Ahli anestesi harus memiliki pemahaman yang menyeluruh tentang

fisiologi kardiovaskular baik untuk signifikansi ilmiah dalam anestesi dan untuk
praktisnya aplikasi untuk manajemen pasien. Keberhasilan dan kegagalan obat
bius seringkali terkait dengan keterampilan praktisi dalam memanipulasi fisiologi
kardiovaskular. Bab ini akan mengulas fisiologi jantung dan sirkulasi sistemik dan
patofisiologi gagal jantung. 1
Sistem peredaran darah terdiri dari jantung, pembuluh darah, dan darah.
Fungsinya adalah untuk menyediakan oksigen dan nutrisi ke jaringan dan untuk
dibawa ke produk metabolisme. Jantung mendorong darah melalui dua sistem
vaskular tersusun dalam seri. Pada tekanan rendah sirkulasi pulmonal, aliran darah
vena melewati alveolar-membran kapiler, mengambil oksigen, dan mengeliminasi
CO2. Dalam sirkulasi sistemik bertekanan tinggi, darah arteri beroksigen dipompa
untuk metabolisme jaringan, dan produk sampingan metabolisme diambil untuk
eliminasi oleh paru-paru, ginjal,atau hati.1

JANTUNG
Meski secara anatomi satu organ, jantungnya bisa secara fungsional dibagi
menjadi pompa kanan dan kiri, masing-masing terdiri dari atrium dan ventrikel.
Atrium berfungsi sebagai saluran dan pompa priming, Sedangkan ventrikel
bertindak sebagai pemompaan utama ruang. Bagian kanan ventrikel menerima
sistemik darah vena (deoksigenasi) dan pompa ke dalam sirkulasi pulmonal,
sedangkan ventrikel kiri Menerima darah vena (oksigen) pulmonal dan darah
pompa ke dalam sirkulasi sistemik. Empat katup biasanya memastikan aliran
searah melalui masing-masing ruang. Tindakan pemompaan normal jantung
adalah hasil rangkaian elektrik yang digerakkan secara elektrik dan kejadian
mekanis. Peristiwa listrik mendahului yang mekanis. 1
Jantung terdiri dari otot lurik khusus dalam kerangka jaringan ikat. Otot
jantung bisa dibagi menjadi atrium, ventrikel, dan khusus alat pacu jantung dan
sel. Sifat sel otot jantung dan uniknya organisasi membiarkan jantung berfungsi
dengan baik pompa efisien sambungan rendah-hambatan serial (Intercalated disk)
antara sel miokard individu memungkinkan penyebaran depolarisasi yang cepat

1
dan tertib di setiap ruang pemompaan. Aktivitas listrik mudah menyebar dari satu
atrium ke yang lain dan dari satu ventrikel ke yang lain melalui konduksi jalur
khusus. Tidak adanya koneksi langsung antara atrium dan ventrikel kecuali
melalui Atrioventrikular (AV) node menunda konduksi dan memungkinkan
kontraksi atrium ke prima ventrikel.1
Jantung terdiri atas tiga tipe otot jantung yang utama yakni otot atrium,
otot ventrikel, dan serabut otot eksitatorik dan konduksi khusus. Tipe otot atrium
dan ventrikel berkontraksi dengan cara yang sama seperti otot rangka, hanya saja
durasi kontraksi otot-otot tersebut lebih lama. Sebaliknya, serabut-serabut khusus
eksitatorik dan konduksi berkontraksi dengan lemah sekali sebab serabut-serabut
ini hanya mengandung sedikit serabut kontraktil, justru mereka memperlihatkan
pelepasan muatan listrik berirama yang otomatis dalam bentuk potensial aksi atau
konduksi potensial aksi yang melalui jantung, yang bekerja sebagai suatu sistem
eksitatorik yang mengatur denyut jantung yang berirama.2
Otot jantung itu berlurik-lurik dengan pola yang sama dengan pola yang
terdapat pada otot rangka yang khas. Selanjutnya, otot jantung mempunyai
miofibril-miofibril tertentu yang mengandung filament aktin dan myosin, yang
hampir indentik dengan filament yang dijumpai di dalam otot rangka, selama
kontraksi filament-filamen ini terletak bersebelahan dan saling menyisip terhadap
satu sama lain seperti yang terjadi pada otot rangka.2
Tampak daerah gelap yang menyilang serabut-serabut otot jantung yang
disebut diskus interkalatus.Namun diskus interkalatus sebenarnya merupakan
membrane sel yang memisahkan masing-masing sel otot jantung satu sama
lainnya. Jadi, serabut-serabut otot jantung terdiri atas banyak sel otot jantung yang
saling berhubungan dan terletak bersisian satu dengan lainnya dalam suatu
rangkaian.2

POTENSIAL AKSI JANTUNG

Saat istirahat, membran sel miokard adalah nominal permeabel ke K +,
sedangkan Na + relatif kedap air. Na + -K + -adenosine triphosphatase yang
terikat membrane (ATPase) berkonsentrasi K + secara intraseluler sebagai ganti
ekstrusi Na + keluar dari sel. Konsentrasi Na + intraseluler dijaga tetap rendah,

2
sedangkan konsentrasi intraselular K + dijaga relatif tetap tinggi terhadap ruang
ekstraselular. Impermeabilitas relatif dari membran ke kalsium juga
mempertahankan tinggi ekstraseluler terhadap gradien kalsium sitoplasma.
Gerakan K + keluar dari sel dan turun konsentrasinya hasil gradien dalam rugi
bersih positif biaya dari dalam sel. Potensi listrik terbentuk di selaput sel, dengan
bagian dalam sel negatif sehubungan dengan lingkungan ekstraselular, karena
anion tidak menemani K +. Potensi membran istirahat mewakili keseimbangan
antara kekuatan dua lawan: pergerakan K + turun konsentrasinya gradien dan daya
tarik listrik yang negatif ruang intraseluler terisi secara positif ion kali potasium. 1
Selaput pemompaan sel ventrikel normal potensinya adalah -80 sampai
-90 mV. Seperti dengan jaringan (saraf dan otot rangka), saat sel potensi membran
menjadi kurang negatif dan mencapai nilai threshold, sebuah aksi yang khas
potensi (depolarisasi) berkembang (Gambar 20-1 dan Tabel 20-1). Potensi aksi
potensial transiently meningkatkan potensi membran sel miokard sampai +20 mV.
Berbeda dengan potensi aksi akson di Indonesia , lonjakan potensial aksi jantung
diikuti oleh fase dataran tinggi yang berlangsung 0,2-0,3 detik. Sedangkan potensi
aksi untuk otot skeletal dan saraf adalah karena pembukaan mendadak tegangan-
gated saluran natrium di membran sel, di jantung otot, ini diprakarsai oleh saluran
natrium dengan tekanan voltase (lonjakan) dan dipertahankan oleh kalsium
berkorelasi tegangan saluran (dataran tinggi). Depolarisasi juga disertai dengan
penurunan potasium sementara permeabilitas. Restorasi selanjutnya normal
permeabilitas kalium dan penghentian natrium dan permeabilitas saluran kalsium
akhirnya pulih potensi membran menjadi nilai peristirahatannya. 1
Setelah depolarisasi, sel-selnya biasanya refrakter ke rangsangan
depolarisasi normal berikutnya sampai "fase 4." Masa refraktori yang tepat adalah
interval minimum antara dua depolarisasi dorongan yang akan merambat Dalam
berpuasa sel miokard, periode ini umumnya berkorelasi erat dengan durasi potensi
aksi. Sebaliknya, periode refraktori efektif lebih banyak perlahan melakukan sel
miokard bisa bertahan lebih lama durasi potensi aksi. 1
Tabel 20-2 mencantumkan beberapa dari beberapa jenis saluran ion pada
membran otot jantung. Beberapa diaktifkan oleh perubahan tegangan membran

3
sel, sedangkan yang lain hanya terbuka saat diikat oleh ligan. T-type (transient)
saluran kalsium tegangan gated berperan dalam fase 0 depolarisasi. Selama fase
dataran tinggi (fase 2), Ca2 + inflow terjadi melalui L-tipe lambat (tahan lama),
kalsium berkorelasi tegangan saluran. Jenis utama saluran potassium bertanggung
jawab untuk repolarization. Hasil yang pertama arus K + transien keluar (ITo),
yang kedua adalah bertanggung jawab atas arus penyearah singkat (I Kr), dan yang
ketiga menghasilkan arus pelurusan perlahan-lahan (IKs) yang membantu
mengembalikan potensi membran sel ke nilai peristirahatannya. 1
Pada otot jantung, potensial aksi ditimbulkan oleh pembukaan dua macam
kanal yaitu (1) kanal cepat natrium yang sama dengan yang terdapat pada otot
rangka, dan (2) seluruh kanal lain yang berbeda dari kanal lambat kalsium yang
disebut sebagai kanal-kalsium natrium. Kumpulan kanal yang kedua ini berbeda
dengan kanal cepat natrium karena lebih lambat membuka dan yang lebih penting,
kanal ini tetap terbuka selama sebeberapapuluh detik. Selama waktu ini, sebagian
besar ion kalsium dan ion natrium mengalir melalui kanal-kanal ini masuk ke
bagian dalam serabut otot jantung, dan hal ini akan mempertahankan periode
depolarisasi dalam waktu yang lebih panjang, menyebabkan pendataran potensial
aksi. Lebih lanjut, ion kalsium yang masuk selama fase pendataran ini
membangkitkan proses kontraksi otot, sementara ion kalsium yang menyebabkan
kontraksi otot berasal dari reticulum sarkoplasmik intrasel.2
Kontraksi sel otot jantung terjadi oleh adanya potensial aksi yang
dihantarkan sepanjang membran sel otot jantung. Jantung akan berkontraksi
secara ritmik, akibat adanya impuls listrik yang dibangkitkan oleh jantung sendiri.
Potensial aksi pada membran saraf dan otot rangka dapat terjadi bila ada
rangsangan dari luar sedangkan pada membran sel otot jantung potensial aksi
dapat terjadi tanpa adanya rangsangan. Berbeda dari sel saraf dan sel otot rangka
yang memiliki potensial membran istirahat. Sel-sel khusus jantung tidak memiliki
potensial membran istirahat. Sel-sel ini memperlihatkan aktivitas pacemaker
(picu jantung) berupa depolarisasi lambat yang diikuti oleh potensial aksi apabila
potensial membran tersebut mencapai ambang tetap. Hal ini menimbulkan
potensial aksi secara berkala yang akan menyebar keseluruh jantung untuk

4
menyebabkan jantung berdenyut secara teratur tanpa adanya rangsangan melalui
saraf. Potensial aksi sel otoritmik jantung mempunyai 4 fase: fase 0 (depolarisasi
cepat), fase 1 (repolarisasi awal), fase 2 (plateu), fase 3 (repolarisasi cepat), fase 4
(istirahat).6,8
1) Fase 0 (Depolarisasi Cepat)
Dibawah keadaan normal, serat otot jantung dapat berkontraksi sekitar 60-
100 kali/menit oleh karena impuls listrik yang dihasilkan oleh nodus
SA.Aksi ini merubah potensial istirahat membran dan membiarkan
masuknya aliran Na+ (sodium) secara cepat ke dalam sel melalui natrium
channel. Dengan masuknya ion natrium (bersifat positif) ke dalam sel,
maka potensial dalam membran sel akan menjadi lebih positif sehingga
ambang potensialnya akan naik (depolarisasi) sekitar 30 mV.
2) Fase 1 (Repolarisasi Awal)
Segera setelah fase 0, channel untuk ion K+ (potassium) terbuka dan
melewatkan ion kalium ke luar dari dalam sel. Hal ini membuat potensial
membran sel menjadi lebih turun sedikit.
3) Fase 2 (Plateu)
Segera setelah repolarisasi awal, untuk mempertahankan ambang potensial
di membran sel maka ion kalsium (Ca+) akan segera masuk sementara ion
kalium tetap keluar. Dengan begini, ambang potensial membran sel akan
tetap datar untuk mempertahankan kontraksi sel otot jantung.
4) Fase 3 (Repolarisasi Cepat)
Aliran lambat ion kalsium berhenti, akan tetapi aliran ion kalium yang
keluar membran sel tetap terjadi sehingga potensial membran menjadi
turun (lebih negatif) dan disebut dengan repolarisasi.
5) Fase 4 (Istirahat/resting state)
Potensial membran menjadi ke fase istirahat dimana potensialnya sekitar
90 mV. Dikarenakan ion natrium yang berlebihan di dalam sel dan ion
kalium yang berlebihan di luar sel dikembalikan ke tempat semula dengan
pompa natrium-kalium, sehingga ion natrium kembali ke luar sel dan ion
kalium kembali ke dalam sel.

5
 Pada otot jantung, ion Na+ mudah bocor sehingga setelah repolarisasi, ion
Na+ akan masuk kembali ke sel disebut depolarisasi spontan (nilai ambang dan
potensial aksi tanpa memerlukan rangsangan dari luar). Sel otot jantung akan
mencapai nilai ambang dan potensial aksi pada kecepatan yang teratur disebut
Natural Rate / kecepatan dasar membran sel.6

INISIASI & KONDUKSI DARI IMPULS JANTUNG

Impuls jantung biasanya berasal dari sinoatrial (SA), sekelompok alat pacu
jantung khusus sel di sulcus terminalis, terletak di posterior di persimpangan
atrium kanan dan atasan vena cava Sel-sel ini tampaknya memiliki membran luar
yang bocor Na + (dan mungkin Ca 2+). Influx Na + yang lambat, berakibat pada
istirahat yang kurang negatif potensi membran (-50 sampai -60 mV), memiliki
tiga konsekuensi penting: dekat inaktivasi konstan saluran natrium dengan
tekanan voltase, potensi aksi dengan ambang batas -40 mV yang terutama karena
untuk gerakan ion melintasi saluran kalsium yang lambat, dan depolarisasi
spontan biasa. Selama setiap siklus, kebocoran intraselular Na + menyebabkan
membran sel menjadi semakin kurang negatif. Bila potensi ambang tercapai,
kalsium saluran terbuka, permeabilitas K + menurun, dan potensi aksi
berkembang. Restorasi normal K + permeabilitas mengembalikan sel-sel di
simpul SA ke potensi membran istirahat normal mereka. 1
Impuls yang dihasilkan pada nodus SA biasanya dengan cepat dilakukan di
atrium dan ke nodus AV Serabut atrium khusus mungkin cepat naik konduksi ke
atrium kiri dan AV Node, yang terletak di septal dinding atrium kanan, tepat di
anterior bukaan dari sinus koroner dan di atas penyisipan septal dari katup
trikuspid, sebenarnya dibuat naik dari tiga bidang yang berbeda: wilayah
junctional bagian atas (AN), daerah nodal tengah (N), dan junctional yang lebih
rendah (NH). 1

6
Gambar 20-1. Potensi aksi jantung. A: Perhatikan Kontur karakteristik potensi
aksi yang direkam dari berbagai bagian jantung. B: Sel pacu jantung di Simpul
sinoatrial (SA) tidak memiliki fasa berbeda yang sama dengan sel otot atrium dan
ventrikel dan menonjol Depolarisasi diastolik spontan. Lihat Tabel 20-1 untuk
penjelasan tentang fase aksi yang berbeda potensi. (Diubah dan direproduksi,
dengan izin, dari Barrett KE: Tinjauan Ganong tentang Fisiologi Medis, ed. Ed.
McGraw-Hill, 2012.)

