PORTOFOLIO 5

No. ID dan Nama Peserta : dr. Nur Kurnia Putri Halim

No. ID dan Nama Wahana : RSUD Prof. DR. H. Anwar Makkatutu Kab. Bantaeng

Topik : Non Hemorragik Stroke

Tanggal (kasus) : 29 Maret 2017 Presentan : dr. Nur Kurnia Putri Halim

Tanggal presentasi : 6 Juni 2017 Pendamping : dr. Hikmawaty

dr. Muh.ibramsyah Sp.S

Tempat presentasi : RSUD Prof. DR. H. Anwar Makkatutu Kab. Bantaeng

Obyektif presentasi :

Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka

Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa

Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia

Deskripsi : Seorang wanita 55 tahun datang ke UGD RSUD Bantaeng dengan keluhan
Kelemahan pada tangan dan kaki kiri

Tujuan : Penegakkan diagnosis dan Manajemen terapi yang tepat

Bahan bahasan : Kasus Tinjauan Pustaka Riset Audit

Cara membahas : Diskusi Presentasi dan diskusi E-mail Pos

Data pasien : Nama : Ny.M No. Registrasi : 134532

Nama klinik : RSUD Bantaeng Telp : 085299905614 Terdaftar sejak : 08/2016

Data utama untuk bahan diskusi :

1. Diagnosis/Gambaran Klinis :

Pasien datang ke IGD RSUD Bantaeng dengan keluhan kelemahan pada tangan dan kaki
sebelah kiri. Dirasakan sejak 1 bulan yang lalu, pasien tiba-tiba merasakan lengan dan
tungkai kiri tidak bisa digerakkan saat menonton tv. Keluhan diawali dengan gejala mual
dan disertai nyeri ulu hati,kemudian disertai kelemahan lengan dan tungkai kiri yang tidak
dapat digerakkan. Pasien juga merasakan cara bicaranya menjadi pelo. Tidak didapatkan
pusing, nyeri kepala,demam dan juga riwayat trauma sebelumnya. Kemudian pasien
dibawa keluarganya ke UGD rumah sakit

2. Riwayat Pengobatan :

Riwayat hipertensi Disangkal, riwayat DM (-), riwayat penyakit jantung (-)

3. Riwayat Keluarga/Lain-lain :

Riwayat penyakit serupa atau dengan gejala serupa di keluarga atau di lingkungannya tidak
ada.
4. Riwayat pendidikan :

Pasien merupakan seorang ibu rumah tangga

Daftar Pustaka :

1. Anonim. Stroke. Dalam: eds. Mansjoer A. Kapita selekta kedokteran. Jilid 2. Edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2000. h.17-26.

2. Misbach J dkk. Kelompok Studi Stroke. Guideline Stroke 2011. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf
Indonesia (PERDOSSI), Jakarta, 2011. (Misbach, 2011)

3. Aliah A, Kuswara FF, Limoa RA, Wuysang G. Gambaran umum tentang gangguan peredaran darah
otak. Dalam: eds. Harsono. Kapita Selekta Neurologi. Edisi ke-2. Yogyakarta : Gadjah Mada
University Press; 2005. h.81-82.

4. Anonim. Mekanisme gangguan vaskular susunan saraf. Dalam: eds. Mardjono M, Sidharta P.
Neurologi klinis dasar. Jakarta: Penerbit Dian Rakyat; 2004. h. 274-8.

5. Snell RS. Kepala dan leher. Dalam: Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. Edisi 6. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2006. h.761-2

6. Lisal, JI. Vaskularisasi SSP. Dalam: Kumpulan slide kuliah anatomi sistem neuropsikiatri. Makassar:
Bagian Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin; 2007.

7. Hartwig M. Penyakit serebrovaskular. Dalam: Price SA,eds. Patofisiologi konsep klinis proses-
proses penyakit. Volume 2. Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC;2005.h.1105-30.

8. Morris JH. Sistem saraf. Dalam: Robbins SL, Kumar V,eds. Buku ajar patologi. Volume 2. Edisi 4.
Jakarta: Penerbit Buku kedokteran EGC; 2002. h.474-510.

9. Anonimus. Gejala, diagnosa & terapi stroke non hemoragik (serial online) 2009 [cited2010 May
16]. Available from: http://www.jevuska.com/2007/04/11/gejala-diagnosa-terapi-stroke-non-
hemoragik.

10. Anonim. Strok. Dalam: ed. Bagian Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas
Hasanuddin/RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo. Standar pelayanan medik. Makassar: Bagian Ilmu
Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin/RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo;
2010. h.2-4.

11. Anonim. Tanda-tanda dini gpdo. Dalam: eds.Harsono. Buku ajar neurologi klinis. Edisi ketiga.
Yogyakarta: Gadjah mada university press; 2005. h.67-70.

12. Anonim. Stroke. Dalam: eds.Misbach J, Hamid A. Standar pelayanan medis dan standar prosedur
operasional 2006. Jakarta: Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia; 2006.

13. Jauch EC et al. Guidelines for the Early Management of Patients with Acute Ischemic Stroke. A
Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke
Association. Stroke 2013; 44:870-947. (Jauch, 2013)

h.19-23.

2
Hasil Pembelajaran :

1. Diagnosis Non Hemorragik Stroke

2. Tatalaksana memberikan terapi yang tepat pada Non Hemorragik Stroke

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. M
Umur : 55 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Alamat : Ujung loe Bantaeng
Tgl masuk RS : 29 Maret 2017
No RM : 134532

II. ANAMNESA
Anamnesa dilakukan secara autoanamnesa tanggal 29 Maret 2017 pukul 13.30
WITA
Keluhan utama : Kelemahan pada tangan dan kaki sebelah kanan
RPS / Kronologis
Dirasakan sejak 1 bulan yang lalu, pasien tiba-tiba merasakan lengan dan tungkai
kiri tidak bisa digerakkan saat menonton tv. Keluhan diawali dengan gejala mual dan
disertai nyeri ulu hati,kemudian disertai kelemahan lengan dan tungkai kiri yang tidak
dapat digerakkan. Pasien juga merasakan cara bicaranya menjadi pelo. Tidak
didapatkan pusing, nyeri kepala,demam dan juga riwayat trauma sebelumnya.
Kemudian pasien dibawa keluarganya ke UGD rumah sakit
RPD : Riwayat sakit yang sama ( - )
Hipertensi ( + )
DM ( - )
Trauma kepala (-)
RPK : penyakit yang sama ( - )
Stroke ( - )
Hipertensi ( - )
Riwayat pribadi : Rokok ( - )

