MAKALAH

Asuhan Keperawatan Pankreatitus Akut dan Kronik

OLEH :

KELOMPOK XI

IKA MERDEKAWATI
ANI WINARSI
NURUL HIDAYAH
SRI RAHAYU MARFAT
SRI WAHYUNI

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
2017
 KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr. Wb

Pertama-tama marilah kita panjatkan puji syukur atas segala nikmat yang
Allah SWT. Karena atas limpahkan rahmat kesehatan yang diberikan kepada kita
terutama kepada saya sehingga dapat menyelesaikan tugas makalah ini tepat pada
waktunya.

Kemudian, tidak pula kita hanturkan salam dan salawat kepada junjungan
alam Nabi besar MUHAMMAD SAW, keluarga, sahabat, para ulama dan seluruh
muslim dan muslimat.

Kami menyadari bahwa makalah yang kami buat ini masih sangat jauh dari
kesempurnaan, oleh karena itu, saran dari dosen dan pembaca makalah ini sangat
kami perlukan untuk kesempurnaan makalah kedepannya.

Saya juga ingin mengucapkan ucapan terima kasih kepada semua pihak yang
membantu proses penyusunan makalah ini. Baik dari para Dosen/Ners maupun
pengarang buku sumber dan referensi yang tersedia. Demikian makalah yang dapat
kami buat. Semoga dapat bermanfaat.

Sekian dan Terimakasih. Wassalamualaikum Wr. Wb

Makassar, 04 September 2017

Penyusun
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ........................................................................................

DAFTAR ISI .......................................................................................................

BAB I PENDAHULUAN

a. Latar Belakang ............................................................................................

b. Rumusan Masalah ........................................................................................

c. Tujuan Masalah ..........................................................................................

BAB II PEMBAHASAN

a. Defenisi dari Pankreas, Pankreatitis, Pankreatitis Akut dan Pankreatitis

Kronik ........................................................................................................
b. Etiologi Pankreatitis Akut dan Kronik .......................................................
c. Patofisiologi Pankreatitis Akut dan Kronik ...............................................
d. Manifestasi klinis pankreatitis Kronik dan pankreatitis Akut ....................
e. Asuhan Keperawatan pada Penderita Pankreatitis Akut dan Kronik .........

BAB III PENUTUP

a. Kesimpulan .......................................................................................................

b. Saran .................................................................................................................

DAFTAR PUSTAKA .........................................................................................

 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Pankreas adalah kelenjar rasemosa besar dan memanjang yang terletak
melintang dibelakang lambung. Diantara limpa dan duodenum. Sekresi eksternalnya
mengandung enzim pencernaan. Sekresi internal pangkreas mengandung enzim
pencernaan. Insulin dihasilkan oleh sel-sel beta dan sekresi lainnya glukagon
dihasilkan oleh sel-sel alfa. Sel alfa, beta dan delta membentuk kumpulan disebut
pulau langershand.
Pankereas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan
eksokrin, dan kedua fungsi ini saling berhubungan. Fungsi eksokrin yang utama
adalah untuk memfasilitasi proses pencernaan melalui sekresi enzim-enzim ke dalam
duodenum proksimal. Sekretin dan kolesistokinin pankreozimin (CCC-PZ)
merupakan hormon traktus gastrointestinal yang membantu dalam mencerna zat-zat
makanan dengan mengendalikan sekret pangkreas. Sekresi enzim pankreas yang
normal berkisar dari 1500-2500 mm / hari.
Pankreatitis adalah penyakit peradangan serius yang akut atau kronis.
Pankreatitis merujuk pada peradangan, edema, dan necrosis yang terjadi sebagai
akibat pencernaan-diri pankreas oleh enzim yang biasanya dikeluarkannya.
Pankreatitis akut ditandai dengan serangan peradangan dan edema tunggal
atau berulang-ulang. Kecuali dalam kasus pankreatitis yang disebabkan alkohol,
pankreas kembali normal setelah diobati, dan pasien tidak mengalami lanjutan yang
menetap. Kecanduan alkohol merupakan penyebab paling umum timbulnya
pankreatitis.

Pankreatitis kronis menyebabkan kerusakan pankreas yang proggresif dan

permanen karena jaringan normal digantikan oleh jaringan fibrosa. Kondisi kronis
ini bisa terjadi setelah pankreatitis akut atau terjadi sendiri. Penyebab paling
umum pada orang dewasa adalah kecanduan alkohol. Pada anak-anak, penyebab
umumnya adalah kista fibrosis. Kondisi ini menyebabkan insufisiensi enzim-
enzim pankreas secara kronis.

