BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal

tahap akhir dan tingginya angka morbiditas pada anak. Terminologi

glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa

kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada

struktur ginjal yang lain.

Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral.

Peradangan dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria

dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh

nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal.

Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827

sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai

etiologi, meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk

glomerulonefritis.

Indonesia pada tahun 1995, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat

dirumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di

Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%),

Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan

berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%).
 Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau

secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan

gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau

hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan

berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar

80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.

1.2 Tujuan

Dapat memahami tentang pengertian, penyebab, tanda gelaja, proses

perjalanan penyakit, pemeriksaan penunjang serta penatalaksanaan dari

glomerulonefritis.
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Pendahuluan

Glomerulonefritis merupakan peradangan dan kerusakan pada alat

penyaring darah sekaligus kapiler ginjal (Glamerulus), (Baradero, Marry,

2012).
Glomerulonefritis merupakan sindrom yang ditandai oleh peradangan dari

glumerulus diikuti pembentukan beberapa antigen (Elizabet, 2013).

Glomerulonefritis dibagi menjadi 2 yaitu :

1. Glumerulonefritis Akut merupakan penyakit yang mengenai glomeruli kedua

ginjal. Glumerulonefritis akut biasanya terjadi sekitar 2-3 minggu setelah

serangan infeksi streptococus.

2. Glumerulonefritis Kronik merupakan kerusakan glomeruli yang mengalami

pengerasan (sklerotik). Ginjal mengecil, tubula mengalami atrofi, ada inflamasi

interstisial yang kronik dan arteriosklerosis.

Istilah Glomerulonefritis Akut digunakan untuk menunjukkan gambaran

klinis akibat perubahan-perubahan struktur dan faal dari peradangan akut

glomerulus pasca infeksi streptokok.

Gambaran klinis yang menonjol terutama kelainan dari urin (proteinuria,

hematuria, silinder, eritrosit), penurunan LFG disertai oligouri, bendungan

sirkulasi, hipertensi, dan sembab. Kumpulan semua penyakit glomerulus

(parenkhim) baik primer maupun sekunder dikenal dengan sindrom nefritik

akut (SNA).

Etiologi sindrom nefritik akut sangat banyak dan pasca infeksi steptokok

merupakan salah satu diantaranya yang sangat penting. (Enday, 2015)

2.2 Insidensi

Glomerulonefritis akut pasca streptokok yang klasik terutama menyerang

anak dan orang dewasa muda, dengan meningkatnya usia frekuensinya makin

berkurang. Pria lebih sering terkena daripada wanita. (Agustian dr, 2013)
2.3 Epidemiologi

Lebih sering pada musim dingin dan puncaknya pada musim semi. Paling

sering pada anak-anak usia sekolah. (Agustian dr, 2013)

2.4 Etiologi

Biasanya didahului oleh suatu penyakit infeksi pada saluran pernapasan

bagian atas, misalnya pharyngitis atau tonsillitis. Penyakit infeksi lain yang

juga dapat berhubungan ialah skarlatina, otitis media, mastoiditis, abses

peritonsiler dan bahkan infeksi kulit. Jasad reniknya hampir selalu streptokok

beta hemolitik golongan A, dan paling sering ialah tipe 12. Strain nefritogenik

lain yang dapat ditemukan pula ialah tipe 4, 47, 1, 6, 25 dan Red Lake (49).

Periode antara infeksi saluran nafas atau kulit dengan gambaran klinis dari

kerusakan glomerulus dinamakan periode laten. Periode laten ini biasanya

antara 1-2 minggu, merupakan ciri khusus dari penyakit ini sehingga dapat

dibedakan dengan sindrom nefritik akut karena sebab lainnya. Periode laten

dari infeksi kulit (impetigo) biasanya antara 8-21 hari. (Prico, 2011)

2.5 Patogenesis dan Patofisiologi

2.5.1 Patogenesis

Adanya periode laten antara infeksi streptokok dengan gambaran klinis

dari kerusakan glomerulus menunjukan bahwa proses imunologi memegang

peranan penting dalam patogenesis glomerulonefritis. Glomerulonefritis akut

pasca streptokok merupakan salah satu contoh dari penyakit komplek imun.

