DIABETES MELITUS

1. Definisi

Diabetes Melitus adalah suatu penyakit gangguan metabolik endokrin dimana penderita
memiliki kadar gula darah yang tinggi, baik karena pankreas tidak memproduksi insulin
dalam jumlah yang cukup ataupun karena sel tubuh tidak merespon insulin yang sudah di
produksi.

2. Epidemiologi

Menurut current medical diagnosis and treatment, pada tahun 2010, terdapat 25,8 juta orang
(8.3%) di Amerika yang menderita penyakit diabetes melitus, sekitar 1 juta orang menderita
DM tipe 1 dan sebagian besar sisanya menderita DM tipe 2. kelompok ketiga lainnya masuk
ke dalam golongan “ kelompok spesifik lain” menurut ADA ( American Diabetes
Association) yang jumlahnya hanya sekitar ribuan, di dalamnya termasuk defek sel B
pankreas, gangguan primer eksokrin pankreas, endokrinopati, dan diabetes terinduksi obat

Menurut riskesdas tahun 2013 prevalensi diabetes dan hipertiroid di Indonesia berdasarkan
wawancara yang terdiagnosis dokter sebesar 1,5 persen dan 0,4 persen. DM terdiagnosis
dokter atau gejala sebesar 2,1 persen. Prevalensi diabetes yang terdiagnosis dokter tertinggi
terdapat di DI Yogyakarta (2,6%), DKI Jakarta (2,5%), Sulawesi Utara (2,4%) dan
Kalimantan Timur (2,3%). Prevalensi diabetes yang terdiagnosis dokter atau gejala, tertinggi
terdapat di Sulawesi Tengah (3,7%), Sulawesi Utara (3,6%), Sulawesi Selatan (3,4%) dan
Nusa Tenggara Timur 3,3 persen. Prevalensi hipertiroid tertinggi di DI Yogyakarta dan DKI
Jakarta (masing-masing 0,7%), Jawa Timur (0,6%), dan Jawa Barat (0,5%).

3. Klasifikasi dan Etiologi DM

1. Diabetes Melitus Tipe 1
Adalah diabetes yang terjadi karena pankreas tidak memproduksi insulin dalam
jumlah yang cukup
a. Autoimun
Dipredisposisi oleh:
i. Infeksi virus
Coxacie virus B, prostatiti, rubela, mononucleosis infeksiosa
ii. Genetik
Keluarga autoimun, sering pada eropa utara
 b. Idiopatik
Genetik-herediter ( kromosom 6p21)
Tanpa sebab ( tidak ada riwayat keluarga, diduga pengaruh eksogen)
2. Diabetes Melitus Tipe 2
Adalah diabetes yang terjadi karena karena sel tubuh tidak merespon insulin yang
sudah di produksi.
Dapat terjadi akibat:
a. Mutasi reseptor insulin
b. Efek toksik akumulasi lipid di jaringan akibat kelebihan berat badan
c. Faktor predisposisi lain:
i. Meningkatnya proses glukoneogenesis dan glukogenesis ( sindrom
cushing dan kehamilan )
ii. Konsumsi makanan yang mengandung gula berlebih ( sel-sel beta
pankreas lelah dan tidak optimal dalam memproduksi insulin)
iii. Obat-obatan
3. Tipe Spesifik lain
a. Cacat genetik fungsi sel = MODY ( Maturity-onset diabetes of the young)
b. Cacat genetik fungsi insulin
c. Endokrinopati
d. Penyakit eksokrin pankreas
e. Obat atau induksi secara kimia
f. infeksi

4. Anatomi dan Histologi Pankreas

1. Anatomi pankreas
 Deskripsi:
 Pankreas: - kelenjar eksokrin dan endokrin
 Organ memanjang,letaknya di epigastrium kuadran kiri atas
 Struktur lunak, berlobulus, pada dinding posterior abdomen belakang peritoneum
 Bagian :
o Caput pankreatis
 Seperti cakram
 Didalam lengkung duodenum
o Collum pankreatis
 Bagian yang menghubungkan caput dan corpus
 Bagian yang mengecil
o Corpus pankreatis
 Ke atas, kiri, menyilang garis tengah
o Cauda pankreatis
 Berjalan ke depan
 Ductus Pancreaticus : mulai dari cauda pankreatis dan berjalan sepanjang kelenjar,
bermuara ke pars ascenden duodenum dan bersama dengan ductus choledocus 
papila duodeni mayor
 Ductus Pancreaticus accesorius ( kalau ada )  papila duodeni minor