B. Rumusan Masalah
1. Apakah defenisi dari Pankreas,Pankreatitis, Pankreatitis Akut dan
Pankreatitis Kronik?
2. Bagaimana Etiologi Pankreatitis Akut dan Kronik?
3. Bagaimana Patofisiologi Pankreatitis Akut dan Kronik?
4. Bagaiamana manifestasi klinis pankreatitis Kronik dan
pankreatitis Akut?
 5. Bagaimana Asuhan Keperawatan pada Penderita Pankreatitis Akut dan
Kronik
C. Tujuan Masalah
Mahasiswa dapat :
1. Mengetahui defenisi dari Pankreas,Pankreatitis, Pankreatitis Akut dan
Pankreatitis Kronik
2. Mengetahui Etiologi Pankreatitis Akut dan Kronik
3. Mengetahui Patofisiologi Pankreatitis Akut dan Kronik
4. Mengetahui manifestasi klinik pankreatitis Kronik dan
pankreatitis Akut
5. Mengetahui Asuhan Keperawatan pada Penderita Pankreatitis Akut
dan Kronik
 BAB II

PEMBAHASAN

1. Definisi Pankreas, Pankreatitis, Pankreatitis Akut dan Pankreatitis

Kronik
a. Defenisi Pankreas

Pankreas memiliki fungsi endokrin maupun eksokrin, dan kedua fungsi ini
saling berhubungan. Fungsi eksokrin yang utama adalah untuk memfasilitasi proses
pencernaan melalui sekresi enzim-enzim ke dalam duodenum proksimal. Sekretin dan
kolesistoknin-pankreozimin merupakan hormon traktus gastrointestinal yang
membantu dalam mencerna zat-zat makanan dengan mengendalikan sekresi pankreas.
Di samping itu, faktor-faktor meural juga mempengaruhi sekresi enzim pankreas.
Disfungsi pankreas sedapat mungkin harus terjadi sebelum timbul penurunan sekresi
enzim dan gangguan pencernaan protein serta lemak. Sekresi enzim pankreas yang
normal berkisar dari 1500 hingga 2500 ml/hari.

b. Defenisi Pankreatitis
Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada
pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan
dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak
bereaksi terhadap berbagai pengobatan.
Terdapat beberapa teori tentang penyebab dan mekanisme terjadinya
pankreatitis yang umumnya dinyatakan sebagai otodigesti pankreas. Umumnya
semua teori ini menyatakan bahwa duktus pankreatikus tersumbat, disertai oleh
hipersekresi enzim-enzim eksokrin dari pankreas tersebut. Enzim-enzim ini
memasuki saluran empedu serta diaktifkan di sana, dan kemudian bersama-sama
getah empedu mengalir balik (refluks) ke dalam duktus pankreatikus sehingga terjadi
pankreatitis.
c. Pankreatitis Akut
Penyakit pankreatitis akut (PA) dicirikan dengan adanya perasaan sakit di
daerah atas perut (abdomen) dan meningkatnya enzim pankreatik dalam darah.
Kebanyakan pasien dengan PA ringan, yang dapat sembuh secara spontan tanpa
adanya komplikasi. Sekitar 20 % orang dewasa dengan gejala berat dan 10 30 %
dengan PA yang berat meninggal. Meskipun fungsi eksokrin dan endokrin pankreas
dapat meninggalkan bekas yang tidak berat setelah serangan PA, namun dapat
memicu terjadinya pankreatitis kronik (PK)
Penyakit pankreas akut (PA)adalah inflamasi pankreas yang disertai dengan
rasa sakit hebat pada perut bagian atas dan peningkatan konsentrasi serum lipase dan
amylase. Mayoritas pasien dengan PA ringan, akan sembuh total, namun PA berat
akan mengalami komplikasi lokal seperti penumpukan cairan akut, nekrosis pankreas,
abses dan pseudosit.
d. Pankreatitis Kronik

Penyakit pankreas kronis (PK) adalah sindrom kerusakan dan inflamasi pankreas
berkepanjangan. Pankreatitis kronik (PK) ditandai dengan adanya kerusakan secara
permanen pada struktur dan fungsi pankreas akibat inflamasi yang progresif dan luka
pada pankreas yang sudah lama. Pada tahap awal penyakit gejalanya menyerupai PA
bahkan sulit untuk dibedakan. Kebanyakan pasien memiliki periode nyeri pada perut
yang parah, dimana ini merupakan ciri gejala utama. Kegagalan pankreas progresif
menyebabkan gangguan pencernaan dan diabetes mellitus. Pasien PK memiliki resiko
tinggi terkena kanker pankreas.

Karakteristik PK adalah fibrosis yang irreversible dan kerusakan jaringan

endokrin dan eksokrin, tetapi bukan suatu penyakit yang progresif. Kebanyakan
pasien menderita seperti sakit pada abdomen periodik.

