JOURNAL READING

DIABETIC KETOACIDOSIS:
EVALUATION AND TREATMENT

PENYUSUN:

Amarita Sridevi Laksmawati 1261050068

PEMBIMBING:

dr. Eleazar Permana ,Sp.An-KIC

DEPARTEMEN ILMU ANESTESI

PERIODE 3 APRIL 2017 6 MEI 2017
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA
DKA hasil dari defisiensi insulin dari diabetes baru, ketidakpatuhan insulin, resep atau
penggunaan obat terlarang, dan peningkatan kebutuhan insulin karena infeksi
(Tabel 1). Defisiensi insulin ini menstimulasi elevasi dari counterregulatory hormon (glukagon,
katekolamin, kortisol, dan hormon pertumbuhan). Tanpa adanya kemampuan untuk
menggunakan glukosa, dibutuhkannya sumber energi alternatif bagi tubuh. Aktivitas lipase
meningkat, menyebabkan pemecahan adiposa jaringan yang menghasilkan asam lemak bebas.
Komponen ini diubah menjadi asetil koenzim A, beberapa di antaranya memasuki siklus Krebs
produksi energi; sisanya dipecah menjadi keton (acetone, acetoacetate, dan -hidroksibutirat).
Keton bisa digunakan untuk energi, tapi terakumulasi dengan cepat. Glikogen dan protein
dikategorikan membentuk glukosa bersama-sama, faktor-faktor ini mempromosikan
hiperglikemia, yang menyebabkan diuresis osmotik mengakibatkan dehidrasi, asidosis
metabolik, dan keadaan hyperosmolar.

Diagnosis

Presentasi DKA bervariasi dengan tingkat keparahan dan komorbiditas kondisi. Poliuria dengan
polidipsia adalah yang paling umum Menyajikan gejala dan ditemukan pada 98 persen Orang
dalam satu studi tentang diabetes tipe 1 anak. Lain Gejala umum termasuk penurunan berat
badan (81 persen), Kelelahan (62 persen), dyspnea (57 persen), muntah (46 Persen), mendahului
penyakit demam (40 persen), perut Nyeri (32 persen), dan polifagia (23 persen) .17

Dehidrasi menyebabkan takikardia, turgor kulit yang buruk, kering Selaput lendir, dan hipotensi
ortostatik. Asidosis metabolik dapat menyebabkan kompensasi pernapasan dalam (Kussmaul),
sedangkan peningkatan aseton bisa terasa sebagai bau buah pada nafas pasien. Mental Status
dapat bervariasi dari keadaan mengantuk hingga lesu dan koma. Sebuah evaluasi rinci dapat
mengungkapkan faktor pemicu, terutama Ketidakpatuhan terhadap rejimen medis dan infeksi,
yang merupakan penyebab umum DKA.
Meskipun kondisi hiperosmolar hiperglikemik sulit dibedakan dengan DKA, pada kondisi
hipermosmolar hiperglikemi kadar keton rendah atau tidak ada sama sekali. Lain Penyebab
asidosis metabolik anion gap tinggi, seperti alkohol ketoasidosis dan asidosis laktik, harus
dikesampingkan. Tabel 2 memberikan diagnosis banding DKA.