Pada penyakit komplek imun, antibodi dari tubuh (host) akan bereaksi

dengan antigen-antigen yang beredar dalam darah (circulating antigen) dan

komplemen untuk membentuk circulating immunne complexes. Untuk

pembentukkan circulating immunne complexes ini diperlukan antigen dan

antibodi dengan perbandingan 20 : 1. Jadi antigen harus lebih banyak atau

antibodi lebih sedikit. Antigen yang beredar dalam darah (circulating antigen),

bukan berasal dari glomerulus seperti pada penyakit anti GBM, tetapi bersifat

heterolog baik eksogen maupun endogen. Kompleks imune yang beredar

dalam darah dalam jumlah banyak dan waktu yang singkat menempel/melekat

pada kapiler-kapiler glomeruli dan terjadi proses kerusakan mekanis melalui

aktivasi sistem komplemen, reaksi peradangan dan mikrokoagulasi. (Untuk

sistematisnya dapat dilihat pada skema)

Pada umumnya dapat dikatakan bahwa bentuk Glomerulonefritis akut

pasca-streptokok mempunyai prognosis pada lebih baik daripada bentuk

non-streptokok, dan prognosis pada anak lebih baik daripada orang dewasa.

Pada anak lebih kurang 90% atau lebih akan menyembuh. Gejala klinik

menghilang dalam beberapa minggu, namun hematuria mikroskopik,

cylindruria dan proteinuria ringan dapat tetap ada selama lebih kurang 1 tahun.

2.5.2 Patofisiologi

1. Kelainan urinalisis: proteinuria dan hematuria

Kerusakan dinding kapiler glomerulus lebih permeabel dan porotis

terhadap protein dan sel-sel eritrosit, sehingga terjadi proteinuria dan

hematuria.

2. Oedem
 Mekanisme retensi natrium Na+ dan oedem pada glomerulonefritis tanpa

penurunan tekanan onkotik plasma. Hal ini berbeda dengan mekanisme

oedem pada sindrom nefrotik.

Penurunan faal ginjal LFG tidak diketahui sebabnya, mungkin akibat

kelainan histopatologis (pembengkakan sel-sel endotel, proliferasi sel

mesangium, oklusi kapiler-kaliper) glomeruli. Penurunan faal ginjal LFG ini

menyebabkan penurunan ekskresi natrium Na+ (natriuresis), akhirnya terjadi

retensi natrium Na+. Keadaan retensi natrium Na+ ini diperberat oleh

pemasukan garam natrium dari diet. Retensi natrium Na+ disertai air

menyebabkan dilusi plasma, kenaikan volume plasma, ekspansi volume

cairan ekstraseluler, dan akhirnya terjadi oedem.

3. Hipertensi

Patogenesis hipertensi ginjal sangat kompleks. Ledingham (1971)

mengemukakan hipotesis mungkin akibat dari dua atau tiga faktor berikut :

a. Gangguan keseimbangan natrium (sodium homeostasis)

Gangguan keseimbangan natrium ini memegang peranan dalam genesis

hipertensi ringan dan sedang.

b. Peranan sistem renin-angiotensin-aldosteron biasanya pada hipertensi

berat. Hipertensi dapat dikendalikan dengan obat-obatan yang dapat

menurunkan konsentrasi renin, atau tindakan drastis nefrektomi.

c. Substansi renal medullary hypotensive factors, diduga prostaglandin.

Penurunan konsentrasi dari zat ini menyebabkan hipertensi.

4. Bendungan Sirkulasi

Bendungan sirkulasi merupakan salah satu ciri khusus dari sindrom

nefritik akut, walaupun mekanismenya masih belum jelas.