2. Etiologi Pankreatitis Akut

a. Etiologi Pankreatitis Akut
Penyebab pankreatitis kronik cukup beragam anatara lain :
Obstruksi intraduktal: intosikasi alkohol( ethanol:ETHO) (pnakreatitis
cronic alkohol) batu atau ttumor pankreas.
Bahan toksin dan metabolik toksik
Ideopatik
Kelaianan autoimun
Pankreatitis herediter
Cystic fibrosis pada pankreas
Kelainan konginital
Hiperkalsemia
Obat-obatan
b. Etiologi Pankreatitis Kronik
Penyebab pankreatitis Kronik adalah :
Penyakit sistem Biller
Alkohol
Post ERC (Endoscopc retrograde cholangiopancreatgrapy)
Obat-Obatan
Herediter
Abnormalitas Pankreas
Postoperatif
 c. Patofisiologi Pankreatitis Kronik
1. Patofisiologi Pankreatitis Kronik
Patofisiologi pankreatitis akut didasarkan pada peristiwa cedera dan peristiwa
sekunder pada saat cedera. Aktivasi dini tripsinogen menjadi tripsin menyebabkan
aktivasi enzim pencernaan lain dan autodigesti dari kelenjar tersebut. Kelainan
genetik dalam jalur yang melindungi pankreas dari autodigesti juga memainkan
sebuah role patofisiologis. Pelepasan aktifasi enzim pankreas ke pankreas dan
jaringan sekitarnya menghasilkan kerusakan jaringan dan nekrosis pankreas, lemak
sekitarnya, dan struktur berdekatan. Kerusakan sel-sel lemak lipase menghasilkan zat
berbahaya yang menyebabkan cedera lebih lanjut pada pankreas dan peripankreatin.
Pelepasan sitokin oleh sel asinar langsung melukai sel asinar dan meningkatkan
inflamasi respons asinar.
Kerusakan sel membebaskan chemoattractants yang menarik neutrofil,
makrofag, dan sel-sel lain ke daerah peradangan. Kerusakan pembuluh darah dan
iskemia menyebabkan pelepasan kinin yang membuat dinding kapiler permeabel dan
menyebarkan edema pada jaringan. Pelepasan tersebut merusak oksigen radikal
bebas yang mungkin berkorelasi dengan tingkat keparahan luka pankreas. Infeksi
pankreas bisa terjadi akibat peningkatan permeabilitas usus dan translokasi bakteri
kolon. Pelepasan dari aktifasi enzim pankreas ke dalam sirkulasi sistemik yang dapat
berkembang menjadi kerusakan organ, kegagalan multiorgan, dan kematian.

Dalam keadaan normal, pancreas terlindung dari efek enzimatik dari enzimnya
sendiri. Semua enzim pancreas terdapat dalam bentuk inaktif. Aktifitas normal terjadi
oleh enterokinase di duodenum yang mengaktivasi tripsin dan selanjutnya
mengaktivasi enzim pancreas lainnya. Pada pancreatitis akut terjadi aktivasi
premature enzim pancreas tidak di dalam duodenum melainkan di dalam pancreas,
selanjutnya terjadi autodigesti pancreas. Adapun mekanisme yang memulai aktivasi
enzim antara lain adalah refluks cairan empedu, aktivasi system komplemen, dan
stimulasi yang berlebihan sekresi enzim. Isi duodenum merupakan campuran dari
enzim pancreas yang aktif, asam empedu, lisolesitin, dan asam lemak yang telah
mengalami emulsifikasi, dan semuanya ini dapat menginduksi terjadinya pancreatitis
akut. Pelepasan enzim aktif intraseluler ini menyebabkan kerusakan sel. Kerusakan
sel asiner ini akan menyebabkan aktivasi tripsin dan menyebabkan pelepasan lipase.
Lipase akan menyebabkan nekrosis lemak lokal maupun sistemik

