K11-Infeksi Virus pada Tumbuh Kembang Anak(1)

Herpes Simplex Virus (HSV) :

Famili Herpesviridae dan subfamili alphaherpesvirinae

Virus double stranded DNA, nukleokapsid ikosahedral

2 tipe HSV HSV-1 dan HSV-2

HSV-1 menyebar melalui kontak melibatkan air liur yang terinfeksi, biasa
pada anak

HSV-2 ditularkan secara seksual atau melalui jalan lahir, biasa infeksi alat
kelamin wanita

Punya vesikel-vesikel menonjol berisi air

Morfologi Herpes Virus :

Nukleokapsid ikosahedral , 162 kapsomer

Envelop (+)-> sensitif terhadap eter, diameter 120-200 nm, virion

telanjang diameter 100 nm. Tegumen (+)

Genom DNA untai-ganda, BM 125-229 kbp, berbentuk linear

Patogenesis :

1. Infeksi primer

HSV menimbulkan infeksi bila menembus kulit atau mukosa yang luka
multiplikasi

Virus memasuki ujung saraf setempat dan dibawa melalui akson

retrogard ke akar ganglia dorsalis bermultiplikasi laten

Tempat predileksi HSV-1 di daerah pinggang ke atas

 Tempat predileksi HSV-2 di daerah pinggang ke bawah , terutama di
daerah genital

Manifestasi klinis : Demam, malaise, anoreksia, Limfadenopati

regional(pembengkakan kelenjar lymph pada daerah terinfeksi), Ruam
berupa vesikel berkelompok di atas kulit yang sembab & eritematosus, Isi
vesikel jernih seropurulen(kadang terdapat pus) krusta

Sembuh tanpa sikatriks

2. Fase laten

HSV tidak aktif pada ganglion dorsalis

Tanpa gejala

3. Infeksi rekuren

HSV pada ganglion dorsalis menjadi aktif kembali dan mencapai kulit
gejala klinis

Penyebab : trauma fisik (demam, infeksi, kurang tidur, hubungan

seksual dan sebagainya) dan trauma psikis (gangguan emosional,
menstruasi)

Manifestasi klinis : Gejala lebih ringan, gejala prodromal lokal sebelum

timbul vesikel berupa panas, gatal dan nyeri

Pengobatan :

Asiklovir, valsiklovir, pensiklovir, dan famsiklovir

Vaksin HSV harus menggunakan virus mati yang bebas asam nukleat ok.
DNA virus bersifat onkogen bagi yg divaksinasi

Vaksin BCG intradermal pada herpes genitalis dapat mengurangi

rekurensi
Varicella Zoster Virus(VZV) :

Penyebab 2 penyakit yaitu :

1. Varisela (cacar air) akibat kontak pertama VZV penyakit

ringan, sangat menular, ditandai adanya erupsi vesikular pada kulit
dan selaput lendir

2. Herpes Zoster (shingles) akibat pengaktifan kembali virus

varisella-zoster bentuk laten pada ganglia sensorik

Klasifikasi :

VZV masuk ke dalam famili Herpesviridae

Herpesviridae terdiri atas 3 subfamili :

1. Alphaherpesvirinae

2. Betaherpesvirinae

3. Gammaherpesvirinae

Virus varisela-zoster masuk ke dalam subfamili alphaherpesvirinae

Patogenesis :

Varisela = C hickenpox

Virus masuk melalui selaput lendir saluran napas bagian atas

Multiplikasi di darah Viremia menetap di kulit

Pembengkakan sel epitel, degenerasi balon, akumulasi cairan jaringan

gelembung (vesikel)

Badan inklusi eosiofilik ditemukan pada inti sel yang terinfeksi

 Manifestasi klinis : Masa inkubasi 14-21 hari, gejala awal demam dan
lesu timbul ruam pada punggung, kemudian muka, anggota badan,
mukosa pipi, faring , makula, papula, vesikel, dan krusta dapat terlihat
pada satu waktu

Herpes Zoster

VZV bisa menetap lama di ganglion akar dorsal

Penurunan imunitas memudahkan multiplikasi virus di ganglion

timbul peradangan dan nyeri yang hebat

Virus berjalan melalui saraf menuju kulit dan memicu pembentukan

vesikel

Penyebaran lesi pada kulit berkaitan erat dengan daerah inervasi dari
ganglion akar dorsal seseorang

Manifestasi klinis : Nyeri hebat di kulit atau mukosa yang dilalui saraf
sensorik dan ganglia, vesikel erupsi biasanya pada satu sisi, sering di
daerah punggung, kepala, leher

Diagnosis laboratorium :

Bahan kerokan atau usapan dasar vesikel

Isolasi virus cairan vesikel dibiakkan pada sel

manusia selama 3-7 hari

Deteksi :