Perdarahan

 Arterie :
o Arteria lienalis
o Arteria pancreaticoduodenalis superior et inferior
 Venae :
o Mengalir ke sistem porta
 Persarafan

Berasal dari serabut saraf simpatis dan parasimpatis

2. HISTOLOGI PANKREAS

Insula pancreatica:
 Warna lebih pucat
 Tersusun berderet dan berkelompok
 Kapsul jaringan ikat tipis memisahkan kelenjar endokrin dan eksokrin
 Pada sediaan histologik rutin, sel-sel di pulau lagerhans tidak bisa di identifikasi
o Sel beta = penghasil insulin
o Sel alfa= penghasil glukagon

5. FISIOLOGI PANKREAS DAN INSULIN

Pankreas adalah organ yang terdiri dari jaringan endokrin dan eksokrin. Bagian
eksokrin mengeluarkan larutan encer alkalis serta enzim pencernaan melalui duktus
pankreatikus ke dalam lumen saluran cerna. Bagian endokrin yaitu dikenal sebagai
pulau ( islet) langerhans terdapat di antara bagian eksokrin dan menyebar di seluruh
pankreas.
Sel endokrin pankreas adalah Sel beta sebagai tempat sintesis dan sekresi insulin, Sel
alfa menghasilkan glukagon, Sel D ( delta) tempat sintesis somatostatin.

Somastostatin berfungsi menghambat saluran cerna dengan efek keseluruhan

menghambat pencernaan nutrien dan mengurangi penyerapannya dan dikeluarkan
oleh pankreas sebagai respon peningkatan glukosa darah dan asam amino darah
selama penyerapan makanan.

Insulin memiliki efek penting pada metabolisme karbohidrat, lemak dan protein.
Hormon ini menurunkan kadar glukosa,asam lemak dan asam amino darah serta
mendorong penyimpanan bahan-bahan tersebut.
1. Efek pada karbohidrat
 Insulin menurunkan kadar glukosa darah dan meningkatkan penyimpanan glukosa
dengan cara: mempermudah transpor glukosa ke dalam sebagian besar sel,
merangsang glikogenesis, menghambat glikogenolisis, menghambat
glukoneogenesis.
2. Efek pada lemak
Insulin Cenderung mengeluarkan asam lemak dan glukosa dari darah dan
mendorong penyimpanannya ke jaringan
3. Efek pada protein
Insulin memiliki efek anabolik protein yang esensial untuk pertumbuhan normal.

Secara singkat , insulin terutama menimbulkan efek dengan bekerja pada otot
rangka inaktif, hati dan jaringan lemak. Hormon ini merangsang jalur-jalur
biosintetik yang menyebabkan peningkatan pemakaian glukosa, peningkatan
penyimpanan karbohidrat dan lemak, serta meningkatkan sintesis protein. Jadi
hormon ini menurunkan kadar glukosa, asam lemak, dan asam amino darah. Dan
pengeluarannya di rangsang oleh kadar glukosa dalam darah.

konsentrasi glukosa darah meningkat

kontrol utama

sel B pulau langerhans

sekresi insulin

menurunkan: glukosa darah, asam lemak

darah, asam amino darah , menaikkan:
sintesis protein dan simpanan bahan bakar.

Peningkatan glukosa darah merangsang sekresi insulin tetapi menghambat sekresi

glukagon, sementara penurunan kadar glukosa darah menyebabkan penurunan
sekresi insulin dan peningkatan sekresi glukagon. Perubahan sekresi kedua
hormon pankreas ini sebagai respon terhadap perubahan glukosa darah , dan
bekerjasama secara homeostasis untuk memulihkan kadar glukosa darah ke
normal.

Kerja Insulin

Insulin berfungsi sebagai penolong penyerapan atau difusi aktif glukosa ke dalam
sebagian besar sel tubuh, terutama lemak dan otot.Terdapat reseptor untuk insulin
pada setiap sel dari organ tersebut. Organ tubuh lainnya, yaitu otak, ginjal, dan
usus melaksanakan difusi pasif terfasilitasi glukosa untuk mendapatkan glukosa
melewati membran plasmanya.