7
Tabel 20-1. Potensial Aksi Jantung
Fase Nama Proses Perpindahan ion seluler
0 Upstroke Aktivasi (pembukaan) Na+ masuk dan
pintu saluran Na + Menurunkan permeabilitas
K+

1 Repolarisasi dini cepat Inaktivasi Saluran Na + K + keluar (I masuk)

dan peningkatan langsung
dalam permeabilitas K +

2 Dataran (Plateau) Aktivasi lambat Ca 2+ masuk

Saluran kalsium

3 Repolarisasi akhir Inaktivasi Saluran K+ keluar

Kalsium dan Permeabilitas
meningkat
terhadap K +

4 Potensial istirahat Permeabilitas normal Pompa Na + -K + -ATPase

dipulihkan (atrial K + masuk
dan sel ventrikel) Dan Na + keluar

Repolarisasi diastolik Kebocoran lambat Ca 2+ masuk

intrinsik Ca 2+ ke sel yang
secara spontan
terdepolarisasi

Tabel 20-2. Saluran ion jantung1

Saluran dengan voltase

Na +
T Ca 2+
L Ca 2+
K+
Transien ke luar
Meluruskan ke dalam
Lambat (tertunda) meluruskan

Saluran K + Ligand-gated
Ca 2+ diaktifkan
Na + diaktifkan
ATP sensitif 2
Asetilkolin diaktifkan
Asam arakadonat diaktifkan

1 From Ganong WF: Review of Medical Physiology , 21st ed. McGraw-Hill,

2003.
2 ATP, adenosine triphosphate

8
Meski wilayah N tidak memiliki aktivitas spontan intrinsik (otomatisitas), baik
daerah junctional lakukan. Biasanya lebih lambat tingkat depolarisasi spontan di
AV junctional Area (40-60 kali / menit) memungkinkan node SA lebih cepat
Untuk mengendalikan detak jantung. Setiap faktor yang menurunkan tingkat
depolarisasi SA node atau meningkatkan otomatisitas daerah junctional AV
memungkinkan junctional daerah berfungsi sebagai alat pacu jantung untuk
jantung. 1
Impuls dari nodus SA biasanya mencapai Nodus AV tertinggal kira-kira
0,04 detik, tapi tinggalkan yang lain 0,11 detik keterlambatan Th adalah hasil dari
pelan-pelan serat miokard kecil di dalam nodus AV, yang bergantung pada saluran
kalsium lambat untuk propagasi dari potensi aksi sebaliknya, konduksi dari
impuls antara sel yang berdampingan di atrium dan di ventrikel terutama karena
aktivasi saluran natrium lebih rendah dari AV simpul bergabung untuk membentuk
bundel umum. Th adalah kelompok serat khusus yang masuk ke dalam septum
interventrikular sebelum membelah ke kiri dan cabang kanan membentuk jaringan
kompleks Serat Purkinje yang depolarisasi kedua ventrikel. Tajam berbeda dengan
jaringan nodus AV, His-Purkinje fiisters memiliki kecepatan konduksi tercepat di
jantung, menghasilkan depolarisasi hampir simultan seluruh endokardium dari
kedua ventrikel (biasanya dalam 0,03 detik). Depolarisasi tersinkronisasi dari
dinding lateral dan septal ventrikel kiri mendorong kontraksi ventrikel efektif.
Penyebaran dari impuls dari endokardium ke epikardium melalui otot ventrikel
membutuhkan tambahan 0,03 detik Th kita, sebuah impuls yang timbul dari
simpul SA biasanya membutuhkan waktu kurang dari 0,2 detik untuk
mendepolarisasi seluruh jantung. 1
Sel jantung nonkontraktil khusus yang mampu autorhythmicity adalah
sebagai berikut :3
1. Simpul sinoatrial (simpul SA), sebuah wilayah kecil yang khusus di
dinding atrium kanan dekat pembukaan vena cava superior.
2. Simpul atrioventrikular (nodus AV), seikat kecil dari sel otot jantung
khusus berada di dasar kanan atrium di dekat septum, tepat di atas
persimpangan atrium dan ventrikel.

9
 3. Kumpulan bundelan (atrioventrikular), saluran sel khusus yang berasal
dari nodus AV dan masuk ke dalam septum antara ventrikel. Di sini, ia
membagi untuk membentuk cabang belenggu kanan dan kiri yang
menyusuri septum, lengkung di sekitar ujung ruang ventrikel, dan
perjalanan kembali ke arah atrium di sepanjang dinding luar.
4. Serat Purkinje, serat terminal kecil yang membentang dari bundelnya
dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel sama seperti ranting
kecil cabang pohon.

Karena berbagai macam autorhythmic sel memiliki tingkat depolarisasi

lambat yang berbeda ambang batas, tingkat di mana mereka biasanya mampu
menghasilkan potensi aksi juga berbeda. Sel jantung dengan laju aksi inisiasi aksi
tercepat dilokalisasi di nodus SA. Begitu potensi aksi terjadi di jantung maupun
sel otot, itu disebarkan sepanjang sisa miokardium melalui gap junction dan
sistem konduksi khusus. Oleh karena itu, node SA, yang biasanya memiliki laju
tercepat autorhythmicity, pada 70 sampai 80 potensi aksi per menit, mendorong
seluruh jantung pada tingkat ini dan dengan demikian dikenal sebagai alat pacu
jantung. 3
Anestesi inhalasi yang kuat menekan nodus SA otomatisitas agennya
sepertinya hanya memiliki efek langsung sederhana pada nodus AV,
memperpanjang waktu konduksi dan peningkatan refraktori. Ini kombinasi efek
cenderung menjelaskan kejadian takikardia junctional saat antikolinergik
diberikan untuk sinus bradikardia selama anestesi inhalasi. Alat pacu jantung
junctional adalah dipercepat lebih dari pada node SA. Efek elektrofisiologi agen
volatil pada serat purkinje dan otot ventrikel kompleks karena untuk interaksi
otonom. Keduanya antiarrhythmic dan sifat aritmogenik dijelaskan. Mungkin
karena depresi langsung Ca 2 + influxes, sedangkan yang terakhir umumnya
melibatkan potensiasi katekolamin, terutama dengan halotan. Efek aritmogenik
memerlukan aktivasi keduanya reseptor 1 - dan -adrenergik. Agen induksi
intravena memiliki efek elektrofisiologi terbatas dalam dosis klinis biasa. Opioid,
khususnya fentanil dan sufentanil, bisa menekan konduksi jantung, meningkatkan

10
konduksi nodus AV dan periode refraktori dan memperpanjang durasi potensial
Purkinje. 1
Anestesi lokal memiliki elektrofisiologis penting efektivitas pada jantung
pada konsentrasi darah yang umumnya terkait dengan toksisitas sistemik. Dalam
kasus lidokain, efek elektrofisiologis pada konsentrasi darah rendah bisa
terapeutik. Tinggi konsentrasi darah, anestesi lokal menekan konduksi dengan
mengikat saluran sodium. Konsentrasi sangat tinggi, mereka juga menekan nodus
SA. Obat anestesi lokal paling ampuh - bupivacaine, etidocaine, dan pada tingkat
yang lebih rendah, ropivacaine-tampak untuk memiliki efek yang paling kuat pada
jantung, terutama pada otot purkinje dan otot ventrikel. Bupivacaine mengikat
saluran natrium yang terbuka atau tidak aktif dan memisahkan diri dari mereka
perlahan. Hal itu bisa menyebabkan sinus bradikardia mendalam dan nodul sinus
dan aritmia ventrikel hebat, selanjutnya dapat menekan kontraktilitas ventrikel
kiri. Dua puluh persen emulsi lipid telah digunakan untuk mengobati lokal
toksisitas jantung. mekanisme tindakan anastesi dari terapi ini tidak jelas, meski
kemungkinan termasuk melayani sebagai reservoir lipid dan menurunkan
anestetik lokal beracun lipofilik di miokardium. 1
Penghambat saluran kalsium adalah senyawa organik yang menghalangi
masuknya Ca2+ melalui tipe-L tapi tidak saluran tipe-t Dihydropyridine blocker,
seperti nifedipine, cukup pasang salurannya, sedangkan agen lainnya, seperti
verapamil, dan pada tingkat yang lebih rendah, diltiazem, secara istimewa
mengikat saluran dalam keadaan tidak aktif yang terdepolarisasi (blokade yang
bergantung pada penggunaan). Efek toksik anestesi local terutama berakibat pada
sistem kardiovaskuler dan susunan saraf pusat (SSP). Konsentrasi yang sangat
tinggi dalam darah menyebabkan depresi otot jantung dan dilatasi pembuluh darah
perifer. 4 Efek samping anestesi lokal pada sistem tubuh yaitu depresi automatisasi
miokard, depresi kontraktilitas miokard, dilatasi arterioral, dan dosis besar dapat
menyebabkan disritmia/ kolaps sirkulasi.5
Pemakaian anestetikum lokal dosis kecil untuk anestesi infiltrasi,
walaupun jarang dapat terjadi kolaps kardiovaskuler dan kematian.
Mekanismenya belum diketahui, diduga karena henti jantung sebagai kerja

11
anestetik lokal pada nodus SA dan timbulnya fibrilasi ventrikel secara mendadak.
Keadaan ini mungkin disebabkan masuknya zat anestesi lokal ke ruang
intravaskuler secara tidak sengaja, terutama bila zat anestetik lokal tersebut juga
mengandung epinefrin.7
Berbagai efek yang dihasilkan epinefrin terhadap jantung dan sistem
kardiovaskuler secara langsung adalah : meningkatkan tekanan sistole dan
diastole, meningkatkan cardiac output, meningkatkaan stroke volume,
meningkatkan denyut jantung (heart rate), meningkatkan kekuatan kontraksi, dan
meningkatkan konsumsi oksigen otot jantung. Manfaat epinefrin dalam klinik
berdasarkan efeknya terhadap pembuluh darah, jantung dan otot polos bronkus.
Penggunaan paling sering ialah untuk menghilangkan sesak nafas akibaat
bronkokonstriksi, untuk mengatasi reaksi hipersensitivitas terhadap obat atau
alergen lainnya, dan untuk memperpanjang masa kerja anestetik lokal.7

MEKANISME KONTRAKSI
Sel miokard berkontraksi sebagai hasil interaksi dari dua protein
kontraktil yang tumpang tindih dan kaku, aktin dan myosin. Protein-protein ini
disimpan pada posisinya dalam setiap sel selama kontraksi dan relaksasi.
Dystrophin, protein intraseluler besar, menghubungkan aktin ke membran sel
(sarcolemma). Sel pemendekan terjadi saat aktin dan myosin diizinkan untuk
sepenuhnya berinteraksi dan meluncur lebih dari satu lain. Th adalah interaksi
yang biasanya dicegah oleh dua protein pengaturan, troponin dan tropomiosin.
Troponin terdiri dari tiga subunit (troponin I, Troponin C, dan troponin T).
Troponin terpasang untuk bertindak secara berkala, sedangkan tropomyosin
terletak di tengah struktur aktin. Sebuah peningkatan konsentrasi Ca 2+ intraselular
(dari sekitar 10-7 sampai 10-5 mol / L) meningkatkan kontraksi sebagai Ion Ca 2+

mengikat troponin C. Hasilnya menghasilkan konformasi perubahan protein

pengatur ini terungkap situs aktif aktin yang memungkinkan interaksi dengan
jembatan myosin (titik tumpang tindih). Sedang aktif situs di myosin berfungsi
sebagai magnesium-dependent ATPase yang aktivitasnya ditingkatkan dengan

12
kenaikan konsentrasi Ca2+ intraselular. Serangkaian lampiran dan disengagements
terjadi karena masing-masing miosin kemajuan jembatan di atas situs aktif aktin.
Adenosin trifosfat (ATP) dikonsumsi selama setiap lampiran relaksasi terjadi pada
Ca2+ secara aktif dipompa kembali ke dalam retikulum sarkoplasma oleh Ca 2+
-
Mg2+-ATPase. Penurunan yang dihasilkan konsentrasi Ca2+ intraseluler
memungkinkan troponin-kompleks tropomiosin sekali lagi mencegah interaksi
antara aktin dan myosin. 1

KOPLING EKSITASI-KONTRAKSI
Besaran ion Ca2+ dibutuhkan untuk memulai kontraksi melebihi yang
memasuki sel melalui saluran kalsium lambat selama fase 2. Jumlah kecil yang
masuk melalui saluran kalsium lambat memicu pelepasan jumlah yang jauh lebih
besar Ca2+ disimpan secara intraseluler (kalsium yang mengandung kalsium
lepasan) di dalam lingkaran di sarcoplasmic retikulum. 1
Potensi aksi sel-sel otot depolarisasi sistem T mereka, ekstensi tubular
membran sel yang melintangkan sel dalam perkiraan yang dekat ke otot otot,
melalui reseptor dihydropyridine (Saluran kalsium yang terisi tegangan). Th
adalah awal peningkatan trigliserida Ca2+ memicu yang lebih besar Ca2+ mengalir
melintasi reseptor ryanodin, yang tidak terhalang saluran kalsium di sarcoplasmic
retikulum kekuatan kontraksi langsung tergantung pada besarnya awal Ca2+ influx.
Saat relaksasi, saat saluran lambat ditutup, ATPase terikat dengan membran aktif
mengangkut Ca2+ kembali ke retikulum sarkoplasma. Ca2+ juga diekstrusi secara
ekstraseluler dengan pertukaran intraselular Ca2+ untuk natrium ekstraselular oleh
ATPase di membran sel. Th relaksasi jantung juga membutuhkan ATP. 1
Jumlah dari Ca2+ intraselular tersedia tingkat pengiriman, dan tingkat
pemindahannya menentukan, masing, tegangan maksimum yang dikembangkan,
tingkat kontraksi, dan tingkat relaksasi. Stimulasi simpatik meningkatkan
kekuatan kontraksi dengan meningkatkan konsentrasi Ca2+ intraselular melalui
peningkatan reseptor 1 -adrenergik-dimediasi dalam intraselular siklik adenosin
monofosfat (cAMP) melalui aksi stimulator protein G. Peningkatan cAMP
merekrut tambahan kalsium terbuka saluran. Selain itu, agonis adrenergik