Mikroskop Elektron adanya sel raksasa berinti ganda

Antigen virus varisela-zoster

DNA virus
 Titer antibodi ikatan komplemen, Nt,

imunofluoresensi tak langsung, EIA

Pengobatan dan pencegahan :

Varisela pada anak normal penyakit ringan & tidak perlu pengobatan

Varisela pada neonatus & imunokompromis perlu diobati

Vidarabin, Asiklovir (pilihan), Interferon lekosit

Penderita varisella akan kebal seumur hidup terhadap varisella, namun

herpes zoster dapat terjadi pada penderita varisella

Pox virus :

Virus terbesar dan paling kompleks

Famili pox virus memiliki morfologi dan antigen nukleoprotein yang

sama

Klasifikasi :

Famili Poxviridae 2 subfamili :

1. Chordopoxvirinae menginfeksi mamalia & burung 8 genus

2. Entomopoxvirinae hanya menginfeksi serangga 3 genus

Virus variola = smallpox= cacar :

Morfologi :

Bentuk oval, dgn struktur yg kompleks

Ukuran 230 x 270 nm

Tidak memiliki bentuk ikosahedral atau heliks

Bagian luar partikel mengandung lekukan, envelop (+) , 2 badan

lateral (+) & inti

Genom : DNA ds linear, berat 186 kbp (variola)

Patogenesis :

Pintu masuk virus variola selaput lendir saluran nafas atas

Multiplikasi primer di jaringan limfoid tempat masuk

Viremia sementara dan infeksi pada sel retikuloendotelial seluruh tubuh

Multiplikasi sekunder pada sel RES -> viremia sekunder (lbh hebat)

Manifestasi klinis :

Masa inkubasi sekitar 12 hari

Gejala awal : demam, lesu

Muncul ruam papula, vesikula, pustula, plaque

Penyebaran ruam khas sentrifugal bedakan dengan chickenpox

Variola mayor ruam parah

Variola minor ringan, pd orang yang telah divaksinasi

Diagnosis laboratorium :

Bahan pemeriksaan : lesi kulit, darah

ME partikel virus dari lesi kulit

 Isolasi virus penyuntikan cairan vesikel pada selaput korioalantois
embrio ayam

Pengenalan virus penyebab dari lesi kulit smallpox : bopeng kecil,

vaksinia : bopeng besar & daerah nekrosis ditengah

Adanya antibodi di darah HI, Nt, ELISA, RIA atau tes imunofluoresensi
(mgg 1 infeksi)

Pengendalian variola :

Inang hanya manusia

Hanya terdapat satu tipe dari smallpox

Vaksin mudah dibuat, stabil dan aman

Dpt langsung diberi oleh petugas lapangan

Pengobatan :

Antiviral : Metisazon (Marboran) hanya utk profilaksis

Vaksinasi dengan virus vaksinia perlindungan lengkap

Polio Virus :

Penyebab poliomyelitis

Ukuran 18-30 nm

RNA utas tunggal positif

Berbentuk ikosahedral

Tidak berenvelop

Menyerang semua kelompok umur, terutama anak-anak

Patogenesis :

Pintu masuk melalui saluran percernaan (transmisi fecal-oral)

Virus bereplikasi pada jaringan limfoid pada tonsil, payer patch & usus
fase viremia penyebaran virus ke SSP menyebar melalui akson

Infeksi litik disertai degenerasi sekunder akson penyebab utama

paralisis

Paralisis respirasi kematian

Virus menyerang cornu anterior (motorik) medulla spinalis

Manifestasi klinis :

Ada tiga bentuk penyakit:

1. Poliomyelitis abortif febril non-spesifik, inkubasi 2-3 hari tanpa

gejala keterlibatan SSP

2. Meningitis aseptik (poliomyelitis non-paralisis) ditandai iritasi menings

(leher kaku, nyeri dan punggung kaku), umumnya sembuh dalam
beberapa hari

3. Poliomyelitis paralisis : Sering didahului oleh periode penyakit

ringan, kadang dengan selang 2-3 hari tanpa simptom

Tanda utama : lumpuh layu asimetris, tanpa kehilangan sensori

berarti. Paling serius: keempat ekstremitas lumpuh dengan
paralisis nervus cranial dan otot-otot respirasi (bulbar polio)

Diagnosis laboratorium :

CSF didominasi leukosit (25-500 sel)

Kadar glukosa CSF umumnya normal atau sedikit rendah & kadar protein
normal atau sedikit
 Isolasi virus polio dari faring atau dari feses, tetapi jarang ditemui di CSF
diidentifikasi dengan antiserum spesifik

Konfirmasi deteksi IgM spesifik

Pengobatan dan pencegahan :

Pengobatan meliputi pengurangan nyeri & spasma otot serta

mempertahankan pernafasan dan cairan

Imunisasi aktif dapat diperoleh dari vaksin polio, yaitu Salk (IPV) atau
Sabin (OPV) 3 dosis, interval satu bulan

Virus hepatitis B :

Famili : hepadnaviridae

Pengamatan mikroskop elektron thd. darah penderita hepatitis B akut

(dan bbrp. kasus kronik): banyak partikel dengan bentuk berbeda2

Salah satu tipe 42 nm dgn. 2 lapis dinding luar: virion lengkap, disebut
Partikel Dane

Tipe lain berbentuk bulat atau tabung/pipa 20-22 nm, hanya terdiri
dari sejumlah besar antigen permukaan (HBsAg, yi. glikoprotein yg
membentuk lapisan terluar dari dua lapis dinding partikel Dane).

