KELOMPOK 2
Di Susun Oleh:
PENDAHULUAN
1.1 LatarBelakang
Pada saat ini diabetes melitus merupakan masalah kesehatan dunia yang menghinggapi
hampir seluruh lapisan masyarakat dunia. Menurut Renold tidak kurang dari 30 juta penduduk
dunia menidap penyakit ini dan angka ini semakin bertambah sesuai bertambahnya panjang
harapan hidup. Di negara maju diabetes melitus merupakan problem utama, dsedangkan di negara
berkembang penyakit menular dan kurang pangan masih menajdi masalah utama kesehatan. Hasil
penelitian epidemiologi diabetes melitus di beberapa kota di Indonsia umpamanya di kelurahan
Kota Jakarta mendapatkan angka 1,63% dan di kelurahan Pekajangan, Pekalongan diabetes
melitus mendapatkan angka 2,30% penduduk.
Diabetes Melitus (DM) merupakan suatu penyakit kronis yang memerlukan terapi medis
secara berkelanjutan.Penyakit ini semakin berkembang dalam jumlah kasus begitu pula dalam hal
diagnosis dan terapi. Dikalangan masyarakat luas, penyakit ini lebih dikenal sebagai penyakit gula
atau kencing manis. Dari berbagai penelitian, terjadi kecenderungan peningkatan prevalensi DM
baik di dunia maupun di Indonesia.1
DM dapat mengakibatkan berbagai macam komplikasi yang serius pada organ tubuh
seperti mata, ginjal, jantung, dan pembuluh darah.Untuk mencegah komplikasi yang lebih serius
adalah dengan diagnosis dini DM agar dapat diberikan intervensi lebih awal. Oleh karena itu,
penulis tertarik menggali lebih dalam lagi bagaimana cara preanalitik dan interpretasi glukosa
darah untuk diagnosis Diabetes Melitus ini.
TINJAUAN TEORITIS
Sebagai organ, pankreas memiliki dua fungsi yang penting, yaitu fungsi eksokrin yang memegang
peranan penting dalam fungsi pencernaan, dan fungsi endokrin yang menghasilkan hormon
insulin, glukagon, somastatin dan pankreatik polipeptida.Fungsi endokrin adalah untuk mengatur
berbagai aspek metabolisme bahan makanan yang terdiri dari karbohidrat, lemak dan protein.
Komponen endokrin pankreas terdiri dari kurang lebih 0,7 sampai 1 juta sel endokrin yang dikenal
sebagai pulau-pulau langerhans. Sel pulau dapat dibedakan sebagai :
a Sel alfa (lebih kurang 20% dari sel pulau) yang menghasilkan glucagon
b Sel beta (lebih kurang 80 % dari sel pulau) yang menghasilkan hormon insulin dari
proinsulin. Proinsulin berupa polipeptida yang berbentuk rantai tunggal dengan 86 asam
amino. Proinsulin berubah menjadi insulin dengan kehilangan 4 asam amino dan dengan
rantai asam amino dari ke-33 sampai ke-63 yang menjadi peptida penghubung
(connecting peptide)
c Sel D (lebih kurang 3-5% dari sel pulau ) yang menghasilkan somatostatin.
d Sel PP yang menghasilkan pankreatik polipeptida.
Pada awalnya, diduga bahwa sekresi insulin seluruhnya diatur oleh konsentrasi gula darah
tetapi juga oleh hormon lain dan mediator automik.
Insulin adalah peptida dengan BM kira-kira 6000. polipeptida ini terdiri dari 51 asam amino
tersusun dalam 2 rantai, rantai A terdiri dari 21 asam amino dan rantai B terdiri dari 30 asam
amino. Antara rantai A dan B terdapat 2 jembatan disulfida yaitu antara A-7 dengan B-7 dan A-20
dengan B-19. Selain itu masih terdapat jembatan disulfida antara asam amino ke-6 dan ke-11 pada
rantai A.
Sekresi insulin umumnya dipacu oleh asupan glukosa dan disfosforisasi dalam sel beta
pankreas.Karena insulin adalah protein, degradasi pada saluran cerna jika diberikan
peroral.Karena itu perparat insulin umumnya diberikan secara suntikan subkutan.Gejala
hipoglikemia merupakan reaksi samping insulin yang paling serius dan umum dari kelebihan
dosis insulin, reaksi samping lainnya berupa lipodistropi dan reaksi alergi. Manfaat insulin :
Menaikkan pengambilan glukosa ke dalam sel-sel sebagian besar jaringan
Menaikkan penguraian glukosa secara oksidatif
Menaikkan pembentukan glikogen dalam hati dan juga dalam otot dan mencegah
penguraian glikogen
Menstimulasi pembentukan protein dan lemak dari glukosa
Insulin bekerja dengan jalan terikat dengan reseptor insulin yang terdapat pada membran sel
target.Terdapat dua jenis mekanisme kerja insulin. Pertama, melibatkan proses fosforilase yang
berasal dari aktifitas tirosin kinase yang menyebabkan beberapa protein intrasel seperti glucose
transporter-4, transferin, reseptor low-density lipoprotein (LDL), dan reseptor insulin-like growth
factor II (IGF-II), akan bergerak kepermukaan sel. Bergeraknya reseptor-reseptor ini
kepermukaan sel akan memfasilitasi transport berbagai bahan nutrisi ke jaringan yang menjadi
target dari hormon insulin. Kedua, melibatkan proses hidrolisis dari glikolipid membran oleh
aktifitas fosfolipase C. Dalam proses ini dilibatkan second messenger seperti IP3, DAG atau
glukosamin yang menyebabkan respon intrasel dengan jalan mengaktifkan protein kinase.