Beberapa hipotesis telah dikemukakan dalam kepustakaan antara lain:

a. Vaskulitis umum

Gangguan pembuluh darah umum dicurigai merupakan salah satu tanda

kelainan patologis dari glomerulonefritis akut. Kelainan-kelainan pembuluh

darah ini menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisial dan menjadi

oedem.

b. Penyakit jantung hipertensif

Bendungan sirkulasi paru akut diduga berhubungan dengan hipertensi yang

dapat terjadi pada glomerulonefritis akut.

c. Miokarditis

Pada sebagian pasien glomerulonefritis tidak jarang ditemukan

perubahan-perubahan elektrokardiogram: gelombang T terbalik pada semua

lead baik standar maupun precardial. Perubahan-perubahan gelombang T

yang tidak spesifik ini mungkin berhubungan dengan miokarditis.

d. Retensi cairan dan hipervolemi tanpa gagal jantung

Hipotesis ini dapat menerangkan gejala bendungan paru akut, kenaikan

cardiac output, ekspansi volume cairan tubuh. Semua perubahan patofisiologi

ini akibat retensi natrium dan air.

2.6 Morfologi
 2.6.1 Makroskopik

Ginjal pada Glomerulonefritis akut membesar simetrik, sampai tegang dan

mudah dikupas, permukaan licin, merah tengguli. Kadang-kadang tampak

titik-titik hemoragik fokal. Pada penampang, kortex tampak sembab dan

melebar; kortex dan medula berbatas jelas.

Glomerlurus dapat terlihat sebagai titik-titik putih kelabu, kadang-kadang

terdapat daerah-daerah merah fokal. Piramida-piramida dan pelvis kongestif

atau normal.

2.6.2 Mikroskopik

Tampak hampir semua glomerulus terkena. Glomerulus tampak

membesar dan hiperseluler. Karena itu disebut juga glomerulonephritis acuta

proliferativa. Belum ada kesepakatan mengenai jenis sel yang berproliferasi,

kemungkinan ialah endotelial, mesangial atau sebukan sel monokleus.

Sebukan lekosit polimorfonukleus mungkin ada. Akibat proliferasi sel, lumen

kapiler-kaliper tersumbat, dan glomelurus seolah-olah menjadi avaskuler dan

tidak mengandung darah. Kadang-kadang dapat pula ditemukan trombus

dalam kapiler-kaliper. Sekali-kali tampak nekrosis fibrinoid dinding kapiler.

Dalam ruang Bowman kadang-kadang dapat ditemukan banyak eritrosit.

Selain eritrosit, ruang Bowman berisi endapan protein dan lekosit. Proliferasi

sel epitel mungkin juga ada, tetapi hanya ringan, kadang-kadang dengan

pembentukkan bulan sabit (crescent) dan mungkin terjadi perlekatan antara

gelung glomerulus dan simpai Bowman. Membrana basalis kapiler dapat

menunjukkan penebalan fokal.

 Tubulus menunjukkan vakuolisasi lipoid dan pembentukkan

hyaline-droplet dalam sel epitel dan dilatasi tubulus proximalis. Dalam

tubulus dapat ditemukan berbagai torak (cast). Pada bentuk necrotik dan

hemoragik ditemukan torak eritrosit yang berdegenerasi dalam tubulus

distalis.

Interstisium bersebukan lekosit polimorfonukleus atau sel mononukleus dan

menunjukkan edema setempat. Pembuluh darah arteri dan arteriol tidak

menunjukkan kelainan jelas.

2.7 Gejala Klinis

Gejala klinis glomerulonefritis akut pasca streptokok sangat bervariasi,

dari keluhan-keluhan ringan atau tanpa keluhan sampai timbul gejala-gejala

berat dengan bendungan paru akut, gagal ginjal akut, atau ensefalopati

hipertensi.

Kumpulan gambaran klinis yang klasik dari glomerulonefritis akut dikenal

dengan sindrom nefritik akut. Bendungan paru akut dapat merupakan

gambaran klinis dari glomerulonefritis akut pada orang dewasa atau anak

yang besar. Sebaliknya pada pasien anak-anak, ensefalopati akut hipertensif

sering merupakan gambaran klinis pertama.

1. Infeksi Streptokok

Riwayat klasik didahului (10-14 hari) oleh faringitis, tonsilitis atau infeksi

kulit (impetigo). Data-data epidemiologi membuktikan, bahwa prevalensi

glomerulonefritis meningkat mencapai 30% dari suatu epidemi infeksi saluran

nafas. Insiden glomerulonefritis akut pasca impetigo relatif rendah, sekitar

5-10%.
2. Gejala-gejala umum

Glomerulonefritis akut pasca streptokok tidak memberikan keluhan dan ciri

khusus. Keluhan-keluhan seperti anoreksia, lemah badan, tidak jarang disertai

panas badan, dapat ditemukan pada setiap penyakit infeksi.