III. PEMERIKSAAN FISIK

Kesadaran : compos mentis, GCS E4VxM6
Keadaan umum : tampak lemah
Vital Sign
TD : 120/110 mmHg
Nadi : 86x/ menit
RR : 20x/ menit
Suhu : 37OC

3
Status Generalisata

Kepala : normosefal
Mata : konjungtiva palpepbra pucat (-/-), ikterik (-/-)
Hidung : warna kulit sama dengan warna kulit sekitar, nafas cuping
hidung (-), deformitas (-), septum deviasi (-), konka hiperemis (-), pembesaran
konka (-), sekret (-).
Telinga : warna kulit sama dengan warna kulit sekitar, nyeri tekan
aurikula (-/-), nyeri tekan mastoid (-/-), nyeri tekan tragus (-/-), serumen (-/-),
MAE hiperemis (-/-), MAE terdapat massa (-/-), membrane timpani intake (+/
+).
Mulut : Mencong ke arah kiri, lipatan nasolabial (+/-), sudut mulut
kanan dan kiri tidak simetris, lembab (-), sianosis (-), karies gigi (-), stomatitis
(-), lidah kotor (-), hiperemis (-), kripte melebar (-), uvula hiperemis (-), uvula
memanjang (-).
Leher : kulit seperti warna sekitar, pembesaran kelenjar tiroid (-),
pembesaran kelenjar getah bening (-), deviasi trakea (-), otot bantu pernafasan
(-)

Thorax :

Paru Dextra Sinistra

4
 Depan
1. Inspeksi
Simetris, statis, dinamis Simetris, statis, dinamis
2. Palpasi
Nyeri tekan (-) Nyeri tekan (-)
Pelebaran ICS (-) Pelebaran ICS (-)
3. Perkusi
Stem fremitus dextra=sinistra Stem fremitus dextra=sinistra

Sonor di seluruh lapang paru Sonor di seluruh lapang paru

4. Auskultasi
Suara dasar vesikuler Suara dasar vesikuler

Ronki (-) Ronki (-)

Wheezing (-) Wheezing (-)

Belakang
1. Inspeksi Simetris, statis, dinamis Simetris, statis, dinamis

2. Palpasi
Nyeri tekan (-) Nyeri tekan (-)
Pelebaran ICS (-) Pelebaran ICS (-)
Stem fremitus dextra=sinistra Stem fremitus dextra=sinistra
3. Perkusi

4. Auskultasi Sonor di seluruh lapang paru Sonor di seluruh lapang paru

Suara dasar vesikuler Suara dasar vesikuler

Ronki (-) Ronki (-)
Wheezing (-) Wheezing (-)

Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : ictus cordis teraba di ICS V 2 cm medial linea midclavicula sinistra
namun tidak kuat angkat, thrill (-), pulsus epigastrium (-), pulsus
parasternal (-), sternal lift (-)
Perkusi :
batas atas : ICS II lin.parasternal sinistra
5
 pinggang jantung : ICS III parasternal sinsitra
batas kanan bawah : ICS V lin.sternalis dextra.
batas kiri bawah : ICS V 2 cm ke arah medial midclavicula
sinistra
konfigurasi jantung : Dalam Batas Normal

Auskultasi : Suara jantung murni: SI,SII (normal) reguler.

Suara jantung tambahan gallop (-), murmur (-) SIII (-), SIV (-)
Abdomen

Inspeksi : Permukaan datar, warna sama seperti kulit di sekitar, ikterik (-)
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Perkusi : Timpani seluruh regio abdomen, ascites (-)
Pekak Hepar (+)
Tidak terdapat nyeri ketok ginjal dextra/sinistra
Palpasi : Nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba, ginjal tidak teraba
Ekstremitas
edema (-), atrofi otot (-), kelemahan anggota gerak kanan
Gerakan abnormal : Tidak ada

Pemeriksaan Neurologis

Sikap tubuh : lurus dan simetri

Gerakan abnormal : tidak ada

Kepala : mesocephal, ukuran normal

Leher : kaku kuduk (-); tanda meningeal (-)

Nervi Cranialis

N I. (OLFAKTORIUS) Hidung Kanan Hidung Kiri

Daya Pembau Normal Normal

N II.(OPTIKUS) Mata Kanan Mata Kiri

Visus 6/60 6/60

6
Pengenalan Warna + +
Lapang Pandang + +
Perdarahan Arteri/Vena Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Fundus okuli Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Papil Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Retina Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N.III(OKULOMOTORIUS) Mata Kanan Mata Kiri

Ptosis - -
Gerak Mata Atas + +
Gerak Mata ke Bawah + +
Gerak mata media + +
Pupil Diameter 3mm, isokor Diameter 3mm, isokor
Reflek pupil direct/indirect +/+ +/+
Reflek akomodasi + +
Strabismus divergen - -
Diplopia - -

N.IV (TROKHLEARIS) Mata Kanan Mata kiri

Gerak Mata Lateral bawah + +
Strabismus Konvergen Tidak di lakukan Tidak di lakukan
Diplopia - -

N V. (TRIGEMINUS) Kemampuan
Menggigit +
Membuka mulut +
Sensibilitas Muka atas +
Sensibilitas Muka Tengah +
Sensibilitas Muka bawah +

N VI. ( ABDUSEN ) Kanan Kiri

Gerak mata lateral + +
Strabismus konvergen + +
N VII. ( FASIALIS ) Kanan
Kerutan kulit dahi Sejajar kanan dan kiri
Kedipan mata +/+
Lipatan naso-labial +/-
Sudut mulut Kanan dan kiri tidak simetris
Mengerutkan dahi +

