BAB I

PENDAHULUAN

Infeksi Cytomegalovirus (CMV) merupakan bagian dari infeksi TORCH

(Toxoplasma, Rubella, Cytomegalovirus, dan Herpes Simplex Virus). Infeksi
CMV dikenal berdampak negatif terhadap janin atau fetus yang dikandung oleh
wanita hamil yang terinfeksi. Infeksi CMV pada ibu hamil sering bersifat silent,
tanpa disertai keluhan klinik atau gejala, atau menimbulkan gejala minim bagi
ibu, namun dapat memberi dampak yang berat bagi fetus yang dikandung. Infeksi
CMV juga menyebabkan infeksi kongenital bagi bayi yang dilahirkan. Keadaan
seperti ini perlu dideteksi dengan cepat sehingga dapat diberikan pengelolaan
yang tepat.
Infeksi CMV tidak selalu bergabung dalam infeksi TORCH, melainkan dapat
berdiri sendiri karena selain pada ibu hamil dan fetus, CMV dapat menyerang
individu lainnya. Prevalensi infeksi CMV sangat tinggi, dan walaupun umumnya
bersifat silent, infeksi CMV ternyata dapat memicu banyak komplikasi pada
berbagai sistem tubuh.
Diagnosis infeksi CMV tidak dapat ditegakkan hanya berdasarkan latar belakang
klinik saja, terlebih bila tidak dijumpai keluhan atau hanya menimbulkan keluhan
yang mirip dengan infeksi virus pada umumnya. Deteksi secara laboratorik
diperlukan untuk menunjang diagnosis. Sejauh ini, pemeriksaan laboratorium
untuk mendeteksi infeksi CMV banyak dilakukan oleh pasangan pranikah,
prahamil, atau wanita hamil yang mempunyai riwayat kelainan kehamilan
termasuk keguguran atau ingin punya anak, serta bayi baru lahir cacat.
Pengetahuan tentang CMV dan respons imun terhadap CMV perlu dipelajari
dalam rangka mengetahui mekanisme tubuh untuk memberikan perlindungan, dan
bagaimana kegagalan usaha perlindungan terjadi hingga mengakibatkan
timbulnya berbagai penyakit atau manifestasi klinik infeksi CMV. Interpretasi
hasil pemeriksaan laboratorium perlu dipelajari, agar dapat diketahui adanya

infeksi asimtomatik, status infeksi, kemungkinan penyebaran infeksi baik di

dalam ataupun di luar tubuh. Semua hal tersebut diperlukan dalam upaya
memberikan wawasan untuk membantu penatalaksanaan infeksi CMV, melakukan
pengobatan seawal mungkin, mencegah dampak negatif, baik pada individu
dengan imunitas yang baik maupun immunocompromised, serta mencegah
penyebaran atau penularan penyakit.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Cytomegalovirus merupakan virus dari famili Herpetoviridae subfamili
berukuran sedang yang mengandung double stranded DNA. Nukleokapsid
berukuran garis tengah 110 nm, simetri kubikal dan memiliki 162 kapsomer.
Selubung virus mengandung lipoprotein dan mempunyai diameter antara 150 nm
dan 200 nm (Drew, 2004; Soedarto, 2010).
2.2 Epidemiologi
Infeksi Cytomegalovirus (CMV) tersebar luas dan terjadi endemik tanpa
tergantung musim. Iklim tidak mempengaruhi prevalensi. Pada populasi dengan
keadaan sosial ekonomi yang baik, kurang lebih 60-70% orang dewasa, hasil
pemeriksaan laboratorium positif terhadap infeksi CMV. Keadaan ini meningkat
kurang lebih 1% setiap tahun. Di negara berkembang, lebih dari 80-90%
masyarakat terinfeksi oleh CMV (Griffiths, 2004). Lisyani dalam observasi
selama setahun pada tahun 2004, mendapatkan dari 395 penderita tanpa keluhan
yang memeriksakan diri untuk antibodi anti-CMV, 344 menunjukkan hasil
pemeriksaan IgG (imunoglobulin G) seropositif, 7 dari 344 penderita tersebut juga
disertai IgM positif, dan 3 penderita hanya menunjukkan hasil IgM positif. Total
seluruhnya 347 orang atau 87,8% menunjukkan seropositif. Hasil observasi ini
menyokong pendapat bahwa sangat banyak masyarakat kita yang terinfeksi oleh
CMV, dan sebagian besar sudah berjalan kronik dengan hanya IgG seropositif,
tanpa menyadari bahwa hal tersebut telah terjadi (Budipardigdo, 2007).
Cytomegalovirus (CMV) merupakan penyebab infeksi kongenital dan perinatal
yang paling umum di seluruh dunia. Prevalensi infeksi CMV kongenital bervariasi
luas di antara populasi yang berbeda, ada yang melaporkan sebesar 0,23%, ada
pula sebesar 0,7-4,1%. Peneliti lain mendapatkan angka infeksi 1%-2% dari
seluruh kehamilan. Ogilvie melaporkan bahwa penularan seperti ini terjadi kirakira pada 1 dari 3 kasus wanita hamil. Infeksi fetus in utero yang terjadi ketika ibu

mengalami reaktivasi, reinfeksi, biasanya bersifat asimtomatik saat lahir dan

kurang menimbulkan sequelae (gejala sisa) dibandingkan dengan infeksi primer.
Hal ini disebabkan karena antibodi IgG anti-CMV maternal dapat melewati
plasenta dan bersifat protektif. Keadaan asimtomatik saat lahir dijumpai pada 5
17%, ada pula yang melaporkan 90% dari infeksi CMV kongenital. Infeksi
kongenital simtomatik dapat terjadi bila ibu terinfeksi dengan strain CMV lain.
Numazaki melaporkan sekitar 7% kasus dengan gejala cytomegalic inclusion
disease (CID) dijumpai pada saat lahir, sedangkan Lipitz melaporkan sebesar 10
15%, dan dapat menimbulkan risiko kehilangan pendengaran sensorineural yang
progresif (progressive sensorineural hearing loss atau SNHL), atau defek
perkembangan neurologik (retardasi mental) di kemudian hari. Progresivitas
komplikasi neurologik ini berhubungan dengan infeksi CMV yang persisten,
replikasi virus atau respons tubuh anak (Budipardigdo, 2007).
2.3 Virologi Cytomegalovirus
Virus Cytomegalovirus (CMV) termasuk keluarga virus Herpes. Sekitar 50%
sampai 80% orang dewasa memiliki antibodi anti CMV. Infeksi primer virus ini
terjadi pada usia bayi, anak-anak, dan remaja yang sedang dalam kegiatan seksual
aktif. Penderita infeksi primer tidak menunjukkan gejala yang khusus, tetapi virus
terus hidup dengan status laten dalam tubuh penderita selama bertahun tahun
(Karger, 2001).
Bersama dengan Cytomegalovirus hewan, Cytomegalovirus manusia (HCMV)
juga disebut dalam literatur terbaru sebagai manusia herpesvirus 5 (HHV-5), milik
keluarga Herpesviridae, subfamili Betaherpesvirinae, Cytomegalovirus genus.
Nama ini berasal dari fakta bahwa CMV menyebabkan pembesaran sel yang
terinfeksi (cytomegaly) dan mendorong badan inklusi karakteristik. Genom
HCMV terdiri dari DNA untai ganda dengan sekitar 230.000 pasangan basa.
Genom ini tertutup oleh kapsid icosahedral (diameter 100-110 nm, 162
capsomers). Antara kapsid dan amplop virus terdapat lapisan protein yang dikenal
sebagai tegument. Amplop virus berasal dari membran sel. Setidaknya delapan
glikoprotein virus yang berbeda tertanam di lapisan ganda lipid. Partikel virus

matang memiliki diameter 150-200 nm. Seperti semua herpesvirus, HCMV

sensitif terhadap pH rendah, agen lipiddissolving, dan panas. HCMV memiliki
waktu paruh sekitar 60 menit pada 37C dan relatif stabil pada -20C. Perlu
disimpan di setidaknya -70C untuk mempertahankan infektivitasnya (Karger,
2001).

