DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN ANAK FKUP/RSHS BANDUNG

Sari Pustaka : Juni 2013

Oleh : M Yanuar Anggara
Divisi : Gawat Darurat Pediatri
Pembimbing : Enny Harliany Alwi, dr., SpA(K), M.Kes
Dr. Dadang Hudaya Somasetia, dr., SpA(K), M.Kes
Dr. Dzulfikar Djalil Lukmanul Hakim, dr., SpA(K), M.Kes
Stanza Uga, dr., SpA, M.Kes
Hari/Tanggal : Senin, 3 Juni 2013

Krisis Adrenal

PENDAHULUAN
Hipoglikemia merupakan gejala biokimia dengan mortalitas yang tinggi, yang mengindikasikan
adanya suatu penyebab atau etiologi yang mendasari. Karena glukosa adalah sumber energi
mendasar dari sel, gangguan yang mempengaruhi ketersediaan atau penggunaannya bisa
menyebabkan hipoglikemia. Tidak jarang beberapa anak menunjukkan adanya keadaan
hipoglikemia yang persisten dapat menyebabkan cacat neurokognitif termasuk didalamnya
gangguan pendengaran bahkan sekuele jangka panjang dari keadaan ini akan menyebabkan
penurunan IQ, dan kelainan otak daerah tertentu yang didapatkan dengan pemeriksaan Magnetic
Resonance Imaging (MRI). Salah satu etiologi dari hipoglikemia yang persisten pada anak adalah
krisis adrenal.1,2 Krisis terjadi bila kebutuhan fisiologis terhadap hormon tersebut melebihi
kemampuan kelenjar adrenal untuk menghasilkan hormon tersebut, yaitu pada penderita dengan
kekurangan hormon kelenjar adrenal yang kronis yang terkena stress atau penyakit.3,4
Dasar utama dari krisis adrenal adalah gangguan berupa insufisiensi adrenal atau
penyakit addison. Thomas Addison pertama kali menemukan sindrom yang ditandai oleh gejala
wasting dan hiperpigmentasi terkait dengan kelenjar adrenal pada kurang lebih> 150 tahun yang
lalu.5 Insidensi dari krisis adrenal pada anak belum diketahui, pada beberapa laporan hanya
menyebutkan mengenai data epidemiologi insufisiensi adrenal. Insidensi insufisiensi adrenal
primer adalah 93-140/1.000.000 penduduk di seluruh dunia sedangkan insufisiensi adrenal
sekunder adalah 150-280/1.000.000 penduduk. Penyebab tersering pada anak untuk insufisiensi
adrenal primer adalah hiperplasia adrenal kongenital sedangkan pada insufisiensi adrenal
sekunder adalah pengehntian steroid jangka panjang secara tiba-tiba. Resiko untuk menjadi krisis

1
adrenal lebih sering didapatkan pada insufisiensi adrenal primer dibandingkan insufisiensi
adrenal sekunder (3,8 per 100 penderita dibandingkan 2,5 per 100 penderita).3-5
Hahner dkk meneliti frekuensi dan penyebab, serta faktor resiko krisis adrenal pada
pasien dengan insufisiensi adrenal kronis. Menggunakan kuesioner didapatkan hasil dari 444
pasien yang terdiri dari 254 dengan insufisiensi adrenal primer dan 190 dengan insufisiensi
adrenal sekunder. Infeksi gastrointestinal dan demam merupakan penyebab krisis adrenal
terbanyak. Faktor resiko insufisensi adrenal primer adalah penyakit non endokrin yang terjadi
bersamaan sedangkan untuk pasien dengan insufisiensi adrenal sekunder adalah jenis kelamin
perempuan dan diabetes insipidus.3,6
Pengganti glukokotikoid telah tersedia selama >150 tahun untuk mengobati insufisensi
adrenal. Meskipun telah ada kemajuan yang signifikan dalam memahami genetika molekuler
kongenital dan penyebab insufisiensi adrenal dalam dunia pediatrik sampai saat ini diagnosis
klinis sering ditunda atau tidak dikenali karena gejala tidak jelas dan tidak spesifik. Pada keadaan
ini insufisiensi adrenal akan berlanjut pada keadaan akut yang disebut sebagai krisis adrenal
yang mengancam jiwa dengan mortalitas utaama akibat kolaps kardiovaskular.4
Mengingat angka mortalitas yang tinggi dari krisis adrenal sementara diagnosis yang sulit
maka pada referat ini akan dibahas mengenai diagnosis dan tatalaksana dari krisis adrenal serta
fisiologi dasar dari kelenjar adrenal.