Envelop (+), nukleokapsid ikosahedral mengandung:

genom DNA untai ganda sirkular berukuran 3.2 kbp, untai +

tidak lengkap

DNA polimerase yang terlibat dalam replikasi,

antigen inti hepatitis B (HBcAg), dan

antigen e hepatitis B (HBeAg).

Patogenesis :

Pada percobaan, sedikitnya 0.0001 mL darah infeksius dpt. menyebabkan

infeksi penularan dapat melalui peralatan yang tidak disterilisasi
secara adekuat (jarum, instrumen digunakan dlm. rajah & tindik, dsb).

Faktor yang menentukan perbedaan manifestasi klinik hep. B akut belum

dipahami, tampaknya melibatkan respons imunologik.

Hepatosit satu-satunya sel inang yg diserang

Banyak sekali virion lengkap dan bahkan lebih banyak partikel HBsAg
dibebaskan ke dalam pembuluh darah

Fase akut: perubahan patologik dlm. hati mirip pada hepatitis A, kecuali
hepatosit dipenuhi HBsAg gambaran ground-glass bila diwarnai
dengan HE

Manifestasi klinis :

Masa inkubasi: sekitar 75 hari (1-6 bulan)

Demam, nyeri sendi,

erupsi kulit
 Bayi yang lahir dari ibu dengan hepatitis B akut dapat terinfeksi hepatitis
B akut

Bayi yang lahir dari ibu karier HBeAg positif tidak menderita penyakit
yang akut, namun bayi tersebut terinfeksi, bayi ini terinfeksi dalam uterus
ibu saat trimester pertama kehamilan

HBV lebih sering ditransmisikan dengan kontak terhadap darah maupun

cairan tubuh lainnya saat lahir atau dalam beberapa bulan ke depan
dengan kontak ibu yang dekat

Anti-HBc ibu yang didapatkan melalui plasenta tampaknya menganggu

respon imun normal. Hampir semua bayi ini menjadi karier HBeAg
positif dan dapat meninggal kemudian akibat sirosis atau kanker hati

Manifestasi penyakit ini lebih buruk pada bayi laki-laki dibanding bayi
perempuan

Diagnosis laboratorium :

ELISA Spesifik deteksi antigen permukaan (HBsAg)

Reverse Passive Haemagglutination Uji cepat HBsAg (+)

dikonfirmasi dengan ELISA

Latex Slide Test

Mikroskop elektron utk deteksi HbsAg dan partikel Dane (>> dalam
serum)

Diagnostik molekular tidak begitu dibutuhkan ok. uji serologik telah

memenuhi kebutuhan

Beberapa penanda penting dalam uji serologik untuk diagnosis infeksi

HBV akut dan kronik adalah:

HBsAg penanda umum adanya infeksi

 HBsAb mengetahui riwayat penyembuhan dan/atau imunitas terhadap
infeksi HBV

IgM anti-HBc penanda adanya infeksi akut

IgG anti-HBc penanda adanya infeksi kronik atau terdahulu

HBeAg mengindikasikan replikasi aktif virus, atau infektivitas

Anti-Hbe virus tidak lagi bereplikasi, tetapi pasien mungkin masih

HBsAg positif

HBV-DNA: mengindikasikan replikasi aktif virus, lebih akurat daripada

HBeAg. Terutama digunakan untuk memonitor respons terhadap
pengobatan.

Pengobatan :

Lamivudin (3TC) aktif terhadap hepatitis B

Adefovir, analog nukleosida dari monofosfat adenosin utk pengobatan

hepatitis B kronik

Entecavir: antivirus paling kuat

 Pengobatan HBV yang sukses diketahui dari menghilangnya HBsAg, DNA-
HBV, dan serokonversi terhadap HbeAg

Pencegahan :

Lamivudin (3TC) aktif terhadap hepatitis B

Adefovir, analog nukleosida dari monofosfat adenosin utk pengobatan

hepatitis B kronik

Entecavir: antivirus paling kuat

Pengobatan HBV yang sukses diketahui dari menghilangnya HBsAg, DNA-

HBV, dan serokonversi terhadap HbeAg