KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr.Wb

Alhamdulillah, puji syukur penulis ucapkan kehadirat Allah SWT berkat limpahan rahmat
dan karunia-Nya Penulis dapat menyelesaikan makalah yang membahas tentang
Autoimmune Disease dari mata kuliah Patologi.

Makalah ini dimaksudkan sebagai penjelasan ringkas dari Autoimmune Disease. Dengan
membaca makalah Autoimmune Disease ini, diharapkan pembaca dapat memahami dan
mengerti tentang sistem pertahanan tubuh dan faktor-faktor yang dapat mempengaruhi
sistem kekebalan tubuh.

Dalam penulisan makalah ini, Penulis menyadari masih banyak terdapat kesalahan dan
kekurangan. Untuk itu Penulis sangat mengharapkan masukan dan saran demi
kesempurnaan makalah ini.Demikianlah makalah ini Penulis buat, semoga makalah ini
dapat bermanfaat bagi semua yang membaca.

Palembang, April 2012

Penulis
1.AUTOIMMUNE DISEASE

Penyakit autoimun timbul dari tidak tepat respon kekebalan tubuh terhadap zat dan
jaringan biasanya hadir dalam tubuh. Dengan kata lain, kesalahan sistem kekebalan tubuh
beberapa bagian dari tubuh sebagai patogen dan menyerang sel sendiri. Hal ini dapat
dibatasi tertentu organ (misalnya dalam tiroiditis autoimun ) atau melibatkan jaringan
tertentu di tempat yang berbeda (misalnya penyakit Goodpasture yang dapat
mempengaruhi membran basal baik di paru-paru dan ginjal ). Pengobatan penyakit
autoimun biasanya dengan imunosupresi -obat yang menurunkan respon kekebalan
tubuh.

Kriteria
Untuk penyakit yang dianggap sebagai penyakit autoimun, perlu untuk menjawab itu
Witebsky postulat (pertama kali dirumuskan oleh Ernst Witebsky dan rekan pada tahun
1957 dan dimodifikasi pada tahun 1994):

Langsung bukti dari transfer antibodi patogen atau sel patogen T

Bukti tak langsung didasarkan pada reproduksi penyakit autoimun pada hewan
percobaan
Mendalam bukti dari tanda-tanda klinis

Klasifikasi
Hal ini dimungkinkan untuk mengklasifikasikan penyakit autoimun menurut jenis yang
sesuai dari hipersensitivitas : tipe II , tipe III , atau tipe IV . (Tidak ada jenis penyakit
autoimun meniru tipe I hipersensitivitas .)
Ada sebuah diskusi on-going tentang kapan penyakit harus dipertimbangkan autoimun,
yang mengarah ke kriteria yang berbeda seperti yang Witebsky postulat .
3. RESPON TUBUH TERHADAP RADANG

Pengertian dan proses terjadinya radang

Bila sel-sel atau jaringan tubuh mengalami cedera atau mati, selama hospes tetap hidup
ada respon yang menyolok pada jaringan hidup disekitarnya. Respon terhadap cedera ini
dinamakan peradangan. Yang lebih khusus peradangan adalah reaksi vascular yang
hasilnya merupakan pengiriman cairan, zat-zat yang terlarut dan sel-sel dari sirkulasi
darah ke jaringan-jaringan interstitial pada daerah cedera atau nekrosis. Peradangan
sebenarnya adalah gejala yang menguntungkan dan pertahanan, hasilnya adalah
netralisasi dan pembuangan agen penyerang,penghancuran jaringan nekrosis dan
pembentukan keadaan yang dibutuhkan untuk perbaikan dan pemulihan. Reaksi
peradangan itu sebenarnya adalah peristiwa yang dikoordinasi dengan baik yang dinamis
dan kontinue . Untuk menimbulkan reaksi peradangan maka jaringan harus hidup dan
khususnya harus memiliki mikrosirkulasi fungsional. Sehingga dimaksud dengan radang
adalah rangkaian reaksi yang terjadi pada tempat jaringan cedera.
Pada proses peradangan terjadi pelepasan histamine dan zat-zat humoral lain kedalam
cairan jaringan sekitarnya. (Price, 1994)