Diagnosis DKA (Tabel 3) didasarkan pada peningkatan tingkat glukosa serum (lebih dari 250 mg
per dL [13,88 mmol per L]), tingkat keton serum yang meningkat, pH kurang dari 7,3, dan
tingkat bikarbonat serum kurang dari 18 mEq per L (18 mmol per L). Meski pengukuran gas
darah arteri tetap yang paling banyak direkomendasikan untuk uji menentukan pH, pengukuran
gas darah vena telah mendapatkan penerimaan. Satu review menunjukkan bahwa uji pada PH
vena dan arteri secara klinis dapat saling dipertukarkan pada orang yang kondisi
hemodinamiknya stabil dan tanpa ada kegagalan pernafasan. Secara tradisional, keparahan DKA
adalah ditentukan oleh pH arteri, kadar bikarbonat, kesenjangan anion, dan status mental pasien
(Tabel 3). Kesenjangan anion lebih besar dari 16 mEq per L (16 mmol per L) membenarkan
asidosis metabolik, meski orang dengan DKA biasanya memiliki kadar glukosa lebih besar dari
250 mg per dL, beberapa laporan kasus mendokumentasikan DKA pada ibu hamil yang adalah
euglycemic. Orang dengan hiperglikemia memiliki Pseudohyponatremia, dan konsentrasi
natrium serum harus dikoreksi, tabel 4 memberikan rumus untuk dihitung Celah anion,
osmolalitas serum, celah osmolar, dan koreksi natrium serum.

Urinalisis hanya mengukur aseton dan acetoasetat, bukan -hidroksibutirat, yang merupakan
keton utama di DKA. Dalam sebuah penelitian, tes dipstick urin negative untuk keton pada enam
dari total 18 orang. Ketonemia didefinisikan sebagai tingkat keton lebih besar dari 0,42 mmol per
L. Dalam studi kedua tentang departemen uji coba perawatan darurat, tes dipstick urin untuk
keton memiliki sensitivitas 98 persen, spesifisitas 35 persen, dan nilai prediksi positif 15 persen.
Pengujian serum untuk -hidroksibutirat memiliki sensitivitas 98 persen, spesifisitas 79 persen,
dan nilai prediksi positif Dari 34 persen (menggunakan cutoff lebih besar dari 1,5 mmol Per L),
memungkinkan diagnosis DKA yang lebih akurat. American Diabetes Association telah merevisi
posisinya pada analisis keton yang mendukung pengujian serum, dan menyimpulkan bahwa
pengukuran kapiler setara dengan Pengukuran vena.
Studi laboratorium awal lebih lanjut harus mencakup pengukuran elektrolit, fosfat, nitrogen urea
darah, dan kreatinin; urinalisis; hitung darah lengkap dengan diferensial; dan elektrokardiografi
(Tabel 5). Nilai potassium normal atau rendah pada pasien dengan DKA, walaupun ada
kerusakan ginjal akibat lingkungan asam. Nilai awal potassium kurang dari 3,3 mEq per L (3,3
mmol per L) menunjukkan hipokalemia mendalam. Amilase dan lipase dapat meningkat pada
pasien dengan DKA, bahkan pada pasien tanpa pankreatitis terkait; Namun, 10 sampai 15 persen
orang dengan DKA memang mengalami pankreatitis.
Leukositosis dapat terjadi bahkan jika tidak ada infeksi; Bandemia lebih akurat memprediksi
infeksi. Satu Studi menunjukkan bahwa jumlah band yang meningkat pada orang dengan DKA
memiliki kepekaan 100 persen (19 dari 19 kasus) dan spesifisitas 80 persen untuk memprediksi
infeksi. Radiografi dada dan urin dan kultur darah sebaiknya dilakukan untuk evaluasi lebih
lanjut terhadap infeksi. Meningkatnya nilai hemoglobin yang disebabkan oleh dehidrasi juga
mungkin ada. Peningkatan kadar transaminase hati dapat terjadi terutama pada orang dengan
penyakit hati berlemak. Peningkatan kadar kreatinin kinase dan troponin ringan dapat terjadi
pada tanpa adanya kerusakan miokard; Satu studi menunjukkan peningkatan kadar troponin
terjadi pada 26 dari 96 orang-orang dengan DKA tanpa kejadian koroner. Akhirnya, tingkat A1C
menunjukkan tingkat kontrol glikemik pada orang yang diketahui menderita diabetes.