Gambar 1. HCMV Human Cytomegalovirus (Karger, 2001).

Virus CMV akan aktif apabila host mengalami penurunan kondisi fisik, seperti
wanita yang sedang hamil atau orang yang mengalami pencangkokan organ tubuh.
Jika infeksi pada wanita hamil terjadi pada awal kehamilannya maka kelainan
yang ditimbulkan semakin besar (Karger, 2001).
Hanya sekitar 5 hingga 10 bayi yang terinfeksi CMV selama masa kehamilan
menunjukkan gejala kelainan sewaktu dilahirkan. Gejala klinis yang umum
dijumpai adalah berat badan rendah, hepatomegali, splenomegali, kulit kuning,
radang paru -paru, dan kerusakan sel pada jaringan syaraf pusat. Gejala non syaraf
akan muncul pada beberapa minggu pertama, cacat pada jaringan syaraf yang
akan berlanjut menjadi kemunduran mental, gangguan pendengaran, gangguan
penglihatan, anensefali, dan mikrosefali (Karger, 2001).
CMV lebih sering menyerang mata yang dapat dengan cepat menyebabkan
kebutaan. Bila tidak diobati, CMV dapat menyebar ke seluruh tubuh dan

menginfeksi ke beberapa organ lain sekaligus. Risiko infeksi CMV paling tinggi
terjadi bila sel CD4 kurang dari 100 (Karger, 2001).
2.4 Transmisi CMV
Risiko mendapatkan sitomegalovirus (CMV) melalui kontak biasa sangat kecil.
Virus ini biasanya ditularkan dari orang yang terinfeksi kepada orang lain melalui
kontak langsung dari cairan tubuh, seperti urin, air liur, atau ASI. CMV ditularkan
secara seksual dan dapat menyebar melalui organ-organ transplantasi dan transfusi
darah (Karger, 2001).
Orang yang terinfeksi CMV dapat menularkan virus. Anak-anak kecil sering
menularkan CMV selama berbulan-bulan setelah mereka pertama terinfeksi.
Walaupun orang tua dari anak-anak yang terinfeksi dapat ikut terinfeksi dari anakanak mereka, CMV tidak menyebar dengan mudah (Karger, 2001).
Meskipun CMV dapat ditularkan melalui ASI, infeksi yang terjadi dari pemberian
ASI biasanya tidak menimbulkan gejala atau penyakit pada bayi. Namun, infeksi
CMV setelah lahir dapat menyebabkan penyakit pada bayi lahir prematur atau
BBLR. Oleh karena itu, ibu bayi tersebut harus berkonsultasi dengan penyedia
layanan kesehatan tentang pemberian ASI (Karger, 2001).
2.4.1 Transmisi CMV selama Kehamilan
Di Amerika Serikat, sekitar 30-50% wanita tidak pernah terinfeksi CMV. Sekitar
1-4 dari setiap 100 wanita yang belum pernah terinfeksi CMV mengalami infeksi
(pertama) primer CMV selama kehamilan. Sekitar sepertiga dari wanita (33 dari
setiap 100) yang terinfeksi CMV untuk pertama kalinya selama kehamilan akan
meneruskan infeksi pada bayi mereka (Karger, 2001).
Di Amerika Serikat, sekitar 50-80% wanita telah terinfeksi CMV pada usia 40
tahun. Jika seorang wanita terinfeksi CMV sebelum hamil, risiko menularkan
virus ke janinnya sekitar 1 dalam 100. Pada wanita hamil, dua transmisi yang

paling umum untuk CMV melalui hubungan seksual dan melalui kontak dengan
urin dan air liur anak-anak muda dengan infeksi CMV (Karger, 2001).
2.4.2 Penularan CMV ke Bayi sebelum Lahir
Penularan/transmisi CMV berlangsung secara horisontal, vertikal, dan hubungan
seksual. Transmisi horisontal terjadi melalui infeksi droplet dan kontak dengan air
ludah dan air seni. Sementara itu, transmisi vertikal adalah penularan proses
infeksi maternal ke janin. Infeksi CMV kongenital umumnya terjadi karena
transmisi transplasental selama kehamilan dan diperkirakan 0,5%-2,5% dari
populasi neonatal. Di masa peripartum, infeksi CMV timbul akibat pemaparan
terhadap sekresi serviks yang telah terinfeksi melalui air susu ibu dan tindakan
transfusi darah. Dengan cara ini prevalensi diperkirakan 3-5% (Prawirohardjo,
2010). Transmisi selama kehamilan trimester I memiliki resiko sebesar 36%,
sedangkan pada trimester III resiko penularan meningkat menjadi 77,6%
(Lazzarotto et al, 2011).
2.5 Patogenesis Infeksi Cytomegalovirus
CMV adalah virus litik yang menyebabkan efek sitopatik in vitro dan in vivo.
Efek patologis infeksi CMV adalah sel yang membesar dengan badan inklusi virus
(viral inclusion bodies). Sel yang terkena sitomegali juga terlihat pada infeksi
yang disebabkan oleh Betaherpesvirinae lain. Secara mikroskopis, sebutan bagi
sel ini adalah mata burung hantu. Walaupun merupakan suatu dasar diagnosis,
tampilan histologis seperti ini hanya ada sedikit atau tidak ada pada organ
terinfeksi (Akhter & Wills, 2010).