3. Keluhan saluran kemih

Hematuria makroskopis (gross) sering ditemukan, hampir 40% dari semua

pasien. Hematuria ini tidak jarang disertai keluhan-keluhan seperti infeksi

saluran kemih bawah walaupun tidak terbukti secara bakteriologis.

Oligouria atau anuria merupakan tanda prognosis buruk pada pasien dewasa.

4. Hipertensi

Hipertensi sistolik dan atau diastolik sering ditemukan hampir pada semua

pasien. Hipertensi biasanya ringan atau sedang, dan kembali normotensi

setelah terdapat diuresis tanpa pemberian obat-obatan antihipertensi.

Hipertensi berat dengan atau tanpa esefalopati hanya dijumpai pada kira-kira

5-10% dari semua pasien.

5. Oedem dan bendungan paru akut

Hampir semua pasien dengan riwayat oedem pada kelopak mata atau

pergelangan kaki bawah, timbul pagi hari dan hilang siang hari. Bila perjalanan

penyakit berat dan progresif, oedem ini akan menetap atau persisten, tidak

jarang disertai dengan asites dan efusi rongga pleura.

2.8 Terapi

1) Istirahat total 34 minggu

2) Diet rendah protein

3) Pengobatan simptomatis

a) Diet rendah garam <>

b) Diuretik kuat: Furosemid 40 80 mg

c) Anti hipertensi

Drug of Choice: golongan vasodilator prozasin HCL dosis 3 x 1-2 mg/hari

4) Antibiotika

Penisilin : 2 x 600.000 unit, 50.000 unit /kg BB (7 10 hari)

Dan dilanjutkan per oral 2 x 200.000 IU selama fase konvalesen.

5) Gangguan koagulasi

Pasien berat: (RPGN) heparin 28.000 Unit/hari

2.9 Prognosis

Glomerulonefritis akut pasca streptokok pada anak-anak mempunyai

prognosis baik, penyembuhan sempurna dapat mencapai 99% dan kematian

kurang dari 1%. Penyembuhan sempurna pada pasien dewasa mencapai

80-90%, meninggal selama fase akut 0-5%, terjun menjadi sindrom RPGN

5-10%, dan menjadi kronis 5-10%.

 Tanda-tanda prognosis buruk bila oliguria atau anuri berlangsung

beberapa minggu, penurunan LFG, hipokomplemenemi menetap, kenaikan

konsentrasi circulating fibrinogen-fibrin complexes, dan kenaikan konsentrasi

Fibrin Degradation Product (FDP) dalam urin.

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Glomerulonetritis akut adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap

bakteri atau virus tertentu. Yang bersifat akut spesifik, sembuh sendiri. Timbul
akibat susulan dari infeksi faring atau kulit oleh strain nefritogenik

streptococcus haemoliticus grup A tipe 12, 4, 16. 25 dan 49.

Glomerulonefritis dibagi menjadi 2 yaitu :

a. Glumerulonefritis Akut merupakan penyakit yang mengenai glomeruli kedua

ginjal. Glumerulonefritis akut biasanya terjadi sekitar 2-3 minggu setelah

serangan infeksi streptococus.

b. Glumerulonefritis Kronik merupakan kerusakan glomeruli yang mengalami

pengerasan (sklerotik). Ginjal mengecil, tubula mengalami atrofi, ada inflamasi

interstisial yang kronik dan arteriosklerosis.

DAFTAR PUSTAKA
Agustian. 2013. Ilmu Penyakit Dalam. Rumah Sakit Immanuel : Bandung.

Baradero, Marry dkk. 2012. Asuhan Keperawatan Klien Ginjal. Jakarta : EGC

Davey, Patrick. 2012. At a Glance Medicine. Jakarta : Erlangga

Enday Sukandar. 2015. Nefrologi Klinik. Edisi II. Bandung : ITB.

Elizabet, J.Corwin. 2013. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC

Prico SA. & Wilson LM. 2011. Patologi Konsep Klinik Proses-proses

Penyakit. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran : EGC.