Akibat dari sekresi histamine tersebut berupa:

1. Peningkatan aliran darah lokal.

2. Peningkatan permeabilitas kapiler.

3. Perembesan ateri dan fibrinogen kedalam jaringan interstitial.

4. Edema ekstraseluler lokal.

5. Pembekuan cairan ekstraseluler dan cairan limfe.

Proses terjadinya peradangan yakni pada setiap luka pada jaringan akan timbul reaksi
inflamasi atau reaksi vaskuler.Mula-mula terjadi dilatasi lokal dari arteriole dan kapiler
sehingga plasma akan merembes keluar. Selanjutnya cairan edema akan terkumpul di
daerah sekitar luka, kemudian fibrin akan membentuk semacam jala, struktur ini akan
menutupi saluran limfe sehingga penyebaran mikroorganisme dapat dibatasi. Dalam
proses inflamasi juga terjadi phagositosis, mula-mula phagosit membungkus
mikroorganisme, kemudian dimulailah digesti dalam sel. Hal ini akan mengakibatkan
perubahan pH menjadi asam. Selanjutnya akan keluar protease selluler yang akan
menyebabkan lysis leukosit.Setelah itu makrofag mononuclear besar akan tiba di lokasi
infeksi untuk membungkus sisa-sisa leukosit. Dan akhirnya terjadilah pencairan (resolusi)
hasil proses inflamasi lokal. Cairan kaya protein dan sel darah putih yang tertimbun
dalam ruang ekstravaskular sebagai akibat reaksi radang disebut eksudat. Perbedaan
antara Eksudat dan Transudat yaitu, Eksudat adalah cairan radang ekstravaskular dengan
berat jenis tinggi (diatas 1.020) dan seringkali mengandung protein 2-4 mg % serta sel-sel
darah putih yang melakukan emigrasi. Cairan ini tertimbun sebagai akibat permeabilitas
vascular (yang memungkinkan protein plasma dengan molekul besar dapat terlepas),
bertambahnya tekanan hidrostatik intravascular sebagai akibat aliran lokal yang
meningkat pula dan serentetan peristiwa rumit leukosit yang menyebabkan emigrasinya.
Sedangkan Transudat adalah cairan dalam ruang interstitial yang terjadi hanya sebagai
akibat tekanan hidrostatik atau turunnya protein plasma intravascular yang meningkat
(tidak disebabkan proses peradangan/inflamasi). Berat jenis transudat pada umumnya
kurang dari 1.012 yang mencerminkan kandungan protein yang rendah. Contoh transudat
terdapat pada wanita hamil dimana terjadi penekanan dalam cairan tubuh. (Price, 1994)

Radang / Inflamasi, adalah:

Reaksi jaringan hidup terhadap semua bentuk jejas.
Respon terhadap cedera berupa serangkaian reaksi yang menyebabkan musnahnya agen
yang membahayakan jaringan atau yang mencegah agen menyebar lebih luas
Reaksi tubuh yang bersifat lokal terhadap adanya cedera
Suatu rangkaian perubahan yang terjadi pada jaringan yang menunjukkan reaksi terhadap
suatu kecelakaan atau kejadian, baik secara mekanis, kemis atau oleh bakteri
Reaksi jaringan terhadap setiap kerusakan yang tidak terlalu berat. Jaringan dapat dirusak
oleh infeksi mikroorganisme, trauma, bahkan racun kimiawi dan fisika
Respon protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera atau kerusakan jaringan, yang
berfungsi menghancurkan, mengurangi atau mengurung agen pencedera dan jaringan
yang cedera

Infeksi :Masuknya kuman penyakit kedalam tubuh menimbulkan gejala gejala penyakit
Bersifat difus (tersebar)

PENYEBAB RADANG
Jaringan dapat dirusak oleh:
-Infeksi mikroorganisme
-Trauma fisik
-Racun kimiawi
-Racun fisika