Gambar 2. Pewarnaan hematoxylin-eosin pada potongan paru menunjukan

inklusi mata burung hantu yang tipikal (Wiedbrauk, dalam Akhter & Wills, 2010)
Virus CMV memasuki sel dengan cara terikat pada reseptor yang ada di
permukaan sel inang, kemudian menembus membran sel, masuk ke dalam
vakuole di sitoplasma, lalu selubung virus terlepas, dan nucleocapsid cepat
menuju ke nukleus sel inang (uncoating) (Budipardigdo, 2007). Riwayat infeksi
CMV sangat kompleks, setelah infeksi primer, virus diekskresi melalui beberapa
tempat dan ekskresi virus dapat menetap beberapa minggu, bulan, bahkan tahun
sebelum virus hidup laten. Episode infeksi ulang sering terjadi, karena reaktivasi
dari keadaan laten dan terjadi pelepasan virus lagi. Infeksi ulang juga dapat terjadi
eksogen dengan strain lain dari CMV. Infeksi CMV dapat terjadi setiap saat dan
menetap sepanjang hidup. Virus hidup dormant dalam sel inang tanpa
menimbulkan keluhan atau hanya keluhan ringan seperti common cold. Replikasi
virus merupakan faktor risiko penting untuk penyakit dengan manifestasi klinik
infeksi CMV. Penyakit yang timbul melibatkan peran dari banyak molekul baik
yang dimiliki oleh CMV sendiri maupun molekul tubuh inang yang terpacu
aktivasi atau pembentukannya akibat infeksi CMV. CMV dapat hidup di dalam
bermacam sel seperti sel epitel, endotel, fibroblas, leukosit polimorfonukleus,
makrofag yang berasal dari monosit, sel dendritik, limfosit T (CD4 + , CD8+),
limfosit B, sel progenitor granulosit-monosit. CMV menyebabkan infeksi sistemik
dan menyerang banyak macam organ antara lain kelenjar ludah, tenggorokan,

paru, saluran cerna, hati, kantong empedu, limpa, pankreas, ginjal, adrenal, otak
atau sistem syaraf pusat. Virus dapat ditemukan dalam saliva, air mata, darah,
urin, semen, sekret vagina, air susu ibu, cairan amnion dan lain-lain cairan tubuh.
Ekskresi yang paling umum ialah melalui saliva, dan urin dan berlangsung lama,
sehingga bahaya penularan dan penyebaran infeksi mudah terjadi. Ekskresi CMV
pada infeksi kongenital sama seperti pada ibu, juga berlangsung lama
(Budipardigdo, 2007).
Reaktivasi, replikasi dan reinfeksi umum terjadi secara intermiten, meskipun
tanpa menimbulkan keluhan atau kerusakan jaringan. Replikasi DNA virus dan
pembentukan kapsid terjadi di dalam nukleus sel inang. Sel-sel terinfeksi CMV
dapat berfusi satu dengan yang lain, membentuk satu sel besar dengan nukleus
yang banyak. Endothelial giant cells (multinucleated cells) dapat dijumpai dalam
sirkulasi selama infeksi CMV menyebar. Sel berinti ganda yang membesar ini
sangat berarti untuk menunjukkan replikasi virus, yaitu apabila mengandung
inklusi intranukleus berukuran besar seperti mata burung hantu (owl eye)
(Budipardigdo, 2007).
Respons imun seseorang memegang peran penting untuk mengeliminasi virus
yang telah menyebabkan infeksi. Pada kondisi kompetensi imun yang baik
(imunokompeten), infeksi CMV akut jarang menimbulkan komplikasi, namun
penyakit dapat menjadi berat bila individu berada dalam keadaan immature
(belum

matang),

immunosuppressed

(respons

imun

tertekan)

atau

immunocompromised (respons imun lemah), termasuk ibu hamil dan neonatus,

penderita HIV (human immunodeficiency virus), penderita yang mendapatkan
transplantasi organ atau pengobatan imunosupresan dan yang menderita penyakit
keganasan. Pada kondisi tersebut, sistem imun yang tertekan atau lemah, belum
mampu membangun respons baik seluler maupun humoral yang efektif, sehingga
dapat mengakibatkan nekrosis atau kematian jaringan yang berat, bahkan fatal
(Budipardigdo, 2007).

Respons imun terhadap infeksi CMV sama seperti infeksi virus pada umumnya,
bersifat kompleks meliputi respons imun seluler maupun humoral. Kontrol yang
cepat dan segera pada infeksi akut dilakukan oleh sistem imun yang diperantarai
oleh sel NK (natural killer), sel T CD8+ dan dengan bantuan sel T CD4+. Sel NK,
anggota limfosit nonT-nonB yang beredar dalam sirkulasi darah dan jaringan,
merupakan komponen nonspesifik dari sistem imun bawaan, akan mengenali sel
inang yang terinfeksi virus, kemudian menghancurkan sel tersebut dengan cara
lisis proteolitik. Pada awal infeksi akut, dalam respons imun spesifik, antigen
virus diproses oleh makrofag antigen presenting cells (APC), dipresentasikan ke
sel limfosit T CD4+ (T helper) yang memproduksi sitokin dan memicu proliferasi
klon tunggal sel T sitotoksik atau sitolitik (CD8+) yang tersensitasi. Sel T CD8+
yang teraktivasi kemudian secara spesifik akan menghancurkan sel inang yang
mengekspresikan antigen virus yang berikatan dengan major histocompatibility
complex (MHC) atau human leucocyte antigen (HLA) kelas I di permukaan sel.
MHC atau HLA kelas I dijumpai pada hampir semua sel berinti. Respons imun ini
ditargetkan terhadap bermacam antigen seperti protein IE1, IE2, gB dan pp 65. Sel
T-CD4+ spesifik juga memegang peran penting di dalam mengontrol infeksi virus
dengan cara melepaskan interferon ( IFN- ) yang kemudian mengaktifkan
makrofag sebagai fagosit. Imunitas yang diperantarai sel ini memegang peran
utama untuk menekan aktivitas virus yang menetap secara laten (Budipardigdo,
2007).
Respons imun humoral terbentuk karena fragmen antigen yang berikatan dengan
molekul MHC kelas II dipresentasikan oleh APC kepada limfosit T-CD4+.
Produksi sitokin terpacu untuk mengaktifkan sel B, kemudian sel B berproliferasi
dan berdiferensiasi menjadi sel plasma yang menghasilkan antibodi atau
imunoglobulin. IgM muncul pertama kali, setelah itu dengan mutasi somatik yang
terjadi pada limfosit B yang terstimulasi antigen, maka akan terjadi isotype
switching dan terbentuk isotype immunoglobulin yang lain seperti IgG, IgA, IgE,
dan IgD. Antibodi yang terbentuk pada awalnya memiliki kekuatan mengikat
antigen yang masih lemah, selanjutnya terjadi affinity maturation terhadap
sebagian dari sel B, sehingga menghasilkan antibodi yang mampu mengikat