PATOFISIOLOGI

Karena penurunan aktivitas insulin, maka perubahan-perubahan yang terjadi pada

diabetes melitus adalah pola metabolik pasca absorpsi yang berlebihan.
Hiperglikemia, tanda utama penyakit diabetes melitus . karena banyak sel tubuh
yang tidak dapat menggunakan glukosa tanpa bantuan insulin, maka terjadilah
kelebihan glukosa ekstrasel bersamaan dengan defisiensi glukosa intrasel.
Ketika glukosa darah meningkat ke kadar yang melebihi kemampuan tubulus
ginjal untuk melakukan reabosorbsi maka glukosa akan muncul di urin dan
menimbulkan efek osmotik menarik air bersamanya, menyebabkan diuresis
osmotik yang di tandai dengan poliuria. Besarnya cairan yang keluar akan
menyebabkan dehidrasi yang kemudian akan menyebabkan kegagalan sirkulasi
perifer karena berkurangnya volume darah secara mencolok, dan bila tidak segera
diperbaiki akan menyebabkan kematian karena kurangnya aliran darah ke otak,
atau gagal ginjal sekunder akibat kurangnya tekanan filtrasi. Lebih lanjut sel-sel
yang kehilangan air akan mengalami penggeseran osmotik air dari sel ke dalam
cairan ekstrasel yang hipertonik, sel-sel otak yang peka terhadap penciutan dapat
mengalami malfungsi.
Gejala khas lain ada diabetes melitus adalah polidipsia yang sebenarnya adalah
mekanisme kompensasi untuk melawan ,dehidrasi.
 Pada defisiensi glukosa intrasel, nafsu makan dapat meningkat sehingga terjadi
polifagia, namun meskipun asupan makanan bertambah, terjadi penurunan berat
badan akibat efek defisiensi insulin pada metabolisme lemak dan protein.

Sintesis trigliserida berkurang sementara lipolisis meningkat menyebabkan

mobilisasi besar-besaran asam-asam lemak dan simpanan trigliserida .
Peningkatan asam lemak darah sebagian besar digunakan oleh sel sebagai sumber
energi alternatif. Peningkatan pemakaian asam lemak oleh hati menyebabkan
pelepasan badan-badan keton secara berlebihan kedarah, sehingga menyebabkan
ketosis. Badan-badan keton mencakup beberapa jenis asam, misaknya asam
asetoasetat, yang terbentuk karena penguraian lemak secara tidak sempurna
sewaktu produksi energi oleh hati. Oleh karena itu ketosis yang terjadi ini
menyebabkan asidosis metabolik progresif yang dapat menekan otak , dan jika
cukup parah dapat menyebabkan koma diabetes dan kematian.
Tindakan kompensantorik untuk asidosis metabolik ini adalah meningkatkan
ventilasi untuk mengeluarkan lebih banyak Co2 pembentuk asam. Pengeluaran
salah satu badan keton , aseton melalui hembusan nafas, menyebabkan nafas
berbau “buah” kombinasi permen juicy fruit dan pembersih kuteks.
Pengidap diabetes tipe 1 jauh lebih rentan terkena ketosis daripada pengidap tipe
2.

6. PEMERIKSAAN
 Anamnesis

Pada anamnesis dapat di tanyakan beberapa hal berikut:

1. Apakah sering merasa lapar, sering kencing, sering haus?

2. Pernah kah terbangun di malam hari untuk kencing?
3. Apakah daya penglihatan menurun?
4. Sering merasa kesemutan?
5. Riwayat obesitas , hipertensi, atau sakit jantung?
6. Penurunan berat badan secara drastis akhir-akhir ini?
7. Luka di kulit susah sembuh?
8. Merasa cepat lelah?
 9. Gairah seksual menurun, disfungsi ereksi?
10. Gatal , merah, sakit , bengkak pada alat kelamin?