7
Mengerutkan alis +
Menutup mata +

N VIII. Vestibulocochlearis Kanan Kiri

(AKUSTIKUS)
Mendengar suara berbisik Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Mendengar detik arloji Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Tes Rinne Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Tes Weber Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Tes Swabach Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N.IX(GLOSOFARINGEUS) Kanan Kiri

Arkus faring Simetris Simetris
Daya kecap 1/3 belakang Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Reflek muntah Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Sengau - -
Tersedak - -

N X (VAGUS) Kanan Kiri

Arkus faring Simetris Simetris
Daya kecap 1/3 belakang Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Bersuara - -
Menelan + +

N XI (AKSESORIUS) Kanan Kiri

Memalingkan kepala + +
Sikap bahu Sejajar Sejajar
Mengangkat bahu + -
Trofi otot bahu - -

N XII (HIPOGLOSUS) Kanan Kiri

Sikap lidah - Deviasi ke kiri
Artikulasi Pelo Pelo
Tremor lidah - -
Menjulurkan lidah + +
Kekuatan lidah + +
Trofi otot lidah - -
Fasikulasi lidah - -

BADAN
8
 Trofi otot punggung : Susah dinilai
Trofi otot dada : Normotrofi
Nyeri membungkukkan badan : tidak dilakukan
Palpasi dinding perut : nyeri tekan (-), hepar tidak nyeri tekan, konsistensi normal,
tidak ada massa, permukaan halus. Lien dan ginjal tidak teraba
Vertebra : Normal
Nyeri tekan :-
Gerakan : Tidak dilakukan
Sensibilitas : +/+
Reflek dinding perut : Tidak dilakukan
Reflek cremaster : Tidak dilakukan

ANGGOTA GERAK ATAS

Inspeksi Kanan Kiri

Pitchers hand - -
Warna kulit Sawo matang Sawo matang
Claw hand - -
Kontraktur - -

Palpasi

Lengan Kanan Kiri

Motorik:
Gerakan + -
Kekuatan 5,5,5 1,1,1
Tonus Normotoni Hipertoni
Trofi Normotrofi Atrofi
Sensibilitas (Raba) + -
Sensorik:
Nyeri + +
Termis + +
Raba + +
Diskriminasi + +
Posisi + +
Vibrasi + +
Reflek Fisiologik:
Biceps + +
Triceps + +
Brachio radialis + +
Brachio ulnaris + +
Reflek Patologis
Hoffman Trommer - -

9
ANGGOTA GERAK BAWAH

Inspeksi Kanan Kiri

Droop foot Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Warna kulit Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Kontraktur Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Palpasi :

Tungkai Kanan Kiri

Motorik:
Gerakan + -
Kekuatan 5/5/5 1,1,1
Tonus Normotoni Hipertoni
Trofi Normotrofi atrofi
Sensibilitas (Raba) + -
Sensorik:
Nyeri + +
Termis + +
Raba + +
Diskriminasi + +
Posisi + +
Vibrasi + +
Reflek Fisiologik:
Patella + +
Acchiles + +
Reflek Patologis
Babinski - +
Chaddock - -
Oppenheim - -
Gordon - -
Schaeffer - -
Mendel Bechterrew - -
Rosolimo - -
Gonda - -
Klonus:
Patella - -
Kaki - -

KOORDINASI LANGKAH DAN KESEIMBANGAN

10
Cara berjalan : tidak dilakukan

Tes Romberg : tidak dilakukan

tes telunjuk-hidung : tidak dilakukan

Tes telunjuk-telunjuk : tidak dilakukan

Tes hidung-telunjuk-hidung : tidak dilakukan

GERAK ABNORMAL

FUNGSI VEGETATIF

Miksi : Inkontinentia urin (-), Retensio urin (-), Anuria (-), Poliuria (-)

Defekasi : Inkontinentia alvi (-), Retensio alvi (-)

ALGORITMA SKOR HASANUDDIN

NO VARIABEL SKOR

1. TD Saat serangan/MRS
TD > atau =200/110 7,5
TD < atau= 200/110 1

2. Waktu serangan:
Aktif/saat aktivitas 6,5
Tidak aktif/istirahat 1

3 Sakit kepala
Sangat hebat 10
Hebat 7,5

11
 Ringan 1
Tidak ada 0

4. Muntah
Saat serangan 10
Kurang atau sama dengan 24 jam saat serangan 7,5
Lebiah atau sama dengan 24 jam saat serangan 1

5. Kesadaran
Kehilangan kesadaran kurang 24 jam saat 10
serangan
Kehilangan kesadaran lebih 24 jam saat serangan
1
Kehilangan kesadaran sementara lalu pulih
1

Interpretasi

Jika nilai skor penderita stroke kurang dari 15,maka diagnose klinik adalah stroke non
hemoragik,jika lebih dari 15 maka diagnose klinik adalah stroke hemoragik

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Darah rutin

Laboaratorium Tanggal 29 Maret 2017

Wbc : 15.100 Cholesterol :118

Rbc : 4.110.000 Asam urat :4,7

Trombosit :201.000 Ureum: 43

GDS : 201 Creatinin 0,81

12
 USUL PEMERIKSAAN

CT-Scan

EKG

Resume :

Pasien dibawa keluarganya ke rumah sakit dalam keadaan compos mentis dengan
hemiparesis dextra dirasakan sejak 1 bulan yang lalu secara tiba-tiba setelah menonton
televisi. Ekstremitas kiri awalnya lemah kemudian semakin lama menjadi tidak dapat
digerakkan. Disertai dengan mual, nyeri ulu hati, tidak disertai nyeri kepala, muntah
ataupun trauma sebelumnya. Riw menderita Hipertensi.

Pada pemeriksaan fisis didapatkan TD : 120/110 mmHg, N : 86x/menit, P :

20x/menit, S : 370C. Status neurologis : GCS E4M6Vx , FKL : dalam batas normal.

Status Neurologis:

Motorik : hemiparesis anggota gerak sinistra

Sensorik : penurunan sensibilitas anggota tubuh sinistra

Pemeriksaan Nervus Cranialis Pemeriksaan nervus cranialis, pada nervus V

(trigeminus) mengalami penurunan fungsi di bagian sinistra, nervus VII (facialis)
didapatkan kelainan paralisis facial sinistra, garis nasolabial kiri tidak terlihat, dan
pada nervus XII (hipoglossus) didapatkan lidah mencong ke kiri. : Pemeriksaan
neurologis didapatkan refleks fisiologis meningkat pada ekstremitas sinistra, refleks
patologis babinski pada ekstremitas bawah sinistra (+).

