I.

COMMON COLD (SELESMA)

PENGERTIAN

Common Cold (selesma) adalah suatu reaksi inflamasi saluran pernapasan

yang disebabkan oleh infeksi virus Rhinovirus, Virus influenza A, B, C,
Virus Parainfluenza, Virus sinsisial pernafasan. Semuanya mudah
ditularkan melalui ludah yang dibatukkan atau dibersinkan oleh penderita.
Common cold biasanya tidak berbahaya dan kebanyakan dapat sembuh
dengan sendirinya. Belum diketahui apa yang menyebabkan seseorang lebih
mudah tertular pilek pada suatu saat dibandingkan waktu lain. Kedinginan
tidak menyebabkan pilek atau meningkatkan resiko untuk tertular.
Kesehatan penderita secara umum dan kebiasaan makan seseorang juga
tampaknya tidak berpengaruh. Gejala dan tandanya adalah sesak nafas
dengan/ tanpa sumbatan hidung, bersin-bersin, tenggorokan gatal, hidung
meler, batuk, suara serak, lemas, sakit kepala, demam (biasanya ringan),
gejala biasanya akan menghilang dalam waktu 4-10 hari, meskipun batuk
dengan atau tanpa dahak,seringkali berlangsung sampai minggu kedua.

PENCEGAHAN

Virus penyebab selesma atau comond cold sangat mudah menyebar, baik
melalui kontak langsung maupun lewat udara atau cairan tubuh. Untuk
menghindarkan diri dari penyakit commond cold ini, secara umum yang
perlu diperhatikan dan dilakukan setiap harinya, antara lain:
1. Jagalah kebersihan perorangan seperti sering mencuci tangan, menutup
mulut ketika batuk dan bersin, dan membuang ludah / dahak dari mulut
dan ingus hidung dengan cara yang bersih dan tidak sembarangan.
2. Bila memungkinkan, hindari jangan sampai berjejal di satu ruangan,
misalnya ruang keluarga, atau tempat tidur. Ruangan harus memiliki
ventilasi yang cukup lega.
3. Hindari merokok di rumah, apalagi dimana ada banyak anak-anak.
4. Berpola hidup sehat, tidak merokok, minum alkohol, stress, istirahat
cukup, dll.
5. Berolah raga secara teratur.
6. Mencuci tangan dengan sabun sebelum dan sesudah makan.
7. Bila akan menyentuh/menggendong bayi, cucilah tangan dahulu.
8. Makan makanan yang bersih, higienis, sehat, gizi-nutrisi seimbang.
Idealnya 4 sehat 5 sempurna.
9. Memperhatikan dan menjaga kebersihan dan sanitasi lingkungan.
10. Memperbanyak makan buah dan sayuran, menghindari
makanan/minuman yang terlalu panas, pedas, asin, masam/kecut, dan
semua jenis gorengan (jajanan pasar) yang digoreng dengan minyak
curah.
11. Konsultasi terlebih dahulu dengan dokter sebelum anda memutuskan
untuk menggunakan obat-obatan, jamu, jamur, herbal, atau suplemen
untuk mengatasi comond cold.
12. Gunakan masker jika sedang ada wabah.

PENANGGULANGAN

1) Usahakan untuk beristirahat dan selalu dalam keadaan hangat dan

nyaman, serta diusakahan agar tidak menularkan penyakitnya kepada
orang lain.
2) Jika terdapat demam atau gejala yang berat, maka penderita harus
menjalani tirah baring di rumah.
3) Minum banyak cairan guna membantu mengencerkan sekret hidung
sehingga lebih mudah untuk dikeluarkan/dibuang.
4) Untuk meringankan nyeri atau demam dapat diberikan asetaminofen
atau ibuprofen.
5) Pada penderita dengan riwayat alergi, dapat diberikan antihistamin.
6) Menghirup uap atau kabut dari suatu vaporizer bisa membantu
mengencerkan sekret dan mengurangi sesak di dada.
7) Mencuci rongga hidung dengan larutan garam isotonik bisa membantu
mengeluarkan sekret yang kental.
8) Batuk merupakan satu-satunya cara untuk membuang sekret dan debris
dari saluran pernafasan. Oleh karena itu sebaiknya batuk tidak perlu
diobati, kecuali jika sangat mengganggu dan menyebabkan penderita
susah tidur. Jika batuknya hebat, bisa diberikan obat anti batuk.
9) Antibiotik (seperti amoksisilin yang Anda minum) tidak efektif untuk
mengobati common cold, antibiotik hanya diberikan jika terjadi suatu
infeksi bakteri, misalnya batuk dengan dahak warna kuning hingga
kehijauan atau sekret hidung kuning hingga kehijauan.

EPIDEMIOLOGI

Anak-anak umumnya mengalami common cold sebanyak 6-8 kali dalam

setahun, namun 10-15% anak-anak mengalami setidaknya 12 infeksi
pertahunnya. Defisiensi mannose-binding lectin dengan gangguan sistem
imun dapat meningkatkan insiden common cold pada anak-anak.

ETIOLOGI

Patogen yang paling sering menyebabkan common cold adalah rhinovirus,

namun gejala-gejala yang terdapat pada common cold dapat disebabkan
oleh banyak virus lain.
Tabel 1 Patogen yang berhubungan dengan common cold
Hubungan Patogen Frekuensi

Agen utama yang Rhinovirus Sering

berhubugan
dengan common cold Coronavirus Kadang-kadang

Agen yang RSV (respiratory synctytial viruses) Kadang-kadang

berhubungan dengan
gejala-gejala yang Human metapneumovirus Kadang-kadang
terdapat Influenza virus Jarang
pada common cold
Parainfluenza virus Jarang
Adenovirus Jarang
Enterovirus Jarang
Bocavirus Jarang
II. MOLLUSCUM CONTAGIOSUM

SEJARAH

Tahun 1817, jauh sebelum terjadi peningkatan kejadian moluscum

contagiosum, Bateman pertama kali menjelaskan cairan seperti susu yang
bisa didapatkan dari lesi karakteristik. Henderson dan Paterson, 2 peneliti
yang mempelajari moluskum kontagiosum selama 25 tahun,
menggambarkan cairan seperti susu berasal dari jaringan selular. Baru
kemudian kedua peneliti ini menyadari bahwa mereka telah menemukan
tanda badan inklusi intracytoplasmic, yang kemudian dinamakan badan
Henderson-Paterson (badan moluskum). Sampai dengan awal abad ke-20,
komunitas medis tetap tidak yakin penyebab moluskum kontagiosum.
Otoritas tertentu percaya bahwa papula menyebabkan pembesaaran kelenjar
sebasea, sementara yang lain mendalilkan bahwa infestasi parasit
menyebabkan lesi. Sebuah terobosan dalam studi moluscum contagiosum
terjadi pada tahun 1905 ketika Juliusburg menemukan dan
mendokumentasikan sifat virus moluskum kantagiosum.

PENGERTIAN

Molluscum contagiosum (MC) adalah virus infeksi kulit yang relative

umum paling sering menyerang anak-anak. Virus ini menyebabkan
timbulnya benjolan keras (papules) yang tidak terasa sakit namun kadang
terasa gatal dan biasanya hilang dalam satu tahun tanpa perawatan. Jika
papules tersebut ada yang lecet atau terluka, infeksi dapat menyebar ke kulit
sekitarnya.