 Pemeriksaan fisik
1. Vital sign

Tekanan darah : sering hipertensi

Nadi : normal-takikardia

Frekuensi napas: normal-takipnea ( adaptasi asidosis metabolik)

2. Antropometri
a. Tinggi badan
b. Berat badan
c. Lingkar perut
d. Lingkar pinggang

Diabetes melitus tipe 1 : kurus

Diabetes melitus tipe 2: obesitas  kurus

3. Tanda-tanda neuropati
Gangguan sensorik
Gangguan motorik
Gangguan refleks fisiologis : berkurang

 Pemeriksaan Lab dan penunjang

o Glukosa urin
- Menentukan jumlah glukosa yang hilang dalam urin
- Normalnya tidak terdapat pada orang normal
- Pada orang diabetes dari sedikit sampai banyak sekali, tergantung
berat penyakit dan asupan karbohidrat
- Prosedur:
 menggunakan pereaksi benedict atas dasar sifat glukosa yang
sebagai pereduksi
 - pengaruh obat = streptomisin, salisilat kadar tinggi dan
vitamin c
 metode carik celup
- menggunakan reagen strip yang dilekati oleh 2 enzim yaitu
glukosa oksidase (GOD) dan peroksidase (POD) dan zat
warna yang akan berubah warna menjadi biru bila
teroksidasi
- positif palsu : bahan pemgoksidasi ( hidrogen peroksida ,
hipokrolit), urin asam ( pH<4)
- negatif palsu: obat, infeksi bakteri
- normal: negatif ( kurang dari 50 mg/dL)

o Glukosa darah puasa dan kadar insulin

 Kadar glukosa darah puasa
- Sewaktu pagi hari: 80-90 mg/dL
- Batas kadar normal 110 mg/100 mL bila melebihi, diabetes
melitus

 Kadar insulin
- Normal : 5-25 µU/ml
- Diabetes tipe 1 kadar insulin kurang /rendah , karena itu
tipeini sangat tergantung dengan insulin
- Diabetes tipe 2 kadar insulin tinggi tetapi reseptor insulin
perifer tidak dapat berfungsi dengan baik

o Pernafasan aseton
 Hanya dengan mencium bau aseton dari nafas pasien menentukan
keparahan dari penyakit diabetes
 Produksi badan keton lebih banyak pada diabetes tipe 1

o Hemoglobin A1c
  Dalam darah, gula mengikat irreversibel dengan molekul
hemoglobin dalam sel darah merah untuk membentuk hemoglobin
terglikasi
 Jumlah glukoa yang terikat, berkaitan dengan jumlah glukosa
dalam darah.
 Umur sel darah merah 120 hari, dengan demikian hasil tes dapat
memberikan gambaran gula darah dalam 2-3 bulan sebelumnnya
o LDL ( low density protein)
 Merupakan lipoprotein yang berasal dari penyerapan makanan dari
usus, memiliki densitas rendah, mudah menggumpal dan lengket
pada dinding pembuluh darah
 Dapat membentuk plak aterosklerosis
 LDL meningkat pada diabetes oleh karena meningkatnya kadar
asam lemak dan protein pada darah yang akan digunakan sebagai
sumber energi karena karbohidrat tidak dapat dipergunakan
 Nilai normal:
- Normal : =< 100 mg/dL
- Diatas normal : 100-129 mg/dL
- Cukup tinggi: 130-159 mg/dL
- Tinggi : 160-180 mg/dL
- Sangat tinggi : >190 mg/dL
o HDL ( high density lipoprotein )
 Kolesterol baik, mengandung banyak protein yang berfungsi untuk
menyebarkan kelebihan kolesterol dari dalam arteri, agar tidak
terjadi penumpukan kolesterol di tubuh
 Semakin tinggi kadar HDL , semakin baik, memperkecil resiko
koroner
 Nilai normal:
- Pria : 40-50 mg/dL
- Wanita: 50-60 mg/dL
- Kenaikan 1 mg/dL perkecil resiko koroner 2-4%
o Trigliserida
 Sejenis lemak dalam darah yang bermanfaat sebagai sumber energi
  Bila makan makan berlebihan akan disimpan sebagai trigliserida
dari sel-sel lemak untuk penggunaan selanjutnya.
 Diabetes , gangguan ginjal dapat meningkatkan trigliserida kadar
normal:
- 2-29 tahun 10-140 mg/dL
- 30-39 tahun 20-150 mg/dL
- 40-49 tahun 20-160 mg/dL
- 50-59 tahun 20-190 mg/dL
- 60-101 tahun 20-200 mg/dL

o Kolesterol total
 Adalah ukuran dari kolesterol LDL, HDL, dan komponen
lipid/lemak lainnya dalam tubuh.
 Level total normal: < 200 mg ( rata-rata )
 Per usia
- 12-19 tahun ( 120-230 mg/dL)
- 20-29 tahun (120-240 mg/dL)
- 30-39 tahun (140-270 mg/dL)
- 40-49 tahun ( 150-310 mg/dL)
- 50-59 tahun ( 160-330 mg/dL)
o LED
 Pada penderita diabetes melitus meninggi karena meningkatnya
konsentrasi darah oleh karena jumlah glukosa darah yang
meningkat
 Wintrobe
- Pria 0-5 mm/jam
- Wanita 0-15 mm/jam
 Westergreen
- Pria 0-15 mm/jam
- Wanita 0-20 mm/jam

Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas DM berupa
poliuria, polidipsia, polifagia, lemah, dan penurunan berat badan yang tidak dapat
dijelaskan sebabnya. Keluhan lain yang mungkin dikemukakan pasien adalah kesemutan,
gatal, mata kabur dan impotensia pada pasien pria, serta pruritus vulvae pada pasien
wanita. Jika keluhan khas, pemeriksaan glukosa darah sewaktu 200 mg/dl sudah cukup
untuk menegakkan diagnosis DM. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah puasa 126
mg/dl juga digunakan untuk patokan diagnosis DM. Untuk kelompok tanpa keluhan khas
DM, hasil pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal , belum cukup
kuat untuk menegakkan diagnosis klinis DM. Diperlukan pemastian lebih lanjut dengan
menddapatkan sekali lagi angka abnormal, baik kadar glukosa darah puasa 126 mg/dl,
kadar glukosa darah sewaktu 200 mg/dl pada hari yang lain, atau dari hasil tes toleransi
glukosa oral (TTGO) yang abnormal.

DIAGNOSIS BANDING

hiperglikemia

Kadar insulin kadar insulin

normal sampai normal sampai
hampir tidak ada tinggi

kadar insulin
gangguan pada sel
normal sampai
Beta Pankreas
tinggi

penyakit normal
cacat genetik penyakit eksokrin diabetes
autoimun infeksi virus diabetes tipe 2 lain ( contoh:
fungsi sel pankreas gestasional
sindrom cushing )

Karakteristik Diabetes Melitus tipe 1 dan 2

Karakteristik Diabetes melitus tipe 1 Diabetes melitus tipe 2
Usia awitan Sering usia muda Usia > dari 40 tahun dan
obesitas
Kadar sekresi insulin Tidak ada atau hampir Mungkin normal atau di
tidak ada atas normal
Gejala dan temuan Poliuria, polidipsia dan Poliuria, polidipsia.
 laboratorium penurunan berat badan Jarang terdapat ketonuria
dengan glukosa darah dan penurunan berat
sewaktu >=200mg/dL badan saat diagnosis
Glukosa darah puasa >= pertama. Vaginitis
126 mg/dL kandida pada wanita
Sering di temukan sering terjadi. Banyak
autoantibodi terhadap sek pasien memiliki sedikit
islet gejala bahkan tidak
bergejala
Glukosa darah sewaktu
>= 200mg/dL
Glukosa darah puasa >=
126 mg/dL
Usia awitan tipikal Anak Dewasa
Presentase pengidap 10-20% 80-90%
Defek mendasar Kerusakan sel Beta Berkurangnya kepekaan
sel sasaran insulin
Gejala tambahan Ketonemia, ketonuria Hipertensi, dislipidemia,
atau keduanya atherosklerosis
Terapi Penyuntikan insulin , Kontrol diet dan
pengaturan diet, olahraga penurunan berat;
olahraga; kadang obat
hipoglikemik oral

7. PENATALAKSANAAN

Pilar utama pengelolaan DM :

1. Edukasi
2. Perencanaan makan
 3. Latihan jasmani
4. Obat-obatan

Pada dasarnya, pengelolaan DM dimulai dengan pengaturan makan disertai dengan latihan
jasmani yang cukup selama beberapa waktu (2-4 minggu). Bila setelah itu kadar glukosa
darah masih belum dapat memenuhi kadar sasaran metabolik yang diinginkan, baru dilakukan
intervensi farmakologik dengan obat-obat anti diabetes oral atau suntikan insulin sesuai
dengan indikasi. Dalam keadaan dekompensasi metabolik berat, misalnya ketoasidosis, DM
dengan stres berat, berat badan yang menurun dengan cepat, insulin dapat segera diberikan.
Pada keadaan tertentu obat-obat anti diabetes juga dapat digunakan sesuai dengan indikasi
dan dosis menurut petunjuk dokter. Pemantauan kadar glukosa darah bila dimungkinkan
dapat dilakukan sendiri di rumah, setelah mendapat pelatihan khusus untuk itu.