BATASAN DAN ETIOLOGI

Definisi dari krisis adrenal adalah sekresi yang tidak adekuat dari adrenokortikosteroid yang
dapat terjadi sebagai hasil dari sekresi ACTH yang tidak cukup atau karena kerusakan dari
kelenjar adrenal dapat sebagian atau seluruhnya. Manifestasi yang terjadi dapat bermacam
macam dan dapat terjadi tiba tiba dan mengancam jiwa atau dapat juga berkembang secara
bertahap dan perlahan lahan.4,5,7
Krisis adrenal pada dasarnya merupakan akibat dari eksaserbasi akut insufisiensi adrenal
kronis, yang biasanya disebabkan oleh sepsis atau stres saat bedah. Insufisiensi adrenal akut juga
bisa disebabkan oleh perdarahan adrenal (misalnya, biasanya septicemia yang diinduksi sindrom
Waterhouse-Friderichsen [meningococcemia fulminan]) dan komplikasi antikoagulasi. Penyebab
dari insufisiensi terbagi dua secara garis besar yakni insufisiensi adrenal primer dan insufisiensi

2
adrenal sekunder dengan masing-masing dibedakan atas kelainan kongenital serta kelainan yang
didapat.5,8
Pada keadaan insufisensi adrenal primer terjadi kerusakan secara lambat dari kelenjar
adrenal, dengan defisiensi kortisol, aldosterone, dan adrenal androgen dan kelebihan dari ACTH
dan CRH yang berhubungan dengan hilangnya feedback negatif. Sedangkan pada insufisensi
kelenjar adrenal sekunder terjadi penurunan kadar kortisol yang berlebihan, yang berhubungan
dengan kehilangan fungsi secara lambat dari hypothalamus dan pituitari. Kadar kortisol dan
ACTH keduanya menurun, tetapi kadar aldosteron dan adrenal androgen biasanya normal karena
keduanya diregulasi diluar jalur hipotalamus hipofise.4,7,8 Secara lengkap penyebab dari krisis
adrenal dapat dilihat pada tabel 1.

Tabel 1. Etiologi Krisis Adrenal

Etiologi
Insufusiensi Adrenal Primer
Kongenital
Hiperplasia Adrenal Kongenital
Sindroma resistensi ACTH
Penyakit metabolik seperti penyakit willson, Zellweger, Wolman
Dapatan
Adrenalitis autoimun
Perdarahan atau infark adrenal (trauma, gangguan koagulasi)
Obat-obatan ( ketokonazol, etomidat, rifampin, phenytoin, barbiturat, progesteron)
Infeksi (Viral, Fungal, M.Tuberculosis, Amuba)
Infiltratif (histiositosis, keganasan)

Insufisiensi Adrenal Sekunder

Kongenital
Displasia septo-optik
Defisiensi CRH
Dapatan
Penghentian steroid

3
Penyakit inflamasi
Tumor
Trauma
Radiasi
Sumber: Shulman dkk5

FISIOLOGI KELENJAR ADRENAL

Kelenjar adrenal terletak diatas ginjal. Kelenjar adrenal terdiri dari dua organ endokrin yang
mempunyai fungsi masing-masing yaitu korteks adrenal dan medulla adrenal. Ukuran kelenjar
adrenal bervariasi sesuai usia dan variasi ini akibat perubahan dari korteks adrenal. Saat gestasi
dan saat lahir, kelenjar adrenal relatif lebih besar dari ukuran tubuh dibandingkan saat dewasa.
Saat tahun pertama kehidupan, korteks adrenal akan mengalami involusi sehingga terjadi
pengurangan ukuran hingga 50%. Setelah itu, kelenjar adrenal akan membesar sedikit secara
perlahan-lahan selama masa kanak-kanak dan remaja.9

Gambar 1. Kelenjar Adrenal.