MACAM MACAM RADANG

-Menurut gejala klinis, radang dibagi menjadi :
-Radang akut (datang tiba tiba / mendadak)
-Radang per akut (lebih akut)
-Radang kronis (menahun)
RADANG AKUT
Respon segera terhadap stimulus yang berbahaya
Respon ini relatif singkat, hanya berlangsung beberapa jam atau hari
Pengenalan segera terhadap masuknya agen jejas akan mempunyai dua dampak penting
yaitu :
Berhimpunnya antibodi di sekitar agen jejas
Emigrasi leukosit dari pembuluh darah ke jaringan yang terkena agen jejas

TANDA TANDA POKOK PERADANGAN AKUT

1. RUBOR
Kemerahan pada area jejas/trauma
Terjadi pelebaran arteriola sehingga menyebabkan aliran darah meningkat kedalam
mikrosirkulasi lokal dan mengakibatkan kapiler meregang hiperemia
2. KALOR
Panas pada area jejas/trauma
Terjadi proses kimia yang ditimbulkan penyerangan kuman pada jaringan dan reaksi
tubuh terhadap kuman tersebut, sebagai akibat dari :
1. Banyaknya darah yang mengalir
2. Proses penyerangan kuman
3. Penangkisan sel darah putih
3. TUMOR = TUDOR
Pembengkakan pada area jejas/trauma
Diakibatkan karena:
1. Banyaknya darah yang mengalir ke tempat radang
2. Penumpukan cairan jaringan
3. Penumpukan kuman kuman dan jaringan yang rusak
4. DOLOR
Rasa sakit / nyeri pada area jejas
Diakibatkan oleh:
1. Perubahan pH lokal atau kerusakan ion ion tertentu dapat merangsang ujung ujung
saraf
2. Pengeluaran zat kimia tertentu (misal;histamin) atau zat kimia bioaktif lainnya
3. Pembengkakan jaringan yan meradang yang menyebabkan peningkatan tekanan lokal
5. FUNGSIOLESA
Perubahan fungsi jaringan yang cedera
Jaringan yang cedera mengalami proses peradangan yang mengakibatkan keadaan
kimia dan fisik yang abnormal dari sel sel yang mengalami inflamasi / peradangan
ASPEK CAIRAN PERADANGAN AKUT
Campuran cairan dan sel yang tertimbun didaerah peradangan, terjadi akibat:
Peningkatan permeabilitas vaskuler memungkinkan protein plasma dan molekul besar
dapat terlepas
Bertambahnya tekanan hidrostatik intravaskular sebagai akibat aliran darah lokal yang
meningkat (dilatasi arteriol), mendorong lebih banyak cairan yang keluar.
Pengaruh peningkatan cairan peradangan adalah:
Toksin nyang bersifat inflamasi akan diencerkan sehingga toksisitasnya berkurang
Zat antitoksin didalam cairan akan menetralkan toksin
Fibrinogen didalam cairan akan membeku dan membentuk fibrin (fibrin : suatu substansi
padat yang menutupi daerah inflamasi dan mencegah perluasan daerah tersebut)

ASPEK SELULAR PERADANGAN AKUT

Sel dari darah akan keluar dari pembuluh darah: leukosit polimorfonuklear, monosit,
limfosit dan eritrosit
Penimbunan leukosit, terutama neutrofil dan monosit pada lokasi jejas aspek
terpenting pada reaksi radang
Leukosit mampu melahap bahan yang bersifat asing, termasuk bakteri dan debris sel
sel nekrosis
Enzim lisosom membantu pertahanan tubuh

MEDIATOR MEDIATOR RADANG AKUT

v Mekanisme Neurogenik
Jejas vasokonstriksi arteriol dilatasi arteriol respon triple Lewis :
1. Garis merah tua
2. Lingkaran merah cerah / nyala
3. Peninggian / pembengkkan edema
Substansi H / Histamin

v Mediator kimia
1. Amina vasoaktif : histamin dan serotonin
2. Protease plasma : sistem kinin, sistem komplemen dan sistem koagulasi fibrinolitik
3. Metabolit asam arakidonat (AA) : prostaglandin dan leukotrin
4. Produk leukosit : enzim lisosom dan limfokin
5. Macam lainnya : radikal bebas asal oksigen, faktor yang mengaktifkan trombosit (PAC
acether)