13
 2+
meningkat tingkat relaksasi dengan meningkatkan kembali pernafasan Ca
retikulum sarkoplasma. Fosfodiesterase inhibitor, seperti inamrinone, enoximone,
dan milrinone, menghasilkan efek yang sama dengan mencegah kerusakan cAMP
2+
intraselular. Glikosida digital meningkatkan konsentrasi Ca intraselular melalui
penghambatan membran terikat Na+-K+-ATPase. Peningkatan kecil yang terjadi
pada intraseluler Na+ memungkinkan Ca2+ yang lebih besar melalui mekanisme
pertukaran Na+-Ca2+. Glucagon meningkatkan kontraktilitas dengan meningkatkan
tingkat cAMP intraselular melalui aktivasi reseptor nonadrenergik spesifik. Agen
baru levosimendan adalah sensitizer kalsium yang meningkatkan kontraktilitas
dengan mengikat troponin sebaliknya, pelepasan asetilkolin berikut stimulasi
vagal menekan kontraktilitas melalui meningkat cyclic guanosine monophosphate
(cGMP) kadar dan penghambatan adenilat siklase. Efek ini dimediasi oleh protein
G penghambatan. Asidosis blok saluran kalsium lambat dan karena itu juga
menekan kontraktilitas jantung dengan cara yang tidak menguntungkan kinetika
Ca 2+ intraselular. 1
Studi menunjukkan bahwa anestesi volatil menekan kontraktilitas
jantung dengan mengurangi masuknya Ca2+ ke dalam sel selama depolarisasi
(afeksi) saluran kalsium tipe T dan L, mengubah kinetika pelepasan dan
serapannya ke dalam sarcoplasmic retikulum, dan penurunan sensitivitas
kontraktil protein ke Ca2+. Halotan dan enflurane tampaknya menekan
kontraktilitas lebih dari isoflurane, sevoflurane, dan desflurane. Anestesi diinduksi
depresi jantung diperkuat oleh hypocalcemia, blokade -adrenergik, dan
penghambat saluran kalsium. Nitrous oxide juga menghasilkan konsentrasi yang
penurunan kontraktilitas dengan penurunan hemat Ca2+ intraselular selama
kontraksi. Mekanisme depresi jantung langsung dari anestesi intravena tidak jelas,
tapi diminta tindakan serupa. Dari semua agen induksi intravena yang utama,
ketamin memiliki efek depresan paling tidak langsung pada kontraktilitas. Agen
anestesi lokal juga menekan jantung kontraktilitas dengan penurunan Ca2+ influx
dan tergantung dosis. Ini lebih kuat (diblok) agen, seperti bupivakain, tetrakain,
dan ropivakain, lebih signifikan lagi ventrikel kiri kontraktilitas kurang kuat (di
blok saraf) agen, seperti lidocaine atau chloroprocaine. 1

14
PERSARAFAN JANTUNG
Serat parasimpatis mengatasi menginervasi atrium dan melakukan tisu.
Acetylcholine bekerja secara spesifik reseptor C muskarinik jantung (M2) untuk
bayi chronotropik negatif, dromotropik, dan inotropik. Sebaliknya, serat simpatik
lebih banyak tersebar luas di seluruh jantung. Serat jantung bersimpati berasal dari
tulang belakang toraks (T1-T4) dan perjalanan ke jantung melalui ganglia serviks
(stellata) dan dari ganglia sebagai saraf jantung. Pelepasan norepinefrin penyebab
chronotropik positif, dromotropik, dan efek inotropika reseptor 1 -adrenergik.
Reseptor 2 -Adrenergik adalah lebih sedikit dan tidak terjangkau atrium-atrium.
Aktivasi meningkatkan denyut jantung dan, ke tingkat yang lebih rendah,
kontraktilitas. 1
Persarafan otonom jantung tampak sisi jelas karena simpatis kanan dan
nervus vagus kanan menyebabkan efek ke nodus SA, sementara saraf simpatis dan
nervus kiri pada hambatan afect node AV. Onset terjadinya efek vagus sering
terjadi dan resolusi yang sangat cepat, sedangkan simpatik lebih berangsur-angsur
onset dan disipasi. Sinus aritmia adalah variasi denyut jantung yang sesuai dengan
respirasi (Meningkat dengan selama kadaluarsa). Hal ini terjadi adanya perubahan
siklik pada nada vagal. 1
Jantung dipersarafi oleh saraf simpatis dan saraf parasimpatis. Saraf
parasimpatis (saraf vagus) terutama tersebar di nodus S-A dan nodus A-V,
sebagian kecil tersebar di otot kedua atrium, dan sangat sedikit yang langsung ke
otot ventrikel. Sebaliknya, saraf simpatis tersebar di semua bagian jantung,
dengan pengaruh yang kuat terlihat pada otot ventrikel demikian juga dengan
semua bagian lain. 2
Persarafan saraf-saraf parasimpatis yang menuju ke jantung (vagus)
akan menyebabkan pelepasan hormon asetilkolin pada ujung saraf vagus. Hormon
ini mempunyai dua pengaruh utama pada jantung. Pertama, hormon ini akan
menurunkan frekuensi irama nodus sinus, dan kedua, hormon ini akan
menurunkan eksitabilitas serabut-serabut penghubung A-V yang terletak di antara

15
otot-otot atrium dan nodus A-V, sehingga akan memperlambat penjalaran impuls
jantung yang menuju ke ventrikel.2
Perangsangan saraf simpatis akan melepaskan hormon norepinefrin pada
ujung saraf simpatis. Sampai sekarang masih belum diketahui dengan jelas
bagaimana mekanisme yang tepat mengenai kerja hormone ini pada serabut-
serabut otot jantung, tetapi diyakini bahwa hormone ini meningkatkan
permeabilitas membran serabut terhadap ion natrium dan kalsium. Didalam nodus
sinus, peningkatan permeabilitas natrium kalsium akan menyebabkan potensial
membrane istirahat menjadi lebih positif dan juga menyebabkan peningkatan
kecepatan penyimpangan ke atas dari potensial membran diastolik menuju ke nilai
ambang agar timbul self excitation, sehingga mempercepat self excitation dan,
oleh karena itu, akan meningkatkan frekuensi denyut jantung.2

SIKLUS JANTUNG
Siklus jantung dapat dikompromikan dengan listrik dan kejadian mekanis
(Gambar 20-2). Sistole merujuk untuk kontraksi dan diastole mengacu pada
relaksasi. Paling steril ventrikel diastolik terjadi secara pasif sebelumnya kontraksi
atrium. Kontraksi atrium biasanya menyumbang 20% sampai 30% ventilasi
ventrikel. Th gelombang umumnya dapat diidentifikasi pada tekanan atrium
tracings (Gambar 20-2).

16
Gambar 20-2. Siklus jantung normal. Perhatikan korespondensi antara kejadian listrik
dan mekanik. (Diubah Dan direproduksi, dengan izin, dari Barrett KE: Ganong's Review
of Medical Physiology, 24th ed. McGraw-Hill, 2012.)

17
Sebuah gelombang a merujuk kepada atrial sistol. Gelombang c bertepatan dengan
kontraksi ventrikel dan dikatakan disebabkan oleh bulatan katup AV ke atrium.
Gelombang v adalah hasil penumpukan tekanan dari pengembalian vena sebelum
katup AV terbuka kembali. Penurunan x adalah penurunan tekanan antara
gelombang c dan v dan diperkirakan disebabkan oleh turunnya atrium oleh
kontraksi ventrikel. Ketidakmampuan katup AV di kedua sisi jantung
menghapuskan keturunan x di sisi itu, menghasilkan gelombang cv yang
menonjol. Derajat y mengikuti gelombang v dan mewakili penurunan tekanan
atrium saat katup AV terbuka. Ketukan dalam pelacakan tekanan aorta disebut
sebagai incisura dan dikatakan mewakili perubahan tekanan singkat dari aliran
darah transien ke ventrikel kiri tepat sebelum penutupan katup aorta. 1

FAKTOR PENENTU DARI KINERJA VENTRIKULER

Diskusi tentang fungsi ventrikel biasanya mengacu pada ventrikel kiri,
namun konsep yang sama berlaku untuk ventrikel kanan. Meskipun ventrikel
sering dianggap berfungsi secara terpisah, interdependensi mereka telah
ditunjukkan dengan jelas. Bahkan, faktor-faktor yang mempengaruhi fungsi
sistolik dan diastolik dapat dibedakan: Fungsi sistolik melibatkan ventrikel ejeksi,
sedangkan fungsi diastolik berhubungan dengan pengisian ventrikel. 1
Fungsi sistolik ventrikel sering disebut (keliru) disamakan dengan curah
jantung, yang dapat didefinisikan sebagai volume darah yang dipompa oleh
jantung per menit. Karena kedua ventrikel berfungsi secara seri, keluarannya
biasanya sama. Curah jantung (CO) dinyatakan dengan persamaan berikut: 1

CO = SV HR

Dimana SV adalah volume stroke (volume dipompa per kontraksi) dan

HR adalah denyut jantung. Untuk mengimbangi variasi ukuran tubuh, CO sering
dinyatakan dalam bentuk luas permukaan total tubuh: 1

18
 Cl = CO
BSA
Dimana CI adalah indeks jantung dan BSA adalah area permukaan tubuh. BSA
biasanya diperoleh dari nomograms Berdasarkan tinggi dan berat badan (Gambar
20-3). Normal CI adalah 2,5-4,2 L / menit / m 2. Karena yang normal CI memiliki
jangkauan yang luas, ini relatif tidak sensitif pengukuran kinerja ventrikel.
Kelainan pada CI oleh karena itu biasanya sangat buruk gangguan ventrikel.
Penilaian yang lebih akurat bisa didapat jika respon jantung output untuk latihan
dievaluasi. Dengan kondisi seperti ini, kegagalan curah jantung meningkat dan
mengikuti konsumsi oksigen dipantulkan oleh penurunan saturasi oksigen vena
campuran. Penurunan saturasi oksigen vena campuran direspon terhadap
permintaan yang meningkat biasanya tidak mempengaruhi kualitas perfusi
jaringan Th kita, dalam ketiadaan hipoksia atau anemia berat, pengukuran tekanan
oksigen vena campuran (atau saturasi) adalah perkiraan yang sangat baik dari
kecukupan curah jantung. 1

1. Jantung
Bila volume stroke tetap konstan, curah jantung berbanding lurus dengan detak
jantung. Denyut jantung adalah fungsi intrinsik nodus SA (spontan
depolarisasi), namun dimodifikasi secara otonom, humoral, dan faktor lokal.
Benar intrinsik normal tingkat simpul SA pada orang dewasa muda sekitar 90-
100 denyut / menit, tapi menurun seiring dengan usia berdasarkan rumus
berikut:

Detak jantung intrinsik normal = 118 denyut / menit- (0,57x tahun)

Aktivitas vagal yang disempurnakan memperlambat denyut jantung via

stimulasi reseptor kolinergik M2, sedangkan aktivitas simpatik yang meningkat
meningkatkan jantung tingkat terutama melalui aktivasi 1 adrenergik
reseptor dan, pada tingkat yang lebih rendah, reseptor 2 adrenergik (Lihat di
atas).

19
2. Volume Stroke
Volume stroke biasanya ditentukan oleh tiga faktor utama: preload, afterload,
dan kontraktilitas. Analisis adalah analog dengan pengamatan laboratorium
pada persiapan otot skeletal. Preload adalah panjang otot sebelum kontraksi,
sedangkan beban membentur adalah ketegangan yang harus dimiliki otot
kontrak. Kontraktilitas adalah hak intrinsik dari otot yang terkait dengan
kekuatan kontraksi namun tidak tergantung pada beban pramuat dan buritan.
Karena jantung adalah tiga dimensi multichambered pump, keduanya bersifat
geometris ventrikel bentuk dan disfungsi katup juga bisa menindas stroke
volume (Tabel 20-3).

Gambar 20-3. Nomogram untuk menghitung luas permukaan tubuh (BSA) pada pasien dewasa (A)
dan pediatrik (B). (Data dari Formula Du Bois dan Du Bois: Arch Intern Med 1916; 17: 863. Hak
Cipta 1916, American Medical Association.)

20
 Curah jantung (CO) adalah volume darah yang dipompa oleh masing-
masing ventrikel per menit (bukan jumlah total darah yang dipompa oleh jantung).
Selama periode apapun, volume darah mengalir melalui sirkulasi pulmonal sama
dengan volume yang mengalir melalui sirkulasi sistemik. Oleh karena itu, curah
jantung dari masing-masing ventrikel biasanya sama, walaupun variasi kecil dapat
terjadi dengan basis beat-to-beat.3
Dua faktor penentu curah jantung adalah denyut jantung (denyut per
menit) dan volume stroke (volume darah dipompa per denyut atau stroke). Rata-
rata denyut jantung istirahat adalah 70 denyut per menit, yang ditetapkan oleh
ritme simpul SA. Rata stroke istirahat volume adalah 70 mL per ketukan,
menghasilkan curah jantung rata-rata 4900 mL per menit, atau mendekati 5 L per
menit:3
Cardiac output (CO) = heart rate x stroke volume
= 70 beats/min x 70 mL/beat
= 4900 mL/min = 5 liters/min

Karena volume darah total tubuh rata-rata 5 sampai 5,5 liter, masing-
masing setengah dari jantung memompa setara dengan keseluruhan volume darah
setiap menitnya. Dengan kata lain, setiap menit ventrikel kanan biasanya
memompa 5 liter darah melalui paru-paru dan ventrikel kiri memompa 5 liter
melalui sirkulasi sistemik. Pada tingkat ini, setiap setengah jantung akan
memompa sekitar 2,5 juta liter darah hanya dalam 1 tahun. Namun ini hanya
curah jantung; Selama latihan, curah jantung bisa meningkat menjadi 20 sampai
25 liter per menit (dan bahkan lebih banyak lagi pada atlet terlatih selama latihan
tipe ketahanan berat). Perbedaan antara curah jantung saat istirahat dan volume
darah maksimal yang dapat dipompa jantung per menit disebut cadangan jantung.3

PRELOAD
Preload ventrikel adalah volume akhir diastolik, yang umumnya
tergantung pada ventilasi ventrikel. Hubungan antara curah jantung dan ventrikel
kiri volume akhir diastolik dikenal dengan nama Hukum Jantung Starling's
(Gambar 20-4). Perhatikan bahwa saat denyut jantung dan kontraktilitas tetap

21
konstan, output jantung berbanding lurus dengan preload sampai volume akhir
diastolik yang berlebihan tercapai. Pada saat itu Titik, curah jantung tidak banyak
berubah-atau bahkan mungkin menurun. Distensi ventrikel yang berlebihan dapat
menyebabkan dilatasi yang berlebihan dan ketidakmampuan katup AV. 1

Tabel 20-3. Faktor utama mempengaruhi volume stroke jantung.

Preload
Afterload
Kontraktilitas
Kelainan gerak dinding
Disfungsi katup

Gambar 20-4. Hukum Jantung Starling

A. Penentu Pengisian Ventilasi

22
 Ventilasi ventrikel dapat dipengaruhi oleh berbagai faktor (Tabel 20-4),
yang terpenting adalah pengembalian vena. Karena sebagian besar lainnya
faktor-faktor yang mempengaruhi kembalinya vena biasanya tetap, kapasitas
vaskular biasanya merupakan faktor penentu utamanya. Peningkatan aktivitas
metabolik mengurangi kapasitas vaskular, sehingga vena kembali ke jantung
meningkat seiring volume kapasitansi vena menurun. Perubahan volume darah
dan nada vena adalah penyebab penting perubahan intraoperatif dan
postoperatif pada pengisian ventrikel dan curah jantung. Setiap faktor yang
mengubah gradien tekanan vena normal kecil yang mendukung kembalinya
darah ke jantung juga mempengaruhi pengisian jantung. Faktor-faktor tersebut
meliputi perubahan tekanan intrathoracic (ventilasi tekanan positif atau
torakotomi), postur (posisi saat operasi), dan tekanan perikardial (penyakit
perikardial). 1
Penentu terpenting dari preload ventrikel kanan adalah pengembalian
vena. Dengan tidak adanya disfungsi ventrikel pulmonal atau ventrikel kanan
yang signifikan, kembalinya vena juga merupakan faktor penentu utama
preload ventrikel kiri. Biasanya, volume akhir diastolik kedua ventrikel serupa,
Dan, biasanya, kembalinya vena secara numerik setara dengan curah jantung. 1

Tabel 20-4. Faktor-faktor yang mempengaruhi preload ventrikel.