Sumber : Stewart dkk.9
Kelenjar adrenal pada bagian medulla menghasilkan katekolamin, yakni epinephrine (80%) dan
norepinephrine (20%), sedangkan korteks adrenal secara histopatologis terdiri dari tiga zona
yakni zona glomerulosa, fasikulata, dan retikularis. Zona glomerulosa terletak paling luar dan
4
memproduksi hormon mineralokortikoid (aldosteron dan kortikosterone) yang diatur oleh sistem
renin-angiotensin dan potassium, berperan dalam pengaturan tekanan darah. Zona fasikulata
terletak ditengah menghasilkan androgen dengan efektifitas lemah yang berfungsi menjaga
sekresi basal dari glukokortikoid dan diinduksi oleh stimulasi adrenocorticotropin hormone
(ACTH). Zona retikularis melepaskan hormon kortikosteroid (kortisol dan kortikosteron)
berespon secara akut terhadap ACTH.10,11 Pengaturan sekresi hormon adrenal dapat dilihat
pada gambar 2

Gambar 2. Mekanisme Sekeresi Hormon Adrenal

Sumber: Kirkland dkk4

Hormon glukokortikoid adalah stimulan jantung spesifik yang mengaktifkan pelepasan

zat vasoaktif. Selain itu glukokortikoid memiliki fungsi merangsang glukoneogenesis dan
mengurangi penggunaan glukosa seluler, memobilisasi asam amino dan asam lemak,
menghambat efek insulin, menimbulkan badan keton dalam metabolisme (ketogenesis),
menunjukkan efek anti-inflamasi berupa menjaga respon pembuluh darah normal yakni sebagai

5
vasokonstriktor, oposisi terhadap peningkatan permeabilitas kapiler, menghambat produksi
interleukin-2 (IL-2) oleh makrofag, stimulasi sel polymorphonuclear neutrofil (PMN)
mengurangi menempalnya makrofag pada endotel, mengurangi eosinofil dan limfosit yang
beredar.4
Aldosteron di keluarkan sebagai respon terhadap stimulasi dari angiotensin II melalui
syitem renin angiotensin. Efek nya pada target organ primer diantaranya pada ginjal akan
meningkatkan reabsorpsi dari natrium dan sekresi dari kalium dan hidrogen. Mekanismenya
masih belum jelas, diduga peningkatan dari natrium dan kalium mengaktivasi enzim adenosine
triphosphatase ( Na/K ATPase) yang bertangung jawab untuk trasportasi natrium dan juga
meningkatkan aktivitas dari carbonic anhidrase, efek nya adalah meningkatkan volume
intravaskuler. Sistem renin angiotensin-aldosteron tidak dipengaruhi oleh glukokortikoid
eksogen dan kekurangan ACTH mempuyai efek yang sangat kecil untuk kadar aldosteron.
Kekurangan hormon adrenokortikal menyebabkan efek yang berlawanan dengan hormon ini dan
menyebabkan gejala klinis yang dapat ditemukan pada krisis adrenal.4,6 Pada gambar 3 berikut
ini menggambarkan keadaan yang terjadi pada krisis adrenal