Tanda rangsang meningeal : (-)

ANGGOTA GERAK ATAS

Lengan Kanan Kiri

Motorik:
Gerakan + -
Kekuatan 5,5,5 1,1,1
Tonus Normotoni Hipertoni
Trofi Normotrofi Atrofi
Sensibilitas (Raba) + -
Sensorik:
13
 Nyeri + +
Termis + +
Raba + +
Diskriminasi + +
Posisi + +
Vibrasi + +
Reflek Fisiologik:
Biceps + +
Triceps + +
Brachio radialis + +
Brachio ulnaris + +
Reflek Patologis
Hoffman Trommer - -
ANGGOTA GERAK BAWAH

Tungkai Kanan Kiri

Motorik:
Gerakan + -
Kekuatan 5/5/5 1,1,1
Tonus Normotoni Hipertoni
Trofi Normotrofi Atrofi
Sensibilitas (Raba) + -
Sensorik:
Nyeri + +
Termis + +
Raba + +
Diskriminasi + +
Posisi + +
Vibrasi + +
Reflek Fisiologik:
Patella + +
Acchiles + +
Reflek Patologis
Babinski - +
Chaddock - -
Oppenheim - -
Gordon - -
Klonus:
Patella - -
Kaki - -
Laboaratorium Tanggal 29 Maret 2017

Wbc : 15.100 Cholesterol :118

Rbc : 4.110.000 Asam urat :4,7

Trombosit :201.000 Ureum: 43

14
 GDS : 201 Creatinin 0,81

DIAGNOSA

Diagnosis Klinis = Hemipharesis Sinistra

Diagnosis Topis = Hemispherium cerebri Dextra
Diagnosis Etiologi = Non hemoragik Stroke
Diagnosis Banding: Stroke Haemorragic
PENATALAKSANAAN

FARMAKOLOGIS:

Terapi

IVFD RL 20 tts/menit

Citicholin 250 mg /8 jam/IV

Ranitidin 1 amp/12 jam/IV

Farbion 1 amp/24 jam/Drips

Cefotaxim 1 gr/12 jam/IV

Aspilet 1x1

Flunarizin 5mg 2x1

PROGNOSIS

Quo ad vitam : dubia ad bonam

Quo ad functionam : dubia ad bonam

DISKUSI

Strok adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresi cepat, berupa
defisit neurologis fokal dan/atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung
menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak

15
non traumatik. Bila gangguan peredaran darah otak ini berlangsung sementara, beberapa
detik hingga beberapa jam (kebanyakan 10 - 20 menit), tapi kurang dari 24 jam, disebut
sebagai serangan iskemia otak sepintas (transient ischemic attack TIA).1
Stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan neurologis yang utama di
Indonesia. Serangan otak ini merupakan kegawatdaruratan medis yang harus ditangani secara
cepat,tepat,dancermat.1
Secara umum, terdapat dua jenis stroke, yaitu:

1. Stroke nonhemoragik atau stroke iskemik, dimana didapatkan penurunan aliran darah
sampai di bawah titik kritis, sehingga terjadi gangguan fungsi pada jaringan otak.

2. Stroke hemoragik, dimana salah satu pembuluh darah di otak (aneurisma,

mikroaneurisma, kelainan pembuluh darah kongenital) pecah atau robek.2

E PI DE M IO LOG I

Setiap tahunnya, 200 dari tiap 100.000 orang di Eropa menderita strok, dan
menyebabkan kematian 275.000 - 300.000 orang Amerika. Di pusat-pusat pelayanan
neurologi di Indonesia jumlah penderita gangguan peredaran darah otak (GPDO) selalu
menempati urutan pertama dari seluruh penderita rawat inap. Stroke nonhemoragik lebih
sering didapatkan dari stroke hemoragik.2,3

Insidensi menurut umur, bisa mengenai semua umur, tetapi secara keseluruhan mulai
meningkat pada usia dekade ke-5. Insidensi juga berbeda menurut jenis gangguan. Gangguan
pembuluh darah otak pada anak muda juga banyak didapati akibat infark karena emboli, yaitu
mulai dari usia di bawah 20 tahun dan meningkat pada dekade ke 4 hingga ke 6 dari usia, lalu
menurun, dan jarang dijumpai pada usia yang lebih tua.3

ETIO LOG I

Stroke sebagai diagnosa klinis untuk gambaran manifestasi lesi vaskular serebral,
dapat dibagi dalam:

1. Transient Ischemic Attack (TIA): Gejala neurologi yang timbul akan hilang dalam
waktu kurang dari 24 jam

2. Reversible Ishemic Neurological Deficit (RIND) : Gejala neurologi yang timbul

akan hilang dalam waktu lebih 24 jam, tetapi tidak lebih 1 minggu

16
3. Stroke in evolution

4. Completed Stroke, dimana gejala sudah menetap, yang bisa dibagi lagi
dalam: Completed stroke yang hemoragik dan Completed stroke yang non-
hemoragik4

Penyebab dari strok non-hemoragik, antara lain:3

1. Infark otak Mekanisme terjadinya stroke iskemik

2. Sekitar 80% sampai 85% stroke adalah stroke iskemik, yang terjadi akibat obstruksi
atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat
disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk di dalam suatu pembuluh otak atau
pembuluh atau organ distal. Pada trombus vaskular distal, bekuan dapat terlepas, atau
mungkin terbentuk di dalam suatu organ seperti jantung, dan kemudian dibawa
melalui sistem aretri ke otak sebagai suatu embolus.7 Sumbatan aliran di arteri karotis
interna sering merupakan penyebab stroke pada orang usia lanjut, yang sering
mengalami pembentukan plak aterosklerotik di pembuluh darah sehingga terjadi
penyempitan atau stenosis. Pangkal arteri karotis interna (tempat arteri karotis
komunis bercabang menjadi arteri karotis interna dan eksterna) merupakan tempat
tersering terbentuknya aterosklerosis.8 Penyebab lain stroke iskemik adalah
vasospasme, yang sering merupaka respon vaskuler reaktif terhadap perdarahan ke
dalam ruang antara lapisan araknoid dan piamater meninges.9

