CASE REPORT

Disusun Oleh :
Ribka Bella Simorangkir
1261050127

Dosen Pembimbing :
dr. Marijanty Learny , Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK NEUROLOGI

PERIODE 28 AGUSTUS 30 SEPTEMBER 2017
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA
Rumah Sakit Umum Daerah Pasar Minggu - Jakarta Selatan
JAKARTA

1
 BAB I
PENDAHULUAN

Stroke menurut definisi World Health Organization (WHO) adalah suatu tanda
klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global),
dengan gejala gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat
menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler. Juga
merupakan setiap kelainan otak akibat proses patologik pada sistem pembuluh darah
otak, sehingga terjadi penurunan aliran darah ke otak. Proses ini dapat berupa
penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis atau emboli, pecahnya dinding
pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas dinding pembuluh darah dan
perubahan viskositas maupun kualitas darah sendiri. penyebab stroke sangat
kompleks. Proses primer yang terjadi mungkin tidak menimbulkan gejala dan akan
muncul secara klinis jika aliran darah ke otak menurun sampai ke tingkat melampaui
batas toleransi jaringan otak, yang disebut ambang aktivitas fungsi otak (threshold of
brain functional activity). Dalam bahasa Inggris disebut sebagai cerebro-vascular
accident.
Stroke dengan defisit neurologik yang terjadi tiba-tiba dapat disebabkan oleh
iskemia atau perdarahan otak. Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi fokal pembuluh
darah otak yang menyebabkan turunnya suplai oksigen dan glukosa ke bagian otak
yang mengalami oklusi. Munculnya tanda dan gejala fokal atau global pada stroke
disebabkan oleh penurunan aliran darah otak. Oklusi dapat berupa trombus, embolus,
atau tromboembolus, menyebabkan hipoksia sampai anoksia pada salah satu daerah
percabangan pembuluh darah di otak tersebut. stroke iskemik secara patologik dapat
dibagi tiga yaitu Trombosis pembuluh darah (thrombosis serebri), Emboli serebri,
Arteritis sebagai akibat dari arteritis temporalis. Sedangkan berdasarkan bentuk
klinisnya stroke iskemik diklasifikasikan menjadi :

2
 Transient Ischemic Attack (TIA)
Trombosis serebri
Emboli serebri

Menurut data Riset Kesehatan Dasar 2013, prevalensi stroke di Indonesia 12,1
per 1.000 penduduk. Angka itu naik dibandingkan Riskesdas 2007 yang sebesar 8,3
persen. Stroke telah jadi penyebab kematian utama di hampir semua rumah sakit di
Indonesia, yakni 14,5 persen. Di negara-negara maju, stroke adalah juga penyebab
kematian nomor tiga, setelah penyakit jantung dan kanker. Walaupun dapat terjadi
pada semua usia, stroke pada umumnya menyerang orang dewasa dan insidens ini
meningkat sesuai dengan kelompok usia yang lebih tua. Riskesdas 2013
menunjukkan, prevalensi hipertensi orang Indonesia berusia lebih dari 18 tahun 25,8
persen. Seseorang kena hipertensi jika tekanan darah sistolik lebih tinggi dari 140
mmHg dan tekanan darah diastolik lebih dari 90 mmHg.Tekanan sistolik
menunjukkan tekanan darah saat otot jantung berkontraksi dan tekanan diastolik saat
otot jantung tak berkontraksi.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI
Stroke menurut definisi World Health Organization (WHO) adalah suatu tanda
klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global),

3
 dengan gejala gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat
menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler.
Stroke dengan defisit neurologik yang terjadi tiba-tiba dapat disebabkan oleh
iskemia atau perdarahan otak. Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi fokal
pembuluh darah otak yang menyebabkan turunnya suplai oksigen dan glukosa ke
bagian otak yang mengalami oklusi. Munculnya tanda dan gejala fokal atau
global pada stroke disebabkan oleh penurunan aliran darah otak. Oklusi dapat
berupa trombus, embolus, atau tromboembolus, menyebabkan hipoksia sampai
anoksia pada salah satu daerah percabangan pembuluh darah di otak tersebut.
stroke iskemik secara patologik dapat dibagi tiga yaitu Trombosis pembuluh
darah (thrombosis serebri), Emboli serebri, Arteritis sebagai akibat dari arteritis
temporalis. Stroke iskemik adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan
otak yang disebabkan kurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu
kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak.