Volume darah
Distribusi volume darah
Sikap
Tekanan intrathoracic
Tekanan perikardial
Nada vena
Rhythm (atrial kontraksi)
Denyut jantung

Baik denyut jantung dan ritme juga dapat mempengaruhi preload

ventrikel. Kenaikan denyut jantung dikaitkan dengan pengurangan diastole
secara proporsional lebih besar daripada sistol. Mengisi ventrikel oleh karena
itu secara progresif menjadi terganggu pada peningkatan denyut jantung (> 120

23
 denyut / menit pada orang dewasa). Tidak ada (atrial fibrillation), tidak efektif
(atrial flutter), atau perubahan waktu kontraksi atrium (irama atrium atau
junctional rendah) juga dapat mengurangi pengisian ventrikel sebesar 20%
sampai 30%. Pasien dengan kepatuhan ventrikel yang berkurang lebih
dipengaruhi oleh hilangnya sistole atrium yang biasanya berjangka waktu
dibandingkan dengan kepatuhan ventrikel normal. 1

B. Fungsi Diastolik dan Kepatuhan Ventrikel

Tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (LVEDP) dapat digunakan sebagai
ukuran preload hanya jika hubungan antara volume ventrikel dan tekanan
(kepatuhan ventrikel) konstan. Namun, kepatuhan ventrikel biasanya tidak
linier (Gambar 20-5). Gangguan fungsi diastolik mengurangi kepatuhan
ventrikel. Oleh karena itu, LVEDP yang sama yang sesuai dengan preload
normal pada pasien normal mungkin sesuai dengan penurunan preload pada
pasien dengan gangguan fungsi diastolik. 1

Gambar 20.5 Pemenuhan Ventrikel Normal dan Abnormal

Banyak faktor yang diketahui mempengaruhi fungsi diastolik ventrikel dan

kepatuhan. Meskipun demikian, pengukuran LVEDP atau tekanan lain yang
mendekati LVEDP (seperti tekanan oklusi arteri pulmonalis) adalah alat

24
 potensial untuk memperkirakan preload ventrikel kiri. Perubahan tekanan vena
sentral dapat digunakan sebagai indeks kasar untuk perubahan pada preload
ventrikel kanan dan kiri pada kebanyakan individu normal. 1
Faktor-faktor yang mempengaruhi kepatuhan ventrikel dapat dipisahkan
menjadi yang terkait dengan tingkat relaksasi (kepatuhan diastolik awal) dan
kekakuan pasif ventrikel (kepatuhan diastolik akhir). Hipertrofi (dari hipertensi
atau stenosis katup aorta), iskemia, dan asinkron mengurangi kepatuhan awal;
Hipertrofi dan fibrosis mengurangi kepatuhan terlambat. Faktor ekstrinsik
(seperti penyakit perikardial, distensi ventrikel kontralateral yang berlebihan,
peningkatan jalan nafas atau tekanan pleura, tumor, dan kompresi bedah) juga
dapat mengurangi kepatuhan ventrikel. Karena dindingnya yang biasanya lebih
tipis, ventrikel kanan lebih sesuai dari pada kiri. 1

AFTERLOAD
Afterload untuk jantung yang utuh biasanya disamakan dengan tegangan
dinding ventrikel selama sistol atau impedansi arteri terhadap ejeksi. Ketegangan
dinding bisa dianggap sebagai tekanan yang harus diatasi ventrikel untuk
mengurangi volume rongganya. Jika ventrikel diasumsikan berbentuk bulat,
tegangan dinding ventrikel dapat dinyatakan dengan hukum Laplace: 1

Circumferential Stress :

Dimana P adalah tekanan intraventrikular, R adalah jari-jari ventrikel, dan

H adalah ketebalan dinding. Meski biasanya ventrikel normal ellipsoidal,
hubungan ini masih bermanfaat. Semakin besar jari-jari ventrikel, semakin besar
ketegangan dinding yang dibutuhkan untuk mengembangkan tekanan ventrikel
yang sama. Sebaliknya, peningkatan ketebalan dinding mengurangi ketegangan
dinding ventrikel. 1

Tekanan intraventrikular sistolik bergantung pada kekuatan kontraksi

ventrikel; Sifat viskoelastik aorta, cabang proksimalnya, dan darah (viskositas dan

25
densitas); Dan resistensi vaskular sistemik (SVR). Nada arteriolar adalah penentu
utama SVR. Karena sifat viskoelastik umumnya tetap pada pasien tertentu,
afterload ventrikel kiri biasanya disamakan secara klinis dengan SVR, yang
dihitung dengan persamaan berikut: 1

SVR = 80 X

Dimana MAP adalah tekanan arteri rata-rata dalam milimeter merkuri,

CVP adalah tekanan vena sentral dalam milimeter merkuri, dan CO adalah curah
jantung dalam liter per menit. SVR normal adalah 900-1500 dyn s cm -5.
Tekanan darah sistolik juga dapat digunakan sebagai perkiraan afterload ventrikel
kiri tanpa adanya perubahan kronis dalam ukuran, bentuk, atau ketebalan dinding
ventrikel atau perubahan akut pada resistensi vaskular sistemik. Beberapa klinisi
lebih suka menggunakan CI daripada CO dalam menghitung indeks resistensi
vaskular sistemik (SVRI), sehingga SVRI = SVR BSA. 1
Ereksi ventrikel kanan kanan terutama bergantung pada resistansi
pembuluh darah paru (pulmonary vascular resistance / PVR) dan dinyatakan
dengan persamaan berikut:

PVR = 80 X

Dimana PAP berarti tekanan arteri pulmonalis dan PAP adalah tekanan
atrium kiri. Dalam prakteknya, tekanan baji kapiler paru (PCWP) biasanya diganti
sebagai perkiraan untuk PAP. PVR normal adalah 50-150 dynscm -5. 1
Curah jantung berbanding terbalik dengan perubahan besar afterload pada
ventrikel kiri; Namun, kenaikan kecil atau penurunan afterload mungkin sama
sekali tidak berpengaruh pada curah jantung. Karena dindingnya yang lebih tipis,
ventrikel kanan lebih sensitif terhadap perubahan afterload daripada ventrikel kiri.
Curah jantung pada pasien dengan kerusakan ventrikel kanan atau kiri sangat
sensitif terhadap peningkatan afterload akut. Yang terakhir ini terutama terjadi

26
pada adanya depresi miokard yang disebabkan obat atau iskemik atau gagal
jantung kronis. 1

KONTRAKTILITAS
Kontraktilitas jantung (inotropi) adalah kemampuan intrinsik miokard
untuk memompa tanpa adanya perubahan preload atau afterload. Kontraktilitas
berhubungan dengan tingkat pemendekan otot miokard, yang, pada gilirannya,
bergantung pada konsentrasi Ca 2+ intraselular selama sistol. Kenaikan denyut
jantung juga dapat meningkatkan kontraktilitas pada beberapa kondisi, mungkin
karena peningkatan ketersediaan Ca2+ intraselular. 1
Kontraktilitas dapat diubah oleh pengaruh saraf, humoral, atau
farmakologis. Aktivitas sistem saraf simpatik biasanya memiliki efek paling
penting pada kontraktilitas. Serabut simpatik menginervasi otot atrium dan
ventrikel, serta jaringan nodal. Selain efek chronotropic yang positif, pelepasan
norepinephrine juga meningkatkan kontraktilitas terutama melalui aktivasi
reseptor 1. Reseptor -Adrenergik juga hadir di miokardium, namun tampaknya
hanya memiliki efek inotropik dan chronotropik positif kecil. Obat simptomimetik
dan sekresi epinefrin dari kelenjar adrenal juga meningkatkan kontraktilitas
melalui aktivasi reseptor 1. 1
Kontraktilitas miokard tertekan oleh hipoksia, asidosis, penipisan toko
katekolamin di dalam jantung, dan hilangnya massa otot yang berfungsi sebagai
akibat iskemia atau infark. Pada dosis yang cukup besar, kebanyakan obat anestesi
dan antiaritmia adalah inotrop negatif (yaitu mengurangi kontraktilitas). 1

KELAINAN GERAK DINDING

Kelainan gerak dinding daerah menyebabkan pemecahan analogi antara
hati utuh dan persiapan otot skeletal. Kelainan tersebut mungkin disebabkan oleh
iskemia, jaringan parut, hipertrofi, atau konduksi yang berubah. Bila rongga
ventrikel tidak runtuh secara simetris atau penuh, pengosongan menjadi
terganggu. Hipokinesis (penurunan kontraksi), akinesis (gagal berkontraksi), dan
diskinesis (penonjolan paradoks) selama sistol mempengaruhi peningkatan

27
kelainan kontraksi. Meskipun kontraktilitas mungkin normal atau bahkan
meningkat di beberapa daerah, kelainan pada daerah ventrikel lainnya dapat
mengganggu pengosongan dan mengurangi volume stroke. Tingkat keparahan
kerusakan tergantung pada ukuran dan jumlah area kontrak yang tidak normal. 1

DISFUNGSI KATUP
Disfungsi katup dapat melibatkan salah satu dari empat katup di jantung
dan dapat mencakup stenosis, regurgitasi (ketidakmampuan), atau keduanya.
Stenosis katup AV (trikuspid atau mitral) mengurangi volume stroke terutama
dengan mengurangi preload ventrikel, sedangkan stenosis katup semilunar
(pulmoner atau aorta) mengurangi volume stroke terutama dengan meningkatkan
afterload ventrikel. Sebaliknya, regurgitasi katup dapat mengurangi volume stroke
tanpa perubahan pada preload, buritan buram, atau kontraktilitas dan tanpa
kelainan gerak dinding. Volume stroke efektif dikurangi dengan volume
regurgitasi dengan setiap kontraksi. Bila katup AV tidak kompeten, bagian penting
dari volume diastolik ventrikel akhir dapat mengalir ke belakang ke atrium selama
sistol; Volume stroke dikurangi dengan volume regurgitasi. Demikian pula, ketika
katup semilunar tidak kompeten, sebagian kecil volume akhir diastolik timbul dari
aliran ke belakang ke ventrikel selama diastol. 1

PENILAIAN FUNGSI VENTRIKEL1

1. Kurva Fungsi Ventrikel
Plotting cardiac output atau stroke volume terhadap preload berguna
dalam mengevaluasi keadaan patologis dan memahami terapi obat. Kurva
fungsi ventrikel kanan dan kiri normal ditunjukkan pada Gambar 20-6.
Diagram volume tekanan ventrikel berguna karena memisahkan
kontraktilitas dari beban preload dan buram. Dua titik diidentifikasikan
pada diagram seperti itu: titik sistolik akhir (end-systolic point / ESP) dan
titik akhir diastolik (EDP) (Gambar 20-7). ESP mencerminkan fungsi
sistolik, sedangkan EDP lebih mencerminkan fungsi diastolik. Untuk
keadaan kontraktil tertentu, semua ESP berada pada jalur yang sama

28
 (yaitu, hubungan antara volume sistolik akhir dan tekanan ujung-katup
tetap).
2. Penilaian Fungsi Sistolik
Perubahan tekanan ventrikel dari waktu ke waktu selama sistole
(dP / dt) dideposisi oleh turunan pertama kurva tekanan ventrikel dan
sering digunakan sebagai ukuran kontraktilitas. Kontraktilitas berbanding
lurus dengan dP / dt, namun pengukuran yang akurat terhadap nilai ini
memerlukan kateter ventrikel dengan berat yang tinggi ("Millar"); Namun,
dapat diperkirakan dengan ekokardiografi. Meskipun tekanan arteri arteri
terdistorsi karena sifat pohon vaskular, tingkat kenaikan tekanan awal
(kemiringan) dapat menjadi pendekatan kasar; Semakin proksimal kateter
jalur arteri terletak di pohon arterial, ekstrapolasi yang lebih akurat akan
terjadi. Kegunaan dP / dt juga terbatas karena dapat dipengaruhi oleh
preload, after load, dan detak jantung.

Gambar 20.6 Kurva Fungsi untuk Ventrikel Kiri dan Kanan

FRAKSI EJEKSI1

29
 Fraksi ejeksi ventrikel (EF), fraksi volume ventrikel akhir diastolik yang
dikeluarkan, adalah pengukuran klinis fungsi sistolik yang paling umum
digunakan. EF dapat dihitung dengan persamaan berikut:

EF =

Dimana EDV dibiarkan volume diastolik ventrikel dan ESV adalah

volume sistolik akhir. Normal EF kira-kira 0,67 0,08. Pengukuran dapat
dilakukan sebelum operasi dari kateterisasi jantung, studi radionuklida, atau
transthoracic (TTE) atau transesophageal echocardiography (TEE). Kateter arteri
pulmonalis dengan thermistor respons cepat memungkinkan pengukuran EF
ventrikel kanan. Sayangnya, ketika resistensi vaskular pulmonal meningkat,
penurunan EF ventrikel kanan mungkin mencerminkan afterload daripada
kontraktilitas. Waktu EF ventrikel bukanlah ukuran yang akurat. Kontraktilitas
ventrikel dengan adanya insufisiensi mitral.

30
Gambar 20.7 Diagram volume tekanan ventrikel. A: Kontraksi ventrikel tunggal.
Perhatikan bahwa volume stroke mewakili perubahan volume pada sumbu x (perbedaan
antara volume sistolik akhir dan volume akhiri). Perhatikan juga bahwa area terbatas
merupakan kerja eksternal yang dilakukan oleh ventrikel. B: Meningkatkan preload
dengan kontraktilitas konstan dan afterload. C: Meningkatkan afterload dengan preload
konstan dan kontraktilitas. D: Meningkatkan kontraktilitas dengan preload konstan dan
afterload. ESP, titik akhir sistolik; EDP, titik akhir diastolik.

31
 Gambar 20.8 Ekokardiografi Doppler aliran diastolik melintasi katup mitral. A-D (dari kiri ke
kanan) menunjukkan peningkatan keparahan disfungsi diastolik. E, aliran diastolik awal; A,
puncak aliran sistolik atrium; IVRT, waktu relaksasi isovolumic; DT, perlambatan waktu E.