Tatalaksana
Gambar 1 4,29 memberikan pendekatan pengobatan untuk DKA pada orang dewasa, dan
Gambar 2 24,30 memberikan pendekatan pengobatan Untuk DKA pada orang yang berusia
kurang dari 20 tahun. Kedua Pendekatan direkomendasikan oleh American Diabetes Association.
Masalah khusus untuk pasien dewasa dibahas lebih rinci di bawah ini. Untuk orang yang lebih
muda dari 20 tahun, insulin harus diberikan secara bertahap, dan penggantian cairan dan
elektrolit harus dilakukan dengan hati-hati karena keterbatasan data dan perhatian untuk
pengendapan edema serebral.

Pengganti Cairan

Setelah menentukan tingkat dehidrasi, penggantian cairan intravena harus dimulai. Pada
kebanyakan orang, NaCl 0,9% dimulai pada 15 sampai 20 mL per kg per jam, atau 1 L per jam
awalnya. Status cairan, status jantung, pengeluaran urin, tekanan darah, dan tingkat elektrolit
harus dipantau. Setelah pasien stabil, cairan dapat diturunkan menjadi 4 sampai 14 mL per kg per
jam, atau 250 sampai 500 mL per jam. Setelah konsentrasi natrium dikoreksi sampai pada titik
normal atau tinggi (lebih besar dari 135 mEq per L [135 mmol per L]), solusinya bisa diubah
menjadi Saline 0,45%. Dekstrosa ditambahkan saat kadar glukosa menurun menjadi 200 mg per
dL (11,10 mmol per L).

Insulin

Untuk memperbaiki hiperglikemia, insulin seharusnya ditambahkan ke cairan intravena satu

sampai dua jam setelah cairan dimulai. Sebuah bolus awal 0,1 unit per kg seharusnya diberikan
dengan infus 0,1 unit per kg per jam. Ada yang percaya bolus ini tidak perlu asalkan infus insulin
yang adekuat dapat dipertahankan. Infus 0,14 unit/ kgBB/ jam dianjurkan jika tidak
menggunakan bolus. Nilai glukosa harus turun hingga sekitar 50 sampai 70 mg per dL (2,77-3,89
mmol per L) /jam, dan infus insulin harus disesuaikan untuk mencapai hal ini. Begitu kadar
glukosa menurun sampai 200 mg per dL, infus insulin harus diturunkan menjadi 0,05 sampai 0,1
unit /kgBB/jam, dan dextrose harus ditambahkan ke dalam cairan intravena untuk
mempertahankan kadar glukosa antara 150 dan 200 mg per dL (8,32 dan 11,10 mmol per L)

Insulin subkutan adalah alternatif yang efektif untuk memberikan insulin melalui jalur intravena
pada orang dengan kondisi DKA yang tidak rumit. Dalam satu percobaan acak prospektif
terhadap 45 orang,15 orang menerima insulin aspart (Novolog) per jam, 15 orang lain menerima
insulin aspart setiap dua jam, dan 15 orang lagi menerima infus standar insulin reguler.

Hasil fisiologis dan klinis sama-sama identic pada tiga kelompok. Meta-analisis mendukung
pemberian analog insulin kerja cepat secara subkutan, seperti lispro (Humalog), setiap jam (bolus
0,3 unit per kg, kemudian 0,1 unit per kg) atau dua jam (bolus 0,3 unit per kg, kemudian 0,2
satuan per kg) sebagai alternatif yang masuk akal untuk insulin reguler intravena untuk
mengobati DKA yang tidak rumit. DKA teratasi bila kadar glukosa kurang dari 200 mg per dL,
pH lebih besar dari 7,3, dan bikarbonat mencapai 18 mEq per L atau lebih tinggi. Begitu level ini
tercapai dan cairan oral ditoleransi, penderita dapat mulai diberikan rejimen insulin yang
meliputi: Insulin intermediate atau long acting dan short- atau Insulin kerja cepat. Saat insulin
intravena digunakan, itu harus tetap berada di tempat selama satu sampai dua jam setelah
pemberian insulin melalui subkutan dimulai. Orang yang diketahui menderita diabetes bisa
dimulai dengan dosis rawat jalan mereka, dengan penyesuaian untuk memperbaiki control. Yang
baru untuk insulin harus menerima 0,5 sampai 0,8 mg /kgBB/24 jam dalam dosis terbagi.