Moluscum contagiosum dapat ditemukan di seluruh dunia, dengan angka

kejadian paling tinggi di negara tropis. Walaupun umumnya terjadi pada
anak – anak yang berusia antara 1-10 tahun, molluscum dapat menyerang
orang dewasa juga. Pada orang dewasa, molluscum contagiosum mengenai
alat kelamin yang dianggap penyakit yang ditularkan secara seksual (STD).
Penyakit yang terlihat pada orang dewasa dapat mengubah sistem kekebalan
tubuh.

Molluscum contagiosum dapat menyebar langsung melalui kontak orang

ke-orang dan melalui kontak dengan objek yang telah terkontaminasi oleh
virus. Infeksi dari lukanya berkisar dari 2 minggu sampai 6 bulan, dengan
rata-rata periode inkubasi 6 minggu. Karena itu menyebar dengan mudah,
dokter sering menyarankan perawatan medis, khususnya untuk orang
dewasa.

Gejala Molluscum contagiosum dapat membesar, bulat, benjolan daging

yang berwarna (papules) pada kulit. Papulesnya :
1. Kecil, biasanya sekitar 1 / 16 inci sampai 3 / 16 inci ( diameternya sekitar
2 sampai 5 millimeters).
2. Yang khasnya memiliki lekukan kecil atau titik di atas benjolannya.
3. Dapat menjadi merah dan menjadi radang.
4. Dapat dengan mudah menyebar melalui goresan atau senggolan dari
virus tersebut, tetapi virus ini hanya menyebar ke sekitar kulit.
Di sekitar 10% dari kasus, eksim berkembang di sekitar luka. Mereka
kadang–kadang dapat menjadi tambah parah oleh infeksi bakteri sekunder.
Pusat lunak inti luka berisi virus. Dalam proses yang disebut
autoinoculation, virus dapat menyebar ke daerah-daerah kulit sekitarnya.
Anak-anak khususnya, rentan terhadap auto-suntikan, dan mungkin
memiliki luka yang banyak. Pada anak-anak, papules biasanya muncul pada
wajah, leher, siku, tangan dan lengan. Pada orang dewasa, molluscum
contagiosum dapat menjadi penyakit yang ditularkan secara seksual (STD)
dan biasanya terlihat pada alat kelamin, perut bagian bawah, dan sebelah
dalam atas paha dan pada pantat. Penyakit ini tidak menyebabkan penyakit
serius dan tidak berhubungan dengan kutil pada alat kelamin, yang
disebabkan oleh manusia papillomavirus (HPV). Namun, orang dewasa
dengan molluscum pada bagian genitalnya harus diperiksa untuk STD lain.

PENCEGAHAN
Karena molluscum contagiosum dapat menyebar ke area tubuh lainnya dan
juga menular pada orang lain, maka kita bisa melakukan langkah
pencegahan agar hal tersebut tidak terjadi. Beberapa langkah tersebut
misalnya dengan tidak menyentuh atau menggaruk bagian yang
terkena molluscum contagiosum, usahakan menutup bagian tersebut dengan
plester, dan selalu menjaga kebersihan tangan.
Untuk membantu mencegah penyebaran virus:
1. Jangan sentuh, bergesekan atau bersenggolan dengan bagian yang
terdapat papules. Barang yang telah tersentuh daerah terinfeksi juga
dapat menyebarkan virus.
2. Jangan biarkan orang lain menggunakan barang - barang pribadi Anda.
Ini termasuk pakaian, handuk, sikat rambut pribadi atau barang lainnya.
Hentikan pinjaman dari barang - barang tersebut dan meminjam barang
dari orang lain juga.
3. Hindari kontak seksual sampai papules disembuhkan dan telah bersih
sepenuhnya.
4. Berhati-hatilah berenang di fasilitas kolam renang umum.
Hal ini masih belum jelas apakah molluscum virus dapat menyebar di
air yang telah terdesinfeksi yang terdapat di kolam renang. Para ahli
menduga bahwa kemungkinan besar yang menyebarkan virus melalui
penggunaan handuk mandi bersama atau kontak langsung kulit dengan
kulit. Untuk membantu mencegah penyebaran molluscum, meliputi
 papules, dengan memakai baju renang yang dibalut dengan ketat, dan
tidak berbagi handuk, mainan atau papan seluncur udara. Jika Anda
memiliki molluscum, hindari kontak melalui permainan olahraga seperti
gulat karena virus dapat menyebar dengan cara ini.
Sangat dianjurkan untuk tidak memencet molluscum contagiosum. Selain
menimbulkan rasa sakit, juga akan meninggalkan jaringan parut atau bekas
luka. Pendarahan yang terjadi akibat memencet molluscum
contagiosum juga dapat meningkatkan risiko penyebaran ke area kulit
lainnya.
Bagi yang belum pernah terkena molluscum contagiosum dan ingin
menghindarinya, maka lakukan juga pencegahannya, seperti dengan tidak
menyentuh kulit penderita, tidak memakai benda yang sebelumnya
digunakan oleh penderita (misalnya pakaian, handuk, seprai, dan sisir), dan
tidak melakukan kontak seksual dengan penderita.

EPIDEMIOLOGI
Moluscum contagiosum dapat ditemukan di seluruh dunia, terutama di
negara tropis. Penyakit ini terutama menyerang anak-anak. Biasanya pada
dewasa oleh karena hubungan seksual. Media penularan penyakit ini
melalui kontak langsung. Penyakit ini menyebar dengan cepat pada suatu
komunitas yang padat dengan higienitas yang kurang.
Pada negara tropis, insiden paling tinggi pada anak-anak dengan rentang
usia 2 dan 3 tahun. Sedangkan pada negara maju, biasanya pada anak-anak
sekolah karena penggunaan kolam renang yang bersama-sama. Studi di
Jepang pada tahun 2008, menyatakan bahwa terdapat 7000 anak terserang
moluskum kontagiosum dengan 75% di antaranya memiliki riwayat
penggunaan kolam renang bersama. Di Amerika Serikat, pada tahun 2003,
hanya ditemukan 5% anak-anak yang terkena moluskum kontagiosum, dan
kira-kira antara 5-20% menyerang dewasa dengan AIDS.

