I. Konsep Penyakit
1.1 Definisi ARDS
ARDS merupakan sindrom yang ditandai oleh peningkatan
permeabilitas membrane alveolar-kapiler terhadap air, larutan dan
protein plasma, disertai kerusakan alveolar difus, dan akumulasi
cairan dalam p arenkim paru yang mengandung protein.
Bila PaO2 / FIO2 antara 200-300 mmHg, maka disebut Acute Lung
Injury (ALI). Konsensus juga mensyaratkan terdpatnya factor resiko
terjadinya ALI dan tidak adanya penyakit paru kronik yang
bermakna.
1.2 Etiologi
ARDS dapat terjadi akibat cedera langsung kapiler paru atau
alveolus. Namun, karena kapiler dan alveolus berhubungan sangat
erat, maka destruksi yang luas pada salah satunya biasanya
menyebabkan estraksi yang lain. Hal ini terjadi akibat pengeluaran
enzim-enzim litik oleh sel-sel yang mati, serta reaksi peradangan
yang terjadi setelah cedera dan kematian sel. Contoh-contoh kondisi
yang mempengaruhi kapiler dan alveolus disajikan di bawah ini.
1.4 Patofisiologi
ALI/ARDS dimulai dengan kerusakan pada epitel alveolar dan
endotel mikrovaskular. Kerusakan awal dapat diakibatkan injury
langsung atau tidak langsung. Kedua hal tersebut mengaktifkan
kaskade inflamasi, yang dibagi dalam 3 fase yang dapat dijumpai
secara tumpang tindih : insiasi, amplifikasi, dan injury.
1.6 Komplikasi
Kegagalan pernapasan dapat timbul seiring dengan perkembangan
penyakit dan individu harus bekerja lebih kerja untuk mengatasi
penurunan compliance paru. Akhirnya individu kelelahan dan
ventilasi melambat. Hal ini menimbulkan asidosis respiratorik karena
terjadi penimbunan karbon dioksida di dalam darah. Melambatnya
pernapasan dan penurunan PH arteri adalah indikasi akan datangnya
kegagalan pernapasan dan mungkin kematian.
1.7 Pentalaksanaan
Pengobatan ARDS yang pertama-tama adalah pencegahan, karena
ARDS tidak pernah merupakan penyakit primer tetapi timbul setelah
penyakit lain yang parah. Apabila ARDS tetap timbul, maka
pengobatannya adalah:
1. Diuretik untuk mengurangi beban cairan, dan obat-obat
perangsang jantung untuk meningkatkan kontraktilitas jantung
dan volume sekuncup agar penimbungan cairan di paru
berkurang. Penatalaksanaan cairan dan obat-obat jantung
digunakan untuk mengurangi kemungkinan gagal jantung kanan.
2. Terapi oksigen dan ventilasi mekanis sering diberikan.
3. Kadang-kadang digunakan obat-obat anti-inflamasi untuk
mengurangi efek merusak dari proses peradangan, walaupun
efektifitasnya masih dipertanyakan.
1.8 Pathway
2.3 Perencanaan
Diagnosa 1: Pola nafas tidak efektif
2.3.1 Tujuan dan Kriteria hasil
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24
jam pasien dapat mempertahankan pola pernapasan yang
efektif, dengan kriteria hasil :
pasien menunjukkan :
- Frekuensi, irama dan kedalaman pernapasan normal (16-20
x/menit)
- Adanya penurunan dispneu
- Kepatenan jalan napas
b. Kolaboratif
1. Monitor pemberian trakeostomi bila PaCO2 50
mmHg atau PaO2 < 60 mmHg - Berikan bantuan
ventilasi mekanik bila PaCO > 60 mmHg. PaO2 dan
PCO2 meningkat dengan frekuensi 5 mmHg/jam.
PaO2 tidak dapat dipertahankan pada 60 mmHg atau
lebih, atau pasien memperlihatkan keletihan atau
depresi mental atau sekresi menjadi sulit untuk
diatasi.
Rasional : Memaksimalkan pertukaran oksigen secara
terus menerus dengan tekanan yang sesuai
2. Berikan obat-obat jika ada indikasi seperti steroids,
antibiotik, bronchodilator dan ekspektorant
Rasional : Untuk mencegah kondisi lebih buruk pada
gagal nafas
Data objektif :
- Pasien dapat memperlihatkan ventilasi dan oksigenasi yang
adekuat
- Bebas dari gejala distress pernapasan
- RR : 20x/menit, HR: 80-100x/menit