Pengelolaan Farmakologis
Sarana pengelolaan farmakologis diabetes mellitus dapat berupa Obat Hipoglikemik Oral
(OHO). Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 4 golongan, antara lain
(Soegondo,2007) :
A. Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue) : sulfonilurea dan glinid
1. Sulfonilurea
Obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta
pankreas, dan merupakan pilihan utama untuk pasien dengan berat badan normal dan kurang,
namun masih boleh diberikan kepada pasien dengan berat badan lebih. Untuk menghindari
hipoglikemia berkepanjangan pada berbagai keadaaan seperti orang tua, gangguan faal ginjal
dan hati, kurang nutrisi serta penyakit kardiovaskular, tidak dianjurkan penggunaan
sulfonilurea kerja panjang.
2. Glinid
Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea, dengan penekanan pada
meningkatkan sekresi insulin fase pertama. Golongan ini terdiri dari 2 macam obat yaitu:
Repaglinid (derivat asam benzoat) dan Nateglinid (derivat fenilalanin). Obat ini diabsorpsi
Universitas Sumatera Utara
dengan cepat setelah pemberian secara oral dan diekskresi secara cepat melalui hati.
B. Penambah sensitivitas terhadap insulin : metformin, tiazolidindion
Tiazolidindion
Tiazolidindion (rosiglitazon dan pioglitazon) berikatan pada Peroxisome Proliferator
Activated Receptor Gamma (PPAR-γ), suatu reseptor inti di sel otot dan sel lemak. Golongan
ini mempunyai efek menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah protein
pengangkut glukosa, sehingga meningkatkan ambilan glukosa di perifer. Tiazolidindion
dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung klas I-IV karena dapat memperberat
edema/retensi cairan dan juga pada gangguan faal hati. Pada pasien yang menggunakan
tiazolidindion perlu dilakukan pemantauan faal hati secara berkala.
C. Penghambat glukoneogenesis (metformin)
Metformin
Obat ini mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati (glukoneogenesis), di
samping juga memperbaiki ambilan glukosa perifer. Terutama dipakai pada penyandang
diabetes gemuk. Metformin dikontraindikasikan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal
(serum kreatinin > 1,5 mg/dL) dan hati, serta pasien-pasien dengan kecenderungan
hipoksemia (misalnya penyakit serebro- vaskular, sepsis, renjatan, gagal jantung). Metformin
dapat memberikan efek samping mual. Untuk mengurangi keluhan tersebut dapat diberikan
pada saat atau sesudah makan.
D. Penghambat absorpsi glukosa : penghambat glukosidase alfa
Obat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa di usus halus, sehingga mempunyai
efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan.

Nama obat Cara kerja utama Efek samping utama

Sulfonilurea Meningkatkan sekresi insulin BB naik, Hipoglikemia
Glinid Meningkatkan sekresi insulin BB naik, Hipoglikemia
Metformin Menekan produksi glukosa Diare, dispepsia, asidosis
hati dan menambah laktat
sensitivitas terhadap insulin
Penghambat Menghambat absorpsi Flatulens, tinja lembek
glukosidase glukosa
Alfa
Tiazolidindion Menambah sensitivitas Edema
terhadap insulin

8. KOMPLIKASI DIABETES MELITUS

Komplikasi akut Diabetes melitus:
a. Hipoglikemia
Hipoglikemia adalah keadaan klinik gangguan saraf yang disebabkan penurunan glukosa
darah < 60 mg/dl. Gejala hipoglikemia terdiri dari gejala adrinergic (berdebar, banyak
keringat, gemetar, rasa lapar) dan gejala neuroglikopenik (pusing, gelisah, kesadaran
menurun sampai koma). Penyebab tersering hipoglikemia adalah akibat obat hipoglikemia
oral golongan sulfonilurea, khususnya klorpropamida dan glibenklamida. Penyebab tersering
lainnya antara lain : makan kurang dari aturan yang ditentukan, berat badan turun, sesudah
olahraga, sesudah melahirkan dan lain-lain.
b. Ketoasidosis Diabetik
ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan defisiensi insulin berat dan akut dari suatu
perjalanan penyakit DM yang ditandai dengan trias hiperglikemia, asidosi dan ketosis.
Timbulnya KAD merupakan ancaman kematian pada pasien DM.
c. Hiperglikemia Non Ketotik
Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik ditandai dengan hiperglikemia, hiperosmolar tanpa
disertai adanya ketosis. Gejala klinis utama adalah dehidrasi berat, hiperglikemia berat dan
sering kali gangguan neurologis dengan atau tanpa adanya ketosis.