Gambar 3.Patofosiologi Krisis Adrenal

Sumber: Bouillon11

6
MANIFESTASI KLINIS
Dalam hipofungsi adrenal primer, defisiensi kortisol terjadi bersamaan dengan defisiensi
mineralokortikoid yang menyebabkan hiperkalemia dan hiponatremia, asidosis dan dehidrasi.
Gambaran krisis adrenal terutama disebabkan defisiensi dari mineralokortikoid, sehingga
presentasi klinis didominasi oleh hipotensi atau syok. Kegawatan ini terutama disebabkan oleh
natrium dan deplesi volume plasma, tetapi terkait dengan sekresi prostaglandin yang meningkat
(prostasiklin) dan penurunan respons terhadap norepinefrin dan angiotensin II dapat
memperburuk gangguan peredaran darah. Gambaran klinis lainnya diantaranya kelemahan,
kelelahan, anoreksia, mual, muntah dehidrasi akut, hipotensi, hipoglikemia, atau perubahan
status mental.5,11 Pada suatu studi mengenai pasien-pasien dengan krisis adrenal didapatkan
hipotensi (hipotensi postural khususnya), syok, hipoglikemia dan hiponatremia terjadi pada 90%
pasien. Sedangkan Hiperkalemia pada 65% dari pasien.11 Insufisiensi adrenal akut mungkin
dipicu oleh infeksi atau trauma tapi mungkin juga dapat terjadi tanpa penyakit penyerta jelas atau
stres. Hipoglikemia paling sering terjadi pada anak-anak. Perubahan status mental dapat terjadi
pada setiap usia dengan atau tanpa hipoglikemia.5,11
Beberapa gejala klinis yang dapat menjadi penunjuk awal suatu diagnosis krisis adrenal
adalah sebagai berikut :4
Syok yang sulit dijelaskan etiologinya biasanya tidak ada pengaruh dengan pemberian
resusitasi cairan atau vasopresor.
Hipotermia atau hipertermia
Hipoglikemia yang tidak membaik dengan terapi yang sudah adekuat
Riwayat keadaan yang berhubungan dengan kekurangan kortisol yaitu cepat lelah, lemah
badan, anoreksia, mual mual dan muntah , diare, hipoglikemi, hipotensi, hiponatremi,
hiperpigmentasi dan pada pasie remaja dapat ditemukan gangguan pertumbuhan seksual
sekunder.
Yang berhubungan dengan kekurangan hormon aldosteron yaitu hiperkalemia dan
hipotensi berat yang menetap

DIAGNOSIS
Dalam keadaan krisis adrenal harus dilakukan strategi pendekatan diagnostik yang cepat karena
intervensi terapeutik mutlak langsung diperlukan bahkan sebelum diagnosis secara pasti

7
ditegakkan Kecurigaan krisis adrenal adalah apabila terdapat hipotensi ataupun hipoglikemia
yang sulit dijelaskan penyebabnya, terutama pada pasien dengan peningkatan risiko (misalnya,
pasien HIV/AIDS, pasien pada terapi glukokortikoid sebelumnya, pasien yang diketahui
memiliki penyakit autoimun atau dengan riwayat fatugue kronis dan hiperpigmentasi) atau pada
mereka menunjukkan gejala akut yang berkaitan dengan penyakit yang diketahui dapat
menyebabkan krisis adrenal akut (lihat tabel 1). Pada kecurigaan tersebut maka dilakukan
skrining diagnostik sederhana yakni11,133
- Pemeriksaan glukosa dengan glukometer
- Pemeriksaan kadar natrium dan kalium
- Pemeriksaan AGD
Dalam banyak kasus diagnosis dengan krisis adrenal etiologi yang mendasari telah diketahui
sehingga lebih memudahkan . Namun, jika ini adalah presentasi awal, pemeriksaan berikut akan
membantu dengan diagnosis13,14
- 2 ml darah beku (tabung serum) untuk analisis kortisol dan 17 hidroksiprogesteron.
- 2ml darah dengan tabung EDTA untuk aktivitas renin plasma dan kadar ACTH
- Sebuah sampel urin (bertujuan untuk 5-10ml jika mungkin) untuk profil steroid urin dan
kadar natrium urin
Bila memungkinkan, pemeriksaan ini harus dilakukan sebelum pemberian steroid, karena hal ini
membantu sangat dengan interpretasi. Namun pada kecurigaan terhadap adanya kemungkinan
krisis adrenal maka tidak menunggu diagnosis tegak atau menunggu hasil pemeriksaan uji
stimulasi ACTH, melainkan langsung di tatalaksana sebagai krisis adrenal. 13
Pemeriksaan pencitraan CT scan abdomen dapat menunjukkan perdarahan di adrenal,
kalsifikasi adrenal (pada pasien tuberkulosis), atau metastasis. Dalam kasus insufisiensi adrenal
sekunder, kepala CT scan dapat menunjukkan kerusakan hipofisis (yaitu, sindrom sella kosong)
atau lesi massa hipofisis.8