1. Stroke Trombotik

Trombosis pembuluh darah besar dengan aliran lambat adalah salah satu subtipe
stroke iskemik. Sebagian besar dari stroke jenis ini terjadi saat tidur, saat pasien relatif
mengalami dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. Stroke ini sering berkaitan
dengan lesi aterosklerotik yang menyebabkan stenosis di arteri karotis interna, atau,
yang lebih jarang, di pangkal arteri serebri media atau di taut arteri vertebralis dan
basilaris. Tidak seperti trombosis arteri koronaria yang oklusi pembuluh darahnya
cenderung terjadi mendadak dan total, trombosis pembuluh darah otak cenderung
memiliki awitan bertahap, bahkan berkembang dalam beberapa hari. Pola ini
menyebabkan timbulnya istilah stroke-in-evolution.7

17
 2. Stroke Embolik

Stroke embolik diklasifikasikan berdasarkan arteri yang terlibat, atau asal embolus.
Asal stroke embolik dapat suatu arteri distal atau jantung. Stroke yang terjadi akibat
embolus biasanya menimbulkan defisit neurologik mendadak dengan efek maksimum
sejak awitan penyakit. Biasanya serangan terjadi saat pasien beraktivitas. Trombus
embolik ini sering tersangkut di bagian pembuluh darah yang mengalami stenosis.
Stroke kardioembolik, yaitu jenis stroke embolik tersering, didiagnosis apabila
diketahui adanya kausa jantung seperti fibrilasi atrium atau apabila pasien baru
mengalami infark miokardium yang mendahului terjadinya sumbatan mendadak
pembuluh besar otak. Embolus berasal dari bahan trombotik yang terbentuk di
dinding rongga jantung atau katup mitralis. Karena biasanya adalah bekuan yang
sangat kecil, fragmen-fragmen embolus dari jantung mencapai otak melalui arteri
karotis atau vertebralis. Dengan demikian, gejala klinis yang ditimbulkannya
bergantung pada bagian mana dari sirkulasi yang tersumbat dan seberapa dalam
bekuan berjalan di percabangan arteri sebelum tersangkut.7

MANIFESTASI KLINIS

Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung
pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokalisasinya. Sebagian besar
kasus terjadi secara mendadak, sangat cepat, dan menyebabkan kerusakan otak dalam
beberapa menit.9,10

Gejala utama stroke iskemik akibat trombosis serebri ialah timbulnya defisit
neurologik secara mendadak/subakut, terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi
dan kesadaran biasanya tidak menurun. Biasanya terjadi pada usia lebih dari 50 tahun.
Sedangkan stroke iskemik akibat emboli serebri didapatkan pada usia lebih muda,
terjadi mendadak dan pada waktu beraktifitas. Kesadaran dapat menurun bila emboli
cukup besar.9,10

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium
Dilakukan pemeriksaan darah perifer lengkap, gula darah sewaktu, fungsi ginjal
(ureum, kreatinin, dan asam urat), fungsi hati (GOT/GPT), protein darah (albumin,

18
 globulin), profil lipid (kolesterol total, HDL, LDL, trigliserida), analisa gas darah, dan
elektrolit. Pada pungsi lumbal, ditemukan likuor serebrospinalis jernih, tekanan
normal, dan eritrosit kurang dari 500.8,9,12

Radiologis
Pemeriksaan rontgen dada untuk melihat ada atau tidaknya infeksi paru maupun
kelainan jantung. Sedangkan pada pemeriksaan CT Scan Kepala: dapat dilihat adanya
daerah hipodens yang menunjukkan infark/iskemik dan edema.10,1

Pemeriksaaan penunjang lainnya:

EKG

Echocardiography

Transcranial Doppler12

PENEGAKAN DIAGNOSIS

Ditetapkan dari anamnesis dan pemeriksaan neurologis dimana didapatkan gejala-

gejala yang sesuai dengan waktu perjalanan penyakitnya dan gejala serta tanda yang
sesuai dengan daerah pendarahan pembuluh darah otak tertentu.9,10,11
Anamnesis:
Defisit neurologis yang terjadi secara tiba-tiba, saat aktifitas/istirahat, onset, nyeri
kepala/tidak, kejang/tidak, muntah/tidak, kesadaran menurun, serangan pertama atau
berulang. Juga bisa didapatkan informasi mengenai faktor resiko stroke. Faktor resiko
yang tidak dapat dimodifikasi adalah usia, jenis kelamin, ras, dan genetik. Sementara
faktor resiko yang dapat diubah adalah hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung,
riwayat TIA/ stroke sebelumnya, merokok, kolesterol tinggi dalam darah, dan
obesitas.10,12

Pemeriksaan fisis:

Keadaan umum, kesadaran (Glasgow Coma Scale), tanda vital.

19
Pemeriksaan neurologis dapat dilakukan untuk melihat apakah ada deficit neurologis,
tanda-tanda perdarahan, tanda-tanda peningkatan TIK, ataupun tanda-tanda ransang
meninges.10,12
Alat bantu skoring: Skor Hasanuddin.