3. Penilaian Fungsi Diastolik

Fungsi diastolik ventrikel kiri dapat dinilai secara klinis dengan
echocardiography Doppler pada pemeriksaan transthoracic atau
transesophageal. Kecepatan aliran diukur di katup mitral selama diastol.
Pola reh disfungsi diastolik umumnya dikenali berdasarkan waktu
relaksasi isovolumetrik, rasio puncak arus diastolik awal (E) terhadap arus
atrium sistolik puncak (A), dan waktu deselerasi (DT) E (DT E) (Gambar
20-8). Tissue Doppler sering digunakan untuk membedakan
"pseudonormal" dari fungsi diastolik normal. Tissue Doppler juga
merupakan cara terbaik untuk mendeteksi disfungsi diastolik
konvensional. Kecepatan puncak gelombang e 'kurang dari 8 cm / detik
berhubungan dengan gangguan fungsi diastolik. Rasio gelombang E / e
'yang lebih besar dari 15 konsisten dengan tekanan diastolik ventrikel kiri
yang ditinggikan (Gambar 20-9).

SIRKULASI SISTEMIK1
Vasculature sistemik dapat dibagi secara fungsional menjadi arteri,
arteriol, kapiler, dan vena. Arteri adalah saluran tekanan tinggi yang memasok
berbagai organ. Arteriol adalah pembuluh darah kecil yang secara langsung
memberi makan dan mengendalikan aliran darah melalui setiap kapiler. Kapiler
adalah pembuluh berdinding tipis yang memungkinkan pertukaran nutrisi antara
darah dan jaringan. Vena mengembalikan darah dari tempat tidur kapiler ke
jantung. 1
Distribusi darah antara berbagai komponen sistem peredaran darah
ditunjukkan pada Tabel 20-5. Perhatikan bahwa sebagian besar volume darah ada

32
dalam sirkulasi sistemik-khususnya, di dalam vena sistemik. Perubahan pada nada
vena sistemik memungkinkan pembuluh ini berfungsi sebagai reservoir untuk
darah. Setelah kehilangan darah atau cairan yang signifikan, peningkatan nada
vena yang diincar secara simetris mengurangi kaliber pembuluh ini dan
menggeser darah ke bagian lain sistem vaskular. Sebaliknya, venodilasi
memungkinkan pembuluh ini mengakomodasi peningkatan volume darah. Kontrol
simpatik nada vena merupakan penentu penting kembalinya vena ke jantung.
Mengurangi nada vena setelah induksi anestesi sering mengakibatkan penyatuan
darah vena dan berkontribusi pada hipotensi. 1

Gambar 20.9 Doppler Jaringan. A : Doppler Jaringan pada anulus mitral lateral.
Selama diastol anulus bergerak menuju transduser transesophageal di
kerongkongan. Dengan demikian, '' dan 'gelombang pengisian diastolik adalah
defleksi positif di atas garis dasar. B : Bila pemeriksaan transesofagus digunakan

33
 untuk mengukur aliran masuk diastolik transmitral, gelombang E dan A pada
pengisian awal dan akhir berada di bawah garis dasar karena aliran bergerak
menjauh dari probe Doppler di kerongkongan. Tissue Doppler dapat digunakan
untuk membedakan normal dari pola inflow diastolik pseudonormal karena
gelombang e tetap tertekan saat disfungsi diastolik berlangsung.

Tabel 20-5 Distribusi Volume Darah

Jantung 7%
Sirkulasi Pulmonal 9%
Sirkulasi Sistemik
Arterial 15%
Kapiler 5%
Vena 64%

AUTOREGULASI
Sebagian besar tempat tidur jaringan mengatur aliran darah mereka sendiri
(autoregulasi). Arterioles umumnya melebar sebagai respons terhadap penurunan
tekanan perfusi atau peningkatan permintaan jaringan. Sebaliknya, arteriol
menyempit sebagai respons terhadap peningkatan tekanan atau penurunan
kebutuhan jaringan. Fenomena ini kemungkinan disebabkan oleh respons intrinsik
otot polos vaskular untuk meregangkan dan akumulasi produk sampingan
metabolik vasodilatasi. Yang terakhir mungkin termasuk K+, H+, CO2, adenosin,
dan laktat. 1

FAKTOR-FAKTOR YANG BERHUBUNGAN DENGAN ENDOTHELIUM

Endotelium vaskular secara metabolik aktif dalam merinci atau
memodifikasi zat yang secara langsung atau tidak langsung memainkan peran
utama dalam mengendalikan tekanan darah dan aliran. Ini termasuk vasodilator
(misalnya nitrat oksida, prostasiklin, protein vasokonstriktor (misalnya

34
endothelins, thromboxane A 2), antikoagulan (misalnya trombomodulin, protein
C), fibrinolitik (misalnya aktivator plasminogen jaringan), dan faktor-faktor yang
menghambat Agregasi platelet (misalnya oksida nitrat dan PGI 2). Oksida nitrat
disintesis dari arginin dengan oksida nitrat sintetase. Zat ini memiliki sejumlah
fungsi. Dalam sirkulasi, ini adalah vasodilator yang manjur. Ini mengikat
guanylate cyclase, meningkatkan kadar cGMP dan menghasilkan vasodilatasi.
Vasokonstriktor yang diturunkan secara endotel (endothelins) dilepaskan sebagai
respons terhadap trombin dan epinefrin.diturunkan secara endotel (endothelins)
dilepaskan sebagai respons terhadap trombin dan epinefrin. 1

PENGENDALIAN OTOMATIS VASKULATASI SISTEMIK

Meskipun sistem parasimpatis dapat memberikan pengaruh penting pada
sirkulasi, kontrol otonom pembuluh darah terutama simpatik. Perputaran simpatis
ke sirkulasi melewati keluar dari sumsum tulang belakang pada semua segmen
toraks dan dua segmen lumbal pertama. Serat ini mencapai pembuluh darah
melalui saraf otonom tertentu atau dengan berjalan di sepanjang saraf tulang
belakang. Serat simpatik menginervasi semua bagian vaskulatur kecuali kapiler.
Fungsi utamanya adalah mengatur nada vaskular. Variasi nada vaskular arterial
berfungsi untuk mengatur tekanan darah dan distribusi aliran darah ke berbagai
organ, sedangkan variasi nada vena mengubah kapasitas vaskular, penyatuan
vena, dan vena kembali ke jantung. 1
Vasculature memiliki vasokonstriktor simpatis dan serat vasodilator,
namun yang pertama lebih penting secara fisiologis pada kebanyakan jaringan
ranjang. Vasokonstriksi yang diinduksi simpatis (melalui reseptor 1-adrenal)
dapat menjadi ampuh pada otot, ginjal, usus, dan kulit skeletal; Hal ini paling
tidak aktif di otak dan jantung. Serat vasodilatasi yang paling penting adalah otot
tulang yang memberi makan, yang memperlambat peningkatan aliran darah
(melalui reseptor reseptor 2) sebagai respons terhadap olahraga. Sinkop
Vasodepresor (vasovagal), yang dapat terjadi setelah ketegangan emosional yang
intens terkait dengan nada simpatik yang tinggi, dihasilkan dari aktivasi refleks
dari serabut vasodilator vagal dan simpatis. 1

35
 Nada vaskular dan pengaruh otonom pada jantung dikendalikan oleh pusat
vasomotor dalam formasi retikular medula dan pons bawah. Daerah
vasokonstriktor dan vasodilator yang berbeda telah diidentifikasi. Vasokonstriksi
dimediasi oleh daerah anterolateral dari pons bawah dan medula bagian atas.
Mereka juga bertanggung jawab untuk sekresi adrenal katekolamin, serta
peningkatan otomatisasi dan kontinuitas jantung. Daerah vasodilatasi, yang
terletak di medulla bagian bawah, juga adrenergik, namun berfungsi dengan
memproyeksikan serat penghambat ke atas ke daerah vasokonstriktor. Output
vasomotor dimodifikasi dengan masukan dari seluruh sistem saraf pusat, termasuk
hipotalamus, korteks serebral, dan area lainnya di batang otak. Area di medula
posterolateral menerima masukan dari vagal dan saraf glossopharyngeal dan
berperan penting dalam menengahi berbagai macam refleks sirkulasi. Sistem
simpatis biasanya mempertahankan beberapa vasokonstriksi tonik pada pohon
vaskular. Hilangnya nada ini setelah induksi anestesi atau sympathectomy sering
berkontribusi pada hipotensi perioperatif. 1
TEKANAN DARAH ARTERIAL

Aliran darah sistemik berdenyut dalam arteri besar karena aktivitas siklik
jantung; Pada saat darah mencapai kapiler sistemik, aliran terus menerus
(laminar). Tekanan rata-rata turun menjadi kurang dari 20 mmHg pada pembuluh
darah sistemik besar yang mengembalikan darah ke jantung. Penurunan tekanan
terbesar, hampir 50%, melintasi arteriol, dan arteriol account untuk mayoritas
SVR. MAP proporsional dengan produk SVR CO Hubungan ini didasarkan
pada analogi hukum Ohm, sebagaimana diterapkan pada sirkulasi : 1

MAP CVP = SVR x CO

Karena CVP biasanya sangat kecil dibandingkan dengan MAP, yang

pertama biasanya bisa diabaikan. Dari hubungan ini, mudah diketahui bahwa
hipotensi adalah hasil penurunan SVR, CO, atau keduanya: Untuk
mempertahankan tekanan darah arteri, penurunan SVR atau CO harus
dikompensasi dengan peningkatan yang lain. MAP dapat diukur sebagai mean
terpadu dari bentuk gelombang tekanan arterial. 1

36
Sebagai alternatif, MAP dapat diperkirakan dengan rumus sebagai berikut:

MAP = Tekanan Diastolik +

Dimana tekanan nadi adalah perbedaan antara tekanan darah sistolik dan
diastolik. Tekanan nadi arteri berhubungan langsung dengan volume stroke,
namun berbanding terbalik dengan kepatuhan pohon arterial. Dengan demikian,
penurunan tekanan nadi mungkin karena adanya penurunan volume stroke,
peningkatan SVR, atau keduanya. Tekanan nadi yang meningkat meningkatkan
tekanan geser pada dinding pembuluh, yang berpotensi menyebabkan ruptur dan
retak aterosklerotik ruptur atau pecahnya aneurisma. Tekanan nadi yang
meningkat pada pasien yang menjalani operasi jantung telah dikaitkan dengan
hasil ginjal dan neurologis yang merugikan. 1

Transmisi gelombang tekanan arteri dari arteri besar ke pembuluh yang

lebih kecil di pinggiran lebih cepat daripada pergerakan darah yang sebenarnya;
Kecepatan gelombang tekanan adalah 15 kali kecepatan darah di aorta. Selain itu,
pantulan gelombang propagasi di dinding arteri memperlebar tekanan nadi
sebelum gelombang denyut benar-benar terbasahi arteri yang sangat kecil. 1

Pengendalian Tekanan Darah Arteri

Tekanan darah arterial diatur oleh serangkaian penyesuaian langsung,
menengah, dan jangka panjang yang melibatkan mekanisme saraf, humoral, dan
ginjal yang kompleks. 1
A. Pengendalian Segera
Kontrol tekanan darah menit-ke-menit terutama fungsi refleks sistem
saraf otonom. Perubahan tekanan darah dirasakan baik secara terpusat (di
daerah hipotalamus dan batang otak) dan secara perifer oleh sensor khusus
(baroreseptor). Penurunan tekanan darah arteri mengakibatkan peningkatan
nada simpatik, peningkatan sekresi adrenal epinefrin, dan aktivitas vagal
yang berkurang. Vasokonstriksi sistemik yang dihasilkan, peningkatan

37
 denyut jantung, dan kontraktilitas jantung ditingkatkan meningkatkan
tekanan darah.
Baroreseptor perifer terletak pada bifurkasi arteri karotid umum dan
lengkungan aorta. Ketinggian tekanan darah meningkatkan pelepasan
baroreceptor, menghambat vasokonstriksi sistemik dan meningkatkan nada
vagal (refleks baroreceptor). Penurunan tekanan darah menurunkan
pengeluaran baroreceptor, memungkinkan vasokonstriksi dan pengurangan
nada vagal. Baroreseptor karotid mengirim sinyal aferen ke pusat batang
otak peredaran darah melalui saraf Hering (cabang saraf glossopharyngeal),
sedangkan sinyal aferen aorten aferen bergerak sepanjang nervus vagus.
Dari dua sensor perifer, baroreseptor karotid secara fisiologis lebih penting
dan terutama bertanggung jawab untuk meminimalkan perubahan tekanan
darah yang disebabkan oleh kejadian akut, seperti perubahan postur tubuh.
Baroteptor karotid merasakan MAP paling efektif antara tekanan 80 dan 160
mmHg. Adaptasi perubahan tekanan darah akut terjadi selama 1-2 hari,
sehingga refleksi ini tidak efektif untuk pengendalian tekanan darah jangka
panjang. Semua anestesi volatil menekan respon baroreseptor normal,
namun isofl urane dan desfl urane tampaknya kurang berpengaruh. Reseptor
peregangan kardiopulmoner yang terletak di atrium, ventrikel kiri, dan
sirkulasi pulmoner dapat menyebabkan efek yang sama.
B. Pengendalian Intermediate
Dalam beberapa menit, penurunan tekanan arteri yang terus
berlanjut, bersamaan dengan peningkatan arus simpatis, mengaktifkan
sistem renin-angiotensin-aldosteron, meningkatkan sekresi arginine
vasopressin (AVP), dan mengubah pertukaran cairan kapiler normal. Baik
angiotensin II dan AVP adalah vasokonstriktor arteriolar kuat. Tindakan
langsung mereka adalah meningkatkan SVR. Berbeda dengan pembentukan
angiotensin II, yang merespons perubahan yang relatif lebih kecil, sekresi
AVP yang cukup untuk menghasilkan vasokonstriksi hanya akan terjadi
sebagai respons terhadap tingkat hipotensi yang lebih ditandai. Angiotensin
menyempitkan arteriol melalui reseptor AT1. AVP memediasi vasokonstriksi

38
 melalui reseptor V1 dan memberikan efek antidiuretiknya melalui reseptor
V2.
Perubahan tekanan darah arterial yang berkelanjutan juga dapat
mengubah pertukaran cairan di jaringan dengan efek sekundernya pada
tekanan kapiler. Hipertensi meningkatkan gerakan interstisial cairan
intravaskular, sedangkan hipotensi meningkatkan reabsorpsi cairan
interstisial. Perubahan kompensasi seperti volume intravaskular dapat
mengurangi fluktuasi tekanan darah, terutama dengan tidak adanya fungsi
ginjal yang memadai (lihat di bawah).
C. Pengendalian Jangka Panjang
Efek mekanisme ginjal yang lebih lambat menjadi jelas dalam
beberapa jam setelah perubahan tekanan arteri yang terus-menerus.
Akibatnya, ginjal mengubah total sodium dan keseimbangan air tubuh untuk
mengembalikan tekanan darah normal. Hipotensi menghasilkan retensi
sodium (dan air), sedangkan hipertensi umumnya meningkatkan ekskresi
natrium pada individu normal.

ANATOMI DAN FISIOLOGI SIRKULASI KORONER1

1. Anatomi1
Pasokan darah miokard berasal seluruhnya dari arteri koroner
kanan dan kiri (Gambar 20-10). Darah mengalir dari epikardial ke
pembuluh endokardial. Setelah perfusi miokardium, darah kembali ke
atrium kanan melalui sinus koroner dan anterior pembuluh darah jantung.
Sejumlah kecil darah kembali masuk ke bilik jantung dengan cara
pembuluh darah thebesian. 1
Arteri koroner kanan (RCA) biasanya memasok atrium kanan,
sebagian besar ventrikel kanan, dan bagian variabel ventrikel kiri (dinding
inferior). Pada 85% orang, RCA menimbulkan arteri posterior turunan
(PDA), yang memasok septum interventrikular superior posterior dan
dinding inferior - sirkulasi dominan kanan; Dalam 15% orang yang tersisa,
PDA adalah cabang arteri koroner kiri - sirkulasi dominan kiri. 1
Arteri koroner kiri biasanya memasok atrium kiri dan sebagian
besar septum interventrikular dan ventrikel kiri (dinding septum, anterior,
dan lateral). Setelah latihan singkat, arteri koroner utama kiri membaur ke

39
 arteri turun anterior kiri (LAD) dan arteri sirkumfleks (CX); LAD
memasok septum dan dinding anterior dan CX memasok dinding samping.
Pada sirkulasi dominan kiri, CX membungkus alur AV dan berlanjut ke
bawah karena PDA juga memasok sebagian besar septum posterior dan
dinding inferior. 1
Pasokan arterial ke nodus SA dapat diturunkan dari RCA (60%
individu) atau LAD (sisanya 40%). Simpul AV biasanya dipasok oleh RCA
(85% sampai 90%) atau, lebih jarang, oleh CX (10% sampai 15%);
Bundelnya memiliki suplai darah ganda yang berasal dari PDA dan LAD.
Pada otot papilaris anterior katup mitral juga memiliki suplai darah ganda
yang diberi makan oleh cabang diagonal cabang LAD dan marjinal CX.
Sebaliknya, papilar posterior katup mitral biasanya hanya dipasok oleh
PDA dan oleh karena itu jauh lebih rentan terhadap disfungsi iskemik. 1
2. Faktor Penentu Perfusi Koroner
Perfusi koroner unik karena bersifat intermiten daripada kontinu,
seperti pada organ lain. Selama kontraksi, tekanan intramyokard pada
pendekatan ventrikel kiri mendekati tekanan arterial sistemik. Kekuatan
kontraksi ventrikel kiri hampir sepenuhnya menutupi bagian
intramyocardial arteri koroner; Sebenarnya, aliran darah bisa membalikkan
sementara pada pembuluh epikardial. Bahkan pada bagian akhir diastol,
tekanan ventrikel kiri akhirnya melebihi tekanan vena (atrium kanan).
Dengan demikian, tekanan perfusi koroner biasanya ditentukan oleh
perbedaan antara tekanan aorta dan tekanan ventrikel, dan ventrikel kiri
disempurnakan hampir seluruhnya selama diastol. Sebaliknya, ventrikel
kanan disembuhkan selama kedua sistol dan diastol (Gambar 20-11).
Selain itu, sebagai penentu aliran darah miokard, tekanan diastolik arterial
lebih penting daripada MAP:

Tekanan Perfusi Koroner = Tekanan Diastolik Perifer - LVEDP

Penurunan tekanan aorta atau peningkatan tekanan diastolik

ventrikel akhir dapat mengurangi tekanan perfusi koroner. Peningkatan
denyut jantung juga menurunkan perfusi koroner karena pengurangan

40
waktu diastolik yang tidak proporsional lebih besar saat denyut jantung
meningkat (Gambar 20-12). Karena tekanan intramural terberat selama
sistol, endokardium cenderung paling rentan terhadap iskemia selama
penurunan tekanan perfusi koroner. 1

A. TAMPILAN OBLIQUE ANTERIOR KANAN

41
 B.

GAMBAR 20-10 Anatomi arteri koroner pada pasien dengan sirkulasi dominan
yang tepat. A. Tampilan Oblique Anterior Kanan B. Tampilan Oblique Anterior
Kiri

42
 Gambar 20-12 Hubungan antara waktu
diastolik dan denyut jantung

Gambar 20-11 Aliran darah koroner selama

siklus jantung. (Diubah dan direproduksi, dengan izin, dari Pappano A, Wier W:
Fisiologi Kardiovaskular, edisi ke 10, Mosby, 2013.)

PENGENDALIAN ALIRAN DARAH KORONER

Aliran darah koroner biasanya sejajar dengan permintaan metabolik
miokard. Pada orang dewasa rata-rata, aliran darah koroner kira-kira 250 mL /
menit saat istirahat. Miokard mi mengatur aliran darahnya sendiri antara tekanan
perfusi 50 dan 120 mmHg. Di luar jangkauan ini, aliran darah menjadi semakin
tertekan. 1
Pada kondisi normal, perubahan aliran darah sepenuhnya disebabkan oleh
variasi nada arteri koroner (resistansi) sebagai respons terhadap kebutuhan
metabolik. Hipoksia-baik secara langsung, atau tidak langsung melalui pelepasan
adenosin-menyebabkan vasodilatasi koroner. Pengaruh otonom umumnya lemah.

43
Reseptor 1 - dan 2 - adrenergik hadir di arteri koroner. Reseptor 1 terutama
ditempatkan pada pembuluh epikardial yang lebih besar, sedangkan reseptor -2
terutama ditemukan pada pembuluh intramuskular dan subendokard yang lebih
kecil. Stimulasi simpatis umumnya meningkatkan aliran darah miokard karena
peningkatan permintaan metabolik dan dominasi aktivasi reseptor 2. Efek
parasimpatik pada pembuluh darah koroner umumnya kecil dan lemah
vasodilatasi. 1

3. Keseimbangan Oksigen Miokardium

Kebutuhan oksigen miokard biasanya merupakan penentu terpenting
aliran darah miokard. Kontribusi relatif terhadap kebutuhan oksigen meliputi
persyaratan basal (20%), aktivitas listrik (1%), volume kerja (15%), dan kerja
tekanan (64%). Miokardium biasanya mengeluarkan 65% oksigen dalam darah
arteri, dibandingkan dengan 25%. Di sebagian besar jaringan lainnya, saturasi
oksigen sinus koroner biasanya 30%. Oleh karena itu, miokardium (tidak
seperti jaringan lain) tidak dapat mengimbangi penurunan aliran darah dengan
mengekstraksi lebih banyak oksigen dari hemoglobin. Setiap kenaikan
kebutuhan metabolik miokard harus dipenuhi oleh peningkatan aliran darah
koroner. Tabel 20-6 mencantumkan faktor terpenting dalam permintaan dan
pasokan oksigen miokard. Perhatikan bahwa detak jantung dan, pada tingkat
yang lebih rendah, tekanan diastolik ventrikel akhir merupakan faktor penentu
penting dari penawaran dan permintaan. 1

Tabel 20-6 Faktor-faktor yang mempengaruhi keseimbangan permintaan-

pasokan oksigen miokard1

Supply
Tingkat denyut jantung (waktu penyimpanan diastolik)
Tekanan perfusi koroner

44
 Tekanan darah diastolik aorta
Tekanan diastolik ventrikel
Kandungan oksigen arterial
Tegangan oksigen arteri
Konsentrasi hemoglobin
Diameter pembuluh koroner

Demand
Persyaratan metabolisme basal
Denyut jantung
Ketegangan dinding
Preload
Afterload
Kontraktilitas

EFEK AGEN ANESTHETIK1

Sebagian besar agen anestesi volatil adalah vasodilator koroner. Efek
langsung pada aliran darah koroner bervariasi karena sifat vasodilatasi
langsungnya, pengurangan kebutuhan metabolik miokard (dan penurunan
sekunder akibat autoregulasi), dan efek tekanan darah arteri. Mekanisme ini tidak
jelas, dan efek ini tidak mungkin memiliki kepentingan klinis. Halotan dan
isofluran tampaknya memiliki efek terbaik; Yang pertama terutama mempengaruhi
pembuluh koroner yang besar, sedangkan yang terakhir mempengaruhi sebagian
besar kapal yang lebih kecil. Vasodilasi karena desfluran tampaknya terutama
dimediasi secara otonom, sedangkan sevofluran tampaknya tidak memiliki sifat
vasodilatasi koroner. Penghapusan autoregulasi tergantung dosis mungkin paling
hebat dengan isofluran. 1
Agen Volatile memberikan efek yang menguntungkan pada iskemia
miokard dan infark miokard. Mereka mengurangi kebutuhan oksigen miokard dan
melindungi terhadap cedera reperfusi; Efek ini dimediasi oleh aktivasi ATP-
sensitif K + (K ATP) saluran. Beberapa bukti juga menunjukkan bahwa anestesi

45
volatil meningkatkan pemulihan miokardium yang tertegun (hypocontractile,
tetapi dapat dipulihkan, miokardium setelah iskemia). Selain itu, walaupun
anestesi volatil menurunkan kontraktilitas miokard, mereka berpotensi memberi
manfaat pada pasien gagal jantung karena sebagian besar menurunkan preload dan
afterload. 1

PATOFISIOLOGI GAGAL JANTUNG

Gagal jantung sistolik terjadi saat jantung tidak mampu memompa
sejumlah darah untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. Manifestasi klinis
biasanya mencerminkan efek curah jantung rendah pada jaringan (misalnya,
kelelahan, dispnea, hutang oksigen, asidosis), pembusukan darah di belakang
ventrikel yang gagal (edema dependen atau kongesti vena paru), atau keduanya.
Ventrikel kiri paling sering menjadi penyebab utama, seringkali dengan
keterlibatan sekunder ventrikel kanan. Kegagalan ventrikel kanan terisolasi dapat
terjadi pada setting penyakit lanjut dari parenkim paru atau pembuluh darah paru.
Kegagalan ventrikel kiri paling sering terjadi akibat disfungsi miokard, biasanya
berasal dari penyakit arteri koroner, tapi mungkin juga akibat penyakit virus,
toksin, hipertensi yang tidak diobati, disfungsi katup, aritmia, atau penyakit
perikardial. 1
Disfungsi diastolik dapat terjadi bila tidak ada tanda atau gejala gagal
jantung. Gejala yang timbul akibat disfungsi diastolik adalah hasil hipertensi
atrium (Gambar 20-13). Gagal jantung untuk rileks selama diastolik menyebabkan
tekanan diastolik ventrikel kiri yang ditinggikan, yang ditransmisikan ke atrium
kiri dan vaskular paru. Penyebab umum disfungsi diastolik meliputi hipertensi,
penyakit arteri koroner, kardiomiopati hipertrofik, penyakit jantung katup, dan
penyakit perikardial. Meskipun disfungsi diastolik kadang-kadang dapat
menyebabkan gejala gagal jantung, bahkan dengan adanya fungsi sistolik normal
(fraksi ejeksi ventrikel kiri normal), hampir selalu terjadi terkait dengan disfungsi
sistolik pada pasien dengan gagal jantung. 1
Disfungsi diastolik didiagnosis secara ekokardiografi. Menempatkan
gerbang sampel Doppler gelombang nadi di ujung katup mitral selama pengisian

46
ventrikel kiri akan menurunkan pola aliran diastolik karakteristik (Gambar 20-9).
Pada pasien dengan fungsi diastolik normal, rasio antara kecepatan puncak
gelombang awal (E) dan atrium (A) adalah 0,8-2. Pada tahap awal disfungsi
diastolik, kelainan primer adalah relaksasi yang terganggu. Bila relaksasi ventrikel
kiri tertunda, gradien tekanan awal antara atrium kiri dan ventrikel kiri berkurang,
mengakibatkan penurunan pengisian awal, dan, akibatnya, berkurangnya
kecepatan gelombang E puncak. Kecepatan gelombang A meningkat relatif
terhadap gelombang E, dan rasio E / A berkurang. Karena disfungsi diastolik
meningkat, tekanan atrium kiri meningkat, mengembalikan gradien antara atrium
kiri dan ventrikel kiri dengan restorasi rasio E / A normal. Pola ini ditandai
sebagai "pseudonormalized." Dengan menggunakan rasio E / A saja tidak dapat
membedakan antara pola masuknya diastolik normal dan pseudonormalized.
Karena disfungsi diastolik semakin memburuk, pola restriktif diperoleh. Dalam
skenario ini, ventrikel kiri sangat kaku sehingga tekanan terbentuk di atrium kiri,
menghasilkan puncak pengisian awal yang dramatis dan gelombang E yang
menonjol dan tinggi. Karena ventrikel sangat tidak sesuai, kontraksi atrium sedikit
menyumbang pada pengisian, menghasilkan gelombang A yang berkurang dan
rasio E / A lebih besar dari 2: 1. 1
Pola aliran doppler aliran vena pulmonal telah digunakan untuk
membedakan antara rasio pseudonormalized dan normal E / A. Saat ini,
kebanyakan ahli ekokardiografi menggunakan Doppler jaringan untuk memeriksa
pergerakan annulus lateral katup mitral selama pengisian ventrikel (Gambar 20-9).
Tissue Doppler memungkinkan echocardiographer untuk menentukan kecepatan
dan arah gerakan jantung. Selama sistol, jantung berkontraksi ke puncak, jauh dari
transduser TEE di kerongkongan. Gerak ini menghasilkan gelombang sistole.
Selama pengisian diastolik awal dan akhir, jantung bergerak menuju transduser
yang menghasilkan gelombang 'e' dan 'a. Seperti pola inflow yang diraih dengan
Doppler gelombang darah, pola karakteristik disfungsi diastolik tercermin dalam
jejak jaringan Doppler. Gelombang e 'kurang dari 8 cm / detik konsisten dengan
disfungsi diastolik. Dari catatan, jejak jaringan Doppler tidak menghasilkan pola

47
pseudonormalized yang memungkinkan echocardiographer untuk segera
membedakan antara fungsi diastolik normal dan abnormal. 1
Curah jantung dapat dikurangi saat istirahat dengan gagal jantung, namun
intinya adalah jantung tidak mampu meningkatkan curah jantung dan pengiriman
oksigen sebagai respons terhadap permintaan. Penyediaan oksigen yang tidak
adekuat ke jaringan tercermin oleh tegangan oksigen vena campuran rendah dan
peningkatan kandungan oksigen arteriovenosa. Pada kompensasi gagal jantung,
perbedaan arteriovenosa mungkin normal saat istirahat, tapi cepat melebar saat
stres atau olahraga.
Gagal jantung kurang umum dikaitkan dengan peningkatan curah jantung.
Bentuk gagal jantung ini sebagian besar tidak terlihat dengan sepsis,
tirotoksikosis, dan keadaan hipermetamin lainnya, yang biasanya terkait dengan
SVR rendah. 1

Gambar 20-13 Hubungan volume tekanan ventrikel pada disfungsi sistolik dan
diastolik terisolasi.

