
seiring dengan umur. Penurunan laktase tersebut bervariasi antaretnis, yakni sekitar 15%
pada dewasa kulit puth, 40% pada dewasa Asia, dan 85% pada dewasa kulit hitam.

Uji diagnostk untuk mealabsorpsi laktosa : (tdak wajib dan seringkali perubahan
sederhana diet yang mengurangi atau mengeliminasi laktosa dari diet meredakan gejala)
Analisis tnja
Uji toleransi laktosa
Breath hydrogen test
Aktvitas laktase pada spesimen biopsi mukosa
Pengobatan intoleransi laktosa:
Diet bebas laktosa, Bayi dapat diberikan formula bebas laktosa
Suplementasi laktase
Probiotk, misalnya yogurt dengan kultur hidup mengandung bakteri yang
memproduksi enzim laktase sehingga dapat ditoleransi oleh pasien dengan
defisiensi laktase.