Penggunaan skor Hasanuddin turut dilakukan dalam membantu mendiagnosa stroke

pada sebelum atau tanpa adanya CT scan. Bagi stroke iskemik skornya kurang atau
sama dengan 15.9

Skor Hasanuddin

Kesadaran menurun
Menit 1 jam = 10
1 jam 24 jam = 7,5
Sesaat tapi pulih kembali =6
>= 24 jam =1
Tidak ada =0
Waktu serangan
Sedang beraktifitas = 6,5
Tidak beraktifitas =1
Sakit kepala
Sangat hebat = 10
Hebat = 7,5
Ringan =1
Tidak ada =0
Muntah proyektil
Menit 1 jam = 10
1 jam - 24 jam = 7,5
>24 jam =1
Tidak ada =0
Tekanan darah saat serangan

20
 > 220/110 = 7,5
< 220/110 =1
Pemeriksaan penunjang:

Penggunaan CT-Scan adalah untuk mendapatkan etiologi dari stroke yang terjadi.
Pada stroke non-hemoragik, ditemukan gambaran lesi hipodens dalam parenkim otak.
Sedangkan dengan pemeriksaan MRI menunjukkan area hipointens.10

DIAGNOSIS BANDING

1. Strok Hemoragik

2. Ensefalopati toksik/metabolik

PENATALAKSANAAN
Terapi pada stroke iskemik dibedakan pada fase akut dan pasca akut

Adapun penatalaksanaannya sebagai berikut:

Fase akut (hari 0-14 sesudah onset penyakit). Pada stroke iskemik akut, dalam batas-
batas waktu tertentu sebagian besar cedera jaringan neuron dapat
dipulihkan.Mempertahankan fungsi jaringan adalah tujuan dari apa yang disebut
sebagai strategi neuroprotektif.7

Sasaran pengobatan : menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati dan
agar proses patologik lainnya yang menyertai tidak mengganggu / mengancam fungsi
otak. Tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap
cukup, tidak justru berkurang. Secara umum dipakai patokan 5B, yaitu:3
1. Breathing

Harus dijaga jalan nafas bersih dan longgar, dan bahwa fungsi paru-paru cukup baik.
Pemberian oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang.3

2. Brain

Posisi kepala diangkat 20-30 derajat. Udem otak dan kejang harus dihindari. Bila
terjadi udem otak, dapat dilihat dari keadaan penderta yang mengantuk, adanya
bradikardi, atau dengan pemeriksaan funduskopi.3

3. Blood

21
 Jantung harus berfungsi baik, bila perlu pantau EKG. Tekanan darah dipertahankan
pada tingkat optimal, dipantau jangan sampai menurunkan perfusi otak. Kadar Hb
harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Kadar gula yang tinggi pada fase
akut, tidak diturunkan dengan drastis, lebih-lebih pada penderita dengan diabetes
mellitus lama. Keseimbangan elektrolit dijaga.3,10

4. Bowel

Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Nutrisi per oral hanya boleh diberikan setelah
hasil tes fungsi menelan baik. Bila tidak baik atau pasien tidak sadar, dianjurkan
melalui pipa nasogastrik.10

5. Bladder
Jika terjadi inkontinensia, kandung kemih dikosongkan dengan kateter intermiten
steril atau kateter tetap yang steril, maksimal 5-7 hari diganti, disertai latihan buli-
buli.10

Penatalaksanaan komplikasi:

Kejang harus segera diatasi dengan diazepam/fenitoin iv sesuai protokol yang ada,
lalu diturunkan perlahan.

Ulkus stres: diatasi dengan antagonis reseptor H2

Peneumoni: tindakan fisioterapi dada dan pemberian antibiotik spektrum luas

Tekanan intrakranial yang meninggi diturunkan dengan pemberian Mannitol bolus: 1

g/kg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan 0,25-0,5 g/kg BB setiap 6
jam selama maksimal 48 jam. Steroid tidak digunakan secara rutin.10

Penatalaksanaan keadaan khusus:

Hipertensi

22
 o Penurunan tekanan darah pada stroke fase akut hanya bila terdapat salah satu
di bawah ini:

o Tekanan sitolik >220 mmHg pada dua kali pengukuran selang 30 menit
Tekanan diastolik >120 mmHg pada dua kali pengukuran selang 30 menit
Tekanan darah arterial rata-rata >130-140 mmHg pada dua kali pengukuran
selang 30 menit. Disertai infark miokard akut/gagal jantung. Penurunan
tekanan darah maksimal 20% kecuali pada kondisi keempat, diturunkan
sampai batas hipertensi ringan. Obat yang direkomendasikan: golongan beta
bloker, ACE inhibitor, dan antagonis kalsium.10

Hipotensi harus dikontrol sampai normal dengan dopamin drips dan diobati
penyebabnya.10

Hiperglikemi harus diturunkan hingga GDS: 100-150 mg% dengan insulin subkutan
selama 2-3 hari pertama.10

Hipoglikemi diatasi segera dengan dekstrose 40% iv sampai normal dan penyebabnya
diobati,10

Hiponatremia dikoreksi dengan larutan NaCl 3%.10

Rehabilitasi
Tujuan rehabilitasi ialah:

Memperbaiki fungsi motoris, bicara, dan fungsi lain yang terganggu

Adaptasi mental,sosial dari penderita stroke, sehingga hubungan interpersonal

menjadi normal. Sedapat mungkin harus dapat melakukan aktivitas sehari-hari9
Prinsip dasar rehabilitasi:

Mulai sedini mungkin

Sistematis

Ditingkatkan secara bertahap

Rehabilitasi yang spesifik sesuai dengan defisit yang ada9

Terapi preventif

23
 Tujuannya untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru. Ini dapat dicapai
dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor risiko strok :
1. Pengobatan hipertensi

2. Mengobati diabetes mellitus

3. Menghindari rokok, obesitas, stress, dll

4. Berolahraga teratur.

PENCEGAHAN

A. Pencegahan primer

Strategi kampanye nasional yang terintegrasi dengan program pencegahan penyakit vaskular
lainnya

Memasyarakatkan gaya hidup sehat bebas stroke:

Menghindari: rokok, stres mental, alkohol, kegemukan, konsumsi garam berlebihan, obat
golongan amfetamin, kokain dan sejenisnya

Mengurangi: kolesterol dan lemak dalam makanan

Mengendalikan: hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung, penyakit vaskular

aterosklerotik lainnya.

