Syndrom Chusing

Disusun Oleh :
M.Rezky Aryadie

D3 Keperawatan
Universitas MH Thamrin
Jakarta Timur
2014
 A.Pengertian
Definisi sindrom chusing dari beberapa sumber, antara lain :
- Syndrome Chusing: Gambaran klinis yang timbul akibat
peningkatan glukotirid plasma jangka panjang dalam dosis
farmakologik (Latrogen).(William. F. Ganang, Fisiologis
Kedokteran, Hal 364)
- Syndrome Chusing: Di sebabkan oleh sekresi berlebihan
steroid adrenokortial, terutama kortisol. (IPD.Edisi III jilid I, hal
826)
- Syndrome Chusing: Akibat rumatan dari kadar kortisol darah
yang tinggi secara abnormal karena hiperfungsi korteks adrenal.
(Ilmu Kesehatan anak, Edisi 15 hal 1979)

B. Etiologi
Sindrom cushing disebabkan oleh sekresi kortisol atau kortikosteron
yang berlebihan, kelebihan stimulasi ACTH mengakibatkan
hiperplasia korteks anal ginjal berupa adenoma maupun carsinoma
yang tidak tergantung ACTH juga mengakibatkan sindrom cushing.
Demikian juga hiperaktivitas hipofisis, atau tumor lain yang
mengeluarkan ACTH. Syindrom cuhsing yang disebabkan tumor
hipofisis disebut penyakit cusing. (buku ajar ilmu bedah, R.
Syamsuhidayat, hal 945)

Klasifikasi penyebab sindrom chusing, antara lain:

1. Pada sindrom chusing primer, terlalu banyak produksi kortisol

yang diakibatkan oleh adenoma atau karsinoma adrenal.

2. Pada sindrom chusing sekunder, terlalu banyak produksi

kortisol yang diakibatkan oleh hyperplasia adrenal karena banyak
sekali ACTH. Terlalu banyak produksi ACTH dapat diakibatkan oleh:
a. Hipofisis mengeluarkan terlalu banyak ACTH karena gangguan
hipofisis atau hipotalamus.

b. Keluarnya ACTH yang berasal dari ektopik non hipofisis

(produksi hormone diluar hipofisis) meningkat, misalnya pada
karsinoma bronkogenik, adenoma bronchial, dan karsinoma
pancreas.

3. Pada sindrom chusing iatrogenic, kadar kortisol yang sangat

tinggi sebagai akibat terapi glukokortikoid yang berlangsung lama.

C. Patofisiologi
Telah dibahas diatas bahwa penyebab sindrom cushing adalah
peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Untuk
lebih memahami manifestasi klinik sindrom chusing, kita perlu
membahas akibat-akibat metabolik dari kelebihan glikokorikoid.

Korteks adrenal mensintesis dan mensekresi empat jenis hormon:

Glukokortikoid. Glukokortikoid fisiologis yang disekresi oleh adrenal

manusia adalah kortisol.. Kelebihan glukokortikoid dapat
menyebabkan keadan-keadaan seperti dibawah ini:

1. Metabolisme protein dan karbohidrat.

Glukokortikoid mempunyai efek katabolik dan antianabolik pada

protein. Menyebabkan menurunnya kemampuan sel-sel pembentuk
protein untuk mensistesis protein, sebagai akibatnya terjadi
kehilangan protein pada jaringan seperti kulit, otot, pembuluh darah,
dan tulang. Secara klinis dapat ditemukan: Kulit mengalami atropi
dan mudah rusak, luka-luka sembuh dengan lambat. Ruptura
serabut-serabut elastis pada kulit menyebabkan tanda regang pada
kulit berwarna ungu (striae).
 Otot-otot mengalami atropi dan menjadi lemah. Penipisan
dinding pembuluh darah dan melemahnya jaringan penyokong
vaskule menyebabkan mudah timbul luka memar. Matriks protein
tulang menjadi rapuh dan menyebabkan osteoporosis, sehingga
dapat dengan mudah terjadi fraktur patologis. Metabolisme
karbohidrat dipengaruhi dengan merangsang glukoneogenesis dan
menganggu kerja insulin pada sel-sel perifer, sebagai akibatnya
penderita dapat mengalami hiperglikemia. Pada seseorang yang
mempunyai kapasitas produksi insulin yang normal, maka efek dari
glukokortikoid akan dilawan dengan meningkatkan sekresi insulin
untuk meningkatkan toleransi glukosa. Sebaliknya penderita dengan
kemampuan sekresi insulin yang menurun tidak mampu untuk
mengkompensasi keadaan tersebut, dan menimbulkan manifestasi
klinik DM.