RADANG KRONIS
Respon terhadap stimulus yang tidak terlalu kuat tetapi lebih persisten
Disebabkan oleh rangsang yang menetap
Seringkali selama beberapa minggu atau bulan
Menyebabkan infiltrasi mononuklir dan proliferasi fibroblas
Eksudat leukosit disebut monomorfonuklir
 Radang kronik dapat Timbul melalui jalan:
1. Menyusul radang akut
2. Respon sejak awal bersifat kronik
Penyebab jejas seringkali memiliki toksisitas rendah dibandingkan penyebab yang
menimbulkan radang akut :
1. Infeksi persisten, oleh mikroorganisme intrasel tertentu (mis. Basil tuberkel, treponema
palidum dan jamur-jamur tertentu)
2. Kontak lama dengan bahan yang tidak dapat hancur (mis. Silika respon radang kronik
silikosis dalam paru)
3. Reaksi imun terhadap jaringan individu sendiri (penyakit auto imun)
Radang kronik ditandai adanya sel sel mononuklir : makrofag, limfosit dan sel
plasma.
Makrofag jaringan:
1. Hepar sel kupffer
2. Limfa dan kelenjar getah bening histiosit sinus
3. Paru paru makrofag alveoler

Produk produk yang dilepaskan oleh makrofag :

Enzim enzim, Protease netral, Hidrolase asam:
1. Elastase, Fosfatase.
2. Kolagenase, lipase
3. aktivator plasminogen
Protein plasma:
Komponen - komplemen (mis. C1 C5, prop-properdin)
Faktor koagulasi (mis. Faktor V, VII, faktor jaringan)
Metabolit oksigen reaktif
Mediator lipid dari peradangan
Faktor pengatur fungsi sel lain:
Interferon
Faktor angiogenesis
Interleukin - 1

GAMBARAN MORFOLOGI RADANG AKUT DAN RADANG KRONIK :

BENTUK-BENTUK PERADANGAN
1. RADANG SEROSA
- Jejas ringan : sedikit Mengandung Protein
- contoh : Gelembung Kulit Yang Menyertai Luka Bakar
- Setelah beberapa Hari, Eksudat direbsorbsi
2. RADANG FIBRINOSA
- jejas berat : Menyebabkan Premeabilitas vaskular meningkat. Molekul yang lebih besar
Dapat Lewat.
- Eksudat dapat hilang oleh Fibrinolisis dan penghapusan debris lain oleh makrofag :
disebut RESSOLUSI
- ORGANISASI :Perubahan Eksudat fibrinosa Menjadi jaringan Parut yang Keruh.
- Contoh :karditis Rheumatik akut
3. RADANG PURULEN /SUPURATIF
- Emigrasi Neutrofil dalam jumlah banyak
- eksudatnya di sebut : NANAH, yaitu Eksudat Radang yang kaya protein yang
mengandung Leukosit yang masih hidup bercampur dengan debris yang berasal dari Sel
darah putih Nekrotik aktif dan yang datang dari luar. =ABSES=
- PIOGEN : Stafilokokus, E.coli klepsiela pneumoniae, strain proteus Psedomonas
airuginosa, meningokokus, gonokokus, pneumokokus.
- Contoh : Folikulitis, furunkel, karbukel.
4. RADANG MEMBRANOSA (PSEUDOMEMBRANOSA)
- reaksi radang pada permukaan selaput lendir
- ditandai dengan pembentukan eksudat berupa lapisan selaput superfisial,mengandung
agen penyebab,endapan fibrin, sel-sel nekrotik aktif dan sel-sel darah putih radang.
- Contoh : Difteri pada Faring Dan saluran Pernafasan, disebabkan oleh corine
Bakterium diphteriae
- Radang pada colon Dan usus kecil oleh clostridim difficile.
5. RADANG HISTIOSITIK
- Karasteristik infeksi Salmonela adalah ikutnya secara difus sistem fagosit mononuklir
dan agrenasi holistik fokal.
- Terjadi hipertrofi makrogaf = Mengalami proliferasi sehinga membentuk HISTIOSIT
- Contoh: Demam tipoid oleh karena Salmonela thipy.
6. RADANG INTERSSTISIAL DAN PERIFASKULER
- Tampak pada infeksi virus,riketsia,dan sifilis
- Pada dasarnya didapati limfosit dan makrofag,dan lebih jarang sel plasma
- Contoh:polimielitis,meokarditis virus,demam tifus
7. RADANG GRANULOMATOSA
- Memiliki gambaran morfologi yang khas dan relatif di jumpai pada beberapa penyakit
- Suatu granulama secara mikroskopis terdiri dari timbunan histiosit yang telah berubah
menjadi sel mirip epitel disebut EPITELOID:di kelilingi oleh lingkaran leukosit
mononuklir,terutama limfosit dan kadang kadang sel plasma
- Sering terdapat sel-sel datia besar ditepi atau di tengah granuloma:jenis Langhans dan
jenis benda asing
- Dx ditegakkan terutama karena ditemukan sel-sel epitelid
- Contoh:TB,Limfogranuloma inguinal,Leprae,sifilis
4. SISTEM PERTAHANAN TUBUH