TATALAKSANA KEGAWATAN
Tatalaksana pada krisis adrenal sering kali terlambat mengingat gejala yang sulit dikenali.
Tatalaksana yang cepat dan tepat dapat menurunkan mortalitas pasien dengan krisis adernal. Saat
pertama kali datang maka pastikan langkah memastikan Airway, Breathing, Circulation.8 Pada
penyakit Addison, terapi substitusi glukokortikoid dan/atau mineralokortikoid sangat penting.

8
Selain itu perlu diberikan juga tatalaksana keseimbangancairan, elektrolit, serta kadar gula
darah.13,14

Cairan intravena
Pemberian cairan dilakukan sesuai dengan keadaan pasien atau derajat dehidrasinya. Penderita
diberikan kebutuhan cairan harian dengan menggunakan rumus holiday segar yakni 100ml/kg
untuk pertama 10kg berat badan, 50ml/kg untuk 10kg berikutnya, 25ml/kg setiap 10kg berturut-
turut. Pada keadaan dehidrasi maka derajat dehidrasi dihitung serta diperikrakan defisit yakni
pemberian cairan berupa 100ml/kg untuk dehidrasi berat, 60 ml / kg untuk dehidrasi sedang
ddan 30ml/kg dehidrasi ringan. Pemberian cairan defisit ini diberikan setengahnya selama 8 jam
dan sisanya dalam 16 jam. Berikut ini adalah tabel penilaian derajat dehidrasi anak.13,14

Tabel 2. Penilaian Derajat Dehidrasi Anak

Dehidrasi Ringan Dehidrasi Sedang Dehidrasi Ringan
Mukosa Normal Kering Sangat kering
Air mata + Menurun (-)
Mata Normal Sedikit cekung Sangat cekung
Turgor Kulit Normal Kurang Buruk
Suhu Kulit Normal Sedikit dingin Dingin, lembab
Capilary Refill <2 detik 2-3 detik >3 detik
Denyut Jantung Normal Takikardi ringan Takiakrdi berat
Fontanel Datar Sedikit cekung Cekung
Urine Normal Berkurang Berukurang-anuria
Sumber: King CK15

Pada keadaan syok atau dehidrasi berat diberikan bolus salin isotonik (0,9% normosalin)
sebanyak 20 m/kgbb. Ini dapat diulang sampai syok teratasi atau terjadi tanda overload. Setelah
teratasi ganti defisit tersisa ditambah kebutuhan cairan maintenance selama 24 jam. Rehidrasi ini
dilakukan dengan 5% dextrose dalam salin 0,9%. Periksa Kadar pH darah, elektrolit dan glukosa.
Analisa Gas Darah (AGD) dan kadar glukosa darah diperiksa per 2 jam, kemudian 2-4 jam
setelah keadaan normoglikemik dan asidosis terkoreksi. Pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin

9
setiap 2 jam pada awal tatalaksana dan interval kemudian dapat diperpanjang setelah kadar
glukosa dan elektrolit mulai normal. Setelah beberapa jam pertama rehidrasi, jika natrium serum
lebih besar dari 130 mmol/L, cairan diganti menjadi cairan yang mengandung setengah normal
salin (NaCl 0,45%) dengan dekstrosa 5% untuk menghindari kenaikan Na + terlalu cepat, namun
jika natrium serum tetap <130mmol/L dan laju kenaikan lambat, cairan salin 0,9% + 5%
dekstrosa diteruskan.13,14
Pada keadaan dehidrasi sedang rehidrasi dilakukan dengan pemberian cairan NaCl 0,9%
10 ml/kg i.v. bolus. Setelahnya diberikan sisa defisit ditambah volume cairan pemeliharaan
dengan menggunakan cairan normal saline dalam 5% dextrose selama 24 jam. Untuk
pemeriksaan AGD, elektrolit dan glukosa dilakukan seperti di atas.113,14
Pada keadaan dehidrasi ringan diberikan cairan defisit dan pemeliharaan dan diberikan
secara merata selama 24 jam serta dilakukan pemantauan AGD, elektrolit, dan glukosa seperti di
atas.13,14