ETIOLOGI
Moluscum contagiosum disebabkan oleh suatu virus dari golongan
poxvirus. Dalam taksonomi, virus ini termasuk dalam ordo Poxviridae,
famili Chordopoxvirinae, genusMolluscipox virus, spesies Molluscum
contagiosum virus (MOCV). Virus ini termasuk golongan double
strained DNA (dsDNA).
Virion dari MOCV ditemukan dengan struktur beramplop, berbentuk
seperti bata dengan ukuran 320x250x200 nm. Partikel virus ini terdiri dari
2 bentuk infeksius yang berbeda, yaitu internal mature virus (IMV)
danexternal enveloped virus (EEV).
Virus ini memiliki struktur genome linier, dengan dsDNA kira-kira 190 kB,
genome linier diapit degan sekuensinverted terminal repeat (ITR) yang
secara kovalen saling terikat pada ujung-ujungnya.
Proses replikasi virus ini terjadi di sitoplasma. Virus akan menyisip
ke glycosaminoglycans (GAGs) pada permukaan sel target atau oleh
komponen matriks ekstraseluler, kemudian memicu fusi membran, dan
melepaskan inti virus ke dalam sitoplasma. Pada fase awal, gen awal
ditranskripsi di sitoplasma oleh polymerase RNA virus, ekspresi gen awal
akan terbentuk 30 menit pascainfeksi. Ekspresi paling akhir adalah tidak
terselubungnya inti virus dan genom virus sekarang sudah benar-benar
bebas di sitoplasma. Fase intermediet, gen intermediet akan diekspresikan
di sitoplasma, memicu terjadinya replikasi DNA genom kira-kira 100 menit
pascainfeksi. Dan yang terakhir adalah fase akhir, gen akhir diekspresikan
dalam waktu 140 menit sampai dengan 48 jam pascainfeksi, memproduksi
struktur protein virus lengkap.
Pembentukan virion progenik dimulai saat terdapat penyatuan antara
membran internal sel yang terinfeksi, dan menghasilkan partikel sferis
imatur. Partikel ini kemudian menjadi matur dengan menjadi struktur IMV
yang menyerupai bata. Virion IMV dapat dilepas melalui lisisnya sel,
kemudian dapat memperoleh membran dobel kedua dari trans-Golgi dan
tunas yang kemudian dikenal sebagai EEV.
Menurut subtipe MOCV, terdapat 4 subtipe, yaitu MOCV I, MOCV II,
MOCV III, dan MOCV IV. Subtipe MOCV I yang lebih sering
menyebabkan infeksi, kira-kira sekitar 75-90%. Sedangkan MOCV II, III,
dan IV akan menyebabkan moluskum kontagiosum jika pada orang-orang
dengan keadaan imunitas immunocompromised.
III. FLU BURUNG

SEJARAH
Awal ditemukannya flu burung yaitu pada tahun 1878 di Italia dan
diidentifikasi pada tahun 1955 sebagai virus Avian Influenza dan dikenal
sebagai Bird Flu = Avian Flu = Fowl Plaque. Pada abad ke-20 terjadi tiga
kali pandemic influenza: Spanish Flu (1918 - 1919) penyebabnya adalah
virus AH1N1 dengan jumlah korban kematian sebanyak 20 -50 juta jiwa
penduduk dunia. Asian Flu (1957 - 1958): penyebabnya AH2N2, jumlah
kematian 70.000 orang di Amerika Serikat. Tahun 1957 (Pebruari)
teridentifikasi di China kemudian meluas ke AS pada bulan Juni 1957.
Hongkong Flu (1968 - 1969), Hongkong Flu ini disebabkan oleh virus
AH3N2 dengan jumlah kematian 34.000 orang di AS. Penularan di unggas
ke manusia masih sering terjadi tetapi belum diketahui dari mana penularan
terjadi, tidak ada indikasi menuju kejadian pandemi; penyebab flu burung
masih virus A sub tipe H5N1. Belum terjadi penularan dari manusia ke
manusia. Penemuan virus pada babi belum ditarik kesimpulan dan tidak ada
indikasi dan bukti babi sebagai sumber penularan, penemuan serangan virus
pada bagian otak manusia belum belum bisa ditarik kesimpulan; sebagai
reservior virus H5N1 adalah unggas air; kasus AI pada unggas sering
ditemukan secara serologis dan tidak menunjukkan gejala kritis. Di Eropa
virus AI menyerang unggas liar seperti kejadian di Eropa Barat, Eropa
Tengah dan Eropa Utara dengan negara-negara yang terserang AI adalah
Bosnia dan Herzegovina, Denmark, Kroasia, Bulgaria, Italia, Prancis,
Yunani, Hongaria, Rumania, Serbia, Swiss, Swedia, Polandia, Meksiko,
Inggris. Di Asia virus AI terdapat di China, Vietnam, Thailand, Indonesia,
Malaysia, Kamboja, Laos, Myanmar, India, Afganistan, Irak, Israel, Turki,
Azerbaijan, Mongolia. Sedangkan kejadian dan penyebaran virus AI di
Afrika terjadi di negara Nigeria, Mesir dan Ethopia.
Sebelum flu babi atau sekarang berganti nama menjadi influenza A-H1N1
menjadi pandemi di dunia, wabah flu burung juga pernah mewabah di dunia,
termasuk Indonesia. Bahkan sampai sekarang flu burung masih terus
ditemukan di beberapa daerah dan belum sama sekali dinyatakan bebas.
Belum bebas dari flu burung, dunia kemudian dikejutkan dengan
munculnya flu babi. Bermula dari Meksiko, kejadian flu babi akhirnya
menulari beberapa negara dan kemudian berlanjut ke berbagai Negara di
dunia sampai kemudian penyakit ini dinyatakan sebagai pandemi.
Nampaknya varian virus influenza kini semakin menjadi ancaman.
Kemunculan flu burung (virus H5N1) kemudian flu babi (virus A-H1N1).
PENGERTIAN
Flu burung adalah infeksi yang disebabkan oleh jenis tertentu virus flu
burung. Meskipun ada banyak jenis flu burung, jenis yang kini menyangkut
tenaga kesehatan adalah virus flu burung H5N1. Virus ini ditemukan pada
burung liar. Sebagian besar waktu, burung liar tidak mendapatkan sakit dari
virus. Namun burung liar dapat dengan mudah menularkan virus kepada
burung yang dibesarkan untuk makanan, seperti ayam, bebek, dan kalkun.
Virus ini dapat menyebabkan mereka menjadi sangat sakit.
Biasanya virus flu burung tidak lulus dari unggas ke manusia. Tapi sejak
tahun 1997, beberapa orang telah menjadi sakit dengan serius, baik
mematikan flu burung. Sebagian besar infeksi ini telah di negara-negara
Asia antara orang-orang yang pernah kontak dengan unggas yang
dibesarkan di pertanian. Namun para ahli percaya bahwa virus akhirnya
dapat menyebar ke seluruh bagian dunia. Sejauh ini, tidak ada kasus flu
burung H5N1 pada manusia telah ditemukan di Kanada atau Amerika
Serikat.

PENANGGULANGAN
1. Oksigenasi bila terdapat sesak napas.
2. Hidrasi dengan pemberian cairan parenteral (infus).
3. Pemberian obat anti virus oseltamivir 75 mg dosis tunggal selama 7 hari.
4. Amantadin diberikan pada awal infeksi , sedapat mungkin dalam waktu
48.
5. Jam pertama selama 3-5 hari dengan dosis 5 mg/kg BB perhari dibagi
dalam 2 dosis.
6. Bila berat badan lebih dari 45 kg diberikan 100 mg 2 kali sehari.

PENCEGAHAN
A. Pada Unggas:
1. Pemusnahan unggas/burung yang terinfeksi flu burung
2. Vaksinasi pada unggas yang sehat
B. Pada Manusia :
1. Kelompok berisiko tinggi (pekerja peternakan dan pedagang)
 Mencuci tangan dengan desinfektan dan mandi sehabis bekerja.
 Hindari kontak langsung dengan ayam atau unggas yang
terinfeksi flu burung.
 Menggunakan alat pelindung diri. (contoh : masker dan pakaian
kerja).
 Meninggalkan pakaian kerja ditempat kerja.
 Membersihkan kotoran unggas setiap hari.
 Imunisasi.
 2. Masyarakat umum
 Menjaga daya tahan tubuh dengan memakan makanan bergizi &
istirahat cukup.
 Mengolah unggas dengan cara yang benar, yaitu :
Pilih unggas yang sehat (tidak terdapat gejala-gejala
penyakit pada tubuhnya)
Memasak daging ayam sampai dengan suhu 800C selama 1
menit dan pada telur sampai dengan suhu 640C selama 4,5
menit.