II. INSIDENS
Insiden stroke pada pria lebih tinggi daripada wanita, pada usia muda, namun
tidak pada usia tua. Di Amerika diperkirakan terdapat lebih dari 700.000 insiden
stroke per tahun, yang menyebabkan lebih dari 160.000 kematian per tahun, dengan
4.8 juta penderita stroke yang bertahan hidup. Stroke dapat terjadi pada setiap usia,
dari bayi baru lahir sampai usia sangat lanjut. Clifford Rose dari Inggris
memperkirakan insidens stroke dikebanyakan negara adalah sebesar 200 per 100.000
populasi per tahun. Insidens infark otak dan perdarahan intraserebral meningkat
sesuai dengan pertambahan umur, sedang perdarahan subarakhnoidal lebih banyak
terdapat di kalangan usia muda.3

III. KLASIFIKASI
Klasifikasi stroke, umumnya dikelompokkan atas dasar manifestasi klinik,
proses patologik yang terjadi di otak dan tempat lesinya.

4
Klasifikasi modifikasi MARSHALL adalah sebagai berikut :
I. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya
1. Stroke iskemik
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
b. Trombosis serebri
c. Embolia serebri
2. Stroke hemoragik
a. Perdarahan intraserebral
b. Perdarahan subarachnoid
II. Berdasarkan stadium / pertimbangan waktu
1. Transient Ischemic Attack (TIA)
2. Stroke In Evolution (SIE)
3. Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND)
4. Completed Stroke (CS)
III. Berdasarkan sistem pembuluh darah
1. Sistem karotis
2. Sistem vertebrobasiler

IV. FAKTOR RESIKO

Faktor resiko pasien stroke merupakan keadaan yang dapat mencetuskan
terjadinya serangan stroke berkaitan dengan perjalanan penyakitnya.

A. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi

- Umur
- Jenis Kelamin
- Genetik
- Ras
- BBLR
- Riwayat penyakit keluarga

5
 Sementara, faktor resiko yang dapat dikendalikan atau berkaitan dengan
pola hidup pasien adalah sebagai berikut.
B. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi :

MAYOR
1. Hipertensi
2. Penyakit jantung
a. Infark miokard
b. Elektrokardiogram abnormal disritmia, hipertrofi bilik kiri
c. Penyakit katup jantung
d. Gagal jantung kongestif
3. Sudah ada manifestasi arteriosklerosis secara klinis
a. Gangguan pembuluh darah koroner ( angina pektoris )
b. Gangguan pembuluh darah karotis
4. Diabetes melitus
5. Polisitemia
6. Pernah mendapat stroke
7. Merokok

MINOR
1. Kadar lemak darah tinggi
2. Hematokrit tinggi
3. Kegemukan
4. Kadar asam urat tinggi
5. Kurang olahraga
6. Fibrinogen tinggi

6
 V. PATOFISIOLOGI

Pada stroke iskemik, berkurangnya aliran darah ke otak menyebabkan

hipoksemia daerah regional otak dan menimbulkan reaksi reaksi berantai yang
berakhir dengan kematian sel sel otak dan unsur unsur pendukungnya. Secara
umum daerah regional otak yang iskemik terdiri dari bagian inti (core) dengan tingkat
iskemia terberat dan berlokasi di sentral. Daerah ini akan menjadi nekrotik dalam
waktu singkat jika tidak ada reperfusi. Di luar daerah core iskemik terdapat daerah
penumbra iskemik. Sel sel otak dan jaringan pendukungnya belum mati akan tetapi
sangat berkurang fungsi fungsinya dan menyebabkan juga defisit neurologis.
Tingkat iskemiknya makin ke perifer makin ringan. Daerah penumbra iskemik, di
luarnya dapat dikelilingi oleh suatu daerah hiperemik akibat adanya aliran darah
kolateral (luxury perfusion area). Daerah penumbra iskemik inilah yang menjadi
sasaran terapi stroke iskemik akut supaya dapat direperfusi dan sel-sel otak berfungsi
kembali. Reversibilitas tergantung pada faktor waktu dan jika tidak terjadi reperfusi,
daerah penumbra dapat berangsur-angsur mengalami kematian.

Faktor- faktor yang mempengaruhi aliran darah di otak:

Pembuluh darah atau arteri, dapat menyempit oleh proses aterosklerosis atau
tersumbat thrombus / embolus. Pembuluh darah dapat pula tertekan oleh
gerakan dan perkapuran di tulang (vertebrae) leher.
Kelainan jantung, dimana jika pompa jantung tidak teratur dan tidak efisien
(fibrilasi atau blok jantung) maka curahnya akan menurun dan mengakibatkan
aliran darah di otak berkurang. Jantung yang sakit dapat pula melepaskan
embolus yang kemudian dapat tersangkut di pembuluh darah otak dan
mengakibatkan iskemia.