Diabetes mellitus adalah gangguan metabolism yang di tandai dengan hiperglikemi yang
berhubungan dengan abnormalitas metabolism karbohidrat,lemak,dan protein yang di sebabkan
oleh penurunan sekresi insulin atau penurunan sensitivitas insulin atau keduanya dan
menyebabkan komplikasi kronis microvaskuler, microvaskuler dan neuropati (yuliana,elin 2009)
(NANDA 2016)
2.3.1 Dm tipe 1
Diabetes yang tergantung insulin ditandai dengan penghancuran sel beta pankreas yang
disebabkan oleh:
a Faktor genetic
Penderita tidak mewarisi diabetes tipe itu sendiri , tetapi mewarisi suatu predisposisi
atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I. Kecendrungan genetik
ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA (human leococyte
antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas
antigen trasplantasi dan proses imun lainnya.
b Faktor imunologi (autoimun)
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Respon ini
merupakan respon abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh
dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah
sebagai jaringan asing (Smeltzer Suzanne C, 2001).
c Faktor lingkungan: virus atau bakteri tertentu dapat memicu proses autoimun yang
dapat menimbulkan estruksi sel beta.
2.3.2 Dm tipe 11
Disebabkan oleh kegagalan relative sel Beta dan Resistensi insulin. Faktor resiko yang
berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II
a Usia
Resiko terkena diabetes akan meningkat dengan bertambahnya usia, terutama di
atas 40 tahun. Namun, belakangan ini, dengan makin banyaknya anak yang
mengalami obesitas, angka kejadian diabetes tipe II pada anak dan remaja pun
meningkat.
b Obesitas
Lebih dari 8 diantara 10 penderita diabetes tipe II adalah mereka yang kelewat
gemuk. Makin banyak jaringan lemak, jaringan tubuh dan otot akan makin resisten
terhadap kerja insulin, terutama bila lemak tubuh atau kelebihan berat badan
terkumpul di daerah sentral atau perut (central obesity). Lemak ini akan memblokir
kerja insulin sehingga glukosa tidak dapat diangkut ke dalam sel dan menumpuk
dalam peredaran darah.
c Riwayat
Beberapa penyakit tertentu dalam prosesnya cenderung diikuti dengan tingginya
kadar glukosa darah. Akibatnya, seseorang juga bisa terkena diabetes.Penyakit-
penyakit itu antara lain hipertensi, penyakit jantung koroner, stroke, penyakit
pembuluh darah perifer, atau infeksi kulit yang berlebihan.
d keluarga
2.4 Manifestasi DM
a. Poliuria
Kekurangan insulin untuk mengangkut glukosa melalui membrane dalam sel menyebabkan
hiperglikemia sehingga serum plasma meningkat atau hiperosmolariti menyebabkan cairan
intrasel berdifusi kedalam sirkulasi atau cairan intravaskuler, aliran darah ke ginjal
meningkat sebagai akibat dari hiperosmolariti dan akibatnya akan terjadi diuresis osmotic
(poliuria).
b. Polidipsia
Akibat meningkatnya difusi cairan dari intrasel kedalam vaskuler menyebabkan penurunan
volume intrasel sehingga efeknya adalah dehidrasi sel. Akibat dari dehidrasi sel mulut
menjadi kering dan sensor haus teraktivasi menyebabkan seseorang haus terus dan ingin
selalu minum (polidipsia).
c. Poliphagia
Karena glukosa tidak dapat masuk ke sel akibat dari menurunnya kadar insulin maka
produksi energi menurun, penurunan energi akan menstimulasi rasa lapar. Maka reaksi yang
terjadi adalah seseorang akan lebih banyak makan (poliphagia).
d. Penurunan berat badan
Karena glukosa tidak dapat di transport kedalam sel maka sel kekurangan cairan dan tidak
mampu mengadakan metabolisme, akibat dari itu maka sel akan menciut, sehingga seluruh
jaringan terutama otot mengalami atrofidan penurunan secara otomatis.
e. Malaise atau kelemahan (Brunner & Suddart, 2002).
2.5 Komplikasi DM
1. Akut
a. Hipoglikemia dan hiperglikemia
b. Penyakit makrovaskuler : mengenai pembuluh darah besar, penyakit jantung koroner
(cerebrovaskuler, penyakit pembuluh darah kapiler).