EPIDEMIOLOGI
1. Penyebab
Penyebab flu burung adalah virus influenza tipe A . Virus influenza
termasuk famili Orthomyxoviridae. Virus influenza tipe A dapat
berubah-ubah bentuk (Drift, Shift), dan dapat menyebabkan epidemi
dan pandemi. Berdasarkan sub tipenya terdiri dari Hemaglutinin (H) dan
Neuramidase (N) . Kedua huruf ini digunakan sebagai identifikasi kode
subtipe flu burung yang banyak jenisnya. Pada manusia hanya terdapat
jenis H1N1, H2N2, H3N3, H5N1, H9N2, H1N2, H7N7. Sedangkan
pada binatang H1-H5 dan N1-N98. Strain yang sangat virulen/ganas dan
menyebabkan flu burung adalah dari subtipe A H5N1. Virus tersebut
dapat bertahan hidup di air sampai 4 hari pada suhu 22C dan lebih dari
30 hari pada 0C. Virus akan mati pada pemanasan 60C selama 30 menit
atau 56C selama 3 jam dan dengan detergent, desinfektan misalnya
formalin, serta cairan yang mengandung iodin.
2. Gejala
Gejala flu burung dapat dibedakan pada unggas dan manusia.
a. Gejala pada ungags
Jengger berwarna biru
Borok di kaki
Kematian mendadak
b. Gejala pada manusia
Demam (suhu badan diatas 38C)
Batuk dan nyeri tenggorokan
Radang saluran pernapasan atas
Pneumonia
Infeksi mata
Nyeri otot
3. Masa Inkubasi
a. Pada Unggas : 1 minggu
b. Pada Manusia : 1-3 hari , Masa infeksi 1 hari sebelum sampai 3-5
hari sesudah timbul gejala. Pada anak sampai 21 hari.
4. Penularan
Flu burung menular dari unggas ke unggas, dan dari unggas kemanusia,
 melalui air liur, lendir dari hidung dan feces. Penyakit ini dapat menular
melalui udara yang tercemar virus H5N1 yang berasal dari kotoran atau
sekreta burung/unggas yang menderita flu burung. Penularan dari
unggas ke manusia juga dapat terjadi jika bersinggungan langsung
dengan unggas yang terinfeksi flu burung. Contohnya: pekerja di
peternakan ayam , pemotong ayam dan penjamah produk unggas
lainnya.
5. Penyebaran
Penyebaran flu burung di berbagai belahan dunia antara lain:
a. Ayam dan manusia di Hongkong. Selama wabah tersebut Pada
tahun 1997 Avian Influenza A (H5N1) telah menginfeksi
berlangsung 18 orang telah dirawat di rumah sakit dan 6
diantaranya meninggal dunia. Untuk mencegah penyebaran
tersebut pemerintah setempat memusnahkan 1,5 juta ayam yang
terinfeksi flu burung.
b. Pada tahun 1999, di Hongkong dilaporkan adanya kasus Avian
Influenza A (H9N2) pada 2 orang anak tanpa menimbulkan
kematian.
c. Pada tahun 2003, di Hongkong ditemukan lagi dua kasus Avian
Influenza A (H5N1) dan satu orang meninggal.
d. Pada tahun 2003, di Belanda ditemukan 80 kasus Avian Influenza
A (H7N7) dan satu diantaranya meninggal.
e. Pada tahun 2004 terjadi lagi 25 kasus Avian Influenza A (H5N1)
di Vietnam (19) dan Thailand (6) yang menyebabkan 19 orang
meninggal (5 di Thailand, 14 di Vietnam

ETIOLOGI
Sumber penyebaran atau penularan virus influenza A (h5n1) terhadap
manusia adalah unggas ,misalnya ayam,burung,dan itik. Meskipun virus
h5n1 biasanya tidak menginfeksi manusia,tapi pada tahun 2003 hampir 400
orang bersal dari 12 negara dolaporkan terserang virus ini. Kuda dan babi
merrupakan sumber infeksi virus avian influenza karena hewan tersebut
merupakan hospes reservoir. Penularan virus (h5n1) umumnya terjadi
melalui udara yang mengandung bahan infektif dalam bentuk titik
ludah(droplet) pada saat penderita bersin atau batuk. Selain kontak langsung
dan hubungan yang dekat dengan unggas yang sakit,tinja unggas yang sakit.
Sebagian besar kasus infeksi flu burung pada manusia disebabkan penularan
virus dari unggas ke manusia. Penularan virus h5n1 dari manusia sangatlah
jarang terjadi,meskipun demikian mengingat bahwa virus influenza
mempunyai kemampuan untuk selalu berubah sifatnya,maka satu ketika
ditularkan dari manusia ke manusia. Karena virus ini sangat jarang
menginfeksi manusia, pada umumnya manusia memiliki imunitas tehadap
infeksi virus h5n1.
Penyebab / Etiologi Penyakit Flu Burung Penyebab flu burung adalah virus
influenza dari famili Orthomyxoviridae yang termasuk tipe A subtipe H 5,
H 7, dan H 9. Virus H9N2 tidaklah menyebabkan penyakit berbahaya pada
burung, tidak seperti H5 dan H7. Virus flu burung atau avian influenza
hanya ditemukan pada binatang seperti burung, bebek dan ayam, namun
sejak 1997 sudah mulai dilaporkan “terbang” pula ke manusia. Subtipe virus
yang terakhir ditemukan yang ada di negara kita adalah jenis H5N1. Gejala
penyakit flu burung pada manusia adalah demam, anoreksia, pusing,
gangguan pernafasan (sesak), nyeri otot dan mungkin konjungtivitis yang
terdapat pada penderita dengan riwayat kontak dengan unggas yang
terinfeksi semisal peternak atau pedagagang unggas. Gejalanya tidak khas
dan mirip gejala flu lainnya, tetapi secara cepat gejala menjadi berat dan
dapat menyebabkan kematian karena terjadi peradangan pada paru
(pneumonia). Gejala pada unggas yang terinfeksi diantaranya jengger dan
pial kebiru-biruan, keluar darah dari hidung, feses kehijau-hijauan dan
banyak mengandung air, pada paha sering terdapat bercak-bercak darah,
kematian unggas serentak terjadi dalam hitungan hari selain itu, pada
burung liar akan menjadi karier.
IV. VARICELLA ZOSTER (CACAR AIR)

SEJARAH
Virus varicella zoster ditemukan pada tahun 1995 dengan manusia sebagai
satu-satunya reservoir. Tidak terdapat perbedaan jenis kelamin maupun ras.
Sekitar 50% kasus terjadi pada anak-anak usia 5-9 tahun, banyak pula
ditemukan pada usia 1-4 tahun dan 10-14 tahun. Perinatal varicella dengan
kematian dapat terjadi apabila hamil terjangkit varicella pada 5 hari sebelum
melahirkan atau 48 jam setelah melahirkan, kematian berkaitan dengan
rendahnya system imunitas pada neonates. Secara keseluruhan, insedensi
dari herpes zoster adalah 215 per 100.000 orang per tahun. Sekitar 75%
kasus terjadi pada umur di atas 45 tahun, insiden akan meningkat pada
penderita dengan system imun yang rendah. Namun, pada umumnya
penyakit ini lebih banyak menyerang anak-anak usia 2-8 tahun.