Menganjurkan: konsumsi gizi seimbang dan olahraga teratur

B. Pencegahan sekunder

1. Modifikasi gaya hidup beresiko strok dan faktor resiko lainnya

Hipertensi: diet, obat antihipertensi yang sesuai

Diabetes melitus: diet, OHO/insulin

Dislipidemia: diet rendah lemak dan obat antidilipidemia

Berhenti merokok

24
 Hindari alkohol, kegemukan, dan kurang gerak

Hiperurisemia: diet, antihiperurisemia

2. Melibatkan peran serta keluarga seoptimal mungkin.

3. Obat-obatan yang digunakan:

Asetosal (asam asetil salisilat) digunakan sebagi obat pilihan pertama, dengan dosis

berkisar 80-320 mg/hari

Antikoagulan oral (warfarin/dikumarol) diberikan pada pasien dengan faktor risiko

penyakit jantung.1

Terapi Spesifik Stroke Iskemik Berdasarkan AHA Guidlene 2013

1. Fibrinolitik/trombolitik (rtPA/ recombinant tissue plasminogen activator) intravena

Golongan obat ini digunakan sebagai terapi reperfusi untuk mengembalikan perfusi
darah yang terhambat pada serangan stroke akut. Jenis obat golongan ini adalah
alteplase, tenecteplase dan reteplase, namun yang tersedia di Indonesia hingga saat ini
hanya alteplase. Obat ini bekerja memecah trombus dengan mengaktivasi
plasminogen yang terikat pada fibrin. Efek samping yang sering terjadi adalah risiko
pendarahan seperti pada intrakranial atau saluran cerna; serta angioedema. Kriteria
pasien yang dapat menggunakan obat ini berdasarkan rentang waktu dari onset gejala
stroke dapat dilihat pada tabel 1 (onset gejala <3 jam) dan 2 (onset gejala 3-4,5 jam).
Waktu memegang peranan penting dalam penatalaksanaan stroke iskemik akut dengan
fibrinolitik.

Beberapa penelitian yang ada menunjukkan bahwa rentang waktu terbaik untuk dapat
diberikan terapi fibrinolitik yang dapat memberikan manfaat perbaikan fungsional
otak dan juga terhadap angka kematian adalah <3 jam dan rentang 3-4,5 jam setelah
onset gejala. Pada pasien yang menggunakan terapi ini usahakan untuk menghindari
penggunaan bersama obat antikoagulan dan antiplatelet dalam 24 jam pertama setelah
terapi untuk menghindari risiko perdarahan. Aturan penggunaan alteplase dapat dilihat
dibawah13

Aturan Penggunaan rtPA (alteplase)

25
 Infus 0.9 mg/kg IV (maksimal dosis 90 mg) selama 60 menit, dengan 10% dosis
diberikan bolus selama 1 menit.8,9
Untuk memudahkan proses monitoring pasien dirawat di ICU atau stroke unit
Hentikan infus rtPA apabila pasien mengeluhkan nyeri kepala yang berat, hipertensi
akut, mual, muntah atau terjadi perburukan pada pemeriksaan neurologis
Monitor tekanan darah dan penilaian neurologis disarankan tiap 15 menit selama dan
setelah terapi IV rtPA selama 2 jam, kemudian tiap 30 menit selama 6 jam, kemudian
tiap jam selama 24 jam setelah terapi rtPA
Follow up CT scan dan MRI scan 24 jam setelah terapi rtPA, tetapi sebelum memulai
terapi antikoagulan atau antiplatelet

26
2. Antikoagulan
Unfractionated heparin (UFH) dan lower molecular weight heparin (LMWH)
termasuk dalam golongan obat ini. Obat golongan ini seringkali juga diresepkan untuk
pasien stroke dengan harapan dapat mencegah terjadinya kembali stroke emboli,
namun hingga saat ini literatur yang mendukung pemberian antikoagulan untuk pasien
stroke iskemik masih terbatas dan belum kuat. Salah satu meta-analisis yang
membandingkan LMWH dan aspirin menunjukkan LMWH dapat menurunkan risiko
terjadinya tromboembolisme vena dan peningkatan risiko perdarahan, namun
memiliki efek yang tidak signifikan terhadap angka kematian, kejadian ulang stroke
dan juga perbaikan fungsi saraf.
Oleh karena itu antikoagulan tidak dapat menggantikan posisi dari aspirin untuk
penggunaan rutin pada pasien stroke iskemik. Terapi antikoagulan dapat diberikan
dalam 48 jam setelah onset gejala apabila digunakan untuk pencegahan kejadian
tromboemboli pada pasien stroke yang memiliki keterbatasan mobilitas dan hindari
penggunaannya dalam 24 jam setelah terapi fibrinolitik. Bukti yang ada terkait
penggunaan antikoagulan sebagai pencegahan kejadian tromboembolik atau DVT
(deep vein thrombosis) pada pasien stroke yang mengalami paralisis pada tubuh
bagian bawah, dimana UFH dan LMWH
memiliki efektifitas yang sama tapi juga perlu diperhatikan terkait risiko terjadinya
pendarahan. Berdasarkan analisis efektivitas biaya LMWH lebih efektif dan risiko
trombositopenia lebih kecil dibandingkan dengan UFH.

3. Antiplatelet
Golongan obat ini sering digunakan pada pasien stroke untuk pencegahan stroke
ulangan dengan mencegah terjadinya agregasi platelet. Aspirin merupakan salah satu
antiplatelet yang direkomendasikan penggunaannya untuk pasien stroke. Penggunaan
aspirin dengan loading dose 325mg dan dilanjutkan dengan dosis 75- 100mg/hari
dalam rentang 24-48 jam setelah gejala stroke. Penggunaannya tidak disarankan
dalam 24 jam setelah terapi fibrinolitik. Sedangkan klopidogrel hingga saat ini masih
belum memiliki bukti cukup kuat penggunaannya untuk stroke iskemik jika
dibandingkan dengan aspirin. Pada salah satu kajian sistematis yang membandingkan
terapi jangka panjang antiplatelet monoterapi (aspirin atau klopidogrel) dan

27
kombinasi antiplatelet (aspirin dan klopidogrel) pada pasien stroke iskemik
menunjukkan perbedaan yang tidak yang signifikan dalam keterulangan stroke antara
kombinasi dan aspirin tunggal [RR], 0.89 [95% CI, 0.78 to 1.01], klopidogrel tunggal
(RR, 1.01 [CI, 0.93 to 1.08]), demikian juga dengan risiko pendarahan intrakranial
yang tak berbeda bermakna namun lebih tinggi pada kombinasi aspirin dan
klopidogrel (RR, 1.46 [CI, 1.17 to 1.82], dengan demikian penggunaan antiplatelet
tunggal efektif dengan risiko perdarahan yang lebih rendah dibandingkan dengan
kombinasi pada pasien dengan stroke iskemik. Oleh karena itu pada pedoman terapi
stroke iskemik oleh American Heart Association/American Stroke Association tahun
2013 tidak direkomendasikan kombinasi antiplatelet karena masih belum kuatnya
bukti dan masih merekomendasikan penggunaan antiplatelet tunggal dengan aspirin.

