Kulum bu yulia

KOMPLIKASI KRONIK : harus ditemukan sedini mungkin

Pada dm terjadi hiperglikemia kronik, (menahun), bahwa timbunan glukosa dalam darah terjadi
secara menahun
Peningkatan ini menyebabkan dinding pembuluh darah rusak karena ada teori sorbitol. Akumlasi
glukosa lama dalam darah mneyabbkan keluarnya zat toksik yang merusak PD , dan terjadi di
seluruh PD.
Apabila di PD kecil (mickorangiopati) di retina retinophati, ginjal
Apabila di PD besar (makroangiopati) contoh otak, jantung, PD ekstremitas, dan menyebabkan
gangguan otak struk, jantung Aterosklerosis, penyakit jantung koroner, kaki diabetic
ulserasi,
Proses terjadinya neuropati , karena selsaraf kurang glukosa.
Saraf otonom neuropati otonom contohnya organ internal, saluran pencernaan,
Saraf motorik neuropati motorik contohnya gangguan pergerakan, refleks patella
Neuropati sensorik contohnya saraf sensorik terganggu, dites dengan monofilament,
Dm ppenyakit kronik.

KOMPLIKASI AKUT : diabetes ketoasidosis, hipoglikemia

Hubungan DM dengan nutrisi : terjadi karena difisiensi insulin. Kurang insulin

Cirri-ciri hormone : diskresikan oleh satu kelenjar dan digunakan dalam proses metabolisme. Kerjanya
spesifik, memiliki sel target.

Missal hormone testosterone bekerja nya di folikel , hormone estergen bekerja di folikel ovarium.

Sel target insulin otot,, adalah semua sel dalam tubuh kita kecuali sel darah merah, sel hati, dan sel otak.
Ketiga jenis sel ini tidak tergantung insulin unutk makan. Karena sel yang menjadi target punya reseptor
dan pada ketiga ini tidak ada reseotor insulin. Jika terdapat dis emua sel, maka orang tersebut akan
mati. Jika sel hati akan tergantung insulin maka tidak akan terjadi metabolism.

Glukosa membutuhkan insulin untuk menghantarkan glukosa kedalam sel. Insulin dikleuarkan masuk ke
PD, dan menuju sel target dan berikatan dengan reseprtor. Resepetor di dalam sel adanya di dinding sel,
jika sudah menempel dengan resepetor amka akan merubah permeabilitas dinidnig sel. Dan glukosa bisa
masuk ke sel, akan di metabolism unutk menghasilkan ATP.

Jika produksi insulin kurang, maka proses tersebut tidk terjadi. (DM tipe I)

Jika produksi insulin cukup, namun reseptor rusak (DM Tiper II), Sehingga glukosa tetap berada di PD.

Menyebabkan penggunaan sumber lain untuk energy, memecah cadangan glukosanya berupa glikogen,
ada d hati otot, otak, , di hati disebut glikogen hati. Paling mudah dioecah di bagian otot, glikogen
dipecah jadi glukosa.
Glukosa menumpuk di vaskuler, cadangan glikogen habis, maka menyebabkan glukoneogenesis
(pembentukan glukosa dari zat baru, protein dan lemak )

Glukosa yang dihasilkan tidak bisa digunakan sel, sehigga hiperglikemia dpat obih parh

PENANGANAN DM :

1. Disuntik insulin

Obat glikemik oral : menurunkan kadar darah.

Jika di hati, akna menghabat glukoneogeneis, dipne kerajaya akna mesntimuus

Di usus, menhambat penyerapan glukoa

Di otot, meningkatkan snsitivitas reseptor

2.