PEMULIHAN
Nasib reaksi peradangan :
1. Resolusi
2. Perbaikan Regenerasi dan pembentukan parut
3. Organisasi

REGENERASI PARANKIM
Sel tubuh di bagi dalam 3 golongan berdasarkan kemampuan untuk regenerasi
1.sel labil
2.sel stabil
3.sel permanen

SEL LABIL
v Dapat berproliferasi secara terus menerus dan mengganti sel yang lepas atau mati,
melalui proses faali
v Sel epitel permukaan tubuh, seperti epidermis
v Epitel pelapisan rongga mulut, saluran pecernaan dan pernapasan serta saluran
genetalia pria wanita
v Epitel pelapis duktus
v Sel-sel sumsum tulang dan jaingan limfoid,limfa
v Selalu terjadi pergantian sel dalam jaringan tersebut umur masing-masing sel bervariasi
(dari beberapa hari sampai beberapa tahun)
v Sel permukaan akan lepas dan diganti oleh sel cadangan secara berlanjut

SEL STABIL
v Mampu bergenerasi,tetapi dalam keadan normal tidak bertahan banyak secara aktif
v Masa hidupnya dapat bertahun-tahun
v Sel parenkim semua kelenjar tubuh, termaksud hati pankreas kelenjar liur dan
endoktrin,sel tubuli ginjal dan kelenjar kulit.
v Sel parenkim tubuh dan jaringan yang berasal dan mesenkim
v Sel Endotel dan otot Polos.

SEL PERMANEN
v Kerusakan sel berarti kerusakan tetap
v Sel Neuron dan Otot bercorak,serta jantung
v Bila Badan Sel Neuron tidak rusak,sel saraf mampu membentuk serabut Akson(tumbuh
3-4 mm setiap hari)
v NEUROMA AMPUTASI/NEUROMA TRAUMATIK adalah serabut akson yang
tumbuh tidak teratur dan kacau yang membentuk massa serabut yang tidak teratur dan
tidak berfungsi dengan baik.

PEMULIHAN
Terdiri dari penggantian sel mati oleh sel yang hidup
Sel-sel ini dapat berasal dari Parenkim atau stroma jaringan ikat yang terjejas
 Pemulihan sel yang mati melibatkan proliferasi jaringan ikat disertai pembentukan
jaringan parut
Pemulihan tulang:
Ketika terjadi Fraktur / patah tulang otomatis akan terjadi perdarahan. Pada akhir proses
koagulasi, bekuan darah akan mengisi daerah diantara kedua ujung tulang yang patah
sehingga terjadi pembentukan jaringan granulasi. Pada hari kedua ketiga akan terbentuk
kondroblas dan osteoblas, dan pada akhir minggu pertama dapat ditemukan adanya
prokalus / kalus sementara atau disebut juga kalus jaringan lunak, yan akan menyebabkan
matriks protein tulang (osteoid) melakukan kalsifikasi progresif pada trabekula osteoid
sehingga pada minggu keempat sampai dengan minggu keenam sudah akan terbentuk
kalus tulang