7
 Kelainan darah, dapat mempengaruhi aliran darah dan suplai oksigen. Darah
yang bertambah kental, peningkatan viskositas darah, peningkatan hematokrit
dapat melambatkan aliran darah. Pada anemia berat, suplai oksigen dapat pula
menurun.
Aliran darah otak bersifat dinamis, artinya dalam keadaan istirahat nilainya stabil,
tetapi saat melakukan kegiatan fisik maupun psikik, aliran darah regional pada
daerah yang bersangkutan akan meningkat sesuai dengan aktivitasnya.
Dari percobaan pada hewan maupun manusia,ternyata derajat ambang batas
aliran darah otak yang secara langsung berhubungan dengan fungsi otak, yaitu:
Ambang fungsional, adalah batas aliran darah otak ( yaitu sekitar 50-60
cc/ 100 gram/menit ), yang bila tidak terpenuhi akan menyebabkan
terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas sel-sel saraf masih utuh.
Ambang aktivitas listrik otak (threshold of brain electrical activity), adalah
batas aliran darah otak(sekitar 15 cc/100 gram/menit) yang bila tidak
tercapai, akan menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti, berarti
sebagian stuktur intrasel telah berada dalam proses desintegrasi.
Ambang kematian sel (threshold of neuronal death),yaitu batas aliran
darah otak yang bila tidak terpenuhi, akan menyebabkan kerusakan total
sel-sel otak (CBF kurang dari 15cc/100 gram/menit)
Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain
akan menyebabkan iskemia di suatu daerah otak.
Tetapi pada awalnya, tubuh terlebih dahulu mengadakan kompensasi
dengan kolateralisasi dan vasodilatasi, sehingga terjadi:
Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat
dapat dikompensasi. Secara klinis, gejala yang timbul adalah Transient
ischemic Attack (TIA) yang timbul dapat berupa hemiparesis sepintas atau
amnesia umum sepintas, yaitu selama 24 jam.

8
 Sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas sehingga penurunan CBF
regional lebih besar. Pada keadaan ini, mekanisme kompensasi masih
mampu memulihkan fungsi neurologik dalam waktu beberapa hari sampai
dengan 2 minggu. Secara klinis disebut Reversible Ischemic Neurologic
Defisit (RIND)
Sumbatan yang cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang luas
sehingga mekanisme kolateral dan kompensasi tak dapat mengatasinya.
Dalam keadaan ini timbul defisit neurologis yang berlanjut.

Pada iskemik otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat
perbedaan tingkat iskemia, yang terdiri dari 3 lapisan (area) yang berbeda:

1. Lapisan inti yang sangat iskemik (ischemic-core)

Terlihat Sangat pucat karena CBF nya paling rendah. Tampak degenerasi
neuron, pelebaran pembuluh darah tanpa adanya aliran darah. Kadar asam
laktat di daerah ini tinggi dengan PO2 yang rendah. Daerah ini akan
mengalami nekrosis.
2. Lapisan penumbra (ischemic penumbra)
Daerah di sekitar ischemic core yang CBF nya juga rendah, tetapi masih
lebih tinggi daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel neuron tidak
mati, tetapi fungsi sel terhenti dan terjadi functional paralysis. Kadar asam
laktat tinggi, PO2 rendah dan PCO2 tinggi. Daerah ini masih mungkin
diselamatkan dengan resusitasi dan manajemen yang tepat, sehingga aliran
darah kembali ke daerah iskemia tidak terlambat, sehingga neuron
penumbra tidak mengalami nekrosis. Komponen waktu yang tepat untuk
reperfusi, disebut therapeutic window yaitu jendela waktu reversibilitas
sel-sel neuron penumbra sehingga neuron dapat diselamatkan.
3. Lapisan perfusi berlebihan (luxury perfusion)

9
 Daerah di sekeliling penumbra yang tampak berwarna kemerahan dan
edema. Pembuluh darah berdilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi dan
kolateral maksimal, sehingga CBF sangat meninggi.

VI. MANIFESTASI KLINIS STROKE

Setiap stroke menunjukkan gejala-gejala yang khas, yaitu terjadinya

defisit neurologik kontralateral terhadap pembuluh yang tersumbat dan
mendadak akibat gangguan peredaran darah otak dan pola gejalanya
berhubungan dengan waktu. Kesadaran dapat menurun sampai koma
terutama pada perdarahan otak. Sedang pada stroke iskemik lebih jarang
terjadi penurunan kesadaran. Gejala yang disebabkan oleh infark atau
perdarahan, masing-masing menunjukkan perbedaan yang nyata, yaitu :

1. Infark otak

Onset biasanya mendadak, kadang-kadang bertahap atau didahului

TIA. Penderita sering mengeluh sakit kepala disertai muntah. Umumnya
defisit neurologik dirasakan pada waktu bangun tidur atau sedang istirahat.
Infark otak paling sering terjadi pada usia tua dengan hipertensi atau usia
yang lebih muda dengan kelainan jantung sebagai sumber emboli. Pada
permulaan sakit, kesadaran umumnya tidak terganggu. Faktor risiko sangat
berperan pada infark otak, dan akan menimbulkan ciri-ciri klinis yang
sesuai. Infark otak biasanya tidak menunjukkan kelainan pada likuor
serebrospinalis.

2. Perdarahan otak

10
 Onset sangat mendadak diikuti rasa sakit kepala hebat, muntah-muntah
dan kadang-kadang disertai kejang. Sering terjadi pada penderita yang
sedang aktif atau emosional. Perdarahan otak umumnya terjadi pada usia
tua atau setengah tua dengan atau tanpa hipertensi, tergantung dari faktor
penyebabnya. Liquor yang berdarah berasal dari perdarahan ekstraserebral
primer atau perdarahan intraserebral yang merembas ke dalam ventrikel
atau ruangan subarakhnoid, ini akan menimbulkan gejala kaku kuduk.
.

VII. DIAGNOSA STROKE

a. Anamnesis

Anamnesis ditemukan kumpulan anggota gerak sebelah badan,

mencong atau bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik
keadaan ini timbul sangat mendadak dapat sewaktu bangun tidur, sedang
bekerja, atau sewaktu istrihat. Dapat ditemukan faktor resiko yang
mendasari terjadinya stroke yaitu penyakit maupun kelainan yang
mendasari terjadinya stroke.

b. Pemeriksaan fisik

- Pemeriksaan fungsi vital : tensi, nadi, dan pernafasan.

- Pemeriksaan motorik
- Pemeriksaan reflek fisiologi
- Pemeriksaan reflek patologi
- Pemeriksaan saraf kranial
- Pemeriksaan sensibilitas

11
- Pemeriksaan fungsi luhur

- Tingkat kesadaran
Jika kesadaran menurun tentukan skar glasgowcoma scale (GCS) dan
pemeriksaan refleks-refleks batang otak yaitu:
Reaksi pupil terhadap cahaya
Refleks korne
Fekleks okulo sefalik
Keadaan respirasi
Pemeriksaan saraf-saraf kranial

C Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium
- Pemeriksaan darah lengkap
- Pemeriksaan kimia darah lengkap
1. Gula darah sewaktu
2. Ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, enzim SGOT/SGPT,
profil lipid.

- Pemeriksaan darah lengkap

1. Laju endap darah
2. Hemoglobin
3. Eritrosit
4. Leukosit
5. Hemotoknik
6. Trombosit

12
 - Pemeriksaan penunjang lainnya :
1. EKG
2. Foto thoraks
3. Ct-Scan
4. lumbal punksi
Foto Thoraks
Dapat memperlihatkan keadaan jantung serta mengidentifikasi kelainan
paru yang potensial mempengaruhi proses manajemen dan memperburuk
prognosis.

CT-Scan Otak
Untuk mencari gambaran perdarahan ataupun infak, karena perbedaan
manajemen perdarahan dan infark otak.

VIII. PENATALAKSANAAN

Terapi Umum :
a. Stabilisasi Jalan Napas dan Pernapasan
- Pemantauan status neurologis, nadi, tekanan darah, suhu tubuh, dan
saturasi oksigen dianjurkan dalam 72 jam pada pasien dengan status
neurologis yang nyata.
- Perbaiki jalan nafas. Berikan oksigen bila saturasi oksigen < 95%.
- Intubasi ETT diperlukan pada pasien dengan hipoksia (pO2 < 60 mmHg
atau pCO2 50 mmHg) atau syok atau pasien yang beresiko untuk terjadi
aspirasi.

b. Stabilisasi hemodinamik
- Berikan cairan kristaloid atau koloid IV (hindari pemberian cairan
hipotonis seperti glukosa).
- Lakukan pemasangan CVC (Central Venous Catheter) untuk memantau
kecukupan cairan dan sarana untuk memasukkan cairan dan nutrisi.