2. Patofisiologi Pankreatitis Akut

Mekanisme yang tepat dimana alkohol menyebabkan pankreatitis kronis
tidak pasti. Salah satu teori bahwa alkohol distimulasi pankreatitis berlangsung dari
peradangan nekrosis seluler, dan fibrosis yang terjadi dari waktu ke waktu. Hasil
alkoholisme kronis di sejumlah perubahan di cairan pankreas yang menciptakan
lingkungan untuk pembentukan intraduktal colokan protein yang menghalangi
penyumbatan duktal kecil. Dari duktal menghasilkan kerusakan struktural progresif
pada duktus dan asinar jaringan. Kompleks kalsium untuk colokan protein, pertama
di duktal kecil dan kemudian di saluran pankreas utama, akhirnya mengakibatkan
cedera dan kerusakan jaringan pankreas. Teori baru telah dihipotesiskan yang
semuanya mengarah pada kehancuran dan ketidakcukupan pankreas. Patogenesis
nyeri perut yang berhubungan dengan pankreatitis kronis adalah multifaktorial dan
berhubungan sebagian untuk peningkatan tekanan intraduktal sekunder untuk sekresi
pankreas, radang pankreas, dan kelainan yang melibatkan saraf pankreas.
Malabsorpsi protein dan lemak terjadi ketika kapasitas untuk sekresi enzim dikurangi
dengan 90 %. Sekresi lipase menurun lebih cepat daripada enzim proteolitik. Sekresi
bikarbonat mungkin akan menurun yang menyebabkan pH duodenum kurang dari 4.
Sebagian kecil pasien mengembangkan komplikasi, termasuk pseudokista pankreas,
abses, dan ascites atau saluran empedu obstruksi yang menyebabkan kolangitis atau
sirosis sekunder. Perdarahan dapat dikaitkan dengan berbagai penyebab.

Sebagian besar kasus pancreatitis kronis disebabkan oleh alkohol, tetapi

mekanisme pasti bagaimana alkohol menyebabkan pancreatitis kronis belum
diketahui. Sepertinya alkohol menginduksi pankreatitits bermula dari inflamasiyang
berkembang menjadi nekrosis selular dengan tahapan seperti yang ditunjukkan pada
skema dibawah ini.

Perubahan jumlah cairan pancreas Tersedia lingk.untuk pembentukan plug

protein dalam sluran Memblok saluran Kerusakan struktur saluran dan
sel asinus Ca membentuk kompleks dengan plug protein, disaluran kecil
kemudian di saluran utama Luka atau kerusakan jaringan pancreas

Kerusakan jaringan pancreas menyebabkan berkurangnya sekresi enzim pancreas

dan hormone-hormon seperti insulin. Malabsorpsi lemak dan protein terjadi jika
sekresi enzim berkurang sampai 90%.

