ASKEP ASMA BRONKHIALE

A. PENGERTIAN

Asthma berasal dari bahasa Yunani yang berarti terengah-engah dan berarti serangan nafas
pendek. Asthma adalah penyakit jalan nafas yang terjadi karena spasme bronchus, disebabkan
oleh berbagai penyebab. (Sylvia.A.Price,1995).

Beberapa pengertian lain dari asthma adalah penyakit paru dengan ciri khas yakni saluran nafas
sangat mudah bereaksi terhadap berbagai rangsangan atau pencetus dengan manifestasi berupa
sesak nafas.

Asthma dapat dibagi dalam tiga kategori, yaitu :

1. Asthma Alergika atau asthma ekstrinsik

Ditemukan pada sebagian kecil pasien dewasa dan disebabkan oleh alergan yang diketahui.
Astma jenis ini biasanya dimulai pada masa kanak-kanak dengan riwayat keluarga yang
mempunyai penyakit atopik, contoh : demam jerami, eksema , dermatitis, dan asma sendiri.

2. Astmha Idiopatik atau asthma intrinsic

Asthma jenis ini lebih sering ditemukan pada usia 40 tahun keatas , dengan serangan yang timbul
sesudah infeksi sinus hidung atau percabangan trakheo bronkhial . Makin lama serangan makin
sering dan makin hebat, sehingga keadaan ini akhirnya berkelanjutan menjadi bronchitis
kronikdan kadang-kadang emfisema.

3. Asthma Campuran.
Merupakan bentuk yang paling sering menyerang pasien . Asthma jenis ini terdiri dari
komponen-komponen kedua macam asthma diatas. Kebanyakan pasien dengan asthma intrinsic
akan berlanjut menjadi bentuk campuran.

B. ETIOLOGI

1. Asthma Alergika .
Disebabkan karena hypersensitivitas individu terhadap alergen, biasanya protein, dalam bentuk
serbuk sari yang dihirup, bulu halus binatang, kain pembalut atau yang lebih jarang terhadap
makanan seperti susu atau cokelat.

2. Asthma Idiopatik
Sering tidak ditemukan penyebab yang jelas baik penyebab utama maupun faktor pencetus.
Faktor-faktor non spesifik seperti flu biasa, latihan fisik,atau emosi dapat memicu serangan
asthma.

3. Asthma Campuran .
Penyebab sering terdiri dari komponen asthma intrinsik dan ekstrinsik.
C. PATOFISIOLOGI.
ASTHMA INTRINSIK

Respon saraf

Parasimpatik simpatik

Mengeluarkan asetil kolin Sel Mast

Menstimulus alfa adrenergik di

Bronchus.

Bronkhokontriksi

Bronkhospasme

ASTHMA

1. Asthma Idiopatik ( Intrinsik ).

Faktor-faktor idiopatik ( Nonspesifik ) direspon oleh saraf parasimpatik dan simpatik.
Parasimpatik kemudian merangsang reseptor didaerah trakheo bronkhiale sehingga
mengeluarkan asetil kolin secara berlebihan dan mengakibatkan bronkhokontriksi yang pada
akhirnya akan terjadi bronkho spasme. Saraf simpatik akan merangsang sel mast kdan seterusnya
menstimulus alfa adrenergik di bronchus yang mengakibatkan bronkhokontriksi dan pada
akhirnya akan terjadi bronkho spasme.
2. Asthma Alergik (Ekstrensik )
Ketika suatu alergen ( debu,rokok,spora,dll ) masuk kedalam reseptor di daerah trakheo
bronkhiale maka akan terjadi reaksi hypersensitivitas terhadap alergen yang kemudian
merangsang limfosit B dan Sel Plasma memproduksi anti bodi Ig E yang meenyerang sel Mast
dan basofil di dinding bronchiale . Yang kemuadian melepas histamin, prostaglandin dan
bradikinin yang berakibat kontraksi otot polos bronkhiale dan peningkatan permeabilitas
vaskuler sehingga menimbulkan edema mukosa dan terjadilah bronkhospasme .

3. Asthma Campuran
Patofisiologinya bisa seperti asmha alergik atau asmha ekstrinsik. Tergantuk dari factor pencetus
yang lebih dominan. ( Sylvia.A . Price, 1995).

Mekanisme Asthma hingga terjadinya hypoksemia :

Serangan faKtor pemcetus/penyebab menyebabkan pohon bronkhiale hiper aktif sehingga terjadi
bronkhospasme atau penyempitan jalan nafas. Mekanisme pertahanan tubuh kemudian berupaya
meningkatkan kerja pernafasan, terjadi peningkatan kebutuhan akan O2 dengan manifestsi
takikardi,takhipnea dan gelisah. Akibat lain dari peningkatan kerja alat pernafawsan adalah
peningkatan pengeluaran air ( sebagai penguapan inhalasi ) dan penurunan pemasukan oral
sehingga menimbulkan plak pada mukosa dan alveoli dan akibatnya akan terjadi atelektasi yang
pada akhirnya akan terjadi hypoksemia.

Serangan asthma dapat berlangsung beberapa menit sampai beberapa jam di ikuti dengan batuk
produktif yang banyak mengandung sputum berwarna keputih-putihan.

Dengan adanya sumbatan/ penyempitan lumen bbronkhus, klien berusaha memaksakan udara
keluar ( ekspirasi ), sehingga akan timbul wheezing/ mengi dan ekspirasi memanjang yang
merupakan cirri khas asthma.

D. TANDA DAN GEJALA.

1. Dyspnea
2. Bunyi nafas wheezing / mengi.
3. Ekspirasi yang memanjang.
4. Batuk batuk disertai sputum kental
5. Tachicardi
6. Gelisah
7. Berkeringat
8. Cyanosis bibir dan kuku
9. Penggunaan otot bantu pernafasan

E. INTERVENSI MEDIS.

1. Faktor pencetus sedapat mungkin dihilangkan.

2. Serangan ringan berikan adrenalin injeksi 1:1000/0,2-0,3 ml subkutan, dapat diulang beberapa
kali dengan interval 10-15 mnt. Dosis pada anak 0,01 mg/kg BB yang dapat di ulang.
3. Bronkhodilator terpilih adalah teofilin 3 x 100-150 mg pada orang dewasa dan 10 15 /kg
BB/ hari untuk anak.
4. Pilihan lain : salbutamol 3 x 2-4 untuk dewasa.
5. Efedrin 3 x 10 15 mg dapat di pakai untuk menambah khasiat teofilin.
6. Prednison hanya dibutuhkan bila obat-obat di atas tidak menolong dan diberikan beberapa hari
saja.
7. Pada serangan asthma berat pemberian oksigen sangat penting dan disesuaikan dengan
kebutuhan .

F. DAFTAR PUSTAKA.

1. Anonim, , Pedoman Pengobatan Dasar di Puskesmas, 1992. Depkes RI. Jakarta.

2. Doenges, E. Marylin. Nursing Care Plan ( Terjemahan ), 1999. EGC. Jakarta.
3. Ngastiyah ,, Perawatan Anak Sakit, 1997. EGC. Jakarta.
4. Price, A. Sylvia. Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit),Edisi 4, Buku II,1995.
EGC. Jakarta.