13
- Optimalisasi tekanan darah.
- Pemantauan jantung harus dilakukan selama 24 jam pertama setelah
awitan serangan stroke iskemik.
- Bila terdapat adanya penyakit jantung kongestif, konsul kardiolog.
- Atasi hipovolemia dengan larutan salin normal.

c. Pemeriksaan Awal Fisik Umum

- Tekanan darah
- Pemeriksaan jantung
- Pemeriksaan neurologi
I. Derajat kesadaran
II. Pemeriksaan pupil dan okulomotor
III. Keparahan hemiparesis

d. Pengendalian Peninggian Tekanan Intrakranial (TIK)

- Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS < 9 dan penderita
yang mengalami penurunan kesadaran karena TIK. Sasaran terapi adalah
TIK kurang dari 20 mmHg dan CPP > 70 mmHg.
- Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan tekanan intrakranial
meliputi:
i. Tinggikan posisi kepala 20o 30o
ii. Posisi pasien menghindari penekanan vena jugular
iii. Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik
iv. Hindari hipertemia
v. Jaga normovolemia
vi. Osmoterapi atas indikasi:
Manitol 0.25 0.50 gr/kgBB, selama > 20 menit, diulangi
setiap 4 6 jam dengan target 310 mOsm/L. Osmolalitas
sebaiknya diperiksa 2 kali dalam sehari selama pemberian
osmoterapi.
Berikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB IV
vii. Intubasi untuk menjaga normoventilasi. Hiperventilasi mungkin
diperlukan bila akan dilakukan tindakan operatif.
viii. Drainase ventrikular dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat
stroke iskemik serebelar.

14
 ix. Tindakan bedah dekompresif pada keadaan iskemik serebelar
yang menimbulkan efek massa, merupakan tindakan yang dapat
menyelamatkan nyawa dan memberikan hasil yang baik.

e. Penanganan Transformasi Hemoragik

Terapi transformasi perdarahan simtomatik sama dengan terapi stroke
perdarahan, antara lain dengan memperbaiki perfusi serebral dengan
mengendalikan tekanan darah arterial secara hati-hati.

f. Pengendalian Kejang
- Berikan diazepam bolus lambat IV 5 20 mg dan fenitoin dose 15 20
mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit.
- Bila belum teratasi, maka perlu dirawat.
- Pemberian antikonvulsan profilaksis pada penderita stroke iskemik tanpa
kejang tidak dianjurkan.
- Pada stroke perdarahan intraserebral, obat antikonvulsan profilaksis dapat
diberikan selama 1 bulan, kemudian diturunkan dan dihentikan bila tidak
ada kejang selama pengobatan.

g. Pengendalian Suhu Tubuh

- Setiap penderita stroke yang disertai demam harus diobati dengan
antipiretika dan diatasi penyebabnya.
- Pada pasien febris atau beresiko terjadi infeksi, lakukan kultur dan
hapusan (trakea, darah, dan urin) dan diberikan antibiotik. Jika memakai
kateter, ventrikuler, analisa cairan serebrospinal untuk mendeteksi
meningitis, lalu terapi dengan antibiotik.

h. Pemeriksaan Penunjang
- EKG
- Laboratorium (kimia darah, fungsi ginjal, hematologi, faal hemostatis,
kadar gula darah, analisis urin, analisis gas darah, dan elektrolit)
- Bila curiga adanya perdarahan subarachnoid, lakukan punksi lumbal.
- Lakukan pemeriksaan radiologi:
a. Foto rontgen dada
b. CT Scan

15
 Terapi Khusus
Penatalaksanaan Stroke Iskemik
1. Pengobatan terhadap hipertensi pada stroke akut :
Tekanan darah diturunkan sekitar 15% (sistolik maupun diastolik) dalam
24 jam pertama setelah awitan apabila TDS > 220 mmHg atau TDD > 120
mmHg. Pada pasien stroke iskemik akut yang akan diberikan terapi
trombolitik, tekanan darah diturunkan hingga TDS < 185 mmHg dan TDD <
110 mmHg. Lalu tekanan darah dipantau hingga TDS < 180 mmHg dan TDD
< 105 mmHg selama 24 jam setelah pemberian rtPA. Obat yang digunakan
adalah labetolol, nitropaste, nitroprusid, nikardipin, atau diltiazem IV.