4. Manifestasi Klinik
a. Manifestasi Klinik Pankreatitis Kronik

a. Umum
Pasien memiliki tanda-tanda gizi buruk, dan penyakit liver kronis yang
disebabkan karena konsimsi alkohol. Selama serangan akut, pasien
mungkin dianggap menderita pankreatitis akut terlebih dahulu sampai
diputuskan pankreatitis kronis setelah dilakukan diagnosis.
b. Gejala
Nyeri epigastrium atau nyeri perut yang menyebar ke bagian punggung.
Nyeri adalah gejala yang paling sering terlihat dimana sangat terlihat dan
 cenderung tidak sering pada awalnya, tetapi menjadi lebih sering seiring
dengan tingkat perkembangan keparahan penyakit.
Rasa sakit yang amat sangat, sering terjadi pada malam hari, dan tidak
responsif terhadap obat-obatan. Intensitas nyeri bervariasi dari ringan
sampai berat, dan biasanya tidak berhubungan langsung dengan proses
inflamasi atau lainnya. Serangan parah berlangsung dari beberapa hari
sampai beberapa minggu dan terdapat kemungkinan diperburuk dengan
adanya makanan. Rasa sakit sering disertai dengan mual dan muntah.
c. Tanda-tanda
Steatorrhea (adanya lemak yang berlebihan pada feses) dan azotorrhea
(adanya protein berlebihan dalam feses) terlihat pada sebagian besar
pasien. Steatorrhea sering dikaitkan dengan diare dan kembung. Adanya
penurunan berat badan yang signifikan. Lebih dari 50% pasien dengan
pankreatitis yang parah, terdapat tanda malabsorbsi vitamin B12. Penyakit
kuning terjadi pada sekitar 10% pasien. Diabetes pankreas biasanya
merupakan manifestasi akhir yang umumnya terkait dengan kalsifikasi
pankreas, namun jarang ditemukan ketoasidosis, komplikasi vaskular, dan
nefropati pada diabetes jenis ini.
Neuropati kadang-kadang terlihat. Komplikasi, termasuk pseudocysts
pankreas, efusi pleura, dan asites, dapat dideteksi pada pemeriksaan fisik.
b. Manifestasi Klinik Pankreatitis Akut
a. Umum
Pasien mungkin memiliki gejala akut ringan atau adanya serangan akut berat
dengan komplikasi yang mengancam jiwa.
b. Gejala
Pada pasien mungkin ditandai dengan adanya ketidaknyamanan perut
sedang sampai sakit luar biasa, shock, dan gangguan pernapasan.
Nyeri perut terjadi pada 95 % pasien dan biasanya epigastrium, sering
menjalar ke salah satu kuadran atas atau belakang. Onset adalah biasanya
tiba-tiba dan intensitas sering digambarkan sebagai "seperti pisau". Rasa
sakit cenderung stabil dan berlangsung selama beberapa hari. Reposisi
pasien mengurangi sedikit rasa sakit.
Mual dan muntah terjadi pada 85% pasien dan biasanya diikuti timbulnya
sakit perut.
c. Tanda
Ditandai nyeri epigastrium, distensi abdomen, hipotensi, dan demam
ringan, terutama dengan peradangan pankreas yang luas dan nekrosis.
 Dyspnea dan takipnea adalah tanda-tanda yang sering muncul pada
komplikasi dengan pernapasan akut. Tanda lain dari penyakit liver
alkoholik kemungkinan pasien terkena alkoholik pankreatitis.
5. Terapi Pankreatitis
1. Terapi non farmakologi
a. Pankreatitis Akut
Pemberian Nutrisi pendukung
Pemberian nutrisi pendukung dilakukan untuk mengistirahatkan saluran
cerna sehingga mengurangi stimulasi terhadap pankreas juga karena
terjadinya malnutrisi. Malnutrisi diakibatkan metabolisme pada pasien
dengan pankreatitis akut berat menyerupai keadaan sepsis, yang ditandai
dengan hiperdinamik, hipermetabolik, dan hiperkatabolik. Pemberian
nutrisi dilakukan secara enteral karena jika nutrisi yang diberikan secara
oral, nasogatrik maupun melalui duodenum dapat meningkatkan produksi
enzim pankreas. Namun nutrisi enteral melalui nasojejunal tube (NJT)
tidak merangsang produksi enzim. Ada tiga alternatif pemberian nutrisi
enteral pada pankreatitis akut berat:
1) nasojejunal tube
2) gastrostomy/jejunostomy tube
3) jejunostomi secara bedah.
Pemberian secara NJT lebih terpilih karena lebih aman, non-invasif dan
lebih mudah dikerjakan dengan bantuan endoskopi/fluoroskopi.
Intervensi radiologi dan ERCP
Mengangkat batu empedu dengan ERCP atau pembedahan biasanya dapat
mengatasi Pankreatitis akut dan mencegah kambuh kembali. Meskipun
demikian pada saat ini terapi pankreatitis akut berat telah bergeser dari
tindakan pembedahan awal ke perawatan intensif agresif. Seiring dengan
berkembangnya radiologi dan endoskopi intervensi, tindakan bedah dapat
diminimalisasi. Tindakan ERCP, drainase endoskopis dan perkutaneus baik
dengan panduan USG maupun CT scan dapat diindikasikan pada
komplikasi pankreatitis berat seperti: timbunan cairan peripankreatik,
pseudocyst dan abses lambat. ERCP merupakan prosedur endoskopik
untuk mengevaluasi sistem bilier dan sistem duktus pankreatikus. Pasien
yang menjalani ERCP seringkali dikombinasi dengan tindakan
sfingterotomi endoskopis tanpa memandang ada/tidaknya batu di duktus
biliaris. Pada pasien dengan kolangitis memerlukan tindakan sfingterotomi
endoskopis atau drainase duktus dengan stent perlu dilakukan untuk
menghilangkan obstruksi bilier.
 Terapi Bedah
Tindakan bedah diindikasikan pada pankreatitis akut berat:
a. Pankreatitis nekrotik akut terinfeksi,
b. Pankreatitis nekrotik steril dengan pankreatitis akut fulminan (ditandai
dengan menurunnya kondisi pasien akibat gagal organ multipel yang
muncul dalam beberapa hari sejak onset gejala),
c. Pankreatitis akut dengan perdarahan usus.
Tujuan tindakan bedah adalah untuk membersihkan jaringan nekrotik
sebersih mungkin dengan menyisakan jaringan pankreas yang masih
viabel. Pankreatitis nekrotik akut steril tidak perlu tindakan bedah, cukup
konservatif kecuali terjadi pankreatitis akut fulminan.
b. Pankreatitis kronik
Selama suatu serangan, yang sangat penting adalah menghindari alkohol,
menghindari semua makanan dan hanya menerima cairan melalui infus
sehingga dapat mengistirahatkan pankreas, usus dan juga bisa mengurangi
rasa nyeri.
Untuk mengurangi serangan, dianjurkan makan 4-5 kali/hari, yang
mengandung sedikit lemak dan protein, dan banyak karbohidrat.
Bila sakit berlanjut, kemungkinan telah terjadi komplikasi, seperti masa
peradangan di kepala pankreas atau suatu pseudokista. Masa peradangan
memerlukan terapi pembedahan.
2. Terapi farmakologi
a. Pankreatitis Akut
Tujuan pengobatan adalah menghentikan proses peradangan dan antodigesti
atau menstabilkan sedikitnya keadaan klinis sehingga memberi kesempatan resolusi
penyakit. Pasien pankreatitis menerima terapi suportif yang teridiri dari kontrol nyeri
secara efektif, penggantian cairan, dan nutrisi pendukung. Oleh karena itu manajemen
pankreatitis akut, biasanya terdiri dari:
Manajemen Nyeri
Untuk mengatasi nyeri perut diberikan analgesik. Faktor penting yang perlu
diperhatikan dalam memilih analgetik adalah efikasi dan keamanan. Dahulu tritmen
biasanya diawali dengan pemberian meperidine secara parenteral (50-100 mg tiap 3-4
jam), karena tidak mengakibatkan pankreatitis. Sekarang ini, banyak rumah sakit
yang membatasi atau malah tidak menggunakannya lagi karena tidak seefektif
narkotik lainnya dan dikontraindikasikan pada pasien gangguan ginjal. Selain kurang
efekif, juga dibutuhkan dosis dan frekuensi yang lebih tinggi. Hal yang terpenting
adalah bahwa metabolit aktif meperidine berakumulasi pada pasien gagal ginjal dan
dapat menyebabkan kejang atau psikosis.
 Parenteral morfin lebih direkomendasikan. Tetapi penggunaannya terkadang
harus dihindari karena dapat menyebabkan spasm sphincter of Oddi, meningkatkan
serum amylase, dan (jarang) pankreatitis. Hidromorfon lebih disukai karena memiliki
waktu paruh yang lebih panjang. Belum ada bukti bahwa obat antsekretori dapat
mencegah eksaserbasi nyeri perut.
Obat-obatan
Sejumlah obat diteliti efikasinya dalam mencegah komplikasi pankreas
diantaranya adalah:
1. antagonis H2, , proton pump inhibitorprotease inhibitor: gabexate, aprotinin