BENTUK PENYEMBUHAN :
1.Penyembuhan primer
Penyembuhan tujuan pertama
Penyembuhan yang terjadi Bila tepi luka bedah disambung dan dijahit secara rapih
Hari I, Pasca bedah : Luka insisi disambung & dijahit kemudian garis insisi akan segera
terisi bekuan darah dan proses koagulasi (pembekuan darah) menyebabkan permukaan
bekuan mengering dan membentuk kerak
Hari II : Re-epitelialisasi permukaan & pembentukan jembatan, yang disebut jaringan
fibrosa. Reepitelialisasi ini tergantung pada anyaman fibrin yang terbentuk selama proses
koagulasi
Hari III : respon peradangan akut akan berkurang. Neutrofil sebagian besar digantikan
oleh makrofag, yang akan melakukan fagositosis untuk membersihkan tepi luka dari sel
sel yang rusak
Hari V : celah insisi terdiri dari jaringan granulasi yang kaya akan pembuluh darah dan
bersifat longgar. Serabut serabut kolagen dapat ditemukan pada tahap ini
Akhir minggu I : luka akan tertutup oleh eidermis dan celah sub epitel mulai membentuk
serabut kolagen
Selama minggu II : akan tampak adanya proliferasi fibroblas dan pembuluh darah secara
terus menerus, dan menyebabkan terjadinya timbunan serabut kolagen yang progresif.
Pada minggu ini kerangga fibrin sudah lenyap dan jaringan parut akan tampak berwarna
merah cerah, yang menandakan reaksi radang hampir hilang seluruhnya.
Akhir minggu II : struktur jaringan dasar parut telah mantap dan warna jaringan parut
lebih muda, yang disebabkan adanya tekanan pada pembuluh darah, timbunan kolagen
dan peningkatan daya rentang luka
2.Penyembuhan sekunder
Penyembuhan dengan Granulasiatau disebut juga Penyembuhan kedua
Terjadi bila hilangnya jaringan mencegah penyambungan primer
Proses penyembuhan berlangsung lebih lama
Ketika terjadi luka /trauma, dasar dan tepi luka dilapisi oleh jaringan granulasi sehingga
dapat terjadi proliferasi fibroblas dan pembentukan tunas kapiler. Kemudian leukosit
akan membersihkan eksudat dan debris pada area luka dan proses pembentukan jaringan
granulasi terjadi dari tepi ke bagian tengah. Kondisi ini menyebabkan migrasi dan
proliferasi tepi yang berepitel
2. B. LUKA

Kontraksi luka :
Membantu pemulihan cedera yang luas
Semua luka mengecil sehingga ukurannya menjadi separoh dari semula dengan
kecepatan yang sama
Kontraksi disebabkan oleh karena kontraksi sel sel fibroblas dalam jaringan granulasi
sehingga akan lebih banyak eksudat dan sel nekrotik yang harus dibersihkan
Proses kontraksi luka hampir selalu berakibat pembentukan jaringan parus dan
kehilangan fungsi khas (hilangnya apendiks kulit secara menetap : rambut, kelenjar
keringat dan lemak)

Penyulit pada penyembuhan luka primer dan sekunder:

1. KELOID
penimbunan jumlah kolagen yang berlebihan sehingga menyebabkan adanya tonjolan
jaringan ikat yang mirip tumor
2. GRANULASI EKSUBERAN
Disebut juga DAGING TUMBUH, yaitu pembentukan jaringan granulasi yang
berlebihan dan menonjol lebih tinggi dari permukaan kulit