Penderita diabetes dapat mengakibatkan perubahan aterosklerosis pada arteri-arteri
besar.Penderita NIDDM mengalami perubahan makrovaskuler lebih sering daripada
penderita IDDM.Insulin memainkan peranan utama dalam metabolisme lemak dan
lipid.Selain itu, diabetes dianggap memberikan peranan sebagai faktor dalam timbulnya
hipertensi yang dapat mempercepat aterosklerosis.Pengecilan lumen pembuluh darah
besar membahayakan pengiriman oksigen ke jaringan-jaringan dan dapat menyebabkan
ischemia jaringan, dengan akibatnya timbul berupa penyakit cerebro vascular, penyakit
arteri koroner, stenosis arteri renalis dan penyakit-penyakit vascular perifer.
c. Penyakit mikrovaskuler, mengenai pembuluh darah kecil, retinopati, nefropati.
Ditandai dengan penebalan dan kerusakan membran basal pembuluh kapiler, sering
terjadi pada penderita IDDM dan bertanggung jawab dalam terjadinya neuropati,
retinopati diabetik.
d. Neuropati saraf sensorik (berpengaruh pada ekstrimitas), saraf otonom berpengaruh pada
gastro intestinal, kardiovaskuler (Suddarth and Brunner, 1990).
b. Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes militus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan :
c. Tes laboratorium DM
Jenis tes pada pasien DM dapat berupa tes saring, tes diagnostik, tes pemantauan terapi, dan
tes untuk mendeteksi komplikasi.
d. Tes saring
Tes-tes saring pada DM adalah :
GDP, GDS
Tes glukosa urine :
Tes konvesional ( metode reduksi/ benedict)
Tes carik celup (metode glucose oxidase/hemoxokinase
e. Tes diagnostik
Tes – tes diagnostik pada DM adalah GDP, GDS, GD2PP (Glukosa Darah 2 jam post prandial
), Glukosa jam ke 2 TTGO
a. Diit
Dalam pengobatan diit ini, kunci utama untuk mencapai tujuan adalah memberikan
pengertian pada pasien bahwa tubuh tidak dapat memproduksi insulin untuk mengolah
beban glukosa seperti sebelum mengidap diabetes melitus dan memberikan diit
dengan persyaratan yang tepat yaitu :
- Jumlah kalori yang tepat
- Tinggi serat
- Tidak berbeda dengan menu kelurga
- Gula dan produk semacamnya dihindarkan
- Frekuensi makan sering dan kecil
b. Olahraga
Wahren dkk menemukan bahwa ketogenesis terjadi selama olahraga dan akan
berlangsung terus meskipun olahraga sudah selesai, dengan akibat ketosis pasca
olahraga. Pada pasien yang melakukan diit dan olahraga selama 60 menit 2x seminggu
secara teratur dilakukan sekama 6 bulan terjadi perbaikan pada tes toleransi glukosa.
Tanda perbaikan lebih jelas setelah olahraga diperpanjang selama 12 bulan apabila
dibandingkan dengan jumlah pasien melakukan diit saja setelah 6 bulan
c. Obat-obatan
Terdapat dua golongan anti diabetik oral yaitu derivat sulfonilurea dan derivat
biguanid. Cara kerja jenis kedua obat ini sangat berbeda, derivat sulfonilurea bekerja
merangsang beta sel pankreas, untuk memproduksi hormon insulin, menurunkan
hepatik glukogenesis dan menambah insulin reseptor pada sel lemak. Sedangkan
derivad biguanid tdak merangsang sel beta pangkreas, akan tetapi langsung bekerja
mengambat penyerapan glukosa di usus, meningkatkan kevepatan ambilan glukosa, di
dalam otot dan menurunkan glukoneogenesis hati dan otot.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1.1. Pengkajian
a. Aktivitas / istrahat.
1) Lemah, letih, susah, bergerak / susah berjalan, kram otot, tonus otot menurun.
2) Tachicardi, tachipnea pada keadaan istrahat/daya aktivitas.
3) Letargi / disorientasi, koma.
b. Sirkulasi Tanda :
1) Adanya riwayat hipertensi : infark miokard akut, kesemutan pada ekstremitas
dan tachycardia
2) Perubahan tekanan darah postural : hipertensi, nadi yang menurun / tidak ada.
3) Disritmia, krekel : DVJ
c. Neurosensori Gejala
Pusing / pening, gangguan penglihatan, disorientasi : mengantuk, lifargi, stuport /
koma (tahap lanjut). Sakit kepala, kesemutan, kelemahan pada otot, parestesia,
gangguan penglihatan, gangguan memori (baru, masa lalu) : kacau mental, refleks
fendo dalam (RTD) menurun (koma), aktifitas kejang.
d. Nyeri / Kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang / nyeri (sedang berat), wajah meringis dengan palpitasi
: tampak sangat berhati – hati.
e. Keamanan Gejala :
1) Kulit kering, gatal : ulkus kulit, demam diaporesis.
2) Menurunnya kekuatan immune / rentang gerak, parastesia / paralysis otot
termasuk otot – otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup
tajam).
3) Urine encer, pucat, kuning, poliuria (dapat berkembang menjadi oliguria /
anuria jika terjadi hipololemia barat).