4. Antihipertensi
Peningkatan nilai tekanan darah pada pasien dengan stroke iskemik akut merupakan
suatu hal yang wajar dan umumnya tekanan darah akan kembali turun setelah
serangan stroke iskemik akut. Peningkatan tekanan darah ini tidak sepenuhnya
merugikan karena peningkatan tersebut justru dapat menguntungkan pasien karena
dapat memperbaiki perfusi darah ke jaringan yang mengalami iskemik, namun perlu
diingat peningkatan tekanan darah tersebut juga dapat menimbulkan risiko
perburukan edema dan risiko perdarahan pada stroke iskemik. Oleh karena itu
seringkali pada pasien yang mengalami stroke iskemik akut, penurunan tekanan darah
tidak menjadi prioritas awal terapi dalam 24 jam pertama setelah onset gejala stroke,
kecuali tekanan darah pasien >220/120 mmHg atau apabila ada kondisi penyakit
penyerta tertentu yang menunjukkan keuntungan dengan menurunkan tekanan darah,
hal ini dikarenakan peningkatan tekanan darah yang ekstrim juga dapat berisiko
terjadinya ensefalopati, komplikasi jantung dan juga insufisiensi ginjal.
Salah satu penelitian menunjukkan bahwa setiap penurunan tekanan darah 10 mmHg
pada pasien stroke yang masuk rumah sakit dengan tekanan darah sistolik 180
mmHg dan juga peningkatan tekanan darah 10 mmHg pada pasien stroke yang masuk
dengan tekanan darah sistolik > 180 mmHg dalam 24 jam pertama setelah gejala
stroke iskemik akut dapat berakibat pada perburukan fungsi neurologis (penurunan
1 poin pada Canadian stroke scale yang mengukur beberapa aspek seperti kesadaran
dan fungsi motorik) dan outcome yang lebih buruk pada pasien stroke iskemik akut.

28
Target penurunan tekanan darah pada pasien yang tidak menerima terapi rtPA adalah
penurunan tekanan darah 15% selama 24 jam pertama setelah onset gejala stroke
dengan disertai monitoring kondisi neurologis. Pilihan antihipertensi yang dapat
digunakan pada pasien stroke iskemik akut dapat dilihat pada tabel, sedangkan setelah
post stroke semua agen antihipertensi dapat digunakan dan untuk pilihannya
disesuaikan dengan penyakit penyerta dan komplikasi masing-masing pasien.

5. Obat neuroprotektif
Golongan obat ini seringkali digunakan dengan alasan untuk menunda terjadinya
infark pada bagian otak yang mengalami iskemik khususnya penumbra dan bukan
untuk tujuan perbaikan reperfusi ke jaringan. Beberapa jenis obat yang sering
digunakan seperti citicoline, flunarizine, statin, atau pentoxifylline. Citicoline
merupakan salah satu obat yang menjadi kontroversi penggunaannya hingga saat ini
untuk pasien dengan stroke iskemik, dimana penggunaan obat ini diharapkan dapat
melindungi sel membran serta stabilisasi membran sehingga dapat mengurangi luas
daerah infark. Namun menurut beberapa penelitian terbaru termasuk ICTUS trial
menunjukkan bahwa penambahan citicoline tidak memberikan manfaat dibandingkan
dengan plasebo.Penggunaan flunarizine juga tidak menunjukkan adanya manfaat pada
pasien stroke berdasarkan penelitian terdahulu dan belum ada data penelitian terbaru
terkait efektifitasnya pada stroke iskemik. Demikian juga halnya dengan penggunaan
golongan statin berdasarkan salah satu kajian sistematis menunjukkan belum adanya
bukti yang cukup kuat terkait efektifitasnya pada stroke iskemik. Namun pada pasien

29
 yang sudah menggunakan statin sebelumnya, statin sebaiknya tetap dilanjutkan dan
tidak ditunda penggunaannya. Salah satu penelitian pada pasien stroke iskemik yang
sudah menggunakan statin sebelumnya da statin dihentikan saat terjadi stroke iskemik
akut selama 3 hari meningkatkan risiko kematian 4,7 kali lebih tinggi dalam 3 bulan
ke depan. 9,14 Oleh sebab itu pedoman terapi yang ada menyatakan bahwa statin
dapat dilanjutkan penggunaannya pada pasien stroke iskemik akut yang sudah
menggunakan statin sebelumnya. Penggunaan pentoxifylline yang tergolong
methylxanthine berdasarkan salah satu kajian sistematis belum menunjukkan bukti
yang kuat terkait efektifitas maupun keamanannya pada pasien stroke iskemik. Prinsip
penatalaksanaan farmakologi stroke iskemik akut adalah untuk segera memperbaiki
perfusi darah ke bagian otak yang mengalami iskemik serta mengurangi risiko
terjadinya serangan ulang stroke pada masa mendatang hingga dapat mengurangi
terjadinya risiko kecacatan dan kematian akibat serangan stroke iskemik. Oleh sebab
itu sangat penting untuk memilih terapi obat secara tepat dan cepat dengan
mempertimbangkan efektifitas dan keamanan bagi penggunanya.

PROGNOSIS
Prognosis stroke secara umum adalah ad vitam. Tergantung berat stroke dan komplikasi
yang timbul. Sepertiga penderita dengan infark otak akan mengalami kemunduran status
neurologik setelah dirawat. Sebagian disebakan edema otak dan iskemi otak. Sekitar 10%
pasien dengan stroke iskemik akan membaik dengan fungsi normal. Prognosis lebih
buruk pada pasien dengan kegagalan jantung kongestif dan penyakit jantung koroner.923

Bantaeng, 3 Juni 2017

Peserta, Pendamping,

dr. Nur Kurnia Putri Halim dr. Hikmawaty. M.Kes

30