FAKTOR FAKTOR YANG MENGUBAH KUALITAS DAN KEADEKUATAN

RESPON RADANG PEMULIHAN :
1. Pengaruh sistemik :
Usia adanya ateroskelerosis atau malnutrisi pada lansia menyebabkan adanya
hambatan pada proses penyembuhan
Nutrisi kekurangan protein yang berat mengganggu penyembuhan luka. Defisiensi
asam askorbat (vitamin C) mengakibatkan gangguan pembentukan kolagen karena
hidroksilasi diperlukan untuk pembentukan konfigurasi heliks yang stabil.
Gangguan pada darah kekurangan granulosit batau gangguan fungsi leukosit
mempermudah penderita mendapatkan infeksi dan membuat eksudat leukosit tidak
adekuat untuk mengontrol invasi bakteri. Perdarahan yang berlebihan didalam luka
merupakan substrat yang baik untuk pertumbuhan bakteri
Diabetes Melitus DM merupakan faktor predisposisi penting timbulnya infeksi
mikrobiologi. Karena kulit mereka mengandung kadar glukosa tinggi, bakteri yang
masuk dapat lebih mudah bertahan hidup.
Hormon terutama steroid adrenal, memiliki efek menekan reaksi radang pemulihan.
Kadar kortisol yang tinggi menghalangi vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas
pembuluh darah pada respon radang akut. Kortikosteroid menghambat kemotaksis dan
adhesi leukosit pada endotel sehingga menyebabkan infiltrat leukosit sangat berkurang.

2. Pengaruh lokal :
Aliran darah lokal yang adekuat merupakan pengaruh tunggal yang terpenting untuk
menentukan kualitas dan keadekuatan radang - pemulihan
Infeksi pada luka bersih, apapun sebabnya merupakan hambatan yang gawat untuk
pemulihan, sehingga penyembuhan primer terpaksa berubah menjadi penyembuhan
sekunder yang ebrlangsung lebih lambat
 Benda asing merupakan agen yang merangsang terjadinya radang dan menghalangi
kesembuhan.
Imobilisasi luka adalah suatu hal yang primer pada patah tulang. Ini juga berguna pada
cedera jaringan lunak yang luas; dengan demikian tidak terjadi perdarahan sekunder
maupun dislokasi jaringan karena gerakan
Lokasi terjadinya jejas dapat mengubah secara bermakna hasil akhir penyembuhan.
Rekonstruksi jaringan hanya mungkin terjadi bila lokasi terkena jejas/trauma terdiri dari
sel sel labil dan stabil. Semua kerusakan sel permanen berakhir dnegan hilangnya sel
sel khusus yang tidak dapat diganti.

Pengembangan terapi

Dalam kedua penyakit autoimun dan inflamasi kondisi muncul melalui reaksi
menyimpang dari sistem kekebalan tubuh manusia adaptif atau bawaan. Dalam autoimun,
sistem kekebalan pasien diaktifkan terhadap protein tubuh sendiri. Pada penyakit
inflamasi, itu adalah reaksi berlebihan dari sistem kekebalan tubuh, dan sinyal berikutnya
hilir (TNF, IFN, dll), yang menyebabkan masalah. Mitigasi inflamasi dengan aktivasi gen
anti-inflamasi dan penindasan gen inflamasi dalam sel kekebalan tubuh adalah cara yang
menjanjikan terapi baru.

Sebuah minoritas yang cukup besar dari populasi menderita dari penyakit ini, yang sering
kronis, melemahkan, dan mengancam jiwa. Ada lebih dari delapan puluh penyakit yang
disebabkan oleh autoimunitas. Diperkirakan bahwa penyakit autoimun di antara sepuluh
penyebab utama kematian di kalangan perempuan di semua kelompok umur hingga 65
tahun.
 DAFTAR PUSTAKA

Adam, Syamsunir., 1995, DASAR DASAR PATOLOGI seri keperawatan, EGC,

Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta

Dorland, 2001, KAMUS KEDOKTERAN, EGC, Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta

Gibson, J.M., 1996, MIKROBIOLOGI DAN PATOLOGI MODERN untuk perawat ,

EGC, Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta

Robbins, Stanley L.; Kumar, Vinay., 1995, BUKU AJAR PATOLOGI I, edisi 4, EGC,
Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta