Infark Miokard Akut

OPINI | 04 December 2010 | 16:31 1723 0 Nihil

PENGERTIAN

Infark miokard mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak
adekuat sehingga aliran daerah koroner kurang (Smeltzer & Bare, 2000). Infark miokard akut
adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu (Suyono, 2001).

ETIOLOGI

Faktor-faktor yang menyebabkan Acute Myocardial Infarction adalah suplai darah oksigen ke
miokard berkurang (aterosklerosis, spasme, arteritis, stenosis aorta, insufisiensi jantung, anemia,
hipoksemia), curah jantung yang meningkat (emosi, aktivitas berlebihan, hipertiroidisme), dan
kebutuhan oksigen miokard meningkat (kerusakan miokard, hipertrofi miokard, hipertensi
diastolik). Penyebab infark miokard yang jarang adalah penyakit vaskuler inflamasi, emboli
(endokarditis, katup buatan), spasme koroner yang berat (misal setelah menggunakan kokain),
peningkatan viskositas darah serta peningktan kebutuhan O2 yang bermakna saat istirahat.

TANDA DAN GEJALA

Trias AMI

1. Nyeri

Nyeri dada yang terjadi secara mendadak, sangat sakit, dan seperti tertusuk-tusuk yang dapat
menjalar ke bahu dan terus kebawah menuju lengan kiri, dan leher. Biasanya diatas region
sternal bawah dan abdomen bagian atas. Terjadi lebih intensif dan menetap daripada angina
(lebih dari 30 menit), tidak sepenuhnya menghilang dengan istirahat maupun pemberian
nitrogliserin, sering disertai nausea, berkeringat, dan sangat menakutkan pasien. Pada
pemeriksaan fisik didapatkan muka pucat, takikardi, dan bunyi jantung III (bila disertai gagal
jantung kongestif).

2. Laborat

Jika bagian yang mati cukup besar, enzim akan dilepaskan dari sel miokardium dalam aliran
darah. Pada diagnosis AMI, yang penting bukan banyaknya kadar konsentrasi enzim, tetapi nilai
maksimalnya yang terjadi hanya sementara.

CPK-MB/CPK

Kreatinin kinase miokardium akan meningkat 4-6 jam, memuncak pada 12-24 jam, kembali
normal dalam 36-48 jam
LBH/HBDH

Laktat Dehidrogenasi miokardium meningkat dalam 12-24 jam dan memakan waktu lama untuk
kembali normal.

ASAT/SGOT

Aspartan aminotransferase meningkat dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali
normal dalam 3-4 hari.

3. EKG

Ciri utama infark transmural adalah gelombang Q yang abnormal yang berlangsung >0,04 detik
dan voltasenya >25% dari keseluruhan voltase QRS. Gelombang Q yang abnormal terjadi dalam
jangka waktu satu hari, akibat miokardium yang mengalami nekrosis tidak memberikan sinyal
listrik sehingga saat segmen miokardium iniharus terdepolarisasi (dalam 0,04 detik pertama),
vektor eksitasi dari bagian jantung yang normal dan berseberangan akan mendominasi vektor
penjumlahan. Karena itu vektor 0,04 ini akan meunjuk keluar dari tempat infark, misalnya
pada infar dinding anterior, sehingga kan tercatat terutama pada V5, V6, I, dan aVL sebagai
gelombang Q yang besar (gelombang R yang kecil). Gelombang Q yang abnormal akan tetap ada
selama beberapa tahun kemudian sehingga bukan merupakan tanda diagnosa infark akut.

Segmen ST elevasi pada EKG merupakan tanda iskemia, namun bukan (belum) tanda kematian
jaringan miokardium. Segmen ST elevasi terjadi :

- Selama serangan angina

- Pada infark nontransmural

- Pada permukaan infark transmural

- Pada batas infark transmural yang telah terjadi beberpa jam hingga beberapa hari
sebelumnya.

Segmen ST kembali normal dalam waktu satu hingga dua hari setelah MI, namun beberpa
minggu kemudian akan timbul gelombang T terbalik.

Daftar Pustaka

Smeltzer, S.C. & Bare, B. G. 2000. Brunner and Suddarths Textbook of Medical Surgical
Nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta : EGC

Suyono, S, et al. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ketiga. Jakarta : Blai Penerbit
FKUI

Silbernagl, Stefan & Lang, Florian. 2007. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta : EGC
Mansjoer, Arif dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga. Jakarta : Media Aesculapius
FKUI

http://kesehatan.kompasiana.com/medis/2010/12/04/infark-miokard-akut/

Aterosklerosis adalah radang pada pembuluh darah manusia yang disebabkan penumpukan plak
ateromatus.

Pemahaman hingga saat ini mengenai aterogenesis, lintasan pembentukan aterosklerosis, adalah
sebuah proses peradangan yang terjadi pada dinding pembuluh darah, yang terjadi dengan
beberapa fasa dan tahap.[1] Pada fasa awal, yang terjadi adalah disfungsi endotelial dengan
degradasi ikatan dan struktur mosaik, sehingga memungkinkan senyawa yang terdapat di dalam
plasma darah seperti LDL untuk menerobos dan mengendap pada ruang sub-endotelial akibat
peningkatan permeabilitas.