PENGERTIAN
Cacar air adalah penyakit yang sangat menular yang disebabkan oleh virus
varicella-zoster. Virus ini menyebar dengan mudah dari orang-orang dengan
cacar air kepada orang lain yang tidak pernah memiliki penyakit atau
menerima vaksin cacar. Virus ini menyebar di udara ketika orang yang
terinfeksi batuk atau bersin. Hal ini juga dapat menyebar dengan menyentuh
atau menghirup partikel virus yang berasal dari lepuhan cacar air.
Varicella merupakan satu-satunya reservoar VZV yang dikenal yang
menyerang manusia. Varisela sangat menular dengan angka serangan paling
kurang 90% diantara individu rentan atau “seronegatif”. Kekebalan virus
varicella biasanya disebarkan melalui sekresi pernapasan memproduksi
penyakit yang sangat menular dengan tingkat serangan klinis yang tinggi
. Kedua jenis kelamin dan individu dari semua ras sama terinfeksi, virus ini
endemi dalam populasi yang besar; tetapi ia menjadi epidemi diantara
individu rentan selama masa musiman, yaitu akhir musim dingin dan awal
semi dalam zona iklim sedang.
Varicella zoster biasanya menyerang anak-anak dengan kisaran usia antara
5 dan 9 tahun dari semua kasus varisela zooster. Cacar juga dapat menyebar
dari orang dengan herpes zoster. Virus varicella-zoster juga menyebabkan
herpes zoster. Seseorang dengan herpes zoster dapat menyebarkan virus ke
orang lain yang belum pernah menderita cacar air atau menerima vaksin
cacar. Dalam kasus ini, orang yang terkena mungkin mengembangkan cacar
air
PENCEGAHAN
Oleh karena infeksi VVZ pada individu imunokompeten menyebabkan
imunitas seumur hidup , infeksi pada masa anak tidak akan menimbulkan
masalah terjadinya varisela pada saat dewasa .oleh karena itu pada anak
imunokompeten yang telah terpajan varisela tidak diperlukan pencegahan.
Namun pada golongan berisiko tinggi untuk menjadi fatal ,yaitu neonatus
dan orang dewasa normal,perlu dilakukan pencegahan atau meringankan
gejala varisela. Hal tersebut dapat dilakukan dengan imunisasi pasif,
imunisasi aktif, kemoprofilaksi, atau menjegah pajanan.
IMUNISASI PASIF
Imunisasi pasif varicella-zoster immunoglobulin (VZIG) yang diberikan
dalam waktu 3 hari setelah terpajang VVZ pada anak imunokomromais,
pemberian VZIG tersebut dapat meringankan gejala varisela VZIG dapat
diberikan kepada individu imunokompeten yaitu:
a. Anak berusia < 15 tahun yang belum pernah menderita varisela atau
herpes zoster
b. Usia pubertas dan dewasa imunokompeten ( usia > 15 tahun ) yang
belum pernah menderita varicella atau herpes zoster dan tidak
mempunyai antibody terhadap VVZ (diketahui melalui pemeriksaan
serologis ).
Selain itu VZIG juga dapat diberikan pada :
a. Bayi baru lahir dari ibu yang menderita varisela dalam 5 hari sebelum
melahirkan atau dalam 48 jam setelah melahirkan
b. Bayi prematur yang ibunya tidak pernah menderita varicella atau herpes
zoster
c. Bayi berusia < 14 hari yang ibunya belum pernah menderita varicella
atau herpes zoster
d. Orang yang terpajan melalui kontak dengan penderita varisela atau
herpes zoster ,yaitu kontak serumah ,teman bermain ( terutama bila > 1
jam bermain dalam rumah ), kontak dirumah sakit (antar pasien atau
tenaga medis / paramedis ), dan kontak intrauterin.
Perlindungan yang didapatkan dari pemberian VZIG bersifat sementara
sedangkan individu yang rentan akan terpajan berulang kali dengan VVZ.
Pemberian VZIG berulang kali setiap tahun atau dua bulan tiak praktis dan
mahal.
IMUNISASI AKTIF
Imunisasi aktif (vaksinasi ) dengan vaksin VVZ (oka strain) terbukti dapat
menyebabkan angka serokonversi yang tinggi (95 %) setelah pemberian
satu kali pada anak sehat berusia 1-12 tahun dan 60-80 % pada pubertas dan
dewasa setelah pemberian dua kali.selain itu kekebalan yang didapat dari
vaksin tersebut dapat bertahan selama 10 tahun.pada orang normal yang
telah divaksinasi, hanya sedikit sekali yang menderita varicella ringan
setelah terpajan VVZ (biasanya disebabkan VVZ Wild-type ) dan hanya 0,3
% anak normal yang telah divaksinasi menderita herpes zoster .di Amerika
Serikat vaksin VVZ Oka telah disetujui dan direkomendasikan untuk
diberikan pada anak tersendiri atau bersamaan dengan vaksin campak
,gondongan ,dan rubella (MMR).
Pada anak sehat usia 1-12 tahun yang belum pernah menderita varisela,
dapat diberikan dosis tunggal vaksin Oka secara subkutan .Pada pubertas di
atas 12 .Pada pubertas di atas 12 tahun dan dewasa yang rentan, diberikan 2
dosis dengan jarak waktu 1 bulan.
KEMOPROFILAKSIS
Asiklovir terbukti efektif sebagai kemoprofilaksis untuk mencegah
penularan varisela dalam rumah tangga. Namun waktu pemberian harus
tepat ,ada kemungkinan kekebalan tidak tercapai dan ada ketakutan
timbulnya galur resisten disebabkan penggunaan asiklovir yang berlebihan.
Oleh karena itu kemoprofilaksis dengan asiklovir tidak dianjurkan .
MENCEGAH PAJANAN
Pada anak imunokompeten tidak perlu melakukan pencegahan terhadap
pajanan VVZ .pasien varisela cukup dirawat di rumah sampai semua vesikel
telah menjadi krusta. Namun pada neonatus atau individu yang rentan /
imunokompromais, kontak dengan penderita varicella atau herpes zoster
(atau dalam masa inkubasi ) harus dihindari.