2. Distribusi jaringan adiposa.

Distribusi jaringan adiposa terakumulasi didaerah sentral tubuh

(Obesitas). Wajah bulan (moon face), Memadatnya fossa
supraklavikulare dan tonjolan servikodorsal (punguk bison), Obesitas
trunkus dengan ekstremitas atas dan bawag yang kurus akibat atropi
otot memberikan penampilan klasik perupa penampilan Chusingoid.

3. Elektrolit, efek minimal pada elektrolit serum. Kalau diberikan

dalam kadar yang terlalu besar dapat menyebabkan retensi natrium
dan pembuangan kalium. Menyebabkan edema, hipokalemia dan
alkalosis metabolik.
4. Sistem kekebalan

Ada dua respon utama sistem kekebalan; yang pertama adalah

pembentukan antibody humoral oleh sel-sel plasma dan limfosit B
akibat ransangan antigen yang lainnya tergantung pada reaksi-reaksi
yang diperantarai oleh limfosit T yang tersensitasi. Glukokortikoid
mengganggu pembentukan antibody humoral dan menghambat
pusat-pusat germinal limpa dan jaringan limpoid pada respon primer
terhadap anti gen. Gangguan respon imunologik dapat terjadi pada
setiap tingkatan berikut ini: Proses pengenalan antigen awal oleh sel-
sel sistem monosit makrofag Induksi dan proleferasi limfosit
imunokompeten. Produksi anti bodi,Reaksi peradangan Menekan
reaksi hipersensitifitas lambat.

5. Sekresi lambung

Sekeresi asam lambung dapat ditingkatkan. Sekresi asam

hidroklorida dan pepsin dapat meningkat. Faktor-faktor protekitif
mukosa dirubah oleh steroid dan faktor-faktor ini dapat
mempermudah terjadinya tukak.

6. Fungsi otak

Perubahan psikologik terjadi karena kelebihan kortikosteroid, hal ini

ditandai dengan oleh ketidak stabilan emosional, euforia, insomnia,
dan episode depresi singkat.

7. Eritropoesis

Involusi jaringan limfosit, ransangan pelepasan neutrofil dan

peningkatan eritropoiesis. Namun secara klinis efek farmakologis
yang bermanfaat dari glukokortikoid adalah kemampuannya untuk
menekan reaksi peradangan. Dalam hal ini glukokortikoid: Dapat
menghambat hiperemia, ekstra vasasi sel, migrasi sel, dan
permeabilitas kapiler.
 Menghambat pelapasan kiniin yang bersifat pasoaktif dan
menekan fagositosis. Efeknya pada sel mast; menghambat sintesis
histamin dan menekan reaksi anafilaktik akut yang berlandaskan
hipersensitivitas yang dperantarai anti bodi. Penekanan peradangan
sangat deperlukan, akan tetapi terdapat efek anti inflamasi yang
merugikan penderita. Pada infeksi akut tubuh mungkin tidak mampu
melindungi diri sebagai layaknya sementara menerima dosis
farmakologik. (Sylvia A. Price; Patofisiologi, hal 1090-1091)

D.Manifestasi Klinis
1. Rambut kepala menjadi tipis
2. Wajah bulan (moon face)
3. Perubahan-Perubahan pada kulit
4. Buffalo hump
5. Hipertensi
6. Disfungsi Gonad
7. Gangguan Psikologis
8. Kelemahan Otot, Mudah lelah
9. Osteoporosis akibat Katabolisme Protein yang berlebih
10. Haus dan poliuri
11. Gangguan tidur akibat dhiural kortisol
12. Nyeri punggung

E. Komplikasi
1. Krisis addison
2. Efek yang merugikan dari aktifitas adrenokortikal
F. Pemeriksaan penunjang
1. CT scan
Untuk Menunjukkan pembesaran adrenal pada kasus syndrome
cusing
2. Photo scaning
3. Pemeriksaan sidik nuklir
Kelenjar adrenal mengharuskan Pemberian kolesterol radio aktif
secara inra vena
4. Pemeriksaan elektro kardiografi
Untuk menentukan adanya hipertensi. (Endokrinologi edisi 4 hal
437)

G. Diagnosa Keperawatan
- Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan dan
perubahan metabolisme protein.
- Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema.
- Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan
penampilan fisik
- Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kelebihan
natrium
- Nyeri berhubungan dengan meningkatnya sekresi lambung
- Resti cedera berhubungan dengan atropi otot