2. platelet-activating factor antagonist: lexipafant

3. Somatostatin dan Octreotide
o Inhibitor potent sekresi enzim pankreas
o Mengurangi kematian tetapi tidak mengurangi komplikasi
Pencegahan Infeksi
Salah satu penyebab kematian pada pankreatitis akut berat adalah karena
pankreatitis nekrotika akut. Pankreas yang mengalami nekrosis dapat bersifat steril
atau terinfeksi. Pankreas yang terinfeksi mempunyai mortalitas lebih tinggi (1050%)
dibandingkan yang steril (10%). Risiko pankreatitis nekrotika akut terinfeksi
tergantung dari luasnya area nekrosis. Semakin luas nekrosis semakin besar risiko
infeksi.
Penyebab infeksi terbanyak adalah: Echerichia coli (32%), Enterococcus
(25%), Klebsiella (15%), Staphylococcus epidermidis (15%), Staphylococcus aureus
(14%), Pseudomonas (7%) dan Candida (11%). Infeksi lebih banyak
bersifatmonomikrobial (66%) dibandingkan polimikrobial (34%). Invasi bakterial ke
jaringan pankreas dapat terjadi melalui beberapa cara: translokasi bakterial dari colon,
refluks cairan bilier melalui duodenum, penyebaran secara hematogen atau melalui
saluran limfatika. Saat ini diketahui translokasi bakteri dari lumen saluran cerna
merupakan sumber utama bakteri yang mencapai dan menyebabkan nekrosis
pankreas/abses yang merupakan salah satu bentuk komplikas lokal. Hal ini
disebabkan penurunan motilitas saluran cerna sehingga memperlama eliminasi
bakteri dan memungkinkan bakteri berproliferasi di intestin. Integritas mukosa, yang
dipertahankan oleh normal enterik di villi adalah salah satu faktor utama mekanisme
perlindungan saluran cerna. Kegagalan barier intestinal dan juga pertumbuhan bakteri
yang sangat besar akibat perubahan motilitas tersebut dan imunosupresi akan
meningkatkan kontaminasi pankreas oleh translokasi bakteri pada pasien pankreatitis
akut berat.
Pemberian antibiotika profilaksis pada pankreatitis nekrotika akut masih
kontroversial. Salah satu keberatannya adalah meningkatnya resistensi mikroba dan
risiko meningkatnya infeksi nosokomial akibat organisme nonenterik. melaporkan
 pemberian antibiotika awal pada pasien yang mengalami nekrosis pankreas
akut dengan cefuroxime 4,5 g/hari dibandingkan dengan plasebo dapat
menurunkan mortalitas dan risiko sepsis (p=0,01).
a. Pankreatitis Kronis

Terapi pereda nyeri golongan narkotik, masih sering diperlukan untuk

mengurangi rasa nyeri. Bila penderita terus menerus merasakan nyeri dan tidak
ada komplikasi, biasanya dokter menyuntikan penghambat nyeri ke saraf pankreas
sehingga rangsangannya tidak sampai ke otak. Bila cara ini gagal, mungkin
diperlukan pembedahan. Jika saluran pankreasnya melebar, pembuatan jalan
pintas dari pankreas ke usus halus, akan mengurangi rasa nyeri pada sekitar 70-
80% penderita. Jika salurannya tidak melebar, sebagian dari pankreas mungkin
harus diangkat. Bila kepala pankreas terkena, bagian ini diangkat bersamaan
dengan usus dua belas jari. Pembedahan ini dapat mengurangi nyeri pada 60-80%
penderita.

