Efektivitas dan Keamanan blokade RAAS dengan aliskiren pada pasien dengan refrakter Proteinuria

yang sudah di dikombinasikan ACE Inhibitor, ARB, dan aldosteron Antagonis

Proteinuria dihubungkan dengan penyakit ginjal dan merupakan tanda klinis yang kuat pada stadium
akhir dari penyakit ginjal. Renin Angiotensin Aldosteron System (RAAS) memliki kontribusi dalam
proteinuria, inhibitor dari sistem ini merupakan protektif bagi giinjal dan pasien dengan proteinuria
menggunakan kombinasi blokade RAAS ini. Blokade RAAS ini terdiri dari 3 antara lain Angiotensin
Converting Enzyme (ACE) inhibitor, ARB and Aldosterone antagonist memiliki banyak keterbatasan.
Namun aliskiren dengan kombinasi ini dapat menekan Raas pada stadium dini dan dapat menutupi
banyak keterbatasan itu.

Tujuan: Penelitian ini dilakukan untuk menilai keamanan dan keefektifan blokade RAAS lengkap
dengan penambahan aliskiren pada pasien dengan proteinuria yang sudah di blokade dengan ACE
inhibitor, ARB dan aldosteron antagonis.

Tempat: Penelitian ini dilakukan di Nefrologi Departemen, Calicut Medical College.

Bahan dan Metode: Sebanyak 36 pasien dengan proteinuria refraktori yang sudah di ACE inhibitor,
ARB dan aldosteron antagonis dibagi dalam dua kelompok A dan B. Grup A menerima aliskiren
sebagai tambahan kombinasi di atas sedangkan kelompok B melanjutkan perlakuan yang sama
selama 12 minggu. Kemanjuran pengobatan yang dinilai dengan mencatat 24 jam protein urin dan
keselamatan kerja oleh S.Creatinine, S.Potassium setiap 2 minggu masa pengobatan.

Analisis statistik: Analisis statistik dari nilai-nilai laboratorium dilakukan dengan menggunakan
software SPSS. Tak berpasangan t-test, Paired t-test dan uji Chi-square dilakukan untuk analisis data.

Analisis statistik: Analisis statistik dari nilai-nilai laboratorium dilakukan dengan menggunakan
software SPSS. Tak berpasangan t-test, Paired t-test dan uji Chi-square dilakukan untuk analisis data.

Hasil: Analisis statistik menunjukkan bahwa penambahan aliskiren dengan terapi kombinasi dengan
ACE inhibitor + ARB + Aldosteron antagonis tidak memberikan keuntungan. Tapi terdapat reduksi
proteinuria lebih banyak Grup A dari pada Grup B. Tidak ada perubahan signifikan secara statistik
dalam S.Creatinine dan S.Potassium pada akhir pengobatan.

Simpulan : Pada proteinuria merupakan faktor risiko yang kuat terhadap perkembangan dengan
gagal ginjal terminal, bahkan penurunan ringan pada proteinuria dengan pengobatan renoprotektif.
Oleh karena itu pengobatan dengan grup A dapat dipertimbangkan secara klinis lebih baik dari
kelompok B dengan tidak ada perubahan dalam keamanan dan tolerabilitas. Namun penelitian perlu
multisenter lebih lanjut dengan ukuran sampel yang lebih besar dan peningkatan dosis yang
dibutuhkan untuk konfirmasi.

Pendahuluan

Proteinuria adalah laju ekskresi protein meningkat dalam urin. Proteinuria> 150mg / 24 jam adalah
abnormal. Hal ini hampir selalu dikaitkan dengan penyakit ginjal ronik dan merupakan tanda gagal
ginjal terminal. [1,2] Setiap kali proteinuria menurun menunjukan progresivitas pengobatan dengan
gagal ginjal terminal berkurang. uji klinis telah secara konsisten menunjukkan bahwa pengobatan
antiproteinuric memaksimalkan perlindungan ginjal. ada tiga tipe proteinuria antara lain

Pendahuluan
Proteinuria adalah laju ekskresi protein meningkat dalam urin. Proteinuria> 150mg / 24 jam adalah
abnormal. Hal ini hampir selalu dikaitkan dengan penyakit intrinsik ginjal dan prediktor kuat dari
perkembangan Tahap Akhir Penyakit Ginjal (gagal ginjal terminal) [1,2]. Setiap kali proteinuria
menurun dengan perkembangan pengobatan dengan gagal ginjal terminal berkurang. uji klinis telah
secara konsisten menunjukkan bahwa pengobatan antiproteinuric memaksimalkan perlindungan
ginjal. Ada tiga jenis proteinuria. Mereka adalah glomerulus, tubulus dan melimpah proteinuria [3].
Di antaranya yang paling penting secara klinis adalah proteinuria glomerular .. Sindrom nefrotik
adalah jenis proteinuria glomerular dan ditandai oleh proteinuria> 3.5g / 24 jam. pengobatan
konvensional sindrom nefrotik adalah dengan kortikosteroid dan imunosupresan [4]. Tapi ada kasus
resisten terhadap pengobatan konvensional dan disebut sebagai proteinuria refraktori. Stimulasi
Renin Angiotensin Aldosteron System (RAAS) memiliki peran dalam genesis lesi glomerulus
menyebabkan proteinuria [5]. Penghambatan RAAS merupakan salah satu manuver paling kuat
memperlambat perkembangan penyakit ginjal dan disebut sebagai agen renoprotektif. Obat-obatan
yang menghambat Raas yang angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE inhibitor), AT1 Receptor
Blockers (ARB), aldosteron antagonis dan Direct Renin Inhibitor (DRI). Pasien yang didiagnosa
memiliki proteinuria refraktori dimasukkan pada kombinasi ACE inhibitor, ARB dan aldosteron
antagonis [6]. Tapi kombinasi ini
memiliki banyak keterbatasan [7]. Samping itu dari DRI dengan kombinasi ini menekan Raas pada
tahap awal dan dapat mengimbangi banyak keterbatasan ini. Seperti menghambat tingkat
membatasi langkah dalam Raas kaskade, sintesis dari semua komponen berikutnya dari kaskade
berkurang dan dengan demikian DRI menyebabkan blokade yang lebih lengkap dan meringankan
proteinuria [8]. Aliskiren adalah DRI. Penelitian ini dilakukan untuk menilai keamanan dan
keefektifan blokade RAAS lengkap dengan penambahan aliskiren pada pasien dengan proteinuria
refraktori yang sudah di blokade tiga dari Raas dengan ACE inhibitor, ARB dan aldosteron antagonis.
Penelitian ini juga bertujuan untuk menilai keunggulan penambahan aliskiren blokade tiga dari Raas
di proteinuria refraktori.