10

antigen dengan kuat. Kekuatan ikatan antibodi terhadap antigen ini disebut highaffinity dan high avidity. Antibodi IgG adalah yang paling utama melakukan
neutralisasi dan eliminasi terhadap CMV yang beredar dalam sirkulasi. IgG
tersebut adalah antibody anti-gB (anti-glikoprotein B) yang merupakan antibodi
terhadap antigen paling imunogenik dari amplop CMV (Budipardigdo, 2007).
CMV kongenital terjadi karena virus yang beredar dalam sirkulasi (viremia) ibu
menular ke janin. Kejadian transmisi seperti ini dijumpai pada kurang lebih 0,5
1% dari kasus yang mengalami reinfeksi atau rekuren. Viremia pada ibu hamil
dapat menyebar melalui aliran darah (per hematogen), menembus plasenta,
menuju ke fetus baik pada infeksi primer eksogen maupun pada reaktivasi, infeksi
rekuren endogen, yang mungkin akan menimbulkan risiko tinggi untuk kerusakan
jaringan prenatal yang serius. Risiko pada infeksi primer lebih tinggi daripada
reaktivasi atau ibu terinfeksi sebelum konsepsi. Infeksi transplasenta juga dapat
terjadi. Transmisi tersebut dapat terjadi setiap saat sepanjang kehamilan, namun
infeksi yang terjadi sampai 16 minggu pertama, akan menimbulkan penyakit yang
lebih berat (Dwindra, 2009).
Respons imun pada fetus dan anak diperantarai sel yang terbentuk 1 minggu
sebelum respons humoral, mencapai puncak sama dengan respons humoral.
Respons imun seluler mulai dapat terdeteksi dengan baik pada umur fetus 22
minggu. Aktivasi dan diferensiasi sel T CD4+ dapat terjadi, meskipun kemampuan
untuk menghasilkan IFN- masih lemah. Hasil suatu studi menyatakan bahwa
peran sel T CD4+ spesifik dengan frekuensi yang tinggi pada neonatus
memungkinkan terjadi stimulasi terhadap imunitas seluler, sehingga infeksi CMV
kongenital bersifat asimtomatik. Respons imun humoral dimulai pada 911
minggu kehamilan, namun kadar antibodi dalam sirkulasi tetap rendah sampai
pertengahan kehamilan, kecuali terdapat virus dalam titer tinggi dan ada
perkembangan reseptor antigen di permukaan sel keadaan ini, kadar antibodi
meningkat dengan predominan IgM. Pada infeksi kongenital, IgG maternal dapat
menembus plasenta masuk ke sirkulasi fetus, sedangkan IgM atau IgA yang
terdeteksi pada darah tali pusat neonatus, menunjukkan bahwa antibodi tersebut

11

diproduksi oleh fetus atau bayi sendiri yang terinfeksi secara vertikal dari ibu.
Pada reaktivasi, antibodi anti-CMV terbentuk adekuat, sebaliknya terjadi defek
imunitas yang diperantarai sel dengan penurunan jumlah sel NK dan T CD8+
(Budipardigdo, 2007).
2.6 Manifestasi Klinis dan Komplikasi
1. Manifestasi Klinis Secara Umum
Pada populasi dewasa normal, CMV bersifat dormant (tidak aktif) dalam
tubuh. CMV hanya

bermanifestasi

jika kekebalan

tubuh orang

bersangkutan merosot. Misalnya, mendapat transplantasi organ, sedang

menjalani kemoterapi atau terinfeksi HIV. Pada sebagian orang, infeksi
primer CMV pada saat dewasa menimbulkan infeksi mononukleosis.
Gejalanya mirip infeksi yang disebabkan oleh virus Epstein Barr, antara
lain; demam, rash (bintik merah) di tubuh, pembengkakan kelenjar limfe
di leher, rasa capai hebat, kehilangan nafsu makan, sakit kepala, nyeri otot,
pembesaran hati dan limpa. Gejala ini, sebagaimana gejala flu, bisa
sembuh sendiri tanpa diobati. Cukup beristirahat dua sampai

enam

minggu. Antara tiga dan dua belas minggu setelah terinfeksi beberapa
pasien mungkin mengalami demam, kelelahan umum dan kelenjar
bengkak. Pasien dengan risiko tinggi dapat mengembangkan pneumonia
dan batuk. Komplikasi infeksi CMV dijabarkan sebagai berikut (Kauser,
2010):
a. Cytomegalovirus pneumonia didefinisikan sebagai tanda-tanda dan
gejala penyakit paru dalam kombinasi dengan deteksi CMV dalam
cairan
bronchoalveolar atau jaringan paru-paru. Tingkat tertinggi pneumonia
CMV serta keparahan terbesar terjadi antara penerima transplantasi
paru-paru yang berisiko.
b. Cytomegalovirus hepatitis didefinisikan sebagai bilirubin tinggi dan
atau tingkat enzim hati dalam kombinasi dengan deteksi CMV tanpa
adanya penyebab lain untuk hepatitis. Hepatitis telah sering diamati
pada pasien dengan infeksi CMV primer dan mononukleosis. Tingkat

12

enzim hepatoseluler mungkin ringan dan transiently meningkat dan

dalam kasus yang jarang, penyakit kuning dapat berkembang.
Prognosis hepatitis CMV pada host imunokompeten biasanya
menguntungkan, tetapi kematian telah dilaporkan pada pasien
imunosupresi.
c. CMV gastritis dan kolitis adalah kombinasi dari gejala pada saluran
atas dan bawah GI. Lesi mukosa terlihat pada endoskopi. CMV dapat
menginfeksi saluran pencernaan dari rongga mulut melalui usus besar.
Manifestasi khas penyakit adalah lesi ulseratif. Dalam rongga mulut
ini dapat dibedakan dari ulkus yang disebabkan oleh HSV atau
ulserasi aphthous. Gastritis dapat muncul sebagai sakit perut dan
bahkan hematemesis, sedangkan kolitis lebih sering muncul sebagai
penyakit diare.
d. Cytomegalovirus penyakit SSP merupakan gejala SSP dalam
kombinasi dengan deteksi CMV dalam CSF.
e. Cytomegalovirus retinitis adalah salah satu infeksi oportunistik yang
paling umum pada orang dengan AIDS, biasanya mereka dengan
jumlah CD4+ di bawah 50 sel/uL. Meskipun jumlah kasus mengalami
penurunan dengan penggunaan ART, kasus baru tetap dilaporkan.
Individu dengan retinitis CMV biasanya menunjukkan penurunan
progresif ketajaman visual, yang dapat berkembang menjadi kebutaan
jika tidak diobati. Unilateral dan bilateral penyakit mungkin ada.
Pengobatan jangka panjang CMV diperlukan untuk mencegah kambuh
retinitis (Kauser, 2010).
2. Manifestasi klinis pada Ibu Hamil :
Umumnya >90% infeksi CMV pada ibu hamil asimpomatik, tidak
terdeteksi secara klinis. Gejala yang timbul tidak spesifik, yaitu: demam,
lesu, sakit kepala, sakit otot dan nyeri tenggorok. Wanita hamil yang
terinfeksi CMV akan menyalurkan pada bayi yang dikandungnya,
sehingga bayi yang dikandungnya akan mendapatkan kelainan kongenital.
Selain itu wanita yang hamil dapat mengalami keguguran akibat infeksi
CMV (Kauser, 2010).

13

3. Manifestasi Klinis pada Bayi

Transmisi dari ibu ke janin dapat terjadi selama kehamilan, Infeksi pada
kehamilan sebelum 16 minggu dapat mengakibatkan kelainan kongenital
berat. Gejala klinik infeksi CMV pada bayi baru lahir jarang ditemukan.
Dari hasil pemeriksaan virologis, CMV hanya didapat 5-10% dari seluruh
kasus infeksi kongenital CMV. Kasus infeksi kongenital CMV hanya 3040% saja yang disertai persalinan prematur. Dari semua yang prematur
setengahnya disertai Pertumbuhan Janin Terhambat (PJT). 10% dari janin
yang menunjukkan tanda-tanda infeksi kongenital mati dalam dua minggu
pertama. infeksi kongenital pada anak baru lahir jelas gejalanya. Gejala
infeksi pada bayi baru lahir bermacam-macam, dari yang tanpa gejala apa
pun sampai berupa demam, kuning (jaundice), gangguan paru,
pembengkakan kelenjar limfe, pembesaran hati dan limpa, bintik merah di
sekujur tubuh, serta hambatan perkembangan otak (microcephaly). Hal ini
bisa menyebabkan buta, tuli, retardasi mental bahkan kematian. Tetapi ada
juga yang baru tampak gejalanya pada masa pertumbuhan dengan
memperlihatkan gangguan neurologis, mental, ketulian dan visual.
Komplikasi yang dapat muncul pada infeksi CMV antara lan (Firman,
2009) :
a. Infeksi

pada

sistem

saraf

pusat

(SSP)

antara

lain:

meningoencephalitis, kalsifikasi, mikrosefali, gangguan migrasi

neuronal, kista matriks germinal, ventriculomegaly dan hypoplasia
cerebellar). Penyakit SSP biasanya menunjukan gejala dan tanda
berupa: kelesuan, hypotonia, kejang, dan pendengaran defisit.
b. Kelainan pada mata meliputi korioretinitis, neuritis optik, katarak,
koloboma, dan mikroftalmia.
c. Sensorineural hearing defisit (SNHD) atau kelainan pendengaran
dapat terjadi pada kelahiran, baik unilateral atau bilateral, atau dapat
terjadi kemudian pada masa kanak-kanak. Beberapa pasien memiliki
pendengaran normal untuk pertama 6 tahun hidup, tetapi mereka
kemudian dapat mengalami perubahan tiba-tiba atau terjadi gangguan
pendengaran. Di antara anak-anak dengan defisit pendengaran,

14

kerusakan lebih lanjut dari pendengaran terjadi pada 50%, dengan usia
rata-rata perkembangan pertama pada usia 18 bulan (kisaran usia 2-70
bulan). Gangguan pendengaran merupakan hasil dari replikasi virus
dalam telinga bagian dalam.
d. Hepatomegali dengan kadar bilirubin direk transaminase serum
meningkat. Secara patologis dijumpai kolangitis intralobar, kolestasis
obstruktif yang akan menetap selama masa anak. Inclusian dijumpai
pada sel kupffer dan epitel saluran empedu.
Bayi dengan infeksi CMV kongenital memiliki tingkat mortalitas 20-30%.
Kematian biasanya disebabkan disfungsi hati, perdarahan, dan intravaskuler
koagulopati atau infeksi bakteri sekunder (Kim, 2010).

15

BAB III
PEMBAHASAN
3.1 Diagnosis Infeksi CMV
1. Diagnosis Klinis
a. Riwayat Klinis
CMV adalah virus herpes double-stranded DNA. Tingkat seropositif
CMV meningkat dengan usia. Lokasi geografis, kelas sosial ekonomi
dan bekerja pameran faktor lain juga mempengaruhi risiko infeksi.
Infeksi CMV membutuhkan kontak dekat melalui air liur, urin dan
cairan tubuh lainnya. Kemungkinan rute transmisi adalah kontak
seksual, transplantasi organ, transmisi transplasenta, penularan
melalui ASI dan transfusi darah (jarang) (Marino et al, 2010).
Reaktivasi primer atau infeksi berulang dapat terjadi selama
kehamilan dan dapat menyebabkan infeksi CMV kongenital. Infeksi
transplasental
intrauterin,
intrakranial,

dapat
gangguan

mengakibatkan
pendengaran

mikrosefali,

pembatasan

pertumbuhan

sensorineural,

hidrosefalus,

kalsifikasi

hepatosplenomegali,

psikomotorik keterbelakangan dan atrofi optik (Marino et al, 2010).

Masa inkubasi infeksi perinatal bervariasi antara 4 dan 12 minggu
(rata-rata, 8 minggu). Jumlah virus pada bayi dengan infeksi
perinatal lebih sedikit dibandingkan yang berkembang di infeksi
kongenital, infeksi ini bersifat kronis, virus dapat bertahan selama
bertahun-tahun. Kebanyakan bayi dengan infeksi perinatal adalah
asimtomatik, karena bayi memiliki antibodi ibu (IgG) terhadap
CMV. Sebaliknya, 15-25% bayi prematur yang terinfeksi dapat
mengembangkan penyakit klinis, seperti pneumonia, hepatitis atau
penyakit

sepsis

dengan

gejala

apnea,

bradikardia,

hepatosplenomegali, distensi usus, anemia, trombositopenia dan

16

fungsi hati yang abnormal. Infeksi CMV yang didapat karena

tranfusi pada bayi prematur dengan bayi lahir sangat rendah berat
badan mungkin mengalami gejala-gejala menyerupai CID (Kim,
2010).
Infeksi maternal lebih mungkin disebabkan reaktivasi virus laten dan
dengan demikian tidak menimbulkan gejala atau bermanifestasi
sebagai demam rendah, malaise dan mialgia. Infeksi primer CMV
biasanya

tanpa

gejala,

tetapi

nyata

bisa

sebagai

gambar

mononukleosislike, dengan demam, kelelahan dan limfadenopati.

Perempuan yang berada dalam kontak yang dekat dengan anak-anak
atau anak-anak di prasekolah, pekerja penitipan atau pekerja
kesehatan berisiko lebih tinggi terhadap infeksi (Marino et al, 2010).
b. Pemeriksaan Fisik
Tidak ada gejala spesifik yang muncul pada kehamilan dengan
infeksi CMV. Kebanyakan bayi dengan infeksi CMV bawaan, tidak
ada gejala yang muncul saat lahir, tetapi dapat mengembangkan
sekuel di kemudian hari. Gejala yang mungkin muncul adalah
splenomegali, ptekie atau jaundice. Infeksi CMV bawaan, terjadi
pada 5-10% bayi, ditandai dengan jaundice, hepatosplenomegali,
ruam ptekie, gangguan pernapasan dan keterlibatan neurologis, yang
mungkin termasuk mikrosefali, retardasi motor, kalsifikasi serebral,
lesu dan kejang (Marino et al, 2010).
c. Pemeriksaan Penunjang
CMV biasanya diisolasi dari urin dan air liur, tetapi dapat diisolasi
dari cairan tubuh lainnya, termasuk susu payudara, sekresi leher
rahim, cairan ketuban, sel-sel darah putih, cairan serebrospinal,
sampel tinja dan biopsi. Tes terbaik untuk diagnosis infeksi bawaan
atau perinatal adalah isolasi virus atau demonstrasi reaksi berantai
materi CMV genetik (PCR) dari urin atau air liur bayi baru lahir.
Sensitivitas PCR dengan spesimen urin adalah 89% dan spesifisitas
17

96%. Sampel urine dapat didinginkan (4) tetapi tidak boleh beku
dan disimpan pada suhu kamar. Tingkat pemulihan virus 93% dalam
urin setelah 7 hari pendinginan, kemudian menurun menjadi 50%
setelah 1 bulan (Kim, 2010).
Peningkatan titer IgG empat kali lipat di dalam sera pasangan atau
anti-CMV IgM yang positif kuat berguna mendiagnosis infeksi, tes
serologis tidak dianjurkan untuk diagnosis infeksi pada bayi baru
lahir. Hal ini dikarenakan deteksi IgG anti-CMV pada bayi baru lahir
mencerminkan

antibodi

yang

diperoleh

dari

ibu

melalui

transplasental dan antibodi tersebut dapat bertahan sampai 18 bulan.

Uji IgM juga dapat bernilai positif palsu dan negatif palsu,
Computed tomography (CT) lebih sensitif untuk mendeteksi
kalsifikasi intracranial. MRI dapat digunakan untuk mendeteksi
gangguan migrasi neuronal dan lesi parenkim serebral (Kim, 2010).
Amniosentesis merupakan tes diagnostik prenatal tunggal yang
paling berharga, sedangkan PCR atau kultur virus dari cairan
ketuban, mempunyai tingkat spesifisitas dan sensitivitas yang sama.
Kuantitatif PCR menunjukkan 105 genom/mL cairan ketuban yang
mungkin

mengandung

prediktor

gejala

infeksi

congenital.

Ultrasonografi kelainan janin pada wanita hamil dengan infeksi

primer atau berulang biasanya menunjukkan gejala infeksi janin.
Kelainan

sonografi

oligohidroamnios,

janin
pembatasan

yang

dilaporkan

pertumbuhan

termasuk
intrauterin,

microcephaly, ventriculomegaly, kalsifikasi intrakranial, hipoplasia

corpus callosum, asites, hepatosplenomegali, hypoechogenic bowel,
efusi pleura dan pericardial (Kim, 2010).
2. Diagnosis Banding
a.

Toxoplasmosis
a) Gejala (Marino et al, 2010) :
i. First half of pregnancy : dapat menyebabkan malformation
pada CNS, mikrosefali, hidrosefalus dan kematian perinatal.

18

ii. Second half of pregnancy : Ringan/asimtomatik, demam (flu

like syndrome, limpadenopati, servikal, aksila, namun tidak
sakit.
Gejala-gejala ini muncul selama beberapa minggu s/d bulan.
Anemia, lekopenia, kadang lekositosis. Dapat terjadi
chorioretinitis dan kelainan pada CNS setelah beberapa bulan
atau beberapa tahun kemudian.
b) Pemeriksaan Penunjang (Marino et al, 2010) :
i. IgM Toxoplasma gondii sangat baik dalam mendiagnosa
toxoplasmosis kongenital dan didapat.
ii. IgM antibodi tidak bisa menembus plasenta
iii. IgG dapat menembus plasenta
iv. IgG pada bayi akan berkurang dan habis yang didapat dari
ibunya. Selanjutnya akan dibentuk sendiri pada usia 2-3
bulan
v. IgM tidak ditemukan pada bayi. Diagnosa Toxoplasmosis
pada bayi dipastikan dengan deteksi peningkatan IgG pada
bayi berumur 2-3 bulan dan 6 bulan, dimana pada waktu itu
IgG dari Ibu sudah habis.
vi. Serodiagnosis pada wanita hamil titer tunggal tidak
mempunyai arti klinis, oleh karenanya perlu 2x pengujian
(2x) sedikitnya (secara serial).
vii. Serokonversi IgG dari negatif menjadi positif memastikan
infeksi akut primer.
Kenaikan titer IgG yang bermakna adalah 4x pada
pemeriksaan serial, menunjukkan infeksi akut (parah)
b.

Rubella
a)

Gejala (Marino et al, 2010) :

Gejala klinis Rubella bervariasi setiap orang dan sulit dikenali.
Gejalanya mirip dengan infection mononucleosis, drug induced
rashes. Pada wanita hamil dengan infeksi primer bisa menularkan
ke janin dengan masa inkubasi 2 3 minggu rata-rata 18 hari.
Kelainan kongenital tergantung pada saat mana terjadi infeksi
pada waktu hamil. Infeksi pada bulan pertama kehamilan dapat
menyebabkan fetal malformation 50% 80%, 25% pada bulan
kedua dan 17% pada bulan ketiga. Congenital Rubella Syndrome
19

dapat terjadi pada infeksi di trimester 1 kehamilan. Kelainan

lainnya
b)

adalah

CHD

(PDA,

VSD

dan

PT),

katarak,

chorioretinitis, microcephaly, retardasi mental dan deafness.

Pemeriksaan Penunjang (Marino et al, 2010)
:
Infeksi rubella primer pada penderita dari rubella dijumpai
antibodi IgM sesuai dengan gejala klinis yang ada. Pada infeksi
rubella primer akut, IgM dapat dideteksi hampir pada 100% kasus
yaitu pada hari 4-15 setelah munculnya ruam, menurun setelah
36-70 hari, dan menghilang setelah 180 hari Reinfeksi
asimptomatik pada wanita hamil berbahaya untuk fetus, dengan
karakteristik IgG meninggi dan tidak dijumpai IgM. Pemeriksaan
IgM ini tidak hanya untuk wanita hamil tapi perlu juga untuk
wanita yang belum hamil. IgG meningkat cepat pada hari ke 7 s/d
21 kemudian menurun, dan tetap tinggal sebagai pelindung

c.

Herpes
a) Gejala (Marino et al, 2010) :
i. HSV-1
Vesikel-vesikel di sekitar mulut, acute ginggivostomatitis.
Infeksi
HSV-1 primer dapat menyebabkan follicular congjungtivitis
dengan kemosis, edema dan ulks kornea. Herpes labialis dan
dendritic corneal ulcers paling sering merupakan manifestasi
infeksi

HSV-1

rekuren.

Pada

keadaan

parah

dapat

menyebabkan HSV encephalitis.

ii. HSV-2
Infeksi HSV-2 merupakan infeksi pada genital dan dapat
menyebabkan infeksi pada bayi pada waktu proses kelahiran.
Sebagian besar bayi mendapat infeksi HSV-2 pada ibu hamil
asimtomatis. Lesi ulserativ, pain fever, disuria, dan
lymphadenopathy selalu dijumpai.
b)Pemeriksaan Penunjang (Marino et al, 2010) :
Virus dapat diisolasi dari vesicular fluid, ulcer scraping, throat
swabs, salifa, CSF dan pada jaringan yang terinfeksi, bufficoat,
urine, rectal cultures. Virus mempunyai sifat cytopathogenic
20

effects (CPE) dan berkembang biak sangat cepat dalam 24 jam,

tetapi pemeriksaan cara ini memerlukan waktu yang lama.
Antibodi IgM HSV-1 & IgM HSV-2 muncul pada infeksi primer
atau reaktivasi. IgM pada infeksi primer bertahan s/d 9 bulan
pada beberapa pasien. Pengambilan sampel untuk IgG setelah 27 minggu Anti HSV IgG positif pada neonatus, yang didapat
dari ibu hanya bertahan 6 bulan. Jika negatif infeksi bawaan
dapat diabaikan.
Cara pemeriksaan :
i. Citology dan Histology
ii. Immunoflourescence
iii. Enzim Immuno Assay dan Immunoblotting
Pemeriksaan serologi merupakan pemeriksaan yang paling baik
dilakukan untuk menentukan adanya infeksi HSV, juga untuk
diagnosa primary infection jika titer antibodi terjadi peningkatan
4 kali atau lebih.