PENANGGULANGAN
1. Istirahat secukupnya
2. Mandi dengan air hangat atau air dingin setiap 3-4 jam pada hari-hari
pertama untuk mengurangi rasa gatal
3. Pemberian calamine lotion untuk mengurangi rasa gatal
4. Dapat diberikan bedak basah atau bedak kering yang mengandung salisil
2% atau mentol 1-2%
5. Bagi anak kecil, dianjurkan untuk memakai sarung tangan untuk
mencegah mengga-ruk ruam-ruam
6. Makan makanan yang lembut dan berikan minum air dingin jika
terdapat ruam di dalam mulut.
7. Hindari makanan dan minuman yang terlalu asam, seperti jus jeruk, dan
hindari juga garam
8. Kulit dicuci sebersih mungkin dengan sabun
9. Menjaga kebersihan tangan
10. Kuku dipotong pendek
11. Baju harus kering dan bersih
EPIDEMIOLOGI
Varicella sangat menular, dengan angka serangan paling kurang 90%
diantara individu rentan atau seronegatif. Kekebalan virus varicella
biasanya disebarkan melalui sekresi pernapasan memproduksi penyakit
yang sangat menular dengan tingkat serangan klinis yang tinggi . Kedua
jenis kelamin dan individu dari semua ras sama terinfeksi, virus ini endemi
dalam populasi yang besar; tetapi ia menjadi epidemi diantara individu
rentan selama masa musiman, yaitu akhir musim dingin dan awal semi
dalam zona iklim sedang. Anak antara 5 dan 9 tahun paling rentan terkena
varisela zooster. Kebanyakan kasus lain timbul diantara usia 1-4 serta 10-
14 tahun. Di atas usia 15, sekitar 10% populasi Amerika Serikat rentan
terhadap infeksi.
Angka serangan sekunder pada saudara kandung yang rentan dalam rumah
tangga didefenisikan antara 70 dan 90%. Pasien menular sekitar 48 jam
sebelum mulainya ‘rash’ vesikuler, selama masa pembentukan vesikel,
umumnya 4 sampai 5 hari dan siap semua vesikel membentuk krusta. Lesi
muncul pada badan dan wajah serta cepat menyebar ke area tubuh lain.
Kebanyakan lesi kecil dan mempunyai basis eritematosa dengan diameter 5
sampai 10 mm. Kelompok lesi berurutan muncul dalam masa 2 sampai 4
hari.
Pada anak imunokompeten, biasanya ia penyakit jinak yang disertai dengan
kelesuan dan demam dari 100 sampai 103ºF berlangsung selama 3 sampai
5 hari. Manifestasi kulit, tanda infeksi, terdiri dari malukopapula, vesikel,
dan krusta dalam berbagai stadium evolusi. Evolusi lesi dari malukopapula
ke vesikel timbul dalam beberapa jam sampai beberapa hari. Lesi juga dapat
ditemukan pada mukosa faring atau vagina. Keparahan lesi kulit bervariasi
dari individu yang satu ke yang lain. Sejumlah individu mempunyai lesi
yang sedikit, sedangkan lainnya dapat memiliki sebanyak 2000. Anak lebih
kecil cenderung menderita lebih sedikit vesikel dibandingan individu lebih
tua. Anak immunokompromis, terutama yang dengan leukimia, mempunyai
lebih banyak lesi, sering dengan dasar pendarahan. Penyembuhan terjadi
hampir 3 kali lebih lama dalam populasi ini. anak ini berisiko lebih besar
bagi komplikasi visera, yang timbul dalam 30 sampai 50 % kasus yang fatal
dalam 15 % kasus.
Tempat keterlibatan ekstrakutis terlazim pada anak dalam susunan saraf
pusat dan terdiri dari ataksia cerebellum akuta, yang umumnya sekitar 21
hari setelah mulainya’ rash’ dan jarang timbul dalam fase praerupsi.
Gambaran klinik paling menonjol ataksia dan iritasi selaput otak. Cairan
cerebospinalis mengandung limfosit dan peningkatan kadar protein.
Disamping itu, meningitis aseptik, ensefalitis, mielitis dilaporkan dalam 0,1
sampai 0,2 % dari anak terkena varisela.tidak ada terapi khusus untuk
penderita varisela dengan keterlibatan susuna syaraf pusat yang disebabkan
oleh VZV.
Varicella perinatal disertai dengan angka mortalitas tinggi, bila ibu
terserang penyakit dalam 5 hari sebelum persalinan atau 48 jam
pascakelahiran. Karena neonatus tidak menerima antibodi pelindung
transplasenta dan mempunyai sistem kekebalan tak matang, maka penyakit
ini bisa berlebihan. Angka mortalitas telah dilaporkan sebanyak 30% dalam
kelompok ini. varisela konginetal dengan manifestasi klinik saat lahir sangat
tak lazim. Dengan ditandai parut kulit, ekskremitas hipoplastik, kelahiran
mata dan adanya gangguan susunan sistem syaraf pusat.
Mengingat keseriusan varicella pada orang dewasa namun orang mungkin
mempertanyakan kebijaksanaan attempis untuk mencegah infeksi pada
anak-anak yang sehat kecuali prosedur pencegahan tawaran sebagai
perlindungan abadi sebagai penyakit alami. seperti pada campak,
pencegahan dan pengendalian chickenfox dapat dicegah atau dimodifikasi
dengan pemberian high-Ab-titer IgGke kontak dalam waktu 72 jam dari
expresure. Profil aksis sangat penting terutama untuk orang dewasa dan
anak-anak rentan dengan kekebalan impired. Adenin arabino side dana
siklovir telah digunakan dengan keberhasilan nyata untuk mengobati
penyakit disebarluaskan dalam sakit parah pada pasien imunologis ditekan
serta beberapa orang dewasa normal,tetapi studi kontrol tambahan
diperlukan.
Sebelum ketersediaan vaksin, cacar air menyerang kalangan anak-anak,
dengan setidaknya 90% dari populasi memperoleh cacar air pada usia 15
tahun. Insiden usia tertentu tertinggi kalangan anak-anak 1-4 tahun, diikuti
oleh anak-anak 5-9 tahun. Sejak diperkenalkannya vaksin, kejadian cacar
air dan rawat inap terkait penyakit mengalami penurunan sebesar 70-80%.
Kasus telah menurun di semua kelompok umur, tetapi kebanyakan pada
anak-anak 1-4 dan 5-9 tahun. Sindrom Reye merupakan komplikasi yang
jarang yang terjadi pada anak-anak dengan cacar air atau influenza yang
telah mengambil aspirin. Etiologi sindrom Reye tidak diketahui.
Vaksin virus yang dilemahkan telah dikembangkan dan menjalani studi
intensif pada anak, terutama mereka yang menderita leukimia yang
menerima kemoterapi serta dalam , anak-anak yang kurang memiliki
kekebalan yang cukup . Bintik merah yang masih ringan dan imunisasi
demam diberi sebanyak 35 % sampai 40 % anak-anak yang menjalani
terapi dan herpes zoster juga dapat muncul kemudian . Leukemia pada anak-
anak yang menerima perawatan pengobatan kemoterapi biasanya diskors
dari 1 minggu sebelum sampai 1 minggu setelah imunisasi . serum abs
muncul di sekitar 90 % dari anak-anak ini tingkat serangan setelah paparan
berkurang dari sekitar 90 % sampai 20 % dan semua kasus yang sangat
ringan .
Sejak tahun 2004, 60% dari semua kasus cacar dilaporkan ke Departemen
Kesehatan berada di anak 5-9 tahun, diikuti dengan 23% pada anak 10-14
tahun. Sejak tahun 2004, rata-rata dari 48 kasus cacar dilaporkan setiap
bulan, dengan sebagian besar kasus yang dilaporkan Februari Mei, dan
Oktober dan November. Rata-rata jumlah kasus setiap bulan tetap sama
untuk orang kurang dari 4 tahun dan 15 tahun dan lebih tua. Selama bulan-
bulan musim panas (Juni, Juli, dan Agustus) rata-rata jumlah kasus yang
dilaporkan pada anak-anak 5-14 tahun menurun usia dramatis,
menunjukkan transmisi yang terutama terjadi di sekolah-sekolah.