2. Pengobatan terhadap hipoglikemia atau hiperglikemia

3. Pemberian terapi trombolisis
4. Pemberian antikoagulan
Pemberian heparin dosis penuh pada penderita stroke iskemik akut
dengan risiko tinggi terjadi reembolisasi, diseksi arteri atau stenosis berat
arteri karotis sebelum pembedahan.
5. Pemberian antiplatelet
Pemberian aspirin dengan dosis awal 325 mg dalam 24 sampai 48 jam
setelah awitan stroke dianjurkan untu setiap stroke iskemik akut. Tetapi jangan
diberikan bila diberikan obat trombolitik dalam 24 jam sebelumnya.

16
 DAFTAR PUSTAKA

1. Lumbantobing, SM, Prof. DR. Dr, Stroke Bencana Peredaran Darah di Otak.
Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2001
2. Lumbantobing, SM, Prof. DR. Dr, Neurogeriatri Balai Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia, 2001
3. Misbach.J, Stroke Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen, Fakultas
Kedokteran, Universitas Indonesia, Jakarta, 1999
th
4. Aminoff M, Greenber D, Simon R, Clinical Neurology Lange, 6 ed. Lange
Medical Books, New York, 2005
5. Sjahrir,H. 2003. Stroke Iskemik. Yandira Agung. Medan
6. Goldstein,L.B., Adams,R.,Alberts,M.J., Appel,L.J., Brass,L.M., Bushnell,C.D.,
Culebras,A., DeGrba,T.J., Gorelick,P.B., Guyton,J., Hart,R.G., Howrd,G., kelly-
Hayes,M., Nixon,J.V. and Sacco,R.L. 2006. Primary Prevention of Ischemic
Stroke: A Guideline From the American Heart Association/ American Stroke
Association Stroke Counsil. Stroke.37:1583-1633.

17
 BAB III
LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. A
Jenis Kelamin : Laki-laki
Usia : 66 tahun
Pekerjaan : Pensiunan
Agama : Islam
Alamat : Depok
Masuk Tanggal : 31 Agustus 2017

II. ANAMNESA
Keluhan Utama: Kelemahan anggota tubuh bagian sisi kanan sejak 1 hari
SMRS

Keluhan tambahan: Kejang 1 hari SMRS, Bicara pelo, sesak nafas, Mual,
nyeri perut

Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang ke IGD RSUD Pasar Minggu dengan keluhan lemah separuh
anggota badan yaitu bagian kanan sejak 1 hari SMRS. Pasien mengaku masih
dapat menggerakan anggota tubuh sisi kanan namun lebih lemah
dibandingkan bagian kiri. Sebelumnya 1 hari SMRS pasien kejang kaku

18
 seluruh tubuh selama 5 menit saat sedang shalat dirumah, setelah itu pasien
merasa lemah separuh anggota tubuh disertai bicara pelo.
Pasien sudah mendapatkan perawatan di IGD RS mitra depok namun pindah
dikarenakan alasan ekonomi.
Pasien mengaku tidak merasa mual ataupun muntah. Tidak ada penurunan
kesadaran, demam, pusing berputar, nyeri dada, ataupun sering berdebar-
debar. Pandangan mata kabur, pandangan mata dobel, gangguan penciuman,
gangguan pendengaran, dan gangguan merasakan makanan disangkal. Tidak
ada tersedak saat makan ataupun minum. Pasien sulit berkomunikasi dengan
baik karena terdapat pelo dan mulutnya mencong ke arah kanan. BAB dan
BAK lancar.

Riwayat Penyakit Dahulu:

Penyakit paru tahun 2017
Diabetes Melitus tahun 2010

Riwayat Kebiasaan Pribadi:

Tidak bekerja, hanya berdiam di rumah.
Merokok (+)
Alkohol disangkal
Tidak mau mengkonsumsi obat gula.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Tampak Sakit Sedang
GCS : E4M6V5
Kesadaran : Compos Mentis

19
 Tekanan Darah : 120/80 mmHg
Nadi : 88 x/menit
RR : 20x/menit
Suhu : 36,5o C

Status Generalis
Kepala :Normocephali
Leher :KGB regional tidak membesar
THT :Tidak hiperemis
Thoraks :Vesikuler, Rh-/-, Wh-/-
Jantung :Dalam batas normal
Abdomen :Nyeri tekan epigastrium (+)
Ekstremitas :Dalam batas normal

Status Neurologis
rangsangan meningeal
- Kaku kuduk (-)
- Brudzinski I (-)
- Brudzinski II (-/-)
- Kernig >135/>135
- Laseg >70/>70