3.2 Penatalaksanaan Infeksi CMV

Pilihan terapi terbaik dan pencegahan penyakit CMV yaitu gansiklovir dan
valgansiklovir. Pilihan lainnya merupakan lini kedua antara lain foscarnet dan
cidofovir (Schleiss, 2010).
a. Terapi medikamentosa
Pemberian terapi anti-Cytomegalovirus hanya setelah konsultasi dengan
ahli yang mengerti dengan dosis dan efek berat. Agen antiviral dapat
diberikan pada terapi penyakir Cytomegalovirus yang sudah ditegakan
atau sebagai profilaksis (seperti terapi preventif) jika risiko perkembangan
penyakit ini tinggi (seperti pada penerima organ transplan) (Schleiss,
2010).
Antivirus nukleosida adalah agen antivirus yang sesungguhnya aktif
melawan Cytomegalovirus, meskipun immunoglobulin dapat menyediakan
efek antivirus, yang sebagian besar dikombinasikan dengan obat-obat ini.
Obat-obat ini bekerja pada target molekuler yang umum yang dinamakan
21

DNA polimerase virus. Gansiklovir adalah sebuah analog nukleosida

asiklik, sedangkan cidofovir adalah fosfanat nukleosid asiklik. Setiap
bahan harus difosforilasi ke dalam bentuk trifosfat sebelum dapat
dihambat oleh polimerase Cytomegalovirus. Produk gen virus, UL97
fosfotranferase

memediasi

langkah

untuk

monofosforilasi

untuk

gansiklovir. Foscarnet bukan merupakan analog nukleosida sejati, tetapi

dapat juga secara langsung menghambat polimerase virus (Schleiss, 2010).
Gansiklovir umumnya digunakan sebagai terapi preemptive pada penerima
organ transplan yang berisiko tinggi mengalami perkembangan penyakit
(seperti penerima organ transplan yang seronegatif terhadap organ
transplan dari donor seropositif). Asiklovir per oral dan pernteral juga
telah sukses digunakan untuk profilaksis organ padat transplantasi
(penerima seronegatif). Meskipun demikian, asiklovir tidak pernah
digunakan untuk terapi penyakit Cytomegalovirus yang aktif. Formulasi
oral dibuktikan untuk digunakan pada pasien HIV dewasa yang mengalami
retinitis Cytomegalovirus. Meskipun demikian bioavailabilitasnya kurang
dan tidak ada data yang mendukung pada anak-anak (Schleiss, 2010).
Sekuel neurologi dari Cytomegalovirus kongenital umumnya tuli
sensorineural, berkembang pada posnatal, kemunculan hasilnya dari
percobaan terminasi kolaborasi bangsa-bangsa masih menarik diteliti.
Gansiklovir

intravena

membawa

perkembangan

atau

stabilisasi

pendengaran pada sejumlah balita usia 6 bulan. Laporan kasus

menyarankan efikasi gansiklovir untuk penyakit neonatus akut dengan
pengancaman jiwa penyakit Cytomegalovirus (seperti pneumonia)
(Schleiss, 2010).
Alternatif gansiklovir meliputi trisodium fosformat (PFA) dan cidofovir.
Pengalaman dokter anak dengan obat ini terbatas. Meskipun berpotensi
digunakan dalam latar belakang resisten gansiklovir, toksisitas antivirus ini
cukup besar. Penggunaan obat-obatan ini pada pasien pediatrik hanya pada

22

kondisi perkecualian. Meskipun obat ini memiliki aktivitas perlawanan

terhadap virus ini tingkat sedang, dosis tinggi acyclovir oral dan
valacyclovir telah digunakan untuk profilaksis penyakit ini dengan
individu risiko tinggi seperti yang telah disebutkan, tetapi tidak sesuai
pada

terapi

penyakit

aktif.

Terapi

oral

dengan

valgansiklovir

dipertimbangkan untuk diinvestigasi pada anak (Schleiss, 2010).

1) Gansiklovir
Gansiklovir terlisensi untuk terapi infeksi CMV. Nukleotida
asiklik sintetik secara struktural serupa dengan guanin. Struktur
tersebut serupa pada acyclovir yang membutuhkan fosforilasi aktivitas
antiviral. Enzim yang bertanggung jawab untuk fosforilasi adalah
produk gen UL97 virus, sebuah protein kinase. Resistensi dapat terjadi
pada penggunaan jangka panjang, secara umum terjadi karena mutasi
gen ini. Indikasi obat ini untuk anak immunocompromised seperti
infeksi HIV, postransplan, dan lain-lain jika secara klinis dan virologis
membuktikan penyakit spesifik berakhirnya organ yang spesifik
(Schleiss, 2010).
Pada balita, terapi antiviral dengan gansiklovir mungkin berguna
menurunkan prevalensi sekuel perkembangan neural, umumnya tuli
sensorineural. Sebuah penelitian mengenai penyakit alergi dan
infeksiinstitusi nasional di negara peneliti menunjukkan perbaikan
relatif pada pendengaran pada tuli simtomatik kongenital CMV yang
diterapi dengan gansiklovir. Meskipun demikian, terapi pada neonatus
harus dikonsultasikan oleh ahlinya (Schleiss, 2010).
2) Immunoglobulin
Imunoglobulin digunakan sebagai imunisasi pasif untuk mencegah
penyakit Cytomegalovirus simtomatik. Strategi ini telah digunakan
pada

kontrol

penyakit

Cytomegalovirus

pada

pasien

immunocompromised pada era aantivirus prenuklosida. Bukti pada

kehamilan menyarankan infus Ig CMV pada wanita dengan infeksi

23

primer dapat mencegah transmisi dan memeperbaiki kondisi kelahiran

(Schleiss, 2010).
3) Valgansiklovir (VGCV)
Valgansiklovir (VGCV) adalah sebuah prodrug turunan valyl dari
gansiklovir. Setelah absorbsi di intestinum, moase valine cepat diurai
oleh hepar menghasilkan GCV. Zat ini inaktif dan membutuhkan
trifosforilasi untuk aktivitas virostatis (Schleiss, 2010).
b. Pembedahan
Terapi operatif yang dibutuhkan seperti pada kejadian dengan cerebral
palsy yaitu dengan operasi ortopedik dan gastrotomy. Gastrotomy
dilakukan untuk mengganti nutrisi untuk ke enteral (Schleiss, 2010).