MEKANISME KOMPENSASI
Mekanisme kompensasi umumnya hadir pada pasien dengan gagal jantung
termasuk peningkatan preload, aktivasi sistem saraf simpatik dan sistem renin-
angiotensin-aldosteron, dan peningkatan pelepasan AVP. Meskipun mekanisme ini
awalnya dapat mengkompensasi disfungsi jantung ringan sampai sedang, dengan

48
tingkat keparahan disfungsi yang meningkat, mereka sebenarnya dapat
menyebabkan kerusakan jantung. Banyak perawatan obat gagal jantung kronis
berfungsi untuk menangkal mekanisme ini. 1

PENINGKATAN PRELOAD
Peningkatan ukuran ventrikel tidak hanya mencerminkan ketidakmampuan
untuk mengikuti peningkatan volume darah yang beredar, tetapi juga berfungsi
untuk meningkatkan volume stroke dengan cara menggerakkan jantung ke atas
kurva Starling (lihat Gambar 20-4). Bahkan saat EF berkurang, peningkatan
volume diastolik ventrikel akhir dapat mempertahankan volume goresan normal.
Kemacetan vena yang membesar yang disebabkan oleh penyatuan darah di
belakang ventrikel yang gagal dan dilatasi ventrikel yang berlebihan dapat dengan
cepat menyebabkan kemunduran klinis. Gagal ventrikel kiri menyebabkan
kongesti vaskular paru dan transudasi transfusi progresif, pertama ke dalam
interstitium paru dan kemudian ke alveoli (edema paru). Gagal ventrikel kanan
menyebabkan hipertensi vena sistemik, yang berujung pada edema perifer,
kongesti dan disfungsi hati, dan asites. Dilatasi anulus dari katup AV
menyebabkan regurgitasi katup, yang selanjutnya mengganggu output ventrikel. 1

PENINGKATAN AKTIVASI SIMPATIK

Aktivasi simpatik meningkatkan pelepasan norepinephrine dari ujung saraf
di jantung dan sekresi adrenal epinefrin ke dalam sirkulasi. Kadar katekolamin
plasma umumnya berbanding lurus dengan derajat disfungsi ventrikel kiri.
Meskipun aliran keluar simpatik yang meningkat pada awalnya dapat
mempertahankan curah jantung dengan meningkatkan denyut jantung dan
kontraktilitas, fungsi ventrikel yang memburuk memunculkan peningkatan derajat
vasokonstriksi dalam upaya mempertahankan tekanan darah arteri. Peningkatan
afterload yang terkait, bagaimanapun, mengurangi curah jantung dan
memperparah kegagalan ventrikel. 1
Aktivasi simpatis kronis pada pasien dengan gagal jantung akhirnya
menurunkan respons reseptor adrenergik terhadap katekolamin (reseptor

49
uncoupling), jumlah reseptor (downregulation), dan katekolamin jantung.
Meskipun demikian, gagal jantung menjadi semakin tergantung pada katekolamin
sirkulasi. Penarikan tiba-tiba pada aliran keluar simpatis atau penurunan kadar
katekolamin yang beredar, seperti yang dapat terjadi setelah induksi anestesi,
dapat menyebabkan dekompensasi jantung akut. Kepadatan yang berkurang dari
reseptor M2 juga menurunkan pengaruh parasimpatis pada jantung. 1
Aktivasi simpatik cenderung meredistribusi aliran darah sistemik keluar
dari kulit, usus, ginjal, dan otot rangka ke jantung dan otak. Penurunan perfusi
ginjal, bersamaan dengan aktivitas beta-adrenergik pada aparatus juxtaglomerular,
mengaktifkan sumbu renin-angiotensin-aldosteron, yang menyebabkan retensi
natrium dan edema interstisial. Selain itu, vasokonstriksi sekunder akibat
peningkatan kadar angiotensin II meningkatkan afterload ventrikel kiri dan
menyebabkan kerusakan fungsi sistolik lebih lanjut. Yang terakhir ini sebagian
memperhitungkan efisiensi penghambat enzim pengubah angiotensin (ACE) dan
penghambat reseptor angiotensin pada gagal jantung. Gejala juga dapat
memperbaiki beberapa pasien dengan blokade -adrenergik dosis rendah hati-hati.
Hasil gagal jantung ditingkatkan dengan pemberian inhibitor ACE (dan / atau
penghambat reseptor angiotensin), penghambat beta-kerja lama (carvedilol atau
extended release metoprolol), dan penghambat aldosteron (spironolakton atau
eplerenon). 1
Beredar tingkat AVP, yang sering meningkat pada pasien dengan gagal
jantung berat, akan meningkatkan beban balik ventrikel dan bertanggung jawab
atas cacat dalam pembersihan air bebas yang umumnya terkait dengan
hiponatremia. 1

Brain natriuretic peptide (BNP) diproduksi di jantung sebagai respon

terhadap distensi myocyte. Peningkatan konsentrasi BNP (> 500 pg / mL)
biasanya mengindikasikan gagal jantung, dan pengukuran konsentrasi BNP dapat
digunakan untuk membedakan antara gagal jantung dan penyakit paru-paru
sebagai penyebab dyspnea. BNP rekombinan dikembangkan sebagai vasodilator
dan penghambat sistem renin-angiotensin-aldosteron untuk digunakan pada pasien

50
dengan gagal jantung dekompensasi berat, namun hasil tidak membaik dengan
penggunaannya. 1

HIPERTROFI VENTRIKEL
Hipertrofi ventrikel dapat terjadi dengan atau tanpa dilatasi, tergantung
pada jenis stres yang dikenakan pada ventrikel. Bila jantung mengalami tekanan
atau kelebihan volume, respons awal adalah untuk meningkatkan panjang
sarkomer dan secara optimal tumpang tindih aktin dan miosin. Seiring waktu,
massa otot ventrikel mulai meningkat sebagai respons terhadap stres abnormal. 1
Pada ventrikel yang kelebihan volume, masalahnya adalah peningkatan
tekanan dinding diastolik. Peningkatan massa otot ventrikel cukup untuk
mengimbangi kenaikan diameter: Rasio jari-jari ventrikel terhadap ketebalan
dinding tidak berubah. Sarcomere mereplikasi terutama secara seri, menghasilkan
hipertrofi eksentrik. Meskipun EF ventrikel tetap tertekan, kenaikan volume
diastolik akhir dapat mempertahankan volume stroke normal pada saat istirahat
(dan curah jantung). 1
Masalah pada ventrikel yang kelebihan tekanan adalah peningkatan
tekanan dinding sistolik. Dalam kasus ini, sarcomere terutama bereplikasi secara
paralel, menghasilkan hipertrofi konsentris: Hipertrofi sedemikian rupa sehingga
rasio ketebalan dinding miokard sampai radius ventrikel meningkat. Seperti yang
bisa dilihat dari hukum Laplace, stres dinding sistolik kemudian bisa
dinormalisasi. Hipertrofi ventrikel, terutama yang disebabkan oleh kelebihan
tekanan, biasanya mengakibatkan disfungsi diastolik progresif. Alasan paling
umum untuk hipertrofi ventrikel kiri terisolasi adalah hipertensi dan stenosis
aorta. 1

DISKUSI KASUS1

Pasien dengan Interval P-R Pendek

Seorang pria berusia 38 tahun dijadwalkan menjalani operasi sinus
endoskopik menyusul sakit kepala baru-baru ini. Dia memberikan riwayat
memiliki pingsan setidaknya sekali selama salah satu sakit kepala ini.

51
Elektrokardiogram preoperatif (EKG) normal, kecuali untuk interval P-R 0,166
detik dengan morfologi gelombang P normal.
Apa maknanya Interval P-R yang Pendek ?
Interval P-R, yang diukur dari awal depolarisasi atrium (gelombang P)
sampai awal depolarisasi ventrikel (kompleks QRS), biasanya mewakili waktu
yang dibutuhkan untuk depolarisasi atrium, nodus AV, dan His-Purkinje sistem.
Meskipun interval P-R dapat bervariasi dengan denyut jantung, biasanya 0,12-0,2
detik dalam durasi. Interval P-R Abnormal pendek dapat dilihat dengan atrium
atrium (atau upper AV junctional). Irama atau fenomena praeksitasi. Keduanya
biasanya dapat mengalami ereksi dengan morfologi gelombang P: Dengan irama
atrium yang rendah, depolarisasi atrium retrograde, menghasilkan gelombang P
terbalik pada lead II, III, dan aVF; Dengan preexcitation, gelombang P normal
selama irama sinus. Jika ritme alat pacu jantung berasal dari fokus junctional AV
yang lebih rendah, gelombang P mungkin hilang di kompleks QRS atau mungkin
mengikuti QRS.
Apa yang dimaksud Preeksitasi ?
Preeksitasi biasanya mengacu pada depolarisasi awal ventrikel oleh jalur
konduksi abnormal dari atrium. Jarang, lebih dari satu jalur seperti itu ada. Bentuk
yang paling umum dari preexcitation adalah karena adanya jalur aksesori (bundel
Kent) yang menghubungkan salah satu atrium dengan salah satu ventrikel.
Hubungan abnormal antara atria dan ventrikel ini memungkinkan impuls listrik
melewati nodus AV (oleh karena itu jalur bypass). Kemampuan untuk melakukan
impuls sepanjang saluran bypass dapat cukup bervariasi dan mungkin hanya
intermiten atau tingkat ketergantungan. Bypass tracts dapat dilakukan di kedua
arah, retrograde saja (ventrikel ke atrium), atau, jarang, nterograde saja (atrium ke
ventrikel). Sindrom Wolff -Parkinson-White (WPW) sering diaplikasikan pada
elastisitas ventrikel yang terkait dengan takiaritmia.
Bagaimana Preeksitasi memperpendek interval P-R ?
Pada pasien dengan pre eksitasi, impuls jantung normal yang berasal dari
nodus SA dilakukan secara simultan melalui jalur normal (nodal AV) dan anomali
(jalur bypass). Karena konduksi lebih cepat di jalur anomali daripada di jalur

52
nodus AV, impuls jantung dengan cepat mencapai dan menyebarkan daerah
ventrikel di mana saluran bypass berakhir. Depolarisasi awal ventrikel ini
tercermin oleh interval P-R pendek dan defleksi awal yang tidak jelas (
gelombang) di kompleks QRS. Penyebaran impuls anomali ke seluruh ventrikel
ditunda karena harus dilakukan oleh otot ventrikel biasa, bukan oleh sistem
Purkinje yang jauh lebih cepat. Sisa ventrikel kemudian didepolarisasi oleh
impuls normal dari nodus AV saat ia menangkap depan pre eksitasi. Meskipun
interval P-R diperpendek, QRS yang dihasilkan sedikit berkepanjangan dan
mewakili kompleks fusi depolarisasi ventrikel normal dan abnormal.
Interval P-R pada pasien dengan pra eksitasi bergantung pada waktu
konduksi relatif antara jalur nodal AV dan jalur bypass. Jika konduksi melalui
bekas cepat, pre eksitasi (dan gelombang ) kurang menonjol, dan QRS akan
relatif normal. Jika konduksi tertunda di jalur nodus AV, pre eksitasi lebih
menonjol, dan lebih banyak ventrikel akan terdepolarisasi oleh impuls yang
dilakukan secara tidak normal. Ketika jalur nodal AV benar-benar tersumbat,
seluruh ventrikel terdepolarisasi oleh jalur bypass, menghasilkan interval P-R
yang sangat pendek, gelombang yang sangat menonjol, dan kompleks QRS yang
lebar dan aneh. Faktor lain yang dapat mempengaruhi tingkat preeksitasi termasuk
waktu konduksi interatrial, jarak ujung atrium dari saluran bypass dari nodus SA,
dan nada otonom. Interval P-R sering normal atau hanya sedikit disingkat dengan
saluran bypass lateral kiri (lokasi yang paling umum). Preexcitation mungkin
lebih jelas pada denyut jantung cepat karena konduksi melambat melalui nodus
AV dengan meningkatnya denyut jantung. Segmen ST sekunder dan perubahan
gelombang T juga umum terjadi karena repolarisasi ventrikel abnormal.

Apa makna klinis dari Preeksitasi ?

Preexcitation terjadi pada kira-kira 0,3% populasi umum. Diperkirakan
20% sampai 50% orang yang terkena dampak mengembangkan takiaritmia
paroksismal, biasanya takikardia supraventrikular paroksismal (PSVT). Meskipun
kebanyakan pasien dinyatakan normal, preeksitasi dapat dikaitkan dengan anomali
jantung lainnya, termasuk anomali ebstein, prolaps katup mitral, dan

53
kardiomiopati. Bergantung pada sifat konduktifnya, saluran bypass pada beberapa
pasien mungkin menjadi predisposisi pada takiaritmia dan bahkan kematian
mendadak. Tachyarrhythmias termasuk PSVT, atrial fibrillation, dan, yang kurang
umum, atrial flutter. Fibrilasi ventrikel dapat diendapkan oleh irama atrium
prematur yang tepat waktu yang menyusuri saluran bypass dan menangkap
ventrikel pada periode yang rentan. Sebagai alternatif, konduksi impuls yang
sangat cepat ke dalam ventrikel oleh saluran bypass selama fibrilasi atrium dapat
dengan cepat menyebabkan iskemia miokard, hipoperfusi, dan hipoksia dan
berujung pada fibrilasi ventrikel.
Pengenalan fenomena preeksitasi juga penting karena morfologi QRS pada
permukaan EKG dapat meniru blok cabang bundel, hipertrofi ventrikel kanan,
iskemia, infark miokard, dan takikardia ventrikel (selama atrial fibrilasi).

Apa maknanya riwayat sinkop (pingsan) pada pasien ini ?

Pasien ini harus dievaluasi sebelum operasi oleh ahli kardiologi untuk
studi elektrofisiologi yang mungkin, ablasi frekuensi radioaktif dari saluran
bypass, dan kebutuhan akan terapi obat perioperatif. Studi semacam itu dapat
mengidentifikasi lokasi saluran bypass, cukup memprediksi potensi aritmia ganas
oleh mondar-mandir terprogram, dan menilai keefektifan terapi antiaritmia jika
ablasi kuratif tidak memungkinkan dilakukan. Ablasi dilaporkan menjadi kuratif
pada lebih dari 90% pasien. Riwayat sinkop mungkin tidak menyenangkan karena
bisa mengindikasikan kemampuan melakukan impuls dengan sangat cepat melalui
saluran bypass, yang menyebabkan hipoperfusi sistemik dan mungkin menjadi
predisposisi pasien sampai kematian mendadak.
Pasien dengan takiaritmia asimtomatik sesekali umumnya tidak
memerlukan penyidikan atau terapi obat profilaksis. Mereka yang sering
mengalami takiaritmia atau aritmia yang terkait dengan gejala signifikan
memerlukan terapi obat dan evaluasi yang ketat.

Bagaimana cara Tachyarrhythmias berkembang ?