Kalium

Meski kalium sangat rendah pada penderita DKA, penurunan insulin, asidosis, dan deplesi
volume menyebabkan peningkatan konsentrasi ekstraselular. Kalium harus dipantau setiap dua
sampai empat jam pada tahap awal DKA. Hidrasi saja akan menyebabkan kalium turun karena
pengenceran. Peningkatan perfusi ginjal akan meningkatkan ekskresi. Terapi insulin dan koreksi
asidosis akan menyebabkan pengambilan kalium seluler. Jika kadar kaliumnya pada rentang
normal, penggantian bisa dimulai pada 10 sampai 15 mEq kalium per jam. Selama Pengobatan
DKA, tujuannya adalah untuk mempertahankan kadar serum kalium antara 4 dan 5 mEq per L (4
dan 5 mmol per L). Jika nilai kalium adalah antara 3,3 dan 5,2 mEq per L(3,3 dan 5,2 mmol per
L) dan pengeluaran urin normal, penggantian bisa dimulai pada 20 sampai 30 mEq kalium per
jam Jika kadar kaliumnya lebih rendah dari 3,3 mEq per L, insulin seharusnya diberikan dan
penggantian harus dimulai pada 20 sampai 30 mEq kalium per jam. Jika nilai kalium lebih besar
dari 5,2 mEq per L, terapi insulin tanpa penggantian kalium harus dimulai, dan kalium serum
harus diperiksa setiap dua jam. Bila kadar kalium antara 3,3 hingga 5,2 mEq per L, pengganti
kalium harus mulai diberikan. Beberapa panduan merekomendasikan penggantian kalium dengan
kalium klorida, sedangkan yang lain merekomendasikan menggabungkannya dengan kalium
fosfat atau kalium asetat. Percobaan klinis kurang untuk menentukan mana yang terbaik, meski
di wajah penipisan fosfat, kalium fosfat digunakan.

Bikarbonat

Terapi bikarbonat pada orang dengan DKA agak kontroversial Pendukung percaya asidosis berat
akan menyebabkan komplikasi jantung dan neurologis Namun, penelitian belum menunjukkan
hasil perbaikan klinis dengan terapi bikarbonat, dan pengobatan telah dikaitkan dengan
hypokalemia. Dalam satu penelitian kuasieksperimental retrospektif terhadap 39 orang dengan
DKA dan pH antara 6,9 dan 7,1, tidak ada perbedaan hasil antara mereka yang menerima terapi
bikarbonat dan mereka yang tidak. Penelitian kedua terhadap 106 remaja dengan DKA
menunjukkan tidak ada perbedaan hasil pada pasien yang diobati dengan dan tanpa natrium
bikarbonat, namun sedikit yang memiliki pH di bawah 7 dan hanya satu yang memiliki pH di
bawah 6,9. Pedoman Asosiasi Diabetes Amerika Saat Ini terus merekomendasikan penggantian
bikarbonat pada orang dengan pH lebih rendah dari 6,9 menggunakan 100 mEq natrium
bikarbonat dalam 400 mL air steril dengan 20 mEq kalium klorida dengan kecepatan 200 mL per
jam untuk dua jam. Ini harus diulang setiap dua jam sampai pH pasien adalah 6,9 atau lebih.