Dengan meminum tablet atau kapsul yang mengandung ekstrak enzim

pankreas pada saat makan, dapat membuat tinja menjadi kurang berlemak dan
memperbaiki penyerapan makanan, tapi masalah ini jarang dapat teratasi. Bila
perlu, larutan antasid atau penghambat H2 dapat diminum bersamaan dengan
enzim pankreas. Dengan pengobatan tersebut, berat badan penderita biasanya
akan meningkat, buang air besarnya menjadi lebih jarang, tidak lagi terdapat
tetesan minyak pada tinjanya dan secara umum akan merasa lebih baik.

Jika pengobatan diatas tidak efektif, penderita dapat mencoba mengurangi

asupan lemak. Mungkin juga dibutuhkan tambahan vitamin yang larut dalam
lemak (vitamin A, D, E dan K).
6. Asuhan Keperawatan Pankreatitis Akut dan Kronik
STUDI KASUS
Rose Schliefer adalah 59 tahun istri, ibu dari tiga orang anak, dan nenek
dari empat orang cucu. Dia telah berada di Rumah Sakit selama 3 bulan untuk
perawatan untuk hemoragik pankreatitis akut. Pankreatitis yang disebabkan oleh
batu empedu. Mrs Schliefer menghabiskan 3 minggu di unit perawatan intensif
dan kemudian menjalani operasi untuk mengeluarkan batu empedu. Sebelum
pengosongan, Mrs Schliefer diberi arahan ke lembaga kesehatan masyarakat di
pedesaan kecil dimana dia tinggal.

A. Pengkajian

Mrs Schliefer suami dan dua anak perempuan menyapa perawat Lee
Quinn di pintu. Mrs Schliefer beristirahat di sofa ruang tamu, mengenakan
selimut. Perawat Quinn meminta Mrs Schliefer untuk kembali ke ranjang,
sehingga perawat dapat melakukan pengkajian & meminta keluarga Mrs Schliefer
untuk membahas kebutuhan perawatan kesehatan Mrs Schliefer sehingga rencana
perawatan dapat dikembangkan. Pada penilaian, Perawat Quinn menemukan
bahwa Mrs Schliefer cemas dan lelah. Mrs Schliefer menyatakan bahwa ia telah
kehilangan 13,6 kg Berat Badan di rumah sakit dan sekarang beratnya hanya 46
kg. Tinggi Badan 168 cm. TTV dalam batas normal. Mrs Schliefer memiliki
bekas luka di perut bagian atas dan dua luka bulat (dari saluran air) di setiap sisi
perutnya. Luka ditutup tapi masih memiliki scabs. Kulitnya sejuk dan kering, dan
turgor buruk. Apakah arelt dan tepat onented dan menanggapi pertanyaan. Kadar
glukosa darah normal. Mrs Schliefer menyatakan bahwa masalah utamanya
adalah kurangnya energi dan ketidakmampuan Mrs Schliefer mengurus suami dan
anak perempuan, yang menyatakan keprihatinan tentang kemampuan mereka
untuk merawat Mrs Schliefer. Mereka merasa bahwa meskipun mereka telah
diajarkan semua tentang penyakit dan bagaimana untuk memberikan perawatan,
mereka masih tidak yakin mereka tahu persis apa yang harus dilakukan sekarang
bahwa Mrs Schliefer adalah di rumah.

B. Diagnosis

Ms Quinn, bersama-sama dengan Mr dan Mrs Schliefer dan dua anak perempuan
mereka, mengembangkan dan rencana perawatan berdasarkan diagnosa
keperawatan berikut:

Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik.

 Diubah Nutrisi: Kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan rumah sakit
yang berkepanjangan, pantangan, dan gangguan pencernaan.

Self-Care Deficit: Bathing / hygine (tingkat II: memerlukan bantuan orang lain,
pengawasan, dan daya tahan.

Risiko untuk Pengasuh Peran Strain berkaitan dengan kurangnya pengalaman

dengan tugas-tugas pengasuhan.

Diharapkan Hasil :

Hasil yang diharapkan dibentuk dalam rencana perawatan menetapkan bahwa Mrs
Schliefer, dalam waktu 1 bulan, akan

verbalisasi penyebab kelelahan, menentukan prioritas untuk kegiatan harian dan

mingguan, dan istirahat incorporatea periode ke aktivitas sehari-hari.