PENGGANTIAN STEROID
Pada krisis adrenal, terapi substitusi glukokortikoid dan atau mineralokortikoid sangat
penting. Hormon glukokortikoid dan mineralokortikoid akan menekan sekresi CRH dan ACTH
yang berlebihan, serta kadar renin basal (istirahat).5 Pada keadaan krisis adrenal maka diberikan
bolus hidrokortison hemisuccinate segera dengan dosis awal 50-75 mg/m2 dilanjutkan 50-75 mg
per m2/hari dibagi dalam 4 dosis. Beberapa jurnal memberikan infus kontinu hidrokortison 100
mg/m2/24 jam setelah bolus awal, namun untuk efikasinya belum jelas perbedaanya. Untuk
mempermudah dapat digunakan dosis sesuai untuk usia seperti tabel dibawah. Apabila tidak
tersedia hidrokortison maka dapat diberikan metilprednisolon dengan 10-15 mg/ m2 dan 1,5-2
mg/ m2 untuk deksamethason. Prednison tidak menadi pilihan pengobatan pada keadaan krisis
adrenal.5 Jika akses IV tidak segera tersedia, pemberian kortikosteroid diberikan secara IM
selama membuat akses intravena. Paska bolus diberikan dengan hidrokortison maintenance
setiap 6 jam secara IV.8,13

10
Tabel 3. Dosis Hidrokortison sesuai usia
Usia Dosis
Neonatus - 6 minggu 25 mg dosis awal kemudian 5-10mg setiap 6 jam

6 minggu sampai 3 tahun 25 mg dosis awal kemudian 10 mg setiap 6 jam

Anak-anak berusia 3-12 tahun 50 mg dosis awal kemudian 12,5-25mg setiap 6 jam (dosis
12.5mg setiap 6 jam jika usia 3-6 thn dan 25mg setiap 6 jam
jika usia> 7 yrs)
Remaja dan dewasa 100 mg Stat dosis awal, kemudian 25mg, 6 jam

Sumber: The Royal Children Hospital13

Ketika anak telah stabil, dosis dikurangi atau apabila anak telah dapat mentolelir obat
secara oral maka obat-obatan diganti per oral dengan dosis 30-50mg/m2/hari dibagi 3 dosis. Jika
cenderung stabil maka dosis dapat dikurangi secara bertahap pada dosis pemeliharaan 10-15
mg/m2/hari pada insufisiensi adrenal primer, atau 6-8 mg/m2/hari pada insufisiensi adrenal
sekunder selama 5 hari. Untuk pengganti mineralokortikoid pada pasien dengan defisiensi
mineralokortikoid mulai diberikan fludrokortison dengan dosis pemeliharaan 0,05-0,1 mg sehari
setelah pasien dapat mentoleransi cairan oral.13

Tatalaksana Hipoglikemia
Hipoglikemia yang menetap merupakan gejala yang khas pada bayi dan anak kecil dengan
insufisiensi adrenal. Pada keadaan hipoglikemia diberikan bolus intravena 2-5 ml / kg dekstrosa
10% dan setelah setelah 30 menit diperiksa ulang kadar glukosa darah meningkat. Pada keadaan
awal dimana kesulitan mencari akses intravena pemberian glukagon. Glukagon merupakan
hormon polipeptida yang akan meningkatkan kadar glukosa darah dengan menghambat sintesis
glikogen dan meningkatkan pembentukan glukosa dari sumber non karbohidrat seperti protein
dan lemak (glukoneogenesis). Glukagon juga meningkatkan hidrolisis glikogen menjadi glukosa
(glikogenolisis) dalam hati. Agen ini mempercepat glikogenolisis pada hati dan lipolisis dalam
jaringan adiposa dengan merangsang siklik AMP (cAMP) melalui sintesis adenilat siklase dan
aktivitas kinase fosforilasa meningkatkan. Pada keadaan emergensi dari hipoglikemia dimana