N.I (olfaktorius)
- Cavum nasi : Lapang
- Tes penghidu : normosmia/normosmia
N.II (optikus)
- Visus kasar : <3/60 / <3/60
- Lihat warna : Tidak buta warna

20
 - Lapang pandang :Luas
- Funduscopy : tidak dilakukan

N.III, IV, VI (okulomotorius, trochlearis, abdusen)

- Sikap bola mata : Simetris, ditengah
- Ptosis : -/- : -/-
- Strabismus : -/-
- Enoptalmus : -/-
- Eksoptalmus : -/-
- Diplopia : -/-
- Deviasi konjugee : -/-
- Pergerakan bola mata : Dapat bergerak ke segala arah
- Pupil : Bulat, isokor 3mm/3mm, letak di
tengah,
- Refleks cahaya langsung : +/+
- Refleks cahaya tidak langsung : +/+
N.V (trigeminus)
Motorik
- Buka tutup mulut : baik/baik
- Gerakan rahang :tidak baik / tidak baik

Sensorik
- Rasa nyeri :+/+
- Rasa raba :-/+
- Rasa suhu : tidak dilakukan

Refleks
- Refleks kornea : tidak dilakukan

21
 - Refleks maseter :-

N.VII (fasialis)
- Sikap wajah : Simetris
- Mimik : Biasa
- Angkat alis : +/+
- Kerut dahi : +/+
- Kembung pipi : +/+
- Lagoftalmus :-
- Menyeringai : Sulcus nasolabialis tidak simetris
- Chovstek : tidak dilakukan
N. VIII (vestibulo kokhlearis)
- Nistagmus : -/-
- Vertigo :-
- Suara berbisik : +/+
- Gesekan jari : +/+
- Tes rinne :+/+
- Tes weber : tidak ada lateralisasi
- Tes swabach : swabach tidak memanjang
N. IX, X (glossofaringeus, vagus)
- Arkus faring : Simetris kanan kiri
- Palatum molle : Intak
- Uvula : Ditengah
- Disartria :-
- Disfagia :-
- Disfonia :-

22
 - Refleks okulokardiak : tidak dilakukan
- Refleks sinus caroticus : tidak dilakukan
N. XI (aksesorius)
- Angkat bahu : -/+
- Menoleh : +/+
N. XII (hipoglosus)
- Sikap lidah : Ditengah
- Atrofi :-
- Fasikulasi :-
- Tremor :-
- Julur lidah : deviasi ke kanan
- Tenaga otot lidah : Baik / Berkurang
-
Motorik
- Derajat kekuatan otot :
- Kanan Kiri
4444 5555
4444 5555

- Tonus otot : Normotonus

- Trofi otot : Eutrofi
- Gerakan spontan abnormal :-
Fisiologis
- Biceps ++/++
- Triceps ++/++
- KPR ++/++
- APR +/+
- radialis ++/++

23
 - ulnaris ++/++
Patologis
- Babinski -/-
- Chaddock -/-
- Gordon -/-
- Gonda -/-
- Oppenheim -/-
- Schaefer -/-
- Rossolimo -/-
- Mendel bechtrew -/-
- Hoffman trommer -/-
- Klonus lutut -/-
- Klonus kaki -/-
Sensabilitas
Eksteroseptif
- Rasa raba :+/+
- Rasa nyeri : +/ +
- Rasa suhu : tidak dilakukan

Propioseptif
- Rasa Sikap :+/+
- Rasa Getar : +/ +
- Rasa Gerak : +/ +
-
Fuungsi Luhur
- Memori : baik
- Bahasa : baik
- Kognitif : baik

24
 - Afek & Emosi : serasi
- Vegetatif : baik
Koordinasi
- Statis
Duduk : tidak dilakukan
Berdiri : tidak dilakukan
Berjalan : tidak dilakukan
Test Romberg : tidak dilakukan
Test Romberg Dipertajam : tidak dilakukan

- Dinamis
Telunjuk telunjuk : Baik
Telunjuk hidung : Baik
Tumit lutut : Baik

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hasil Laboratorium

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

Hb 9,1 11.7 15.5 g/dL

Hematokrit 26 35 47%

Leukosit 11,6 3.6 11.0 x 10

Trombosit 646 150 440 x 10

Eritrosit 3.01 3.80 5.20 x 10^6

MCV 88 80 100 fl

MCH 30 26 34 pg

MCHC 35 32 36 g/dL

25
SGOT 36 <35

SGPT 64 <35

Siriraj Skor
o (2.5 x kesadaran) + (2 x nyeri kepala) + (2 x muntah) + (0.1 x diastolik)
(3 x ateroma ) 12
o (2.5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0.1 x 80) (3 x 1) 12 = -7(Infark Serebri)