Komplikasi kronik diabetes melitus

Akibat kadar gula darah yang tidak terkontrol dan meninggi terus menerus yang dikarenakan
tidak dikelola dengan baik mengakibatkan adanya pertumbuhan sel dan juga kematian sel
yang tidak normal. Perubahan dasar itu terjadi pada endotel pembuluh darah, sel otot
pembuluh darah maupun pada sel masingeal ginjal, semuanya menyebabkan perubahan pada
pertumbuhan dan kematian sel yang akhirnya akan menjadi komplikasi vaskular DM.
Struktur pembuluh darah, saraf dan struktur lainnya akan menjadi rusak. Zat kompleks yang
terdiri dari gula di dalam dinding pembuluh darah menyebabkan pembuluh darah menebal
dan mengalami kebocoran. Akibat penebalan ini maka aliran darah akan berkurang, terutama
menuju kulit dan saraf. Akibat mekanisme di atas akan menyebabkan beberapa komplikasi
antara lain:
a. Retinopati
Terjadinya gangguan aliran pembuluh darah sehingga mengakibatkan terjadi penyumbatan
kapiler. Semua kelainan tersebut akan menyebabkan kelainan mikrovaskular. Selanjutnya sel
retina akan berespon dengan meningkatnya ekspresi faktor pertumbuhan endotel vaskular
yang selanjutnya akan terbentuk neovaskularisasi pembuluh darah yang menyebabkan
glaukoma. Hal inilah yang menyebabkan kebutaan.
b. Nefropati
Hal-hal yang dapat terjadi antara lain : peningkatan tekanan glomerular dan disertai dengan
meningkatnya matriks ektraseluler akan menyebabkan terjadinya penebalan membran basal
yang akan menyebabkan berkurangnya area filtrasi dan kemudian terjadi perubahan
selanjutnya yang mengarah terjadinya glomerulosklerosis. Gejala-gejala yang akan timbul
dimulai dengan mikroalbuminuria dna kemudian berkembang menjadi proteinuria secara
klinis selanjutnya akan terjadi penurunan fungsi laju filtrasi glomerular dan berakhir dengan
gagal ginjal.
c. Neuropati
Yang paling sering dan paling penting gejala yang timbul berupa hilangnya sensasi distal atau
seperti kaki terasa terbakar dan bergetar sendiri dan lebih terasa sakit dimalam hari.
d. Penyakit jantung koroner
Kadar gula darah yang tidak terkontrol juga cenderung menyebabkan kadar zat berlemak
dalam darah meningkat, sehingga mempercepat aterosklerosis (penimbunan plak lemak di
dalam pembuluh darah). Aterosklerosis ini 2-6 kali lebih sering terjadi pada penderita DM.
Akibat aterosklerosis akan menyebabkan penyumbatan dan kemudian menjadi penyakit
jantung koroner.
e. Penyakit pembuluh darah kapiler
Mengenali dan mengelola berbagai faktor risiko terkait terjadinya kaki diabetes dan ulkus
diabetes merupakan hal yang paling sering pada penyakit pembuluh darah perifer yang
dikarenakan penurunan suplai darah di kaki.

DAFTAR PUSTAKA

Sherwood, Lauralee. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 6. Jakarta: EGC; 2011.
Guyton, A.C and Hall, J.E. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.Edisi: 11. Jakarta : EGC; 2007.
Price, Sylvia A dan Wilson, Lorraine. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
Edisi:6. Jakarta: EGC, 2005.
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadribata K M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Volume II. Edisi V. Jakarta; Interna Publishing;2009
Ala Alwan. Raising the priority accorded to diabetes in global health and development. Edisi:
2; 139-140. International Journal of Diabetes Melitus. 2010.
Papadakis, Maxine A dan Mcphee, Stephen J. Current diagnosis and Treatment. New York:
McGraw Hill. 2014.

[RISKESDAS] Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Kementrian Kesehatan RI;

2013