11
akses intravena sulit maka glikagon diberikan dengan dosis 0,5 mg pada anak di bawah usia 5
tahun dan 1 mg pada anak 5 tahun.
Tatalaksana selanjutnya setelah di capai keadaan normoglikemia adalah diberikan cairan
yang mengandung dekstrosa hingga 10% untuk mempertahankan keadaan tersebut. Pada krisis
adrenal setelah pemberian steroid dan tatalaksana cairan yang adekuat sebenarnya diharapkan
mampu mempertahankan keadaan normoglikemia. Setelah stabil dilakukan pemantauan kadar
glukosa darah setiap jam, kemudian setiap 2-4 jam, dan kemudian diperiksa lebih jarang setelah
stabil.13,14

Tatalaksana Hiperkalemia
Keadaan hiperkalemia pada umumnya akan normal dengan terapi cairan dan elektrolit dan
steroid. Pasien dengan K di atas 6.0mmol/l harus dilakukan EKG dan dipasang monitor jantung.
Jika kalium di atas 7,0 mmol/l dan terdapat perubahan EKG (misalnya gelombang T tall
kompleks QRS melebar gelombang P mendatar ), maka dilakukan tatalaksana salah satu dari
berikut:
- Bolus kalsium glukonat 10% 0,5 ml/kg i.v. perlahan-lahan selama 10 menit. Pemberian
ini akan menstabilkan miokardium sampai tatalaksana cairan dan steroid untuk
menurunkan serum K +
- Infus insulin 0,1 unit / kg/jam iv bersama dengan infus dekstrosa 10% pada 5-10
ml/kg/jam. Kadar K + biasanya akan menurun dalam waktu 30-60 menit.
Jika Kalium >7 tanpa disertai perubahan EKG maka diberikan bolus sodium bikarbonat 1-2
mmol/kgbb IV selama 20 menit disertai dengan infus D10 5ml/kgbb/jam
Pada tatalaksana hiperkalemia dilakukan pemantauan kadar ureum dan elektrolit per jam dan
menghentikan terapi setelah kadar K + <6.0mmol/l atau EKG kembali normal. Pantau kadar
glukosa darah per jam selama minimal 4 jam karena ada risiko hipoglikemia yang muncul lambat
setelah insulin dihentikan selain itu diberikan tatalaksana sesuai di atas.13,14

Tatalaksana setelah stabil

Pada keadaan krisis adrenal setelah keadaan akut teratasi maka dilakukan tindakan berikut:13,16
- Tentukan penyebab dari insufisiensi adrenal yang menyebabkan keadaan krisis adrenal

12
 - Turunkan dosis glukokortikoid sampai dosis pemeliharaan dan dapat diberikan oral
fludrocortisone (0,1 mg sekali sehari) saat terjadi defisiensi mineralokortikoid
- Pada saat pulang penderita diberikan penyuluhan mengenai penggunaan steroid
inttamuskular saat terjadi keadaan krisis adrenal
- Berikan penyuluhan kepada pasien agar menggunakan tanda pengenal yang menunjukkan
penderita insufisiensi adrenal

PROGNOSA
Pada dasarnya krisis adrenal adalah keadaan dengan mortalitas yang tinggi apabila tidak
ditanganin dengan cepat ddan adekuat. Pada keadaan tidak didapatkan perdarahan adrenal
bilateral, kemungkinan hidup dari penderita dengan krisis adrenal akut yang didiagnosa secara
cepat dan ditangani secara baik, mendekati penderita tanpa krisis adrenal dengan tingkat
keparahan yang sama.4,16
Penderita yang penyakitnya berkembang menjadi perdarahan sebelum dapat dilakukan
pemeriksaan CT scan atau test hormonal jarang yang dapat bertahan hidup. Karena insiden dari
krisis adrenal dan perdarahan adrenal sulit diketahui secara pasti maka mortalitas dan
morbiditasnya tidak diketahui dengan jelas.4,5,16