Gadjah Mada Skor

Nyeri kepala :-
Penurunan kesadaran : -
Babinski :-
(Stroke Iskemik Akut atau Stroke Infark)

V. RESUME
Pasien laki-laki usia 66 tahun datang dengan keluhan Hemiparese dextra sejak
1 hari SMRS. Hemiparese dirasakan setelah pasien spasme seluruh tubuh
Saat pasien sedang melakukan shalat. Sebelumnya pasien sudah mendapatkan
perawatan di IGD RS.mitra depok dan menurut keluarga keadaannya
membaik. Pasien juga mengeluh malaise, dyspneu, Disatria, dan nyeri
abdomen. Pasien memiliki riwayat diabetes Melitus dan tidak rutin
mengkonsumsi obat.
RPD: Pasien memiliki riwayat diabetes Melitus dan tidak rutin mengkonsumsi
obat. Sejak tahun 2010. pasien memiliki riwayat penyakit paru dan sudah
diobati pada tahun 2017.
Tanda Vital:

26
 Keadaan umum : Tampak Sakit Sedang
GCS : E4M6V5
Kesadaran : Compos Mentis
Tekanan Darah : 120/80 mmHg
Nadi : 88 x/menit
RR : 20x/menit
Suhu : 36,5o C
Status neurologis:
- N.V : Rasa raba: - / +
- N. VII: Angkat Alis +/+, sulcus nasolabialis kanan mendatar
- N.XI: Angkat bahu -/+
- N.XII: Julur lidah Deviasi ke kanan, tenaga otot ke kanan melemah
- Motorik : 4444 5555
- 4444 5555

VI. DIAGNOSA
Diagnosis Klinis
Hemiparese dextra
Parese N.VII, N.XI, N.XII
Diabetes Melitus
Diagnosis Topis
Hemisfer sinistra
Diagnosis Etiologis
Susp Stroke Iskemik dd/ Stroke Hemoragik

VII. TATALAKSANA
1. Tatalaksana Umum Breathing
Stabilisasi Jalan Napas dan Pernapasan

27
 Pemberian oksigen dianjurkan pada keadaan dengan saturasi oksigen < 95%
Jika terjadi gangguan menelan atau dalam keadaan tidak sadar, dilakukan
pemasangan NGT
Jika terdapat banyak lendir yang menyumbat jalan nafas pasien maka kita
dapat melakukan penghisapan lender.
2. Tatalaksana Umum Blood
Optimalisasi tekanan darah
3. Tatalaksana Umum Brain
Pemantauan ketat terhadap penderita dengan risiko edema serebral.
Tinggikan posisi kepala 20 - 30
Posisi pasien hendaklah menghindari tekanan vena jugular
Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik
Hindari hipertermia
Manitol 0.25 - 0.50 gr/kgBB, selama >20 menit, diulangi setiap 4 - 6 jam
dengan target 310 mOsrn/L.
4. Tatalaksana umum Bowel
Nutrisi
Keadaan akut, kebutuan kalori 20-25 kkal/kg/hari
Bila ada gangguan menelan harus dipasang pipa nasogastrik
5. Tatalaksana Umum Bladder
Perhatikan fungsi ginjal dengan melihat produksi urin dan pengukuran
keseimbangan cairan
Pada kasus dengan retensio urin dapat dipasang folley kateter, sedangkan pada
pria dapat dipasang kondom kateter.
NonMedikamentosa
1. Rehabilitas
- Fisioterapi
- Terapi wicara

28
 2. Modifikasi gaya hidup
Mengkonsumsi makanan yang bergizi seimbang
Istirahat cukup dan tidur teratur antara 6-8 jam sehari,
Mengurangi asupan yang berlemak dan yang tinggi garam

Medikamentosa
IVFD asering 16 tpm
Inj Ranitidin 2x1 amp
Inj Citicolin 2x1gr iv
Inj Ceftriaxone 1x2gr iv
B complex 3x1 tab po
Asam Folat 2x1 tab po
Paracetamol 3x1 tab po
Simvastatin 1x20mg po
Clopidogrel 1x75mg po

Prognosis
- Ad vitam : dubia ad bonam
- Ad sanationum: dubia ad bonam
- Ad fungsionum: dubia ad bonam

29