Tachyarrhythmias berkembang sebagai akibat dari pembentukan impuls
abnormal atau propagasi impuls abnormal (masuk kembali). Dorongan abnormal

54
dihasilkan dari peningkatan otomatisitas, otomatisitas abnormal, atau aktivitas
yang dipicu. Biasanya, hanya sel-sel nodus SA, jalur konduksi atrium khusus,
daerah junction nodal AV, dan sistem His-Purkinje mendepolarisasi secara
spontan. Karena repolarisasi diastolik (fase 4) paling cepat terjadi pada nodus SA,
area otomatisitas lainnya ditekan. Otomatisitas yang disempurnakan atau tidak
normal di daerah lain, bagaimanapun, dapat menggunakan fungsi alat pacu
jantung dari nodus SA dan menyebabkan takiaritmia. Aktivitas yang dipicu adalah
hasil dari awal setelah depolarisasi (fase 2 atau 3) atau penundaan setelah
depolarisasi (setelah fase 3). Ini terdiri dari depolarisasi amplitudo kecil yang
dapat mengikuti potensi aksi dalam beberapa kondisi pada jaringan atrium,
ventrikel, dan His-Purkinje. Jika depolarisasi setelah ini mencapai potensial
ambang batas, mereka dapat menghasilkan ekstra parasetol atau takiaritmia
berkelanjutan yang berulang. Faktor-faktor yang dapat mendorong pembentukan
impuls abnormal termasuk peningkatan kadar katekolamin, gangguan elektrolit
(hiperkalemia, hipokalemia, dan hiperkalsemia), iskemia, hipoksia, peregangan
mekanis, dan toksisitas obat (terutama digoksin).
Mekanisme yang paling umum untuk takiaritmia adalah masuk kembali.
Empat kondisi diperlukan untuk memulai dan mempertahankan masuk kembali
(Gambar 20-14): (1) dua area di miokardium yang berbeda dalam konduktivitas
atau refraktori dan dapat membentuk lingkaran listrik tertutup; (2) blok searah
dalam satu jalur (Gambar 20-14A dan B); (3) konduksi lambat atau panjang yang
cukup di sirkuit untuk memungkinkan pemulihan blok konduksi pada jalur

55
pertama (Gambar 20-14C); Dan (4) eksitasi jalur yang awalnya diblokir untuk
menyelesaikan loop (Gambar 20-14D). Reentry biasanya diendapkan oleh impuls
jantung prematur

Gambar 20-14 A-D Mekanisme masuk kembali. Lihat teks untuk deskripsi.

Bagaimana mekanisme PSVT pada pasien dengan sindrom WPW ?

Jika saluran bypass bersifat refrakter selama konduksi anterograde dari
impuls jantung, seperti pada kontraksi prematur atrium prematur yang kritis
(APC), dan impuls dilakukan oleh nodus AV, dorongan yang sama dapat
dilakukan retrograde dari ventrikel kembali ke atrium melalui saluran bypass.
Impuls retrograde kemudian dapat mendepolarisasi atrium dan berjalan menyusuri
jalur nodus AV lagi, membentuk sirkuit berulang yang kontinyu (gerakan sirkus).
Dorongan impuls antara atrium dan ventrikel dan konduksi bergantian antara jalur
nodus AV dan saluran bypass. Istilah "konduksi tersembunyi" sering diterapkan
karena tidak adanya natururasi selama aritmia ini menghasilkan QRS normal yang
tidak memiliki gelombang.. Gerakan sirkus kurang umum melibatkan konduksi

56
anterograde melalui saluran bypass dan konduksi retrograde melalui jalur nodus
AV. Dalam kasus seperti itu, QRS memiliki gelombang dan benar-benar abnormal;
Aritmia bisa salah untuk takikardia ventrikel.

Apa mekanisme lain yang bertanggung jawab atas PSVT ?

Selain sindrom WPW, PSVT dapat disebabkan oleh reaksioner AV
tachycardia, respirator reaksioner AV nodal, dan nodus SA dan atrial reentrant
tachycardias. Penderita reaksioner AV takikardia memiliki saluran bypass
extranodal yang serupa dengan pasien dengan sindrom WPW, namun saluran
bypass hanya retrograde; Preeksitasi dan gelombang tidak ada. PSVT dapat
dimulai baik oleh APC atau kontraksi rematik ventrikular (VPC). Gelombang P
yang retrograde biasanya terlihat karena depolarisasi atrium selalu mengikuti
depolarisasi ventrikel.
Perbedaan fungsi pada konduksi dan refraktori dapat terjadi di dalam
nodus AV, nodus SA, atau atrium; Saluran bypass yang besar tidak diperlukan.
Dengan demikian, gerakan sirkus dapat terjadi pada skala yang lebih kecil di
dalam nodus AV, nodus SA, atau atrium. PSVT selalu diinduksi selama masuk
kembali nodus AV oleh APC dengan interval P-R yang berkepanjangan;
Gelombang P yang retrograde tidak ada atau terkubur di kompleks QRS. APC
lainnya bisa menghentikan aritmia. PSVT yang berasosiasi dengan SA node atau
atrial reentry selalu dipicu oleh sebuah APC. Gelombang P biasanya terlihat dan
memiliki interval P-R yang berkepanjangan. Morfologinya normal dengan
masuknya SA nodal kembali dan abnormal dengan atrium masuk kembali.

Bagaimana atrial fibrilasi pada pasien dengan sindrom WPW berbeda

dengan aritmia pada pasien lain?
Fibrilasi atrium dapat terjadi bila impuls jantung dilakukan dengan cepat
masuk kembali ke atrium dan tiba untuk menemukan berbagai bagian atrium di
luar fase dalam pemulihan dari impuls. Setelah atrial fibrilasi terbentuk, konduksi
ke ventrikel paling sering terjadi melalui saluran bypass saja; Karena kemampuan
jalur akses untuk melakukan sangat cepat (tidak seperti jalur nodal AV), tingkat

57
ventrikel biasanya sangat cepat (180-300 denyut / menit). Mayoritas kompleks
QRS aneh, namun konduksi impuls periodik melalui jalur nodus AV menghasilkan
kompleks QRS normal yang tampak normal. Yang kurang umum, impuls selama
fibrilasi atrium dilakukan terutama melalui jalur nodus AV (menghasilkan
kompleks QRS yang sebagian besar normal) atau melalui saluran bypass dan jalur
nodus AV (menghasilkan campuran kompleks QRS normal, fusi, dan aneh).
Seperti yang dinyatakan sebelumnya, atrial fibrillation pada pasien dengan
sindrom WPW adalah aritmia yang sangat berbahaya

Apa agen anestesi yang aman digunakan pada pasien dengan praeksitasi ?
Hanya sedikit data yang tersedia yang membandingkan penggunaan agen
anestesi atau teknik anestesi yang berbeda pada pasien dengan praeksitasi. Hampir
semua agen volatile dan intravena telah digunakan dengan kesuksesan yang sama.
Anestesi volatil meningkatkan refraktori antegrade pada jalur normal dan aksesori
dan meningkatkan interval kopling (ukuran kemampuan extrasystole untuk
menginduksi takikardia). Propofol, opioid, dan benzodiazepin tampaknya
memiliki sedikit efek elektrofisiologis langsung, namun dapat mengubah nada
otonom, umumnya mengurangi arus keluar simpatis. Faktor-faktor yang
cenderung menyebabkan rangsangan simpatik dan peningkatan otomasi jantung
tidak diinginkan. Premedikasi dengan benzodiazepin membantu mengurangi nada
simpatik yang tinggi sebelum operasi. Agen yang bisa meningkatkan nada
simpatik, seperti ketamin dan mungkin pancuronium dalam dosis bolus besar,
biasanya harus dihindari. Antikolinergik harus digunakan dengan hati-hati;
Glycopyrrolate mungkin lebih baik daripada atropin. Intubasi endotrakeal harus
dilakukan hanya setelah pasien diberi anestesi; Pretreatment dengan blocker -
adrenergik, seperti esmolol, mungkin berguna. Anestesi ringan, hiperkapnia,
asidosis, dan bahkan hipoksia sementara akan mengaktifkan sistem simpatis dan
harus dihindari. Sebuah ekstubasi yang dalam dan pasca operasi yang baik
Analgesia (tanpa asidosis respiratorik) juga dapat membantu mencegah timbulnya
aritmia. Bila pasien dengan praeksitasi diberi anestesi untuk studi elektrofisiologi

58
dan ablasi bedah, opioid, propofol, dan benzodiazepin mungkin merupakan agen
yang paling tidak cenderung untuk mengubah karakteristik konduksi.

Bagaimana agen antiaritmia dipilih untuk takiaritmia ?

Sebagian besar agen antiaritmia bertindak dengan mengubah konduksi sel
miokard (fase 0), repolarisasi (fase 3), atau otomatisitas (fase 4). Perpanjangan
repolarisasi meningkatkan refraktor sel. Banyak obat antiaritmia juga
menggunakan efek otonom langsung atau tidak langsung. Meskipun agen
antiaritmia umumnya diklasifikasikan menurut mekanisme tindakan yang luas
atau efek elektrofisiologis (Tabel 20-7), sistem klasifikasiisasi yang paling umum
digunakan tidak sempurna karena beberapa agen memiliki lebih dari satu
mekanisme tindakan.
Pemilihan agen antiaritmia umumnya tergantung pada apakah aritmianya
bersifat ventrikel atau supraventrikular dan apakah kontrol akut atau terapi kronis
diperlukan. Agen intravena biasanya digunakan dalam pengelolaan aritmia akut,
sedangkan agen oral disediakan untuk terapi kronis (Tabel 20-8).

Tabel 20-7. Klasifikasi Agen Antiaritmia1

Kelas Mekanisme Kerja Agen Dosis pemuatan
intravena
1 Blok saluran natrium
dengan tekanan
voltase; Menurunkan
kemiringan fase 0
(Vmax)

59
1a Depresi sedang Quinidine 2 4 NR
terhadap Vmax, Procainamide 510 mg/kg
memperpanjang APD (Pronestyl) 1 , 4 NA
Disopyramide
(Norpace) 1 , 4

1b Efek minimal pada V Lidocaine 12 mg/kg

max
, memperpendek Phenytoin 515 mg/kg
APD Tocainide NA
(Tonocard) NA
Mexiletine (Mexitil) NA
Moricizine
(Ethmozine)

1c Ditandai depresi dari Flecainide NA

Vmax, (Tambacor) NA
Minimal APD Propafenone
(Rythmol)

II Memblokir reseptor Esmolol (Brevibloc) 0.5 mg/kg

-adrenergik Metoprolol 510 mg
(Lopressor)

III Memperpanjang Amiodarone 150 mg

repolarization (Cordarone) 5 7 NA
Sotalol (Betapace) 8 1 mg
Ibutilide (Corvert) NA
Dofetilide (Tikosyn)

IV Memblokir saluran Verapamil (Calan) 2.510 mg

kalsium yang lambat Diltiazem 0.250.35 mg/kg
(Cardizem)

V Beragam Digoxin 0.50.75 mg

(miscellaneous Adenosine 612 mg
agents) (Adenocard)

1 V max, kecepatan maksimum; APD, durasi potensial aksi; NR, tidak

disarankan; NA, tidak tersedia untuk penggunaan intravena.
2 Juga memiliki aktivitas antimuskarinik (vagolitik).
3 Juga memblok reseptor -adrenergik.
4 Juga memperpanjang repolarisasi.
5 Juga mengikat saluran natrium yang tidak aktif.
6 Juga menyebabkan blokade - dan -adrenergik yang tidak kompetitif.
7 Juga menghambat saluran kalsium yang lambat.
8 Juga memiliki aktivitas blocking -adrenergik nonselektif.

Tabel 20-8. Sifat farmakologis klinis obat antiaritmia. 1

60
 1 Data dari Katzung BG: Farmakologi Dasar dan Klinis, 12 ed. McGraw-Hill,
2012.
2 Mei menekan sinus yang sakit.
3 Stimulasi awal dengan melepaskan norepinephrine endogen diikuti oleh
depresi.
4 Efek anticholingergic dan direct depressant.
5 Terutama pada sindrom Wolff -Parkinson-White.
6 Mungkin efektif pada atrial aritmia yang disebabkan oleh digitalis.
7 Setengah hari metabolit aktif lebih lama.

Agen mana yang paling berguna untuk takiaritmia pada pasien dengan
sindrom WPW?
Cardioversion adalah pengobatan pilihan pada pasien hemodinamik yang
dikompromikan. Adenosin adalah obat pilihan untuk PSVT karena durasi kerjanya
yang pendek. Dosis kecil phenylephrine (100 mcg), bersamaan dengan manuver

61
vagal (pajanan karotid jika tidak dikontraindikasikan oleh penyakit occulive
carotid), membantu tekanan darah arteri dan dapat menghentikan aritmia. Agen
farmakologis yang paling berguna adalah obat kelas Ia (misalnya, procainamide).
Agen ini meningkatkan periode refrakter dan mengurangi konduksi pada jalur
aksesori. Selain itu, obat-obatan kelas Ia sering dihentikan dan dapat menekan
kekambuhan PSVT dan atrial fibrillation. Obat golongan Ic dan amiodaron juga
berguna karena memperlambat konduksi dan memperpanjang refraksi pada nodus
AV dan jalur aksesori. Agen pemblokiran -Adrenergik mungkin juga berguna,
terutama dalam mengendalikan tingkat ventrikel begitu ritme ini terbentuk.
Verapamil dan digoksin dikontraindikasikan selama atrial fibrillation atau
flutter pada pasien ini karena mereka dapat secara berbahaya mempercepat
respons ventrikel. Kedua jenis agen menurunkan konduksi melalui nodus AV,
mendukung konduksi impuls ke jalur aksesori. Saluran bypass mampu melakukan
impuls ke ventrikel jauh lebih cepat daripada jalur nodus AV. Digoksin juga dapat
meningkatkan respons ventrikel dengan memperpendek periode refraktori dan
meningkatkan konduksi pada jalur aksesori. Meskipun verapamil dapat
menghentikan PSVT, penggunaannya dalam pengaturan ini mungkin berbahaya
karena pasien kemudian dapat mengembangkan atrial fibrillation atau flutter.
Selain itu, atrial fibrillation mungkin tidak mudah dibedakan dari takikardia
ventrikel pada pasien ini jika takikardia QRS luas berkembang.

DAFTAR PUSTAKA

1. Butterworth, JF. 2013. Morgan and Mikhail's Clinical Anesthesiology edition 5.

New York: MC Graw Hill Education. Lange Medical Book.
2. Guyton AC, Hall JE. 2006. Fisiologi Jantung: Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.
Edisi 11. Jakarta : EGC.

62
3. Sherwood, Lauralee. 2012. Introduction to Human Physiology 8th edition.
United States : Department of Physiology and Pharmacology School of
Medicine West Virginia University.
4. Soenarjo, dkk. 2013. Anestesiologi. Semarang: Bagian Anestesiologi dan Terapi
Intensif Fakultas Kedokteran UNDIP (RSUP Dr. Kariadi).
5. Latief, S.A., Suryadi, K.A. dan Dachlan, M.R. 2002. Petunjuk Praktis
Anestesiologi. Jakarta: Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia.
6. Irawati, Lili. 2015. Aktifitas Listrik pada Otot Jantung. Jurnal Kesehatan
Andalas edisi 4 (2). Padang:Bagian Fisika Fakultas Kedokteran Universitas
Andalas Padang.
7. Atmaja, Sukma. 2007. Skripsi Perbedaan Denyut Jantung Pasien Laki-Laki
Peminum Kopi Dan Bukan Peminum Kopi Usia 25-39 Tahun Setelah
Pemberian Anestetikum Lokal Yang Mengandung Vasokonstriktor. Jember :
Universitas Jember Fakultas Kedokteran Gigi.
8. Heriansyah, Teuku. 2013. Elektrofisiologi Jantung dan Aritmia. Jakarta.

63