SIMPULAN
Krisis adrenal merupakan salah satu kegawatan anak yang sering menyebabkan kematian
sehingga memiliki angka mortalitas tinggi. Pada dasarnya krisis adrenal adalah keadaan yang
dapat di cegah dan jika terjadi dan dikenali dini akan dapat menurunkan mortalitasnya.
Tatalaksana yang tepat meliputi tatalaksana pemberian cairan dan elektrolit dan pengganti
steroid.

13
14
 DAFTAR PUSTAKA
1. Chisti MJ, Ahmed T, Ashraf H, Faruque ASG, Huq S, Hossain MI. Hypoglycemia in children
attending the critical care medicine in developing countries. [Diunduh 24 Mei 2013]: Tersedia
dari:http://cdn.intechopen.com/pdfs/23124/InTechHypoglycemia_in_children_attending_the_crit
ical_care_medicine_in_developing_countries.pdf
2. Hoffman PR. Pediatric hypoglycemia. [Diunduh 24 Mei 2013]: Tersedia dari: http://
emedicine.medscape.com/article/921936-overview
3. Hahner S, Loeffler M, Bleicken B, et al. Epidemiology of adrenal crisis in chronic adrenal
insufficiency: the need for new prevention strategies. Eur J Endocrinol. 2010;162(3):597-602.
4. Kirkland L. Adrenal Crisis. [Diunduh 24 Mei 2013]: Tersedia dari:
http://www.emedicine.com/med/topic65.htm
5. Shulman DI, Palmert MR, Kemp SF. Adrenal insufficiency: still a cause of morbidity and death
in childhood. Pediatrics.2007;119:e484-94.
6. Hahner S, Allolio B. Therapeutic management of adrenal insufficiency. Best Pract Res Clin
Endocrinol Metab. 2009;23(2):167-79.
7. Ho SC, Denvir L. Recognition and management of adrenal insufficiency. NHS. 2011;11:1-11
8. Klauer KM. Adrenal Crisis IN Emergency Medication. [Diunduh 29 Mei 2013]: Tersedia dari:
http://www.emedicine.com/med/ 765753-medication
9. Stewart PM. The adrenal cortex. Dalam: Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR,
penyunting. Williams textbook of endocrinology.Edisi 11. Philadelphia: Elsevier Saunders;
2008. p. 445-85.
10. Donohoue PA. Adrenal disorder. Dalam: Kappy MS, Allen DB, Geffner ME, penyunting.
Pediatric practice endocrinology. New York: McGraw Hill; 2010. p. 131-63.
11. Bouillon R. Acute adrenal insufficiency. Endocrinol Metab Clin N Am. 2006;35:767775.
12. Wass JAH. How to avoid precipitating an acute adrenal crisis. BMJ. 2012;345:E6333-40
13. The Royal Childrens Hospital Melbourne. Adrenal crisis. [Diunduh 24 Mei 2013]: Tersedia
dari:http://www.rch.org.au/clinicalguide/guideline_index/Adrenal_crisis_and_Acute_adrenal_ins
ufficiency/
14. Princess margaret hospital. Acute adrenal insufficiency. [Diunduh 24 Mei 2013]: Tersedia dari:
http://jhc.ed.org.au/clinical/pmh_guidelines/2011/3.5.5-adrenal-insuff.pdf

15
15. King CK, Glass R, Bresee JS, et al. Managing acute gastroenteritis among children: oral
rehydration, maintenance, and nutritional therapy. MMWR Recomm Rep. 2003;52(RR-16):1-16.
16. Arlt W, Allolio B. Adrenal insufficiency. Lancet. 2003;361:1881-93.

16