Keberadaan makrofaga pada arterial intima ditelisik memiliki peran yang sangat vital bagi
perkembangan aterosklerosis, dengan sekresi beragam sitokina yang mempercepat patogenesis
ini.[2]

Dua kata lain yang mirip dan sering membingungkan adalah:

Arteriosklerosis, menurunnya elastisitas pembuluh darah besar (arteri)

Arteriolosklerosis, menurunnya elastisitas pembuluh darah kecil (arteriole)

Para penderita dengan sindrom resistansi insulin dan tahap awal diabetes tipe 2, menunjukkan
pola arteriosklerosis yang ekstensif dan difusional, dengan peningkatan rasio peptida C.[1]

http://id.wikipedia.org/wiki/Aterosklerosis

PENDAHULUAN

Anggapan bahwa oksigen merupakan unsur yang paling dibutuhkan bagi kehidupan manusia
agaknya memang benar. Tidak makan atau tidak minum mungkin masih akan memberikan
toleransi yang cukup panjang hingga sampai kepada keadaan fatal, tetapi sebentar saja manusia
tak mendapat oksigen maka akan langsung fatal akibatnya. Tak hanya untuk bernafas dan
memepertahankan kehidupan, oksigen juga sangat dibutuhkan untukmetaboloisme tubuh.
Oksigen malkah bisa menjadisarana untuk mengatasi berbagai macam penyakit.1

Oksigen pertama kali ditemukan oleh Yoseph Prietsley di Bristol Inggris tahun 1775 dan dipakai
dalam bidang kedokteran oleh Thomas Beddoes sejak awal tahun 1800. alvan Barach tahun 1920
mengenalkan terapi oksigen pasien hipoksemia dan terapi oksigen jangka panjang pasien
penyakit paru obstruktif kronik. Chemiack tahun 1967 melaporkan pemberian oksigen melalui
kanula hidung dengan aliran lambat pasien hiperkapnia dan memberikan hasil yang baik tanpa
retensi CO2.2

Komposisi udara kering ialah 20,98% O2, 0,04% CO2, 78,6% N2 dan 0,92% unsur inert lainnya,
seperti argon dan helium. Tekanan barometer (PB) di permukaan laut ialah 760 mmHg (satu
atmosfer). Dengan demikian, tekanan parsial (dinyatakan dengan lambang P). O2 udara kering di
permukaan laut adalah 0,21 x 760, atau 160 mmHg. Tekanan parsial N2 dan gas inert lainnya
0,79 x 760, atau 600 mmHg; dan PCO2 ialah 0,0004 x 760 atau 0,3 mmHg. Terdapatnya uap air
dalam udara pada berbagai iklim umumnya akan menurunkan persen volume masing masing gas,
sehingga juga sedikit mengurangi tekanan parsial gas gas-tersebut. Udara yang seimbang dengan
air jenuh dengan uap air, dan udara inspirasi akan jenuh dengan uap air saat udara tersebut
mencapai paru-paru.3

A. Transpor oksigen

Pengangkutan oksigen ke jaringan

Sistem pengangkut O2 di dalam tubuh terdiri atas paru-paru dan sistim kardiovaskuler.
Pengangkutan O2 menuju jaringan tertentu tergantung pada jumlah O2 yang masuk kedalam
paru-paru, adanya pertukaran gas dalam paru yang adekuat, aliran darah menuju jaringan, serta
kapasitas darah untuk mengangkut O2. aliran darah bergantung pada derajat konstriksi jaringan
vaskuler didalam jaringan serta curah jantung. Jumlah O2 didalam darah ditentukan oleh jumlah
O2 yang larut, jumlah hemoglobin dalam darah serta afinitas hemoglobin terhadap O2.3

Oksigen berdifusi dari bagian konduksi paru kebagian respirasi paru sampai ke alveoli,
membrana basalis dan endotel kapiler, dalam darah sebagian besar O2 bergabung dengan
hemoglobin (97%) dan sisanya larut dalam plasma (3%). Dewasa muda pria, jumlah darahnya
75 ml/kg, wanita 65 ml/kg. Satu ml darah pria mengandung kira-kira 280 juta molekul Hb.
Satu molekul Hb sanggup mengikat 4 Molekul O2 membentuk HbO2, oksi hemoglobin.4

Konsumsi oksigen keotak

Konsumsi O2 oleh otak manusia (tingkat metabolik serebrum untuk O2, CMRO2) rata-rata
sekitar 3,5 ml/100 gr otak/menit (49 ml/menit untuk otak keseluruhan) pada seorang dewasa.
Angka ini mencerminkan sekitar 20 % darikonsumsi O2 total dalam keadaan istirahat. Otak
sangat peka terhadap hip[oksia, dan sumbatan terhadap pembuluh darah walaupun hanya selama
10 detik dapat menyebabkan pingsan. Struktur-struktur vegetatif di batang otak lebih resisten
terhadap hipoksia dari pada korteks serebrum dan pasien dapat pulih dari kecelakaan misalnya
henti jantung (dan kelainan lain yang menyebabkan hipoksia yang cukup berkepanjangan)
dengan fungsi vegetatif normal tetapi mengalami defisiensi intelektual berat yang menetap :
Ganglion basal menggunakan O2 dengan tingkat yang sangat tinggi dan hipoksia kronik dapat
menimbulkan gejala-gejala penyakit parkinson serta defisit intelektual. Thalamus dan kolikulus
inferior juga sangat rentan terhadap[ kerusakan terhadap hipoksia.3

B. Tekanan parsial

Berbeda dengan zat cair, gas akan mengembang untuk mengisi ruang yang tersedia baginya, dan
volume yang ditempati oleh sejumlah molekul gas tertentu, pada suhu dan tekanan
tertentu(idealnya) akan tetap sama, bagaimanapun komposisi campuran gas tersebut.3

<!--[if gte vml 1]> <![endif]>

http://razimaulana.wordpress.com/2008/11/02/terapi-oksigen/