Mandi dan menjaga kebersihan pribadi tanpa bantuan.

Selain itu, anggota keluarga akan verbalisasi kenyamanan dengan memberikan

perawatan yang diperlukan untuk Mrs Schliefer.

Perencanaan dan Pelaksanaan

Ms Quinn merencanakan dan mengimplementasikan intervensi berikut untuk

keluarga Schliefer:

Menjelaskan penyebab kelelahan: Review efek pancratitis, pembedahan, dan

penyakit akut pada Mrs Schliefer tingkat energi.

Identifikasi kegiatan yang paling melelahkan untuk Mrs Schliefer. Aktivitas

mengembangkan tujuan, menggabungkan kecil, langkah-langkah bertahap untuk
mencapai tujuan. Mrs Schliefer mengatakan bahwa hal pertama yang ia ingin
lakukan adalah untuk memasak makanan untuk seluruh keluarga. Untuk mencapai
tujuan ini, dia akan:

a. Identifikasi kali kelelahan dan energi dalam jangka waktu 24 jam dan jadwal
makan malam di sebuah periode energi puncak.

b. Menulis daftar tindakan yang diperlukan untuk menyiapkan makanan dan

mendelegasikan tugas-tugas sulit kepada suaminya atau anak perempuan.
c. Mintalah anak-anak perempuannya untuk membenahi dapur sehingga ia dapat
menghindari langkah-langkah yang tidak perlu.

d. Rencana untuk menyiapkan makanan cepat daripada minggu keempat setelah

berada di rumah.

Istirahat di tempat tidur setiap hari 1:00-3:00

Makanlah enam makan kecil sehari di meja dapur dengan suaminya atau anggota
keluarga lain dan teman-teman.

Duduk dan istirahat dengan tenang selama 15 menit sebelum makan.

Diskusikan pantangan dan bagaimana mereka dapat disesuaikan dengan

makanan yang biasa dibeli dan dipersiapkan.

Gunakan kursi mandi dan bekerja menuju tujuan perawatan diri untuk mandi dan
kebersihan dalam langkah-langkah kecil. Buatlah daftar semua langkah yang
terlibat dalam menyikat gigi, menyisir rambut, mandi dan menerapkan deodoran;
mulai dengan apa yang Mrs Schliefer dapat lakukan sekarang dan setiap minggu
menambah langkah tambahan dalam daftar.

Diskusikan dengan semua anggota keluarga berikut, dan membagi tanggung

jawab:

a. Perawatan fisik (mandi, menyikat gigi, mencuci rambut).

b. Membersihkan rumah dan cucian

c. Membeli bahan makanan dan menyiapkan makanan

d. Perjalanan untuk perawatan medis.

C. Evaluasi

Setelah 1 bulan berada di rumah, Mrs Schliefer dan keluarganya telah

menetapkan rutinitas baru didasarkan pada saat-saat Mrs Schliefer yang paling
energik. Salah satu perubahan besar adalah bahwa Mrs Schliefer sekarang
perbaikan makan siang karena dia merasa terbaik selama siang dan karena dia dan
suaminya dapat berbagi kali ini bersama-sama tanpa gangguan. Mrs Schliefer
masih sisa di siang hari, tetapi sekarang dapat menyediakan sendiri mandi dan
kebersihan. Dia terbiasa dengan diet baru, dan makan secukupnya tanpa mentega.
Dia juga mengatakan bahwa duduk dengan tenang sebelum makan adalah
membantu dan bahwa ia lebih suka makan enam kecil makan sehari. Mr Schliefer
dan anak perempuan mereka setuju bahwa kekhawatiran awal mereka tentang
perawatan Mrs Schliefer telah diselesaikan; sekarang mereka semua tahu apa yang
harus mereka lakukan, dan karena mereka saling mencintai dan memiliki iman
yang kuat bahwa ibu mereka semakin lebih baik, masa depan terlihat jauh cerah.
BAB III

PENUTUP
 DAFTAR PUSTAKA

1. Yulinah. Elin, Retnosari Andrajati, Joseph I Sigit, I Ketut Adnyana, A.

Adji Prayitno, Kusnandar. 2008. Iso Farmkaoterapi. Jakarta: Penerbitan
PT ISFI.
2. Anonim, 2014, pankreatitis, http://repository.usu.ac.id/bitstream
/123456789/28477/2 Chapter% 20III-IV.pdf, Diakses tanggal 29 Agustus
2017
3. Nurman A, Pankreatitis akut dalam gastroenterologi hepatologi, penerbit
Buku Kedokteran CV Infomedika, Jakarta; 1990; 441-55
4. Brunner & Suddharth.2017. Keperawatan Medikal-Bedah, edisi 12.
Jakarta:EGC