ETIOLOGI
Hubungan klinik antara varicella dan herpes zoster telah dikenal selama
hampir 100 tahun. Awal abad ke 20, kemiripan dalam gambaran histologi
lesi kulit akibat varicela dan herpes zoster telah diperlihatkan. Isolaso VZV
dalam tahun 1952 memungkinkan definisi biologi virus ini. Isolat virus dari
pasien dengan varicella dan herpes zoster memperlihatkan perubahan
serupa dalam biakan jaringan, secara spesifik penampilan iklusi intranuklear
eusinofilik dan sel datia multinuklear yang menggambarkan bahwa virus
serupa secara biologi. Penelitian belakangan ini membuktikan identitasnya
dengan metode biokimia yang giat.
Analisis endonuklease terbatas atas DNA virus dari pasien varisela yang
kemudian menderita herpes zoster membenarkan identitas molekul dua
virus yang bertanggungjawab untuk presentasi klinik berbeda ini. Virus
varisela merupakan suatu anggota famili herper virus, yang sama
mempunyai sifat struktur serupa seperti selubung lipid, yang mengelilingi
nukleo kapsid, dengan ikosahedral, ukuran total sekitar 150 sampai 200 cm
dan DNA ganda yang terletak sentral dengan berat molekul sekitar 80 juta.
Hanya virion berhubung menular. Yang sebagian bisa bertanggungjawab
bagi labilitas VZV.
Penularan mungkin dengan jalur pernafasan, yang diikuti oleh replikasi
lokalisata pada tempat tak pasti dan menyebabkan penyebaran sistem
retikuloendotel dengan (akhirnya) visemia. Kemunculan visemia pada
pasien varisela disokong oleh sifat difus dan tersebarnya lesi kulit dan dapat
dibenarkan dalam kasus terpilih dengan penemuan virus dari darah. Vesikel
melibatkan corcium dan dermis dengan perubahan degeneratif yang
ditandai oleh pembentukan balon, sel datia multinuklear dan intranuklear
eusinofilik. Infeksi bisa melibatkan pembuluh darah kulit Penyakit, cairan
vesikula menjadi keruh dengan rekruitmen leukosit polimorfonuklear, sel
berdegenerasi dan fibrin. Akhirnya resikel pecah dan melepaskan cairannya
yang mencakup virus menular dan secara bertahap
Infeksi berulang mekanisme reaktivasi VZV yang menyebabkan herpes
zoster beum diketahui. Dianggap bahwa virus menginfeksi ganglia radix
dorsalis selama varisela, tempat ia tetap laten sampai direaktivasi.
Pemeriksaan histopatologi ganglia radix dorsalis representatif selama
herpes zoster aktif memperlihatkan pendarahan, edema dan infiltrasi
limfositik.
Keterlambatan replikasi VZV aktif dala organ lain, seperti paru atau otak,
dapat timbul selama varicella atau herpes zoster, tetapi tak lazim dalam
herpes kompeten imun.Keterlibatan paru ditandai oleh pnemonitis
intertisial, pembentukan sel datia multinuklear, inklusi intranuklear
pendarahan paru. Infeksi sususan saraf pusat (SSP) menyebabkan bukti
histopatologi manset perivaskuler yang serupa dengan yang ditemukan pda
morbili dan ensefalitides virus lain.Hemoragik lokal otak khas ensefalitis
virus herpes simplek, tak lazim dengan infeksi VZV.
V. HEPATITIS B

SEJARAH
Proses Penemuan Virus Hepatitis B Diawali oleh Blumberg dkk pada Tahun
1965 Melakukan Penelitian untuk Mencari Antibodi yang Timbul Terhadap
Lipoprotein. Merakan Mendapatkan pada 2 Orang Penderita Hemofilia
yang Sering mendapat Transfusi Darah Suatu Antibodi yang dapat Breaksi
dengan Suatu Antigen yang Didapatkan dari Seseorang Aborigin dari
Australia. pada Waktu Itu Didapatkan Bahwa Antigen Tersebut Didapatkan
pada 20% Penderita Hepatitis Virus. Antigen Ini Dulu Dinamakan
Australian Antigen, dan Kemudian Dinamakan HBsAg. pada Tahun 1970
Dane dkk Mendapatkan untuk Pertama kalinya Dibawah Mikroskop
Elektron Partikel HBsAg dan Partikel VHB Utuh yang Kini Dinamakan
Partikel Dane.

PENGERTIAN
Hepatitis B adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh "Virus
Hepatitis B" (VHB), suatu anggota famili Hepadnavirus yang dapat
menyebabkan peradangan hati akut atau menahun yang pada sebagian kecil
kasus dapat berlanjut menjadi sirosis hati atau kanker hati. Virus ini tidak
menyebar melalui makanan atau kontak biasa, tetapi dapat menyebar
melalui darah atau cairan tubuh dari penderita yang terinfeksi. Seorang bayi
dapat terinfeksi dari ibunya selama proses kelahirannya. Juga dapat
menyebar melalui kegiatan seksual, penggunaan berulang jarum suntik,
dan transfusi darah dengan virus di dalamnya.
Mula-muladikenal sebagai"serum hepatitis" dan telah
menjadi epidemi pada sebagian Asia dan Afrika. Hepatitis Btelah menjadi
endemic di Tiongkok dan berbagai Negara Asia. Infeksi karena Hepatitis B
dapat dicegah melalui vaksinasi, di mana injeksi diberikan untuk membuat
tubuh kebal terhadapnya. Direkomendasikan pada semua masyarakat untuk
mendapat 3 vaksinasi (0, 1 bulan, dan 6 bulan) terutama ketika masih bayi
untuk memberikan proteksi yang baik terhadap virus ini. Bagaimanapun,
vaksinasi hanya memberikan proteksi maksimal sekitar 90 persen, dan tidak
menyingkirkan sama sekali resiko infeksi.
Beberapa orang yang terinfeksi virus ini dapat dengan cepat mengalahkan
virusnya. Kebanyakan akan terinfeksi untuk seumur hidup. Biasanya
terdapat sedikit atau tanpa gejala sama sekali. Kadang-kadang hati rusak
berat, menyebakan gagal hati. Gejala yang umum dari gagal hati
adalah jaundice, di mana kulit dan mata penderita menjadi kuning, karena
zat-zat yang diproduksi tumbuh dan seharusnya disaring oleh hati tidak
dilakukan. Masalah lainnya adalah hepatitis B dapat menyebabkan kanker
hati.
Tes darah dapat menemukan tanda-tanda proses kerusakan hati. Jika
penderita memiliki tanda-tanda tersebut, pengobatan hepatitis B dapat
mencegah kerusakan hati yang disebakan virusnya. Pengobatan anti virus
diberikan, untuk mencegah virus memperbanyak diri dengan meng-kopi-
nya. Bagaimanapun, sekali virus masuk, maka tidak mungkin untuk
menyingkirkannya semuanya hingga tuntas.