Fosfat

Tingkat fosfat mungkin normal meningkat pada saat presentasi, namun menurun dengan
pengobatan sebagai fosfat memasuki ruang intraselular. Penelitian belum menunjukkan manfaat
dari penggantian fosfat, dan bisa juga terkait dengan hipokelsemia dan hipomagnesemia. Namun,
karena kekurangan fosfat dikaitkan dengan kelelahan otot, rhabdomyolysis, hemolisis, kegagalan
pernafasan, dan aritmia jantung, penggantian dianjurkan bila kadar fosfat turun di bawah 1,0 mg
/dL (0,32 mmol per L) atau bila komplikasi ini terjadi pada penderita dengan anemia atau
masalah pernafasan dan gagal jantung kongestif bisa mendapat manfaat dari fosfat. Hal ini dapat
dicapai dengan menambahkan 20 sampai 30 mEq kalium fosfat ke cairan intravena. DKA bisa
menyebabkan penurunan magnesium, yang bisa berakibat fatal dan menyebabkan paresthesia,
tremor, kejang otot, kejang, dan jantung aritmia. Ini harus diganti jika jatuh di bawah 1,2 mg /dL
atau jika gejala hipomagnesemia berkembang.

Komplikasi

Edema serebral adalah komplikasi yang paling parah pada penderita DKA. Ini terjadi pada 0,5
sampai 1 persen dari semua kasus DKA, dan membawa tingkat kematian 21 sampai 24 persen.
Korban selamat beresiko mengalami masalah neurologis. Edema serebral terutama terjadi pada
anak-anak, walaupun pernah dilaporkan pada orang dewasa. Faktor risiko meliputi usia muda,
diabetes baru, durasi gejala yang lebih lama, tekanan parsial karbon dioksida rendah, asidosis
berat, tingkat bikarbonat awal rendah, natrium rendah, kadar glukosa tinggi pada presentasi,
hidrasi cepat, dan cairan yang tersisa di perut. Tanda-tanda serebral edema yang memerlukan
evaluasi segera termasuk sakit kepala, muntah terus-menerus, hipertensi, bradikardia, dan
kelesuan dan perubahan neurologis lainnya. Komplikasi lain dari DKA meliputi hipokalemia,
hipoglikemia, gagal ginjal akut, dan syok. Kurang umum masalahnya bisa meliputi
rhabdomyolysis, thrombosis, dan stroke, pneumomediastinum, berkepanjangan Interval QT yang
dikoreksi, edema paru, dan memori kehilangan dengan penurunan fungsi kognitif pada anak.

Pencegahan

Dokter harus mengenali tanda-tanda diabetes di segala usia kelompok, dan harus mendidik
pasien dan perawat bagaimana cara mengenali mereka juga (eTable A). Dalam sebuah penelitian,
orang dengan DKA memiliki gejala diabetes selama 24,5 hari sebelum mengembangkan
DKA.17 Orang yang menderita diabetes dan pengasuh mereka harus terbiasa menyesuaikan diri
insulin selama masa sakit. Ini termasuk lebih sering pemantauan glukosa; Lanjutkan penggunaan
insulin, tapi pada dosis rendah, selama waktu penurunan asupan makanan; dan memeriksa kadar
keton urin dengan tes dipstick jika tingkat glukosa lebih besar dari 240 mg per dL (13,32 mmol
Per L) . Pengukuran rumah serum yang lebih mudah diakses keton dengan glucometer komersial
memungkinkan deteksi dini DKA dan penurunan kunjungan ke rumah sakit. Orang dengan
pompa insulin perlu mengetahui pompanya pengaturan, dan harus mempertahankan resep untuk
basal Insulin jika terjadi kegagalan pompa. Ketidakpatuhan terhadap rejimen medis sering
menjadi penyebabnya dari DKA yang berulang. Dokter perlu mengenali hambatan pasien untuk
mendapatkan perawatan, seperti keuangan, sosial, psikologis, dan alasan budaya. Pendidikan
diabetes dengan pendidik bersertifikat dan apoteker meningkatkan perawatan pasien. Teknik
pencegahan lainnya meliputi kunjungan kelompok, telekomunikasi, pembelajaran berbasis web,
dan copay pengurangan obat diabetes; Namun, bukti karena keefektifannya beragam.