3.3 Pencegahan Infeksi CMV

Telah diketahui bahwa infeksi primer pada ibu memiliki dampak klinis yang lebih
besar terhadap fetus dibandingkan dengan infeksi berulang eksogen atau
reaktivasi infeksi. Pencegahan merupakan hal yang sulit dilakukan karena CMV
ada dimana saja dan dapat menyerang semua kalangan usia (Lazzarotto et al,
2011). Ada beberapa pencegahan yang dapat dilakukan.
3.3.1 Skrining
Sampai saat ini, belum ada negara yang dapat melakukan skrining pada wanita
hamil dengan infeksi primer CMV. Skrining seharusnya dilakukan pada awal
masa kehamilan. Pendapat lain mengatakan skrining tidak perlu dilakukan karena
terbukti tidak ada vaksin yang efektif yang dapat menatalaksana wanita hamil
dengan infeksi CMV (Lazzarotto et al, 2011).
3.3.2 Hygiene Intervention

24

Meskipun kontroversial, ada beberapa cara yang diduga berperan meminimalkan

resiko infeksi kongenital akibat CMV. Air liur dan urine seseorang yang
mengandung CMV sangat berperan dalam transmisi/penularan CMV kepada
wanita hamil (Lazzarotto et al, 2011). Waspada dan hati-hati pada waktu
mengganti popok bayi, cuci tangan dengan baik sesudah mengganti popok bayi
dan buanglah kotoran bayi di jamban yang saniter. Wanita usia subur yang bekerja
di rumah sakit (terutama yang bekerja dikamar bersalin dan bangsal anak)
sebaiknya memperhatikan prinsip tindakan kewaspadaan universal; sedangkan
pada tempat penitipan anak dan anak prasekolah lakukan prosedur standar yang
ketat tentang kebersihan perorangan seperti kebiasaan mencuci tangan. Terhadap
anak-anak dengan retardasi mental diberikan perhatian lebih spesifik (Chin,
2000).
3.3.3 Vaksinasi
Pemberian imunisasi dengan plasma hiperimun dan globulin dikemukakan telah
memberi beberapa keberhasilan untuk mencegah infeksi primer dan dapat
diberikan kepada penderita yang akan menjalan cangkok organ. Namun, program
imunisasi terhadap infeksi CMV masih jarang dilakukan di negara-negara
berkembang. Pada pemberian transfusi darah, resipien dengan CMV negatif
idealnya harus mendapat darah dari donor dengan CMV negatif pula.
3.3.4 Deteksi Laboratorik
Deteksi laboratorik untuk infeksi CMV, idealnya dilakukan pada setiap donor
maupun resipien yang akan mendapat transfusi darah atau cangkok organ. Apabila
terdapat peningkatan kadar IgG anti- CMV pada pemeriksaan serial yang
dilakukan 2x dengan selang waktu 2-3 minggu, maka darah donor seharusnya
tidak diberikan kepada resipien mengingat dalam kondisi tersebut infeksi atau
reinfeksi masih berlangsung. Seorang wanita hendaknya menunda untuk hamil
apabila secara laboratorik dinyatakan terinfeksi CMV primer akut. Bayi baru lahir
dari ibu yang menderita infeksi CMV, perlu dideteksi IgM anti-CMV untuk
mengetahui infeksi kongenital (Budipardigdo, 2007).

25

Hindari melakukan transfusi kepada bayi baru lahir dari ibu yang seronegatif
dengan darah donor dengan seropositif CMV. Hindari transplantasi jaringan organ
dari donor seropositif CMV kepada resipien yang seronegatif. Jika hal ini tidak
dapat dihindari, maka pemberian IG hiperimun atau pemberian antivirus
profilaktik mungkin menolong (Chin, 2000).
Pengawasan penderita, kontak dan lingkungan sekitar yang dapat dilakukan antara
lain (Chin, 2000) :
1.

Laporan

kepada

instansi

kesehatan

setempat:

Lakukan

tindakan

laporan resmi tidak diperlukan,

2.

Isolasi:

tidak

dilakukan.

kewaspadaan terhadap sekret yang dikeluarkan oleh penderita yang diduga

mengekskresikan virus.
3.

Disinfeksi serentak: Disinfeksi dilakukan terhadap

discharge dari penderita yang dirawat di Rumah Sakit dan terhadap bendabenda yang tercemar.

4.

Karantina tidak dilakukan.

5.

Imunisasi kontak : vaksin secara komersial tidak

tersedia.

6.

Investigasi kontak dan sumber infeksi tidak

dilakukan, karena tingginya angka prevalensi orang yang tidak
menunjukkan gejala klinis di masyarakat.

26

BAB IV
PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Infeksi Cytomegalovirus (CMV) tersebar luas di seluruh dunia, dan terjadi
endemik tanpa tergantung musim. Iklim tidak mempengaruhi prevalensi. Pada
populasi dengan keadaan sosial ekonomi yang baik, kurang lebih 60-70% orang
dewasa, menunjukkan hasil pemeriksaan laboratorium positif terhadap infeksi
CMV. Kejadian infeksi CMV pada Ibu hamil sangat tinggi dan menyebabkan
kelainan congenital pada janin. Diagnosis dini dengan anamnesis, pemeriksaan
fisik, dan pemeriksaan penunjang penting untuk menentukan status infeksi dan
terapi untuk pencegahan mortalitas dan morbiditas.
4.2 Saran
a. Perlunya sosialisasi pencegahan infeksi TORCH termasuk di dalamnya
infeksi CMV untuk mengurangi risiko kelainan congenital pada janin
b. Perlunya tindakan skrining infeksi TORCH yang tersebar luas dan
terjangkau di sarana pelayanan kesehatan

27

DAFTAR PUSTAKA
Akhter, Kauser dan Wills, Todd S. 2010. Cytomegalovirus. eMedicine Infectious
Disease. Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/215702overview. Diakses 1 Juni 2014.
Budipardigdo S, Lisyani. 2007. Kewaspadaan Terhadap Infeksi Cytomegalovirus
Serta Kegunaan Deteksi Secara Laboratorik. Universitas Diponegoro:
Semarang
Chin, J. 2000. Infeksi Sitomegalovirus. Dalam: Manual Pemberantasan Penyakit
Menular. Jakarta : Direktorat Jendral Pemberantasan Penyakit Menular dan
Penyehatan Lingkungan. h.143-4
Dwindra M. 2009. Infeksi Cytomegalovirus. Universitas Riau : Riau
Firman F, Wirakusumah,. 2009. Infeksi Cytomegalovirus (CMV) Kongenital dan
Permasalahannya. Diakses tanggal 30 Mei 2014. Diunduh dari:
http://www.fmrshs.com/index.php?
option=com_content&view=article&id=65:infeksi-Cytomegalovirus-cmvkongenital-dan permasalahannya&catid=39:artikel&Itemid=57
Griffiths PD, 2002: Emery VC. Cytomegalovirus. Dalam: Clinical Virology.
Washington: ASM Press. h.433-55
Karger, Freiburg. 2001. Cytomegalovirus (CMV). Diunduh dari:
http://www.cdc.gov/cmv/transmission.html. Diakses pada 30 Mei 2014
Kim CS. 2010. Congenital and Perinatal Cytomegalovirus Infection. Korean
Journal of Pediatrics. 53(1): 14-20.
Lazzarotto T, Guerra B, Gabrielli L, Lanari M, Landini MP. 2011. Update on
Prevention, Diagnosis, and Management Cytomegalovirus Infection During
Pregnancy. European Society of Clinical Microbiology and Infectious
Disease. 17: 1285-1293.
Marino T, B Laartz, SE Smith, SG Gompf, K Allaboun, JE Marinez, et al. 2010.
Viral
Infections
and
Pregnancy.
Diunduh
dari:
http://emedicine.medscape.com/article/235213-overview. Diakses pada 30
Mei 2014

28

Prawirohardjo S. 2010. Ilmu Kebidanan.

Prawirohardjo: Jakarta.

PT Bina Pustaka Sarwono

Schleiss MR, 2010. Cytomegalovirus Infection: Treatment & Medication.

Diunduh
dari: http://emedicine.medscape.com/article/963090treatment Diakses pada 30 Mei 2014

29