PENCEGAHAN
Pencegahan umum hepatitis B berupa uji tapis donor darah dengan uji
diagnosis yang sensitif, sterilisasi instrumen secara adekuat-akurat. Alat
dialisis digunakan secara individual, dan untuk pasien dengan HVB
disediakan mesin tersendiri. Jarum disposable dibuang ke tempat khusus
yang tidak tembus jarum. Pencegahan untuk tenaga medis yaitu senantiasa
menggunakan sarung tangan. Dilakukan penyuluhan agar para penyalah
guna obat tidak memakai jarum secara bergantian, perilaku seksual yang
aman. Mencegah kontak mikrolesi, menghindari pemakaian alat yang dapat
menularkan HVB (sikat gigi, sisir), dan berhati-hati dalam menangani luka
terbuka. Melakukan skrining ibu hamil pada awal dan pada trimester ketiga
kehamilan, terutama ibu yang berisiko tinggi terinfeksi HVB. Ibu hamil
dengan HVB (+) ditangani terpadu. Segera setelah lahir, bayi diimunisasi
aktif dan pasif terhada HVB. Melakukan skrining pada populasi risiko tinggi
tertular HVB (lahir di daerah hiperendemis, homoseksual, heteroseksual,
pasangan seks berganti-ganti, tenaga medis, pasien dialisis, keluarga dari
pasien HVB kronis, dan yang berkontak seksual dengan pasien HVB).
Imunisasi untuk HVB dapat aktif dan pasif. Untuk imunisasi pasif
digunakan hepatitis B immuneglobulin (HBIg), dapat memberikan proteksi
secara cepat untuk jangka waktu terbatas yaitu 3-6 bulan. Pada orang
dewasa HBIg diberikan dalam waktu 48 jam setelah terpapar VHB.
Imunisasi aktif diberikan terutama kepada bayi baru lahir dalam waktu 12
jam pertama. Vaksinasi juga diberikan pada semua bayi dan anak, remaja,
yang belum pernah imunisasi (catch up immunization), individu yang
berisiko terpapar VHB berdasarkan profesi kerja yang bersangkutan, orang
dewasa yang berisiko tertular VHB, tenaga medis dan staf lembaga cacat
mental, pasien hemodialisis (imunisasi diberikan sebelum terapi dialisis
dimulai), pasien yang membutuhkan transfusi atau produk darah secara
rutin, pada penyalahgunaan obat, pada homoseksual dan biseksual, pekerja
seks komersial, orang yang terjangkit penyakit akibat seks (STD),
heteroseksual dengan pasangan berganti-ganti, kontak serumah dan kontak
seksual dengan pengidap HVB, populasi dari daerah dengan isiden tinggi
VHB, calon transplantasi hati. Untuk mencapai tingkat serokonversi yang
tinggi dan konsentrasi anti-HBs protektif (10 mIU/ml), imunisasi diberikan
3 kali dengan jadwal 0,1,6 bulan.

EPIDEMIOLOGI
Penularan Hepatitis B terjadi melalui pertukaran cairan tubuh atau kontak
dengan darah dari orang yang terinfeksi Hepatitis B. Penularan biasanya
terjadi melalui beberapa cara antara lain, penularan dari ibu ke bayi saat
melahirkan, hubungan seksual, transfusi darah, jarum suntik, maupun
penggunaan alat kebersihan diri (sikat gigi, handuk) secara bersama-sama.
Di dunia, setiap tahun sekitar 10-30 juta orang terkena penyakit Hepatitis B.
Walaupun penyakit Hepatitis B bisa menyerang setiap orang dari semua
golongan umur tetapi umumnya yang terinfeksi adalah orang pada usia
produktif. Ini berarti merugikan baik bagi si penderita, keluarga, masyarakat
atau negara karena sumber daya potensial menjadi berkurang.
Menurut Badan Kesehatan Dunia (WHO), Hepatitis B endemik di China
dan bagian lain di Asia te rmasuk di Indonesia. Sebagian besar orang di
kawasan ini bisa terinfeksi Hepatitis B sejak usia kanak-kanak. Di sejumlah
negara di Asia, 8-10 persen populasi orang dewasa mengalami infeksi
Hepatitis B kronik. Penyakit hati yang disebabkan Hepatitis B merupakan
satu dari tiga penyebab kematian dari kanker pada pria, dan penyebab utama
kanker pada perempuan. Infeksi tersembunyi dari penyakit ini membuat
sebagian besar orang merasa sehat dan tidak menyadari bahwa mereka
terinfeksi dan berpotensi untuk menularkan virus tersebut kepada orang
lain. Penderita penyakit itu umumnya tidak mengalami gejala tertentu yang
khas, dan baru bisa diketahui melalui tes kesehatan. Oleh karena itu,
penderita dan kelompok yang memiliki faktor risiko hepatitis B perlu
menjalani pemeriksaan kesehatan secara rutin.

Presiden Perkumpulan Peneliti Hati Indonesia (PPHI) Prof Dr Laurentius A

Lesmana, mengungkapkan tingkat prevalensi penyakit hepatitis B di
Indonesia sebenarnya cukup tinggi. Secara keseluruhan jumlahnya
mencapai 13,3 juta penderita. Berdasarkan data dari Profil Kesehatan
Provinsi tahun 2003 (lampiran), di Indonesia jumlah kasus Hepatitis B
sebesar 6.654 sedangkan di Sumbar 649, berada pada urutan ke tiga setelah
DKI Jakarta dan Jatim.Dari sisi jumlah, Indonesia ada di urutan ketiga
setelah Cina (123,7 juta) dan India (30-50 juta) penderita. Tingkat
prevalensi di Indonesia antara 5-10%.

Pada level dunia, penderita hepatitis B memiliki karakteristik sendiri-

sendiri. Menurut Prof Lesmana, jumlah penderita hepatitis B di kawasan
Asia Pasifik memang lebih banyak dibandingkan dengan negara-negara
Eropa dan Amerika Serikat. Hal itu bisa terjadi karena di Eropa atau
Amerika, hepatitis B diderita oleh orang dewasa. Sedangkan di Asia Pasifik
umumnya diidap oleh kalangan usia muda. Pertumbuhan penderita hepatitis
B tersebut, lanjut Prof Laurentius dipengaruhi oleh masalah demografi,
social dan faktor lingkungan. Di sisi lain juga karena faktor virus yaitu
genotip dan mutasi virus. Secara genotip, Indonesia merupakan daerah
menonjol untuk jenis hepatitis B dan C. Hepatitis B merupakan bentuk
Hepatitis yang lebih serius dibandingkan dengan jenis hepatitis lainnya.
Penderita Hepatitis B bisa terjadi pada setiap orang dari semua golongan
umur.
Ada beberapa hal yang dapat menyebabkan virus Hepatitis B ini menular:
 Secara vertikal, terjadi dari Ibu yang mengidap virus Hepatitis B kepada
bayi yang dilahirkan yaitu pada saat persalinan atau segera setelah
persalinan.
 Secara horisontal, dapat terjadi akibat penggunaan alat suntik yang
tercemar, tindik telinga, tusuk jarum, transfusi darah, penggunaan pisau
cukur dan sikat gigi secara bersama-sama serta hubungan seksual
dengan penderita.
Sebagai antisipasi, biasanya terhadap darah-darah yang diterima dari
pendonor akan di tes terlebih dulu apakah darah yang diterima terkena
reaktif Hepatitis, Sipilis terlebih-lebih HIV/AIDS.

ETIOLOGI
Virus hepatitis B adalah virus DNA berselubung ganda berukuran 42 nm
memiliki lapisan permukaan dan bagian inti dengan masa inkubasi sekitar
60 sampai 90 hari. Terdapat 3 jenis partikel virus yaitu : (1) Sferis dengan
diameter 17 – 25 nm dan terdiri dari komponen selubung saja dan jumlahnya
lebih banyak dari partikel lain. (2) Tubular atau filamen, dengan diameter
22-220 nm dan terdiri dari komponen selubung. (3) Partikel virion lengkap
atau partikel Dane terdiri dari genom HBV dan berselubung, diameter 42
nm. Protein yang dibuat oleh virus ini bersifat antigenik serta memberi
gambaran tentang keadaan penyakit (pertanda serologi khas) adalah : (1)
Surface antigen atau HBsAg yang berasal dari selubung, yang positif kira-
kira 2 minggu sebelum terjadinya gejala klinis. (2) Core antigen atau
HBcAg yang merupakan nukleokapsid virus hepatitis B. (3) E antigen atau
HBeAg yang berhubungan erat dengan jumlah partikel virus yang
merupakan